INFECCIONES MICÓTICAS

REVISIÓN

Infecciones micóticas del sistema nervioso central

O.H. del Brutto

FUNGAL DISEASES OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Summary. Introduction. There has been an increased number of cases of fungal diseases of the central nervous system (CNS) during
the past few years. This paper reviews current literature about these conditions, with emphasis on recent advances on diagnosis
and therapy. Development. While some fungi may cause disease in normal hosts, most of these microorganisms are opportunistics
and affect immunocompromissed hosts. With the exception of Candida albicans, that is a normal inhabitant of the intestinal tract,
most fungi enter the body by inhalation or through skin abrasions. Common fungal diseases include aspergillosis, blastomycosis,
candidiasis, coccidioidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis, mucormycosis, paracoccidioidomycosis, and phaeohyphomyco-
sis. In general terms, fungal invasion of the CNS may produce one or more of the following clinical syndromes: subacute or chronic
meningitis, encephalitis, parenchymal brain abscesses or granulomas, stroke, or myelopathy. Diagnosis may be difficult on clinical
grounds, and data provided by neuroimaging studies or CSF examination is non-specific. Definitive diagnosis usually rest on the
demonstration of the causal agent on body fluids or tissue samples. Early administration of amphotericin B, associated or not with
the new azoles, is indicated to arrest the often fatal course of these conditions. Conclusions. Formerly considered rare diseases,
the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) epidemic and the widespread use of corticosteroids and cytotoxic agents, have
caused an increase in the prevalence of CNS mycosis. Development of potent antimycotic drugs have improved the prognosis of
fungal diseases of the CNS. However, due to diagnostic delays or the presence of debilitating conditions, some patients still have
torpid clinical courses despite proper therapy. [REV NEUROL 2000; 30: 447-59] [http://www.revneurol.com/3005/i050447.pdf]
Key words. Acquired immunodeficiency syndrome. Amphotericin B. Aspergillosis. Blastomycosis. Brain abscess. Candidiasis.
Central nervous system infections. Coccidioidomycosis. Cryptococcosis. Encephalitis. Fluconazole. Fungal diseases. Granulomas.
Histoplasmosis. Immunosuppression. Itraconazale. Meningitis. Mucormycosis. Paracoccidioidomycosis. Phaeohyphomycosis.

INTRODUCCIÓN ciones por hongos oportunistas son las alteraciones en la inmuni-

Los hongos son organismos eucarióticos que viven como saprófitos
en la tierra y la vegetación. Se reproducen mediante la formación de
esporas y pueden existir en dos formas principales: micelios y leva-
duras. En la forma de micelios, los hongos están compuestos por
estructuras filamentosas de aspecto tubular, denominadas hifas, que
crecen mediante ramificaciones laterales formando grandes colonias.
Por el contrario, las levaduras son células redondas u ovales que se
reproducen por gemación. En algunas levaduras, las células gemadas
no se separan de la célula que las originó y forman cadenas de células
que se denominan pseudohifas. La forma particular en la que crecen
los hongos, sea en forma de micelios o de levaduras, está determinada
por el ambiente y por la temperatura. De esta manera, existen hongos
‘dimorfos’ que crecen en forma de levaduras a temperatura ambiente
y en forma de micelios a temperatura corporal (37° C). Ello no es
simplemente un cambio en la forma del hongo, sino un cambio en su
potencial patógeno, ya que algunos de estos agentes solamente son
capaces causar enfermedad en forma de micelios [1].
Únicamente algunas de las más de 100.000 especies de hon-
gos son patógenas para el hombre. Estos organismos se clasifican
en hongos patógenos y hongos oportunistas. Los hongos patóge-
nos son aquellos con capacidad para causar enfermedad en sujetos
sanos, mientras que los hongos oportunistas únicamente causan
enfermedad en sujetos inmunosuprimidos. Algunos hongos son
predominantemente oportunistas, pero pueden causar enferme-
dad en individuos inmunocompetentes. En términos generales,
los problemas que con mayor frecuencia predisponen a las infec-
Recibido: 08.11.99. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 11.11.99.
Departamento de Neurología. Hospital Luis Vernaza. Guayaquil, Ecuador.
Correspondencia: Dr. Oscar H. del Brutto. Air Center 3542. PO Box 522970.
33152-2970 Miami, Florida. E-mail: odbrutto@srv1.telconet.net/odbrutto@
telconet.net
 2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA
dad celular, la mala función de neutrófilos y la neutropenia [2]. A
continuación, describiremos las principales infecciones micóti-
cas del sistema nervioso central (SNC) y pondremos énfasis en los
avances recientes en el diagnóstico y tratamiento.
ASPERGILOSIS
La mayoría de los casos de aspergilosis están causados por el
Aspergillus fumigatus, mientras que un pequeño porcentaje se
deben a infecciones por A. flavus, A. niger y A. terreus. Estos
hongos crecen en forma de micelios y se encuentran como micro-
organismos inocuos en el ambiente. La infección suele adquirirse
por inhalación de las esporas, con invasión subsiguiente de senos
paranasales y alveolos pulmonares [3]. Por otra parte, como los
Aspergillus son contaminantes del aire de hospitales y quirófanos,
algunos pacientes se infectan durante procedimientos quirúrgicos
(cirugía cardíaca, craneotomías, implantación de sistemas de de-
rivación ventricular, laminectomías, cirugía de catarata). En estos
casos la infección ocurre por contaminación directa [4-7]. La as-
pergilosis puede ocurrir en sujetos previamente sanos [8-10],
aunque es mucho más frecuente en pacientes inmunosuprimidos,
sobre todo en aquellos con enfermedad granulomatosa crónica,
neoplasias, hepatopatías crónicas, tuberculosis y sida, así como en
sujetos con historia de abuso de drogas intravenosas y consumo
crónico de agentes citotóxicos o corticosteroides [11-16].
Patogenia
En sujetos inmunosuprimidos, la invasión de la mucosa de
nariz y senos paranasales por Aspergillus se acompaña de di-
seminación de la infección hacia estructuras contiguas, lo que
ocasiona la formación de abscesos y necrosis tisular secunda-
ria a compromiso vascular. Por el contrario, los individuos
inmunocompetentes desarrollan infecciones indolentes de na-
riz y senos paranasales que originan rinitis alérgica o sinusitis

