Anda di halaman 1dari 11

Definisi

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki
tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat
melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema
pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat
(PERKI, 2015)

Gagal jantung dikenal dalam beberapa istilah yaitu gagal jantung kiri, kanan, dan kombinasi atau
kongestif.Pada gagal jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokontriksi perifer
yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya
edema perifer, asites dan peningkatan tekanan vena jugularis.Gagal jantung kongestif adalah
gabungan dari kedua gambaran tersebut.Namun demikian, kelainan fungsi jantung kiri maupun
kanan sering terjadi secara bersamaan (McPhee & Ganong, 2010).

Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,
keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload dan afterload.

Epidemiologi

Diperkirakan terdapat sekitar 26 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. Data
terbaru menurut The American Heart Assocoation tahun 2016 sekitar 5.7 juta orang menderita
gagal jantung di Amerika, dan yang dikhawatirkan prediksi penderita gagal jantung pada tahun
2030 akan mencapai lebih dari 8 juta orang. Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan
Kita Jakarta melaporkan sekitar 400-450 kasus infark miokard setiap tahunnya (Irnizarifka,
2011).
Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala yang
berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA.

Faktor Resiko

Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada LV, infark miokard,
obesitas, diabetes.
Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik, albuminuria, anemia,
stress, lifestyle yang buruk.

Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.

Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.

Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin, siklofosfamid, 5 FU),
terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol.

Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga. (Ford et al., 2015)

Etiologi

 Meningkatkan preload: regurgitasi aorta, defek septum ventrikel


 Meningkatkan afterload: stenosus aorta, hipertensi sistemik
 Menurunkan kontraktilitas ventrikel: IMA, kardiomiopati
 Gangguan pengisian ventrikel: stenosis katup atrioventrikuler, pericarditis konstriktif,
tamponade jantung
 Gangguan ritme jantung: aritmia
 Infeksi sistemik/infeksi paru: respon tubuh terhadap infeksi memaksa jantung untuk
memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat
 Emboli paru: meningkatkan resistensi ejeksi pada ventrikel kanan

Patofisiologi
Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu :
a. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure)

1. Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure)


Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat

memompa dengan baik sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung
sebelah kiri keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam vaskulator
pulmonal (Berkowitz, 2013). Pada saat terjadinya aliran balik darah kembali menuju
ventrikular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan meningkat (>10 mmHg) melebihi
tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan
cairan intravaskular ke dalam interstitium paru dan menginisiasi edema (Porth, 2007).

2. Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure)


Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan disfungsi ventrikel kiri
pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan yang diderita oleh kedua sisi jantung,
misalnya setelah terjadinya infark miokard atau tertundanya komplikasi yang ditimbulkan
akibat adanya progresifitas pada bagian jantung sebelah kiri. Pada gagal jantung kanan
dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh tubuh terutama di ekstermitas bawah
(Acton, 2013).
2. Mekanisme neurohormonal

Istilah neurohormon memiliki arti yang sangat luas, dimana neurohormon pada gagal
jantung diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh neuroendokrin (Mann,
2012). Renin merupakan salah satu neurohormonal yang diproduksi atau dihasilkan
sebagai respon dari penurunan curah jantung dan peningkatan aktivasi sistem syaraf
simpatik.

3. Aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) Pelepasan renin sebagai


neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi RAAS. Angiotensinogen yang diproduksi
oleh hati dirubah menjadi angiotensin I dan angiotensinogen II.Angiotensin II berikatan
dengan dinding pembuluh darah ventrikel dan menstimulasi pelepasan endotelin sebagai
agen vasokontriktor. Selain itu, angiotensin II juga dapat menstimulasi kelenjar adrenal
untuk mensekresi hormon aldosteron. Hormon inilah yang dapat meningkatkan retensi
garam dan air di ginjal, akibatnya cairan didalam tubuh ikut meningkat. Hal inilah yang
mendasari timbulnya edema cairan

pada gagal jantung kongestif (Mann, 2012).

4. Cardiac remodeling

Cardiac remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis sebagai perubahan
pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya stimulasi stress ataupun cedera yang
melibatkan molekuler, seluler serta interstitial (Kehat dan Molkentin, 2010).
tiga jenis penyebab gagal jantung: predisposisi, penentuan dan pencetus. Faktor predisposisi atau
faktor risiko, adalah indikator probabilitas gagal jantung dan dapat mengidentifikasi populasi
tanpa penyakit jantung atau gejala gagal jantung. Faktor predisposisi dibagi menjadi etiologis,
mungkin etiologis, dan non-etiologis.

