Anda di halaman 1dari 13

Peradangan hati/ sirosis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit
kardiovaskular dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati
urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat
penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyankit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatic sangat bervariasi,mulai dari tanpa gejala
sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di Negara maju, maka
kasus sirosis hepatis yang dating berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi
penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat, sisanya
ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003)
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO) pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia
terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di
dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi
penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit
sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata
prevalensi (1,7%), 2 diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis
hepatis. Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat tinggi.
Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembng menjadi siosis atau kenker hati,
sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan
perhitungan prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10
persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40% dari
jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar
15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang di seluruh dunia itu. Serosis hepatis
merupakan penyakit yang sering di jumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini
lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan

1
perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan
puncaknya ekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008)

1.2 Rumusan Masalah


Bagaimana konsep tentang penyakit sirosis hepatis ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui pengertian penyakit sirosis hepatis
1.3.2 Mengetahui penyebab penyakit sirosis hepatis
1.3.3 Mengetahui gejala penyakit sirosis hepatis
1.3.4 Mengetahui perjalanan penyakit serosis hepatis
1.3.5 Mengetahui uji pemeriksaan sirosis hepatis
1.3.6 Mengetahui penatalaksanaan sirosis hepatis
1.4 Manfaat
1.4.1 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang pengertian serosis hepatis
1.4.2 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang penyebab sirosis hepatis
1.4.3 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang gejala penyakit sirosis hepatis
1.4.4 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang perjalanan penyakit serosis
hepatis
1.4.5 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang uji diagnostic penyakit sirosis
hepatis
1.4.6 Meningkatkan kemampuan mahasiswa tentang penatalaksanaan sirosis hepatis

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
 Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan ploriferasi jaringan ikat, degenerasu dan regenerasi
sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Arief Mansjoer,
1999)
 Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan destruksi sel dan fibrosis
(jaringan parut), jaringan hepatic. (Sandra M.Nettina, 2001)
 Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati, yang menahun dimana secara
anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan
nekrosis. (Smeltzer & Bare, 2001)
 Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan destruksi sel dan fibrosis
(jaringan parut) dari jaringan hepatik.

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan
etiologinya. Berdasarkan morfologi, sirosis hati dibedakan atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobus. Pada sirosis mikronodular,
besar nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini biasanya disebabkan alkohol atau penyakit
saluran empedu.

3
Gambar 1. Sirosis Mikronodular

2. Makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul
yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya, ada daerah luas dengan
parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Tipe ini biasanya tampak
pada perkembangan hepatitis seperti infeksi virus hepatitis B.

Gambar 2. Sirosis Makronodular

4
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).

Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dan


dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
skrining.
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya ascites, edema dan ikterus.

2.3 Etiologi
1. Alcoholic liver disease
Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya
melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein, lemak, dan
karbohidrat.
2. Hepatitis C kronis
Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama
beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis dengan tes serologi
yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.
3. Hepatitis B kronis
Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa
dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D tergantung pada kehadiran hepatitis B,
tetapi mempercepat sirosis melalui ko-infeksi. Hepatitis B kronis dapat didiagnosis
dengan deteksi HBsAg> 6 bulan setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat
untuk menilai apakah pasien perlu terapi antiviral.

5
4. Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)
Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab jaringan parut
di hati. Hepatitis jenis ini dihubungkan dengan diabetes, kekurangan gizi protein,
obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit
ini mirip dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidak memiliki riwayat
alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.
5. Sirosis bilier primer
Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan nonikterik
hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai elevasi alkali fosfatase serta
peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan.
6. Kolangitis sklerosis primer
PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus, steatorrhea,
kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik.
7. Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang menyebabkan
inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis. Temuan yang umum didapatkan yaitu
peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma.
8. Sirosis jantung. Karena gagal jantung kronis sisi kanan yang mengarah pada kemacetan
hati.
9. Penyakit Keturunan dan metabolik, antara lain:
a. Defisiensi alpha1-antitripsin
Merupakan gangguan autosomal resesif. Pasien juga mungkin memiliki PPOK,
terutama jika mereka memiliki riwayat merokok tembakau. Serum AAT selalu
rendah.
b. Hemakhomatosis herediter
Biasanya hadir dengan riwayat keluarga sirosis, hiperpigmentasi kulit, diabetes
mellitus, pseudogout, dan / atau cardiomyopathy, semua karena tanda-tanda
overload besi. Labor akan menunjukkan saturasi transferin puasa> 60% dan ferritin
>300 ng/mL.

6
c. Penyakit Wilson
Kelainan autosomal resesif yang ditandai dengan ceruloplasmin serum rendah dan
peningkatan kadar tembaga pada biopsi hati hati.
d. Penyakit simpanan glikogen tipe IV
e. Tirosinemia herediter
f. Galaktosemia
g. Intoleransi fruktosa herediter
10. Infeksi parasit yang berat seperti skistosomiasis.