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crónica [17]. A nivel pulmonar, el hongo puede crecer como un
aspergiloma bien definido o bien diseminarse por el árbol bron-
quial ocasionando una neumonitis difusa [3]. Otros órganos
que pueden afectarse durante el curso de una aspergilosis in-
cluyen: corazón (endocarditis), ojos (escleritis, endoftalmitis),
tubo digestivo (úlceras) y huesos (lesiones líticas, abscesos en
discos intervertebrales) [18-20].
El SNC puede afectarse de distintas maneras durante una asper-
gilosis, entre ellas, la formación de abscesos o granulomas en el
parénquima cerebral, aracnoiditis difusa, infartos cerebrales o me-
dulares, aneurismas micóticos o abscesos epidurales espinales
[21-31]. Se ha descrito una forma ‘rino-cerebral’ de aspergilosis
cuando el SNC se compromete a partir de una infección primaria
nasal; en estos casos, se forman abscesos o granulomas en senos
paranasales o en lóbulos frontales o temporales [26,27]. Cuando la
infección del SNC se produce a partir de un foco primario pulmonar
o cardíaco, el compromiso neurológico suele ser en forma de aracnoi-
ditis difusa, hemorragias o infartos cerebrales, o abscesos múltiples
[22]. Cuando la aspergilosis se relaciona con un procedimiento neu-
roquirúrgico, la infección se localiza en el sitio de entrada del hongo
[6]. Los abscesos o granulomas por Aspergillus están constituidos por
tejido necrótico rodeado por un infiltrado inflamatorio en el que pue-
den identificarse numerosas hifas septadas [31]. El hongo tiene una
predisposición particular por invadir la pared de los vasos sanguíneos
intracraneales y causar necrosis coagulativa, la cual, a su vez, es
causa de trombosis arterial e infartos cerebrales [2,22].
Cuadro clínico
La aspergilosis en individuos inmunocompetentes puede ser asin-
tomática o cursar con manifestaciones inespecíficas (tos no pro-
ductiva o descarga nasal mucosa). En pacientes inmunosuprimi-
dos, la aspergilosis suele producir fiebre, dolor ocular, dolor
torácico, disena y hemoptisis [14,17,32]. Las manifestaciones
neurológicas dependen de la gravedad y extensión del compromi-
so del SNC. En pacientes con meningitis, es frecuente la presencia
de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y deterioro del nivel de concien-
cia [22,23]. Los granulomas o abscesos cerebrales se asocian con
crisis convulsivas o signos focales [22]. Los enfermos con la for-
ma ‘rino-cerebral’ de la enfermedad cursan con oftalmoplejía y
disminución de agudeza visual, debido al compromiso de las es-
tructuras que emergen por la hendidura esfenoidal y el agujero
óptico [27,33,34]. Los signos focales de inicio súbito son comu-
nes en pacientes con infarto cerebral o en aquellos que experimen-
tan ruptura de un aneurisma micótico [26,30].
Diagnóstico
La mayoría de pacientes con aspergilosis cursan con neutropenia,
la cual es reflejo de la inmunosupresión preexistente [32]. El com-
promiso pulmonar se evidencia en la radiografía de tórax en forma
de micetomas o como consolidaciones nodulares, cavernas o infil-
trados difusos. El análisis citoquímico del líquido cefalorraquídeo
(LCR) de los pacientes con meningitis por Aspergillus habitual-
mente revela pleocitosis polimorfonuclear (<200 células×mm3),
aumento de proteínas e hipoglucorraquia [22]. El cultivo de LCR
suele ser negativo. Los estudios de neuroimagen muestran granulo-
mas o abscesos en forma de lesiones hipodensas, rodeadas de ede-
ma, que captan el medio de contraste en forma nodular. Éstos se
localizan en la región paraselar o en los lóbulos frontales o tempo-
rales [34-36]. Los granulomas de la región paraselar pueden invadir
la pared lateral del seno cavernoso y la órbita, erosionando la base
del cráneo. El estudio angiográfico de las arterias intracraneales es
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de utilidad para el diagnóstico de aneurismas micóticos [30]. En los
pacientes con meningitis, los estudios de neuroimagen pueden re-
velar hidrocefalia y reforzamiento anormal de las leptomeninges
[22,36]. La resonancia magnética (RM) de columna es útil para
valorar infecciones localizadas en discos intervertebrales o absce-
sos extradurales que comprimen la médula espinal [20,21]. El diag-
nóstico definitivo se establece mediante la demostración de hifas
septadas y ramificadas en muestras de tejido [30]. Debido a que
diversas especies de Aspergillus son contaminantes comunes de las
secreciones corporales, el hallazgo de estos hongos en esputo, orina
o secreciones nasales carece de significado diagnóstico.
Tratamiento
La anfotericina B intravenosa (0,8 a 1,25 mg/kg/día, hasta una dosis
total de 1 a 1,5 g) es el fármaco más utilizado para el tratamiento de
la aspergilosis. Es importante monitorizar la función renal y los
niveles de potasio durante el tratamiento. Si se presenta alteración
en la función renal, es prudente utilizar la anfotericina B liposomal
o la anfotericina B en dispersión coloidal, en dosis de 4 a 5 mg/kg/día
[32,37]. El itraconazol (400 a 600 mg/día) es igual de eficaz que la
anfotericina B en el manejo de la aspergilosis en sujetos inmunosu-
primidos [38,39]. Además del tratamiento médico, es conveniente
resecar los abscesos cerebrales. Tras la cirugía, debe administrarse
anfotericina B intracavitaria (5 a 25 ug/día) mediante un sistema de
reservorio cerrado, durante un período de tres a seis meses [40].
BLASTOMICOSIS
La blastomicosis está causada por el Blastomyces dermatitidis, un
hongo dimorfo que crece en forma de levaduras a 37° C. Esta
entidad se denominaba blastomicosis norteamericana, ya que se
pensaba que su agente causal se encontraba geográficamente res-
tringido a dicha región; sin embargo, comunicaciones provenien-
tes de África y de la India sugieren que el B. dermatitidis tiene
distribución universal [41-43]. La infección se adquiere mediante
la inhalación de esporas, ya que este hongo se encuentra en la
tierra en forma de micelios. El B. dermatitidis es un hongo pató-
geno, capaz de producir enfermedad en sujetos sanos, aunque se
han descrito casos en pacientes con sida [44].
Patogenia
El B. dermatitidis puede comprometer pulmones, piel, huesos, re-
tina, tracto urinario y SNC. Los pulmones presentan una serie de
alteraciones, entre ellas, granulomas no caseosos, así como focos de
consolidación, destrucción alveolar, inflamación de la mucosa bron-
quial y neumonitis exudativa. Las lesiones cutáneas consisten prin-
cipalmente en pápulas, verrugas y úlceras, que se presentan en zonas
expuestas del cuerpo. Otras alteraciones incluyen lesiones líticas óseas,
coroiditis, epididimitis y prostatitis [45-47]. El 25% de los pacientes
con blastomicosis diseminada presenta compromiso del SNC que
puede manifestarse en forma de aracnoiditis difusa o de lesiones
ocupativas, las cuales se localizan en el parénquima de los hemis-
ferios cerebrales, tallo cerebral o cerebelo, así como en el espacio
epidural intracraneal o espinal [46]. Las lesiones parenquimatosas
son el resultado de la diseminación hematógena del B. dermatitidis,
mientras que el compromiso epidural se debe a diseminación a
partir de una infección vertebral o craneal contigua [48-51].
Cuadro clínico
Las manifestaciones sistémicas (pulmonares o genitourinarias)
de la blastomicosis pueden tener inicio agudo, subagudo o cróni-
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co, son inespecíficas y simulan una serie de infecciones tales
como tuberculosis, nocardiosis u otras micosis. De igual manera,
las lesiones cutáneas simulan las observadas en la leishmaniasis
o en el carcinoma de células escamosas [45]. Las manifestaciones
neurológicas varían de acuerdo con el tipo de compromiso del
SNC. Los pacientes con aracnoiditis presentan fiebre, rigidez de
nuca y deterioro progresivo del nivel de conciencia [52]. Los
abscesos se manifiestan por crisis convulsivas, signos focales o
aumento de presión intracraneal [48,50]. Las lesiones líticas en
los huesos de la base del cráneo cursan con alteración en la función
de los nervios craneales y los abscesos paraespinales causan com-
presión medular, lo cual condiciona signos y síntomas motores y
sensitivos por debajo del nivel de la lesión [43,52].
Diagnóstico
Las radiografías de tórax de los pacientes con blastomicosis dise-
minada habitualmente revelan una afección pulmonar importan-
te, en forma de densidades multinodulares, consolidaciones y
adenopatía hiliar [45]. En pacientes con meningitis, el estudio del
LCR muestra pleocitosis mononuclear moderada, aumento de pro-
teínas e hipoglucorraquia. El cultivo de LCR es negativo en la
mayoría de los casos [52] y no existen pruebas serológicas fiables
para el diagnóstico de esta entidad. Los estudios de neuroimagen
pueden mostrar hidrocefalia y captación anormal del contraste en
leptomeninges en los pacientes con meningitis, o lesiones anula-
