Step 1

Pria, 40 tahun, mengeluh perut merasa tidak nyaman dan edema pada kaki.
1. kelainan ginjal
RCC (renal cell carcinoma)
Sign&Symptoms :
 Penurunan berat badan dalam waktu yg. singkat,
 tampak kesakitan,
 proteinuria,
 hematuria,
 massa di bagian abdominal (flank mass/punggung belakang)

CKD (chronic kidney disease)

Sign&Symptoms :
 fraktur patologis,
 anemia,
 proteinuria,
 malnutrisi,
 hipertensi,
 edema perifer,
 tampak kelelahan,
 urgensi pada malam hari,
 BB turun,
 hematuria

2. kelainan hepar
 sirosis hepar
Sign&Symptoms :
 hepatomegaly,
 bulging flank,
 ascites,
 caput medusa,
 distensi abd.,
 varises esophagus,
 muntah darah,
 edema kaki dan peripheral,
 portal hypertension,
 jaundice,

 chronic hepatitis
Sign&Symptoms
 demam,
 jaundice,
 hepatitis B,
 anoreksia,
  vomit,
 hepatomegaly,
 caput medusa,
 varises esophagus,
 hematemesis,
 nyeri abd.

 hepatocellular carcinoma
Sign&Symptoms
 BB turun,
 nafsu makan turun,
 upper abd. Pain,
 nausea & vomit,
 caput medusa,
 jaundice,
 white stool

Step 2
Px penyakit : perubahan uk. Perut, mual > 3 bulan, BB turun 15 kg, tdk ada nyeri
dada
Px psikiatri : peminum sejak umur 20-an, menggunakan obat - obatan, obat
suntik > 20 th.
- lifestyle mempengaruhi
ax :
- sejak kapan?
- Sakit sebelah mana? Coba ditunjukkan?
- Memperberat/ringan?
- Diobati/belum?
- Merokok?
- RPK/RPD?
- Apakah di lingkungan anda mengalami hal yg sama?
- Nutrisi? ( pola makannya seperti apa?)
- Kualitas nyeri (Vas)
- Minuman alcohol? Minuman kerasnya apa? kandungannya apa? sehari
berapa kali? (alcohol mempengaruhi : usia, gender, perut kosong/tidak
kosong,).
- Obat suntiknya apa? digunakan bersama orang lain/tidak?
- Sudah menikah/belum?
- Pendidikan?
- Pekerjaan? Ekonomi?
- Riwayat latar belakang keluarga?
-
Lalu informed consent -> px umum (kesadaran, mulai dari kepala – kaki) -> TTV
(laporkan dengan jelas & lengkap!!) -> px fisik
Px fisik : caput medusa, ascites, kuning, massa, edema kaki, kurus (inspeksi)
 Peristaltic, bruit (auskultasi)
Cek batas hepar, suara perut, lien (perkusi)
Batas hepar, nyeri/tidak (palpasi)

Step 3
Px : terlihat pucat dan lemah, status gizi buruk, BP : 100/70 mmHg, HR :
100x/min./RR 26x/min, temp. 36,5 c, sclera icteric, paru & jantung, abd.
Distensi, hepar teraba 4 cm dibawah costa, permukaan kasar, lien tidak teraba,
ascites (+), ekskremitas bengkak dan kuku jari icteric

Dianjurkan : SGOT,SGPT, biopsy, CRP, pemeriksaan darah lengkap, HbsAg, albumin,

alpha-beta protein, anti-Hb C, protein total, bilirubin total,

Step 4
Dilakukan pemeriksaan laboratorium

Leukopeni, anemia, tes

Tes dikatakan abn. Pada fungsi hati : >3x

DDx : sirosis hepatis

Patofisiologi : Sirosis -> infeksi hepar B -> kronis -> Hepar rusak -> diganti jar. Ikat -
> jar. Ikat semakin banyak -> sirosis (kebiasaan minuman alcohol dan jarum suntik)
-> defek DNA

Step 5
L.O
- Pathogenesis sirosis hepar
gejala : kelelahan, lemah, gatal, kehilangan nafsu makan, BB turun, mual, bloating,
icterus, atrofi otot, spider angioma ada di kulit, splenomegaly, severe ichting, red
flag symptom (demam suhu yg sangat tinggi krn. Infeksi, soarness of breath,
vomiting blood, feses yg sangat hitam), semua penyakit hati ada masalah
perdarahan (awalnya di mukosa, hidung, dan terjadi vomiting blood), disertai
edema kaki, rash di tangan (palmar), artofi testicular, gynecomastia,
asterixis/flapping tremor.

Alur timbulnya gejala

1. peradangan : demam, nyeri, disertai gejala lain
2. nekrosis : ada metabolism bilirubin (jaundice), penurunan bile, peningkatan
urobilinogen, gangguan metabolism hormone (kebotakan, peningkatan ADH, dll)
3. fibrosis dan scaring : hipertensi porta, splenomegaly, trombositopenia, caput
medusa, varises esophagus, vomiting blood, hemorrhoid
4. nekrosis berlanjut : gangguan metabolism protein (jika berkurang ascites/ edema,
bisa jadi hipoglikemia)
marker muncul jika semua gejala telah terlihat. Jika tidak di obati -> liver failure ->
hepatorenal failure -> hepatic ensephalopathy -> koma hepatic -> kematian.
Non – alkoholik (DM) : terkait dengan lemaknya
Hepatitis c : alkoholik
Hepatitis B : non - alkoholik

penyebab sirosis : chronic alcoholism (di Amerika alcohol yang paling banyak
menyebabkan sirosis), chronic viral hepatitis (hepatitis C, B dan D juga bisa tapi
tidak sebanyak hepatitis C), NASH (ada lemak di hepar). Pada NASH terdapat
komorbid dari penderita , bile duct disease (primary sclerosing cholangitis, primary
biliary chirrosis), genetic (Wilson disease, hepatitis autoimun.