2.4 Faktor resiko


Beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan tingkat progresi fibrosis hati pada sirosis
hepatis adalah :
- Usia tua,
- Jenis kelamin pria,
- Infeksi hepatitis B dan C,
- Konsumsi alkohol > 50 g/hari,
- Koinfeksi HIV,
- Penurunan jumlah sel CD4
Pasien yang terinfeksi hepatitis B dan C, risikonya meningkat untuk berkembang menjadi
sirosis hepatis yang dipengaruhi oleh penurunan jumlah sel CD4. Risiko kematian pada
pasien sirosis hepatis berhubungan dengan jumlah sel CD4
2.5 Patofisologi
(terlampir)
2.6 Manifestasi klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis
(konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan
perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar, serta menurunnya dorongan seksualitas.

7
Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat dua tipe gangguan
fisiologis: kegagalan parenkim hati dan hipertensi portal. Kegagalan perenkim hati
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Ikterus
2. Asites
3. Edema perifer
4. Kecenderungan perdarahan
5. Eritema palmaris
6. Spider nevi
7. Fetor hepatikum
8. Ensefalopati hepatik3,7,8
Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain:
1. Varises oesophagus dan lambung
2. Splenomegali
3. Perubahan sum-sum tulang
4. Caput meduse
5. Asites
6. Collateral veinhemorrhoid
Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

2.7 Pemeriksaan penunjang


Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium,
dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi
karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.
a. Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik
1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil
artinya, prognosis kurang baik. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya
kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.
2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.

8
3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
4. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas,
bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu
diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa
juga dijumpai hemoroid.2,5
b. Laboratorium
1. Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup tinggi, dengan AST> ALT. Namun,
aminotransferases normal tidak menyingkirkan sirosis.
2. Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.
3. GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada penyakit hati
kronis karena alkohol.
4. Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung.
5. Albumin - rendah akibat dari menurunnya fungsi sintetis oleh hati dengan sirosis
yang semakin memburuk.
6. Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor pembekuan.
7. Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke jaringan
limfoid.
8. Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk mengeluarkan air
bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron.
9. Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan menurunnya sintesis
thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang menyebabkan jumlah platelet <50.000 /
mL
10. Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan marginasi. limpa
11. Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktor-faktor koagulasi
dan dengan demikian koagulopati berkorelasi dengan memburuknya penyakit hati.
c. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk
konfirmasi hepertensi portal.

9
2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran,
permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena
porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya
SOL (space occupyin lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati
terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung
empedu dan saluran empedu, dan lain lain.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan
pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel
tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan
dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
2.8 Penatalaksaan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Tetapi ditujukan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan
dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang
mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.2

a. Tatalaksana pasien sirosis kompensata


Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan
untuk menghilangkan etiologi, diantaranya:
1. Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan
penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa
menghambat kolagenik.
2. Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif.
3. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi
normal dan diulang sesuai kebutuhan.
4. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis.

10
5. Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi
utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap
hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan
mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. IFN Alfa diberikan secara suntikan
subkutan 3 MIU, 3 kali seminggu selama 4-6 bulan.
6. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standar. Interferon diberikan secara suntikan 5 MIU 3 kali seminggu dan dikombinasi
dengan ribavirin 800-1000 mg/ hari selamab 6 bulan.2

b. Tatalaksana pasien sirosis dekompensata


1. Asites:
 Tirah baring
 Diet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.
 Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 200-200 mg
1x/hari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5
kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kh/hari dengan adanya edema kaki.
Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites
sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 L dan dilindungi dengan
pemberian albumin.
2. Ensefalopati hepatik
 Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia.
 Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet
rendah protein dikurangi sampai 0,5 gr/ kgBB/ hari, terutama diberikan yang
kaya asam amino rantai cabang.
3. Varises esofagus
 Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propranolol).

11
 Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
4. Peritonitis bakterial spontan
 Diberikan antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau aminoglikosida.
5. Sindrom hepatorenal
 Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam
dan air.
Transplantasi hati; terapi defenitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum
dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. 2

2.9 Komplikasi
 Edema dan Acites
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada
kaki( edema) dan abdomen ( acites)
 Luka dan perdarahan
Ketika liver lambat atau berhenti memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh untuk
penggumpalan darah, penderita akan mudah luka dan berdarah.
 Penguningan ( Joundice)
Penguningan pada kulit dan mata yang terjadi ketika liver sakit, tidak bisa menyerap
bilirubin.
 Batu Empedu
Jika sirosis mencegah air empedu mencapai empedu, maka akan timbul batu empedu.

12
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth .Buku Ajar Keperawatan Medikal - Bedah. Vol. 2. EGC. Jakarta.

Dongoes, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran Ketiga Jilid 1. 2001. Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta.

Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.

13