res hipercaptantes, únicas o múltiples, en los pacientes con absce-
sos cerebrales [36]. Los abscesos epidurales en la base del cráneo
simulan los denominados ‘meningiomas en placa’ [43]. La blas-
tomicosis espinal se visualiza en la RM en forma de lesiones
vertebrales destructivas que se extienden hacia el canal espinal;
estas lesiones captan el medio de contraste paramagnético homo-
géneamente [51]. El diagnóstico definitivo requiere la demostra-
ción del agente causal en muestras de tejido.
Tratamiento
La anfotericina B (0,6 a 1 mg/kg/día, hasta alcanzar una dosis
total de 1,5 a 2 g) es el fármaco de elección para la blastomicosis
diseminada. Recientemente, se ha sugerido que el itraconazol (200
a 400 mg/día) o el ketoconazol (400 a 800 mg/día) son igualmente
eficaces para el tratamiento de esta entidad [38].
CANDIDIASIS
La candidiasis es producida por varias especies de Candida, una
levadura que normalmente se encuentra en el tubo digestivo y el
tracto urinario del hombre. Son agentes oportunistas que únicamen-
te causan enfermedad grave en sujetos inmunosuprimidos, sobre
todo en aquellos con mala función de neutrófilos y macrófagos
tisulares. La diabetes mellitus es una condición especial que predis-
pone al desarrollo de candidiasis cutánea pero no sistémica [53]. La
Candida puede, además, entrar directamente a la circulación a tra-
vés de catéteres intravenosos, líneas de hiperalimentación parente-
ral o durante cirugías [54]. La candidiasis del SNC es rara incluso
en infecciones diseminadas; la mayoría de los casos son secunda-
rios a infección por Candida albicans, aunque se han comunicado
casos relacionados con infección por C. tropicalis, C. guillermon-
dii, C. lusitaniae, C. parapsilosis y C. stellatoidea [55-58].
Patogenia
La proliferación de Candida en la orofaringe y el tubo digestivo
condiciona el desarrollo de placas pseudomembranosas blanque-
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INFECCIONES MICÓTICAS
cinas, compuestas por hongos, tejido necrótico, células epiteliales
descamadas y queratina. La invasión de tejidos profundos se aso-
cia con la formación de microabscesos, los cuales también contie-
nen hongos y tejido necrótico, así como histiocitos y células gi-
gantes. En la candidiasis diseminada pueden afectarse los
pulmones, corazón, bazo, hígado, páncreas, riñones, ojos, huesos,
articulaciones, músculos y SNC [53]. El compromiso del SNC se
caracteriza por aracnoiditis, ependimitis, abscesos parenquimato-
sos, oclusiones arteriales o la formación de aneurismas micóticos
[55-61]. En los niños predomina la aracnoiditis difusa, mientras
que los abscesos parenquimatosos son la forma más frecuente de
presentación de la candidiasis del SNC en adultos. Estas lesiones
habitualmente se localizan en el territorio de irrigación de la arte-
ria cerebral media como reflejo de su origen a partir de la disemi-
nación hematógena del agente causal [57].
Cuadro clínico
Las infecciones por Candida producen gran variedad de manifes-
taciones clínicas cutáneas, mucocutáneas y sistémicas. De éstas,
las más comunes son las placas orales, la esofagitis, la endocardi-
tis, la peritonitis, las infecciones del tracto urinario y la candidia-
sis diseminada [53]. Las complicaciones neurológicas se presen-
tan en el curso de una candidiasis diseminada y suelen pasar
desapercibidas debido a la gravedad de la enfermedad [61]. La
meningitis por Candida se asocia con cefalea progresiva, rigidez
de nuca y disminución de conciencia [62]. Las manifestaciones
clínicas de los abscesos parenquimatosos dependen de su número
y localización e incluyen crisis convulsivas, signos focales o au-
mento de la presión intracraneal [63-65].
Diagnóstico
Los pacientes con candidiasis diseminada cursan con neutropenia,
como reflejo de la inmunosupresión subyacente. El sida predispone
al desarrollo de candidiasis sistémica, por lo que esta entidad debe
investigarse en todos los casos [53]. El estudio del LCR es anormal
en la mayoría de pacientes con meningitis y se evidencia pleocitosis
mononuclear (<1.000 células×mm3), aumento de proteínas e hipo-
glucorraquia. En menos del 50% de los casos es posible visualizar
el hongo en la tinción de Gram [61]; sin embargo, el cultivo de LCR
suele ser positivo y permite identificar la especie de Candida res-
ponsable de cada caso en particular [2]. Los estudios de neuroima-
gen son útiles para la identificación de abscesos parenquimatosos,
aunque su aspecto no es patognomónico [36,64,65].
Tratamiento
La anfotericina B es el fármaco de elección para la candidiasis sis-
témica. La dosis y forma de administración de esta sustancia es la
misma que la descrita en pacientes con aspergilosis u otras micosis
sistémicas. Es probable que el fluconazol (400 mg/día) sea útil como
terapia adyuvante en algunos casos [38]. A pesar del tratamiento, la
mortalidad de la candidiasis sistémica es elevada.
COCCIDIOIDOMICOSIS
La coccidioidomicosis se produce por el Coccidioides immitis, un
hongo dimorfo que normalmente se encuentra en tierras áridas en
forma de micelios compuestos por artroconidias cilíndricas. La
infección se adquiere por inhalación de dichas artroconidias, las
cuales se transforman (a temperatura corporal) en esférulas com-
puestas por centenares de endosporas. La esférulas se rompen y se
liberan las endosporas, que, a su vez, se transforman en nuevas
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esférulas. El C. immitis se limita geográficamente al hemisferio
occidental y se encuentra en tierras áridas desde Argentina hasta
el sur-oeste de Estados Unidos [2,66,67]. Es un hongo patógeno
que puede causar enfermedad en sujetos sanos; sin embargo, los
pacientes con sida, así como los ancianos y las mujeres embara-
zadas son especialmente susceptibles para desarrollar cuadros
graves tras una infección [68,69].
Patogenia
El C. immitis desencadena una reacción granulomatoso caseosa que
simula a la observada en la tuberculosis, con la diferencia de que se
visualizan las características esférulas ya descritas. Los pulmones
son los órganos más frecuentemente afectados en infecciones sin-
tomáticas, aunque también pueden comprometerse la piel, órganos
pélvicos, articulaciones y músculos [66]. El SNC se afecta en me-
nos del 1% de los pacientes. El compromiso neurológico habitual-
mente consiste en una aracnoiditis difusa con formación de un den-
so exudado que se extiende a lo largo de la cara basal del encéfalo,
el cual produce el atrapamiento de arterias leptomeníngeas, produ-
ciendo angeítis e infartos cerebrales [70-72]. La extensión del pro-
ceso inflamatorio hacia el canal espinal puede ocasionar la oclusión
de la arteria espinal anterior con el subsiguiente desarrollo de un
infarto medular [73]. Pueden observarse, además, abscesos o granu-
lomas localizados en los hemisferios cerebrales, silla turca, cerebe-
lo y médula espinal [74-76].
Cuadro clínico
La coccidioidomicosis en individuos inmunocompetentes se carac-
teriza por una infección autolimitada del tracto respiratorio, la cual
puede progresar hacia una neumopatía crónica que simula tubercu-
losis o cáncer pulmonar [66]. Algunos enfermos desarrollan enfer-
medad diseminada, con disnea, hemoptisis, mialgias, artralgias y
lesiones cutáneas (úlceras, pústulas o lesiones proliferativas) [68].
El compromiso neurológico puede observarse como parte de una
infección diseminada o como la única manifestación de la enferme-
dad. En su forma más leve, la meningitis por C. immitis se presenta
de forma lentamente progresiva, con cefalea, febrícula y cambios
conductuales; a medida que progresa, se agrega rigidez de nuca,
alteración en los nervios craneales y signos focales [71]. Los pa-
ciente inmunosuprimidos desarrollan cuadros de evolución aguda,
con meningitis, deterioro de conciencia, convulsiones, signos foca-
les, coma y muerte [74-76].
Diagnóstico
La radiografía de tórax muestra una serie de alteraciones en estos
pacientes, entre las cuales se observan cavernas, nódulos y lesio-
nes miliares. Las radiografías óseas revelan lesiones líticas en
cuerpos vertebrales, huesos del cráneo y huesos pequeños de
manos y pies. En los pacientes con meningitis, el estudio del
LCR revela pleocitosis polimorfonuclear (<1.000 células×mm3),
aumento de proteínas e hipoglucorraquia. Se trata de la única
meningitis por hongos que cursa con eosinófilos en el LCR [70].
Los estudios de neuroimagen en los pacientes con meningitis
muestran un reforzamiento anormal de las leptomeninges, hi-
drocefalia e infartos lacunares en el territorio de la arteria cere-
bral media [36]. Los abscesos se visualizan como lesiones anu-
lares hipercaptantes, únicas o múltiples [76]. El diagnóstico
definitivo se establece mediante la demostración del hongo en
esputo, lesiones cutáneas, sangre, orina o muestras de tejido
[66,68,74]. La visualización del C. immitis en el LCR es difícil y