penyebab tersering karena konsumsi alcohol (Amerika), sedangkan di Indonesia

karena hepatits B dan C kronis.
Orang yang riskan no alcoholic fatty liver seperti overweight, DM, hipertensi,
kolesterol tinggi, penykit metabolic sindrom lainnya juga berisiko sirosis.

menurut Kapita selekta

- sirosis kompensata (gejala klinis minimal)
asimptomatis, jika ada gejala (spt. Kelelahan, tdk spesifik)
- sirosis dekompensata (gejala klinis jelas)
icterus, ascites, edema perifer dan tanda gejala sebelumnya yg telah
dijelaskan.

dari kerusakan hepar

stage
0 : subklinis (mental status baik, mental, memori masih terkoordinasi, deegres
attention baik,
1 : mild confusion, perubahan memori
2 : drowsiness, lethargy
3 : somnolen, inkomprehensif
4 : koma dengan/tanpa respon stimuli nyeri

skor fibrosis (struktur jaringan hepar)

f0 –f4
f0 = no fibrosis, no aktivitas
f1= fibrosis porta tanpa septa, skor a1 (aktivitas ringan)
f2 = fibrosis porta dg septa, skor a2
f3= septa banyak namun belum sirosis , a3
f4= sudah sirosis

skor aktivitas
a0-a3
a0 = tidak ada aktivitas
a1= ringan
a2= sedang
a3= berat

faktor risiko :
- lingkungan (kebersihan air dan pengelolaan makanan). China dan Timur tengah
banyak mengalami. Di negara Asia, banyak mengonsumsi makanan yang disimpan
terlalu lama yang menyebabkan jamur.
- Konsumsi alcohol terus menerus 10 th. Risiko tinggi.
- Infeksi virus hepatitis C
- NASH : obesitas, DM, hipertensi,
- Genetic : hematokrimatis, akumulasi tembaga (Wilson disease), kelainan ductus
biliaris kongenital, s buddchiari (gumpalan vena hepatica -> darah di liver tidak
keluar -> metabolism di liver terganggu)
- Cystic fibrosis, perlukaan pd ductus biliaris, galactosemia (tdk bisa memecah susu
sehingga galaktosa ada didalam darah), atresia bilier, glycogen storage disease

prognosis :
MELD score (medscape)
<9 : mortalitas 2,9%
10 – 19 : mortalitas 7,7 %
20 – 29 : mortalitas 23,5%
30 – 39 : mortalitas 60%
>40 : mortalitas 81%
semua yg terkena sirosis <50% survival ratenya. Hep. C hanya sedikit yg terkena
sirosis -> HCC

penelitian RS. dr Kariadi semarang

prognosis buruk : adanya hepatorenal sindrom, jika tidak terdapat transplantasi
semakin buruk. 10% terjadi
malnutrisi karena tidak dapat sumber protein, otot dipake untuk metabolisme
ascites : penentu prognosis.
management terapi :
sirosis kompensata : sesuai etiologi hepatitis, terapi defisiensi besi, bila perlu
diberi anti-pruritus, suplemen vit. D jika berisiko osteoporosis
sirosis dekompensata : spesifik sesuai dengan komplikasi. Hipertensi
porta/varises esophagus diberi somatostatin. Terapi
endoskopi/bedah/pemasangan TIPS. Pertimbangkan transplantasi hepar
- setiap pasien sirosis deiberikan kortikosteroid dan harus diawasi.

Untuk terapi ascites :

1. large volume parasentesis dan terapi albumin
2. sodium dibatasi dan diberi diuretic
3. jika masih ada ascites, lakukan TIPS dan ulangi yang pertama atau transplantasi
hati
non terapi :
stop minum alcohol
jika karena hepatitis, hepatitisnya yang disembuhkan
jaga diet (rendah garam, tinggi serat)
tidak perlu di transplantasi jika belum

epidemiologi :
penelitian th 2015 (eropa dan amerika)
sirosis B kronis : 37,3 % dari seluruh sirosis
sirosis terkait dengan Alcoholic liver disease : 24,1%
sirosis terkait dengan hepatitis C Kronis : 22,3 %
sirosis terkait non alcoholic fatty liver : 16,4%

penelitian univ. Washington

1. stage 1-2 (kompensata)
stage 1 : tidak ada varises dan ascites. Kematian per tahun 1%
stage 2 : varises, no ascites. Kematian per tahun 3%

stage 3-4 (dekompensata)

stage 3 : ascites bisa ada atau tidak, ada varises. Kematian per tahun 20%
stage 4 : bisa ada bleeding, ada varises. Kematian per tahun 57%

Kebanyakan laki – laki (1,6:1). Rata – rata umur 30 – 59 tahun puncaknya pada
umur 40 – 49 tahun. Di Indonesia akibat hep. B 21,2 – 46,9%, hep. C 38,7 – 73,9%

WHO berdasarkan age standard

Indonesia (2012) : laki – laki 52,7/100.000 penduduk. Perempuan 16,6/100.000
penduduk
U.K :laki – laki 16, perempuan 8
Amerika : laki – laki (14,9), perempuan (7,1)
Terjadi karena lifestyle buruk, workaholic.

carcinoma hepatoselalular :
grading/ stage:
Barcelona
Indonesia

penyakit terkait (kriteria UNOS)

hep C -> pure sirosis
hep B -> virus DNA -> mutasi
Negara bagian Asia lebih banyak. Dan insidensi berdasarkan kelamin, laki – laki
lebih banyak daripada wanita. Tetapi