Predisposisi etiologis meliputi perubahan struktural, bawaan atau didapat, di mana ada gangguan
pembuluh darah perifer, sirkulasi koroner, perikardium, miokardium, endokardium, atau katup
jantung yang menghasilkan perubahan dalam fisiologi normal jantung. Lebih dari 50% kasus
gagal jantung di Amerika Serikat disebabkan oleh penyakit arteri koroner, terutama pada pria.
Penyakit arteri coroner memiliki risiko gagal jantung 10 kali lebih tinggi dari pada populasi
normal. Kardiomiopati dilatasi dan kelainan jantung bawaan adalah etiologi gagal jantung
lainnya.

Predisposisi mungkin etiologis, dikaitkan dengan insiden gagal jantung, kemungkinan bahwa
mereka memiliki pengaruh "tidak langsung" pada penurunan progresif fungsi ventrikel.
Predisposisi mungkin etiologis utama adalah hipertensi arteri (AHT), yang sering terjadi pada
wanita dan orang kulit hitam. Menurut studi Framingham, risiko gagal jantung dua kali lipat
pada populasi dengan AHT ringan dan empat kali lipat ketika tekanan arteri berjalan di atas
160/95 mm Hg. Peningkatan tekanan arteri sistolik memiliki resiko gagal jantung dua kali lipat
dari peningkatan tekanan arteri diastolik. Hipertrofi ventrikel kiri, terutama disebabkan oleh
AHT, juga merupakan faktor risiko untuk terjadinya gagal jantung. Diabetes mellitus dan riwayat
demam rematik juga merupakan predisposisi mungkin etiologis. Diabetes adalah faktor risiko
penyakit arteri koroner sering berdampingan dengan AHT atau dislipidemia, yang juga
merupakan faktor risiko koroner.

Predisposisi non-etiologis tidak memiliki hubungan sebab-akibat langsung dengan gagal jantung.
Namun, telah diidentifikasi oleh analisis multivariat pada populasi besar sebagai indikator faktor
risiko. Predisposisi non-etiologis termasuk usia lanjut, jenis kelamin laki-laki, obesitas,
kardiomegali, kapasitas vital yang berkurang, merokok, proteinuria dan anomali pada
elektrokardiogram awal.

Penyebab penentugagal jantung adalah yang dapat merubah fungsi ventrikel, kondisi beban
hemodinamik dan denyut jantung. Ini dapat diklasifikasikan ke dalam perubahan miokardial
primer atau sekunder, kelebihan hemodinamik, defek pengisian ventrikel, disynergi ventrikel,
dan perubahan denyut jantung.

Ada tiga pola perubahan miokard primer yang dapat menyebabkan gagal jantung: kardiomiopati
dilatasi idiopatik, kardiomiopati hipertrofik, dan kardiomiopati restriktif.

Kardiomiopati dilatasi idiopatik mempengaruhi kedua jenis kelamin. Ini ditandai dengan
disfungsi sistolik LV dominan, walaupun mungkin ada dilatasi dari empat ruang jantung. Ketika
uji klinis yang tepat dilakukan (sering melalui angiografi koroner) tidak ada etiologi yang
diketahui terdeteksi, dan biopsi endomiokard menunjukkan miokardium seperti biasa atau
menunjukkan perubahan yang tidak spesifik. Seperti namanya, mekanisme patogenik yang
mendasarinya tidak diketahui. Namun, ketika etiologi diselidiki dengan teknik khusus,
keberadaan keluarga dan faktor genetik ditemukan hingga 20% dari kasus, dan pada yang lain
ada riwayat miokarditis virus atau proses autoimun.

Diagnosis

Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri (Gambar 1). Penilaian klinis yang
telitidiperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung, karena meskipun terapi gagal jantung
umumnya sama bagi sebagain besar pasien, namun keadaan tertentu memerlukan terapi spesifik
dan mungkin penyebab dapat dikoreksi

TEKNIK DIAGNOSTIK

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah.Uji
diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal.
Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi
sistolik dan diastolik

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal


jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung (Tabel 4).Abnormalitas EKG
memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal,
diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).

Foto Toraks

Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi
kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan atau memperberat sesak nafas (Tabel 5). Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada
gagal jantung akut dan kronik.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap
(hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa,
tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis.
Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala
ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia
dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan
diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor
Blocker), atau antagonis aldosterone.

Peptida Natriuretik

Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma peptidanatriuretik untuk
diagnosis, membuat keputusan merawat atau memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien
pasien yang berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal
sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi

dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala- gejala yang dikeluhkan
pasien menjadi sangat kecil (Gambar 1).

Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal mengindikasikan prognosis
buruk.Kadar peptidanatriuretik meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel.
Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding
ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida natriuretik.

Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya disertai
dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal
jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia
miokard.

Ekokardiografi

Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound jantung termasuk
pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI).
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan
ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal
jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan
pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure with preserved
ejection fraction)

Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal

jantung kriteria:

dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga

1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung 


2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit 
 terganggu (fraksi ejeksi > 45 - 50%)

3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri 
 abnormal / kekakuan diastolik) 


Ekokardiografi transesofagus

Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak adekuat (obesitas,


pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup, pasien endokardits, penyakit jantung
bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendagepada pasien fibrilasi atrial

Ekokardiografi beban

Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk mendeteksi disfungsi ventrikel
yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau
akinesis berat

Tatalaksana Terapi CHF Tujuan Terapi

Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif (CHF) berdasarkan American Heart
Association (Yancy et al., 2013) antara lain sebagai berikut :
a. Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah mempunyai faktor resiko.