los cultivos de LCR son positivos en menos del 50% de los casos
450
[2]. La reacción de fijación del complemento y el ELISA detectan
anticuerpos específicos en más del 90% de los pacientes con me-
ningitis [71,77]. De igual manera, el hallazgo de antígenos de
C. immitis mediante ELISA permite el diagnóstico en pacientes
con enfermedad diseminada [78]. Las pruebas de sensibilidad
cutánea son útiles cuando resultan positivas, sin embargo, una
prueba negativa no excluye el diagnóstico [66].
Tratamiento
En la actualidad, se considera que los derivados azólicos son
mejores que la anfotericina B para el manejo de la coccidioido-
micosis sistémica [38]. De hecho, diversos estudios han demos-
trado la utilidad del fluconazol (400 a 800 mg/día), itraconazol
(400 mg/día) y ketoconazol (400 a 800 mg/día) en pacientes con
enfermedad pulmonar [79,80]. Los enfermos con compromiso
neurológico pueden ser tratados con fluconazol, pero no con el
resto de azoles; en estos casos, la anfotericina B aún es de utili-
dad como fármaco alternativo [2,81]. Esta sustancia se adminis-
tra por vía intravenosa (en dosis similares a las utilizadas para
otras micosis) e intratecal. El régimen de administración de an-
fotericina B por vía intratecal comienza con una dosis de 0,01 mg
y se aumenta progresivamente a razón de 1 a 1,5 mg cada tercer
día, hasta alcanzar un total de 50 a 100 mg. Con cada dosis de
anfotericina B por vía intratecal, se administra hidrocortisona
(25-50 mg), para evitar reacciones adversas al fármaco [81]. El
tratamiento con fluconazol o con anfoterina B debe prolongarse
de 12 a 18 meses, o incluso de por vida, para evitar recurrencias
[56]. Además del tratamiento médico, se recomienda la resec-
ción quirúrgica de las lesiones osteolíticas y de los abscesos
cerebrales [76].
CRIPTOCOCOSIS
La criptococosis está causada por el Cryptococcus neoformans, una
levadura encapsulada que habitualmente afecta a individuos inmu-
nosuprimidos. Esta enfermedad se ha vuelto importante en las úl-
timas dos décadas, ya que representa la infección oportunista del
SNC más prevalente en sujetos con sida [82-84]. Otras condiciones
que alteren la inmunidad celular, tales como neoplasias linforreti-
culares o tratamientos prolongados con corticosteroides, también
predisponen al desarrollo de criptococosis [85,86]. Existen dos
variantes de C. neoformans, el C. neoformans var. neoformans y el
C. neoformans var. gatti. El primero de ellos es más cosmopolita y
oportunista, mientras que el otro se encuentra restringido geográfi-
camente (Australia, Asia, África y América Central), y puede cau-
sar enfermedad en sujetos inmunocompetentes. Ambas variantes
de C. neoformans habitan en el suelo y en las heces de las palomas,
y entran en el organismo por el tracto respiratorio [87].
Patogenia
A pesar de que el tracto respiratorio es la puerta de entrada del
C. neoformans, las lesiones pulmonares son raras en pacientes
con criptococosis y, cuando ocurren, se presentan en forma de
nódulos o de neumonitis intersticial. La diseminación hematóge-
na del hongo causa lesiones en corazón, hígado, bazo, tubo diges-
tivo, próstata, riñones, suprarrenales, tiroides, ojos, huesos, arti-
culaciones, piel y SNC [82]. El C. neoformans tiene predilección
por afectar al SNC, donde puede producir aracnoiditis difusa o
lesiones ocupativas parenquimatosas [83,88-90]. La aracnoiditis
se caracteriza por la formación de un denso exudado leptomenín-
geo, compuesto por hongos, fibras colágenas, células gigantes
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multinucleadas, linfocitos y células plasmáticas. Los pequeños
vasos sanguíneos leptomeníngeos suelen atraparse en dicho exu-
dado inflamatorio, con el subsiguiente desarrollo de cambios an-
geíticos y oclusión de la luz, lo cual produce infartos cerebrales
[91,92]. La extensión del proceso inflamatorio hacia la base del
cráneo causa hidrocefalia secundaria a obstrucción de los aguje-
ros de Luschka y Magendie, así como lesiones de tipo isquémico
y desmielinizante en los nervios craneales [90,93]. El parénquima
cerebral puede afectarse de dos formas diferentes, que incluyen la
formación de granulomas bien definidos (torulomas) o el desarro-
llo de lesiones espongiformes focales, compuestas por hongos, sin
reacción inflamatoria perilesional [30].
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas más importantes de la criptococo-
sis están relacionadas con el compromiso del SNC. La meningi-
tis comienza de forma insidiosa, con fiebre, cefalea, náuseas,
cambios en el comportamiento y fotofobia [55,83]. Menos del
50% de los pacientes presentan rigidez de nuca [94]. A medida
que la enfermedad avanza, se asocian crisis convulsivas, signos
focales de inicio súbito (por infartos cerebrales), alteración en
nervios craneales, disminución de la visión e hipertensión endo-
craneal [93-99]. Los torulomas pueden presentarse en pacientes
con meningitis o como única evidencia de la enfermedad. Estas
lesiones pueden ser únicas o múltiples, se localizan en cualquier
parte del SNC y cursan con crisis convulsivas, signos focales o
hipertensión endocraneal [88,89]. La mayoría de pacientes con
torulomas son inmunocompetentes, a diferencia de los pacientes
con meningitis, quienes habitualmente presentan alteraciones
en la inmunidad celular. Esta diferencia se debe a que el
C. neoformans var. gatti, más virulento que el C. neoformans
var. neoformans, es responsable de la mayoría de los casos de
torulomas [57].
Diagnóstico
En la meningitis criptococócica, los hallazgos en el LCR difieren
dependiendo de si el paciente padece o no sida [100]. En los
pacientes con sida, el estudio citoquímico del LCR puede ser
normal, mientras que en los individuos sin esta enfermedad se
aprecia pleocitosis moderada, aumento de proteínas e hipogluco-
rraquia. La presión de apertura del LCR está elevada en ambos
casos. La tinción de tinta china permite visualizar el agente causal
en el 50-60% de los pacientes sin sida y en el 70-90% de aquellos
con esta enfermedad [2]. Los cultivos de sedimentos centrifuga-
dos de LCR permiten la identificación del hongo en más del 90%
de los casos. La búsqueda de antígenos específicos en suero o
LCR mediante la técnica de aglutinación del látex también es
positiva en más del 90% de los casos de infección del SNC
[2,83,101]. Los estudios de neuroimagen en pacientes con menin-
gitis pueden ser normales o mostrar hidrocefalia, reforzamiento
anormal de las leptomeníngea o infartos cerebrales [83,96]. Los
torulomas se visualizan como lesiones anulares hipercaptantes,
rodeadas de edema [102]. Algunos pacientes presentan los deno-
minados ‘pseudoquistes gelatinosos’, los cuales aparecen como
grupos de pequeñas lesiones quísticas que habitualmente no re-
fuerzan tras la administración del contraste [103-106].
Tratamiento
La anfotericina B (0,3 a 0,5 mg/kg/día) o el fluconazol (200 a
400 mg/día), durante 8 a 10 semanas, son los fármacos de elección
para la meningitis criptocócocica en pacientes inmunocompeten-
REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
INFECCIONES MICÓTICAS
tes [2,107]. El manejo de los pacientes con sida y criptococosis del
SNC es controvertido [108-111]. De acuerdo con un estudio re-
ciente, los mejores resultados se obtienen con anfotericina B
(0,7 mg/kg/día) asociada con flucitosina (100 mg/kg/día) durante
dos semanas, seguido por fluconazol (400 mg/día) o itraconazol
(400 mg/día) durante ocho semanas [112]. Los pacientes con hi-
drocefalia requieren la implantación de un sistema de derivación
ventricular [98,113]. Tras el episodio agudo, los enfermos nece-
sitan terapia de mantenimiento de por vida para evitar recidivas.
El fluconazol (100 a 200 mg/día) parecería ser el fármaco más
eficaz en estos casos [114,115].
HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis está causada por el Histoplasma capsulatum,
un hongo dimorfo que normalmente habita en la tierra, en áreas
donde hay gran cantidad de aves y murciélagos. Existen dos va-
riedades de H. capsulatum, el H. capsulatum var. capsulatum, y
el H. capsulatum var. duboisii. El primero es endémico en Amé-
rica, Europa y Asia, mientras que el segundo se encuentra restrin-
gido a ciertas regiones de África [116]. La infección se adquiere
por inhalación de las esporas. El H. capsulatum es un hongo pa-
tógeno que puede causar enfermedad en individuos inmunocom-
petentes; sin embargo, los pacientes inmunosuprimidos, al igual
que los lactantes y los ancianos, son susceptibles de desarrollar
histoplasmosis diseminada [117-120].
Patogenia
Debido a que el H. capsulatum ingresa en el organismo por inha-
lación, las lesiones patológicas pueden confinarse a pulmones y
tracto respiratorio. En estos casos se observa alveolitis inflamato-
ria, áreas de bronconeumonía, formación de granulomas caseo-
sos, linfoadenopatía hiliar y fibrosis mediastinal [121-123]. Al
diseminarse la infección, se forman lesiones granulomatosas en la
piel y mucosas, hígado, bazo, suprarrenales, válvulas cardíacas,
tubo digestivo, ojos y el SNC [124-127]. El compromiso del SNC
se caracteriza por aracnoiditis difusa, con formación de un exuda-
do leptomeníngeo compuesto por hongos, células gigantes multi-
nucleadas, histiocitos y linfocitos. Los granulomas parenquima-
tosos (histoplasmomas) pueden ocurrir, aunque son raros. Éstos
tienen un centro necrótico caseoso y se localizan preferentemente
en la corteza cerebral, ganglios basales, sistema ventricular o
médula espinal. Las arterias intracraneales de pequeño calibre son
invadidas por hongos, lo cual produce el desarrollo de angeítis e
infartos cerebrales [128-131]. Los cambios patológicos descritos
se refieren a los relacionados con infecciones por H. capsulatum
var. capsulatum. La otra variedad, el H. capsulatum var. duboisii,
ocasiona lesiones totalmente distintas. De hecho, este último no
afecta a los pulmones y cursa con lesiones en la piel, tejido celular
subcutáneo, músculos y huesos [116].
Cuadro clínico
Los pacientes con histoplasmosis pulmonar aguda presentan fie-
bre, tos, disnea, dolor precordial e incluso síndrome de distrés
respiratorio del adulto. Las infecciones diseminadas se caracteri-
zan, además, por hepato-esplenomegalia y lesiones cutáneas
[118,120,126,127]. Las manifestaciones neurológicas son poco
frecuentes, incluso en pacientes con histoplasmosis diseminada
[128,132]. La forma más común de presentación es la de menin-
gitis crónica, con fiebre, rigidez de nuca, crisis convulsivas y
deterioro de conciencia [132,133]. Pueden ocurrir signos focales
451
O.H. DEL BRUTTO
de inicio súbito, relacionados con infartos cerebrales secundarios
a oclusión inflamatoria de pequeñas arterias intracraneales o a
oclusión de arterias de mediano calibre con material embolígeno
proveniente del corazón (endocarditis) [134-136]. Los histoplas-
momas cursan con crisis convulsivas y signos focales que depen-
den del número y la localización de las lesiones [117,129,131].
Diagnóstico
Durante la fase aguda de la enfermedad es frecuente encontrar leu-
cocitosis, anemia e hipoxemia. Algunos enfermos presentan un
aumento en los niveles de la enzima convertidora de angiotensina
(simulando sarcoidosis) [137]. La radiografía de tórax muestra lin-
foadenopatía hiliar, áreas de consolidación, cavernas, nódulos, in-
filtrado miliar o derrame pleural [116,123]. En los pacientes con
meningitis, el estudio del LCR habitualmente muestra pleocitosis
moderada (<100 células×mm3) con aumento de proteínas e hipo-
glucorraquia [132]. Los estudios de neuroimagen revelan hidroce-
falia, reforzamiento anormal de las leptomeninges o infartos cere-
brales [132]. Los histoplasmomas se visualizan en forma de lesiones
anulares rodeadas de edema o como nódulos calcificados [129,138].
La RM es útil para la visualización de granulomas medulares, que
aparecen como lesiones reforzadas tras la administración de con-
traste [138,139]. Es difícil aislar al H. capsulatum en el LCR, inclu-
so en pacientes con meningitis. De igual manera, las pruebas sero-
lógicas para la detección de anticuerpos específicos muestran escasa
sensibilidad y especificidad [132]. El diagnóstico definitivo se es-
tablece mediante el aislamiento del agente causal en cultivo de
tejidos o secreciones corporales [116]. La detección de antígenos de
H. capsulatum mediante radioinmunoensayo es una forma rápida y
fiable de establecer el diagnóstico de esta entidad [140,141].
Tratamiento
La anfotericina B es el fármaco de elección para la histoplasmosis
diseminada con o sin compromiso neurológico [132]. En los casos
con afección del SNC, se recomienda la administración de
anfotericina B por vía intravenosa e intratecal, con un régimen si-
milar al descrito para la coccidioidomicosis. El itraconazol
(400 mg/día) o el fluconazol (400 mg/día) son sustancias alternati-
vas cuando no se tolera la anfotericina B [38]. Estos fármacos tam-
bién están indicados como terapia de mantenimiento para evitar
recidivas, ya que las infecciones por H. capsulatum son difíciles de
erradicar. Para el manejo de histoplasmomas, se ha sugerido la resec-
ción quirúrgica seguida del tratamiento antimicótico descrito [129].
MUCORMICOSIS
La mucormicosis está causada por hongos de la clase Zygomycetes,
orden Mucorales, familia Mucoraceae, géneros Absidia, Mucor,
Rhizopus y Rhizomucor. Uno de estos agentes, el Rhizopus arrhi-
zus, es responsable del 60% de los casos de mucormicosis y del 90%
de los casos con compromiso del SNC [36]. Existen, además, casos
bien documentados de infecciones relacionadas con otros miem-
bros de la familia Mucoraceae (A. corymbifera, R. oryzae, R. rhy-
zopodiformis), así como por miembros de otras familias de Muco-
rales, tales como Apophysomyces sp., Cunninghamella sp.,
Mortierella sp. y Saksenaea sp. [142-145]. Los Zygomycetes habi-
tan en la tierra y la vegetación en forma de micelios, que no cambian
de forma en los tejidos humanos, donde se encuentran en forma de
hifas no-septadas con ramificaciones angulares [143]. Los Mucora-
les son hongos oportunistas que causan enfermedad en sujetos con
diabetes mellitus o con acidemia de cualquier tipo, así como en
452
pacientes con neoplasias, en recipientes de trasplantes de órganos,
en individuos que han recibido tratamiento con corticosteroides o
agentes citotóxicos durante período prolongado, o en adictos a dro-
gas intravenosas [146-151]. La infección se adquiere por inhalación
de esporas o por inoculación directa del hongo en tejidos subcutá-
neos o sangre. La contaminación aérea es más común en diabéticos,
mientras que la inoculación directa se observa en individuos adictos
a drogas intravenosas o en aquellos que reciben quimioterapia [144].
Patogenia
Los agentes de la mucormicosis invaden arterias y venas, y con-
dicionan necrosis tisular [30,152]. Cuando la infección se adquie-
re por inhalación, las hifas invaden la mucosa nasal y se diseminan
a través de los vasos sanguíneos hacia senos paranasales, órbitas
y SNC (mucormicosis rino-cerebral). Como resultado de dicha
diseminación, se forman grandes zonas de gangrena en la piel y el
tejido celular subcutáneo. El proceso necrótico afecta a los ner-
vios oculomotores, nervio óptico y músculos extraoculares [153].
El compromiso neurológico se manifiesta por trombosis del seno
cavernoso, oclusión de la arteria carótida interna, infartos cerebra-
les hemorrágicos, meningitis y abscesos cerebrales [152-157].
Cuando los hongos entran en el organismo por inoculación
directa, el compromiso cutáneo no es evidente; en estos casos, se
desarrolla la forma sistémica de la mucormicosis, que puede cla-
sificarse en cerebral, pulmonar, gastrointestinal y diseminada
[143,151]. A diferencia de lo observado en la forma rino-cerebral,
los abscesos son las lesiones más frecuentes en pacientes con
mucormicosis cerebral primaria; éstos se localizan en cualquier
parte del neuroeje, sobre todo en parénquima cerebral, espacio
epidural, sistema ventricular y médula espinal [150,158,159].
Existe, además, una forma particular de mucormicosis caracteri-
zada por lesiones necróticas en piel, tejido celular subcutáneo y
músculos, relacionada con infecciones micóticas secundarias a
lesiones cutáneas traumáticas [160].
Cuadro clínico
La mucormicosis rino-cerebral comienza con fiebre y enrojeci-
miento en la piel de la nariz y la región órbito-frontal, que rápida-
mente progresa hacia la necrosis. Es frecuente la presencia de
secreción nasal fétida y purulenta. Los pacientes desarrollan prop-
tosis, quemosis, oftalmoplejía y disminución de visión, asociados
con deterioro de conciencia y signos focales [153-156]. A diferen-
cia de este cuadro estereotipado, las manifestaciones de la mucor-
micosis sistémica son variables y dependen de la puerta de entrada
del hongo. La forma pulmonar se caracteriza por hemoptisis, tos
y disnea; la forma gastrointestinal, por distensión abdominal y
hematemesis, y la forma diseminada, por hepatitis, endocarditis,
mediastinitis, insuficiencia renal y osteomielitis. La mucormico-
sis cerebral primaria se presenta con manifestaciones inespecífi-
cas, entre ellas, cefalea, vómitos, crisis convulsivas, signos foca-
les y deterioro de conciencia [147,150].
Diagnóstico
La mucormicosis no cursa con alteraciones hematológicas espe-
cíficas y el LCR puede ser completamente normal, incluso en
presencia de compromiso neurológico importante [2]. Las radio-
grafías simples son útiles para documentar la extensión de la des-
trucción ósea en pacientes con la forma rino-cerebral de la enfer-
medad. Los estudios de neuroimagen permiten valorar el grado de
afección del SNC al mostrar masas intraorbitarias, reforzamiento
del seno cavernoso, infartos cerebrales hemorrágicos, hidrocefa-
REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459