2. Deteksi dini asimptomatik disfungsi LV.


3. Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas hidup.
4. Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat.

2. AlgoritmaTerapi
Penggolongan obat sangat erat kaitannya dengan algoritma
pada terapi gagal jantung kongestif. Berdasarkan Pharmacoterapy Handbook edisi 9tahun 2015
(Dipiro et al., 2015), penggolongan obat pada terapi gagal jantung kongestif (CHF) adalah
sebagai berikut :

1. Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)


Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme

kerja menurunkan sekresi angiotensin II dan aldosteron dengan cara menghambat enzim
yang dapat mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Termasuk juga dapat
mengurangi kejadian remodeling jantung serta retensi air dan garam.

2. Beta bloker
Berdasarkan guideline dari ACC/AHA

direkomendasikan menggunakan β-blocker pada semua pasien gagal jantung kongestif yang
masih stabil dan untuk mengurangi fraksi ejeksi jantung kiri tanpa kontraindikasi ataupun adanya
riwayat intoleran pada β-blockers. Mekanisme kerja dari β- blocker sendiri yaitu dengan
menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh darah perifer sehingga efek
vasodilatasi tercapai. Beta bloker dapat memperlambat konduksi dari sel jantung dan juga
mampu meningkatkan periode refractory.

c. Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB)


Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin

II pada subtipe AT1. Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya untuk pasien
gagal jantung dengan stage A, B, C yang intoleran pada penggunaan ACE I. Food and Drug
Approval (FDA) menyetujui penggunaan candesartan dan valsartan baik secara tunggal maupun
kombinasi dengan ACE I sebagai pilihan terapi pada pasien gagal jantung kongestif.

4. Diuretik
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif

yaitu dengan meningkatkan retensi air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik
sistemik maupun paru. Penggunaan diuretik pada terapi gagal jantung kongestif ditujukan
untuk meringankan gejala dyspnea serta mengurangi retensi air dan garam (Figueroa dan
Peters, 2006). Diuretik yang banyak digunakan yaitu dari golongan diuretik tiazid seperti
hidroklorotiazid (HCT) dan golongan diuretik lengkungan yang bekerja pada lengkung
henle di ginjal seperti furosemid.

5. Antagonis aldosteron

Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat reabsorpsi Na dan eksresi K.


Spironolakton merupakan obat golongan antagonis aldosteron dengan dosis inisiasi 12,5 mg
perhari dan 25 mg perhari pada kasus klinik yang bersifat mayor.
6. Digoksin
Digoxin merupakan golongan glikosida jantung yang

mempunyai sifat inotropik positif yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas


dan meningkatkan dari kerja jantung. Digoxin memiliki indeks terapi sempit yang berarti
dalam penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek terapi. Oleh karena itu,
diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin dan diperlukan monitoring ketat bila
dikhawatirkan terjadi toksik.

7. Nitrat dan hidralazin


Nitrat dan hidralazin mempunyai efek hemodinamik

yang saling melengkapi. Hidralazin sebagai vasodilator pembuluh darah arteri yang dapat
mengurangi resisten pembuluh darah sistemik serta meningkatkan stroke volum dan
cardiac output.

Hidralazin memiliki mekanisme yaitu dengan menghambat inositoltrifosfat retikulum


sarkoplasma yang berfungsi untuk melepaskan ion kalsium intraseluler dan terjadi penurunan ion
kalsium intraseluler. Nitrat sebagai venodilator utama (dilatasi pembuluh darah) dan menurunkan
preload (menurunkan beban awal jantung) dengan mekanisme aktivasi cGMP (cyclic Guanosine
Monophosphate) sehingga menurunkan kadar ion kalsium intraseluler.

Yancy et al. (2013) juga memaparkan mengenai algoritma terapi dari penggolongan obat-obat
CHF berdasarkan klasifikasi AHA (Tabel 2) dan NYHA (Gambar 3). Algoritma dari kedua
klasifikasi tersebut dapat disesuaikan dengan keluhan dan perburukan penyakit yang dialami
oleh pasien CHF.
Tabel 1.Terapi CHF klasifikasi AHA (Yancy et al., 2013)

17

Stage A ACE Inhibitor atau ARB

Stage B
ACE Inhibitor, Beta Blocker

ACE Inhibitor, Beta Blocker


Stage C Diuretik, Digoksin
Alternatif lain : ARB, Spironolakton, Nitrat+Hidralazin
Stage D Terapi stage A, B, C dengan tambahan infus iv inotropik (digoksin) untuk terapi paliatif