lia y lesiones anulares hipercaptantes, únicas o múltiples
[147-150,153-156,161]. El diagnóstico definitivo se establece
mediante la identificación de hifas no-septadas en el material ob-
tenido por aspiración o biopsia, o tras el aislamiento del agente
causal en cultivo de tejidos [143].
Tratamiento
La anfotericina B (1 a 1,5 mg/kg/día, hasta una dosis total de 1,5
a 2 g) es el fármaco de elección para la mucormicosis. Los deri-
vados azólicos no son efectivos [38]. Es conveniente realizar
debridación quirúrgica extensa del tejido necrótico para reducir el
riesgo de diseminación de la infección [130,162]. Con la utiliza-
ción de terapia médica y quirúrgica combinada es posible alcanzar
tasas de sobrevida superiores al 50% de los casos [144,163].
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
La paracoccidioidomicosis, también denominada blastomicosis
sudamericana, está causada por el Paracoccidioides brasiliensis,
un hongo dimorfo que normalmente habita en la tierra y la vege-
tación, y cuyo hábitat se restringe geográficamente a regiones
tropicales y subtropicales de Brasil, Ecuador, Colombia, Vene-
zuela, Argentina y México [164-166]. La infección se adquiere
por inhalación de esporas o por inoculación directa del hongo a
través de abrasiones de piel o mucosas. Una vez instalado en los
tejidos del huésped, el hongo adquiere forma de levadura, carac-
terizada por células redondeadas u ovales que presentan una doble
membrana y que se rodean de numerosas células gemadas, dándo-
le el aspecto de ‘timón de barco’. El P. brasiliensis es un hongo
patógeno que infecta individuos inmunocompetentes; sin embar-
go, condiciones debilitantes como el alcoholismo o el sida son
factores que predisponen al desarrollo de infecciones graves o que
favorecen la reactivación de infecciones latentes [167-169].
Patogenia
El P. brasiliensis afecta prácticamente a cualquier órgano, entre
ellos, los pulmones, ganglios linfáticos, piel y mucosas, suprarre-
nales, hígado, bazo, huesos, articulaciones, tracto genitourinario
y el SNC [164,167,170]. En fases iniciales de la enfermedad,
predominan las lesiones pulmonares (cavernas y fibrosis intersti-
cial) o las lesiones cutáneas (úlceras), dependiendo de si el hongo
ingresó en el organismo por inhalación o por inoculación directa.
En el SNC es posible observar granulomas, aracnoiditis difusa y
necrosis fibrinoide de vasos sanguíneos de pequeño calibre
[57,171]. Los granulomas pueden localizarse en cualquier parte
del neuroeje y representan la forma más común de compromiso
del SNC [172-176]. Estas lesiones se componen de un centro
necrótico y una cápsula mal definida. El tejido cerebral vecino
muestra cambios desmielinizantes, así como un infiltrado infla-
matorio formado por linfocitos, células gigantes multinucleadas
y astrocitos reactivos [171].
Cuadro clínico
La paracoccidioidomicosis suele seguir un curso trifásico. La
infección aguda (Fase I) puede pasar desapercibida o presentar-
se con manifestaciones pulmonares inespecíficas o con lesiones
ulceradas en nariz y boca. Estas manifestaciones se resuelven
espontáneamente y la enfermedad entra en un estado latente
(Fase II), que puede durar semanas o años. En algunos casos, la
enfermedad puede reactivarse y evidenciarse entonces el com-
promiso de diversos órganos, entre ellos, el SNC (Fase III)
REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
INFECCIONES MICÓTICAS
[164,166,170]. Las manifestaciones neurológicas ocurren en el
contexto de una infección diseminada o como única evidencia de
la enfermedad. Los granulomas causan cefalea, vómitos, crisis
convulsivas, edema de papila, así como signos focales de inicio
subagudo y curso progresivo, que dependen del número y la
localización de las lesiones [172-176].
Diagnóstico
En pacientes con compromiso pulmonar, la radiografía de tórax
muestra lesiones nodulares múltiples o infiltrado reticular difuso.
La paracoccidioidomicosis diseminada puede cursar con altera-
ciones hematológicas que dependen del órgano comprometido
[167]. El LCR puede ser normal en pacientes con compromiso del
SNC o mostrar pleocitosis mononuclear; es difícil aislar el agente
causal en el LCR. Los granulomas parenquimatosos se visualizan
como lesiones de bordes mal definidos, únicas o múltiples, rodea-
das de edema, que captan el contraste de forma anular [177]. El
diagnóstico se establece tras aislar el agente causal en cultivos de
tejidos. Las pruebas serológicas no son fiables, debido al gran
número de resultados falso-positivos y falso-negativos [57].
Tratamiento
El ketoconazol (200 a 400 mg/día), el itraconazol (100 mg/día) y
probablemente el fluconazol (400 mg/día) han reemplazado a la
anfotericina B como los fármacos de elección para la paracocci-
dioidomicosis [178,179]. El tratamiento debe continuarse durante
12 a 18 meses para evitar recurrencias. Los pacientes con granu-
lomas parenquimatosos se benefician de la resección quirúrgica
de la lesión, incluso con fines diagnósticos [57]. Debido a que la
manipulación quirúrgica de la lesión puede diseminar la infec-
ción, es prudente iniciar el tratamiento médico antes de la cirugía,
cuando el diagnóstico es considerado como base en datos clínicos
y de laboratorio [177].
FAEOHIFOMICOSIS
El término faeohifomicosis incluye un grupo de entidades causa-
das por hongos dematiáceos que anteriormente se consideraban
por separado (cladosporiosis, dactilariosis, drechsleriasis, hor-
modendrosis) [180]. El prefijo ‘faeo’ (phaeo) significa oscuro y se
refiere al color de dichos hongos. Existe controversia acerca de la
terminología de los hongos dematiáceos y su clasificación taxo-
nómica ha cambiado recientemente (Tabla I) para diferenciar las
enfermedades sistémicas que estos agentes producen de aquellas
infecciones cutáneas producidas por hongos relacionados, tales
como los Hyphomycetes, agentes de la cromomicosis [36,181].
Los hongos dematiáceos son micelios saprófitos que habitan en
las plantas y en la tierra. La infección se adquiere por inhalación
de esporas o por inoculación cutánea [182]. Estos hongos pueden
causar enfermedad en sujetos inmunocompetentes: sin embargo,
las infecciones graves se presentan en pacientes inmunosuprimi-
dos [183-187]. Las faeohifomicosis son entidades raras, y se han
comunicado menos de 100 casos, la mayoría de ellos relacionados
con infección por Xylohypha bantiana [188-190].
Patogenia
Se pueden observar granulomas en la puerta de entrada del hongo
en el organismo (nariz, pulmones, piel y conjuntiva); sin embargo,
las lesiones con importancia clínica se localizan en el SNC. El
compromiso neurológico se caracteriza por el desarrollo de abs-
cesos únicos o múltiples, compuestos por un centro necrótico
453
O.H. DEL BRUTTO

Tabla I. Clasificación de los hongos dematiáceos más frecuentes, agentes Tabla II. Infecciones micóticas del SNC poco frecuentes.
causales de la faeohifomicosis.
Enfermedad Agente causal Manifestaciones Complicaciones
Género Especie Nombres antiguos Complicaciones clínicas usuales neurológicas
o incorrectos neurológicas
Basidiomicosis Coprinus Sinusitis, Encefalitis,
Bipolaris Bipolaris Drechslera Abscesos cinereus, endocarditis, abscesos
hawaiiensis, hawaiiensis, cerebrales, Schyzophyllum enfermedad cerebrales
Bipolaris Drechslera orbitopatía commune, pulmonar
spicifera, spicifera, Ustilago zeae
Bipolaris Drechslera
australiensis australiensis
Cefalosporiosis Cephalosporium sp. Micetoma Meningitis
Curvularia Curvularia – Abscesos
pallescens, – cerebrales
Curvularia lunata Fusariosis Fusarium sp. Sinusitis, Encefalitis,
enfermedad granulomas
Dactylaria Dactylaria Ochroconis Abscesos pulmonar,
constricta gallopavum cerebrales enfermedad
var. gallopava diseminada

Exserohilum Exserohilum Drechslera rostrata, Abscesos Hansenulosis Hansenula Fungemia, Meningitis

rostratum Helminthosporium cerebrales, anomala endocarditis
sp. mucoceles
Madurelosis Madurella Micetoma Abscesos
Fonsecaea Fonsecaea Phialophora Abscesos mycetomatis cerebrales y
pedrosoi, pedrosoi, cerebrales medulares
Fonsecaea Phialophora
compacta compactum Penicilosis Penicillium Lesiones Meningitis,
marneffei cutáneas, infartos
Scopulariosis Scopulariosis – Abscesos enfermedad cerebrales
brumptii cerebrales diseminada
Wangiella Wangiella Exophiala Encefalitis, Pseudo- Pseudoallescheria Micetoma, Encefalitis,
dermatitidis dermatitidis, abscesos
alescheriasis boydii sinusitis, trombosis
Fonsecaea cerebrales
dermatitidis, enfermedad venosa,
Phialophora pulmonar abscesos
dermatitidis cerebrales

Xylohypha Xylohypha Cladosporium Abscesos Esporotricosis Sporothrix Nódulos Meningitis

bantiana bantianum, cerebrales schenkii cutáneos, artritis,
Cladosporium enfermedad
trichoides diseminada

rodeado por una cápsula de tejido colágeno con abundante infil-
trado inflamatorio. En ocasiones, se observa diseminación lepto-
meníngea del proceso infeccioso o cambios angeíticos en la pared
de arterias de pequeño calibre, hecho que puede ocasionar infartos
cerebrales [30,57,182].
Cuadro clínico
Las infecciones adquiridas por inhalación cursan con rinitis alér-
gica. La órbita puede comprometerse de forma similar a lo descri-
to en la mucormicosis [191,192]. Cuando los hongos entran en el
organismo por inoculación, se observan lesiones cutáneas mácu-
lo-papulares. Las manifestaciones neurológicas incluyen convul-
siones y signos focales que dependen del número y la localización
de los abscesos [183-190].
Diagnóstico
El LCR puede ser normal o mostrar cambios inespecíficos (au-
mento de proteínas, hipoglucorraquia). Los estudios de neuroima-
gen revelan lesiones hipercaptantes, únicas o múltiples, que tien-
den a ser confluentes [193-195]. El diagnóstico se confirma cuando
se demuestra el agente causal en dichos abscesos [30].
Tratamiento
Aunque la mortalidad de las faeohifomicosis es elevada, algu-
nos pacientes evolucionan favorablemente tras recibir tratamiento
con fármacos antimicóticos (anfotericina B, fluconazol o itraco-
nazol) y resección quirúrgica de los abscesos cerebrales
[184,185,193].
OTRAS MICOSIS
Existe un grupo de hongos no relacionados entre sí que rara vez
invaden el SNC y causan manifestaciones neurológicas (Tabla II).
Algunos de estos hongos (Pseudoallescheria boydii, Sporothrix
schenckii) son patógenos humanos frecuentes, pero las enferme-
dades que producen suelen limitarse a la piel y rara vez compro-
meten al SNC. Otros hongos (Ustilago zeae, Schizophyllum com-
mune) afectan principalmente a las plantas y rara vez causan
enfermedad en el hombre [196-208].
Basidiomicosis
Esta entidad está causada por Basidiomicetos, un grupo de
hongos agáricos que habitualmente afectan a las plantas. La
infección se adquiere por inhalación de esporas, por inocula-
ción cutánea o por ingestión de hifas [196]. La basidiomicosis
suele manifestarse como una sinusitis crónica; sin embargo,
pacientes inmunosuprimidos pueden desarrollar infecciones
diseminadas con compromiso pulmonar, cardíaco y del SNC
[196]. Las complicaciones neurológicas incluyen meningoen-
cefalitis o abscesos parenquimatosos [197,198]. El diagnós-
tico requiere la demostración de hifas septadas en muestras de
tejido o en secreción nasal. El tratamiento incluye la resección

454 REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459


quirúrgica de las lesiones, así como la administración de anfo-
tericina B o fluconazol [198].
Pseudoalescheriasis
Esta entidad está causada por el micelio Pseudoallescheria boydii
(antes denominado Petriellidium boydii o Allescheria boydii). Este
hongo es el agente etiológico más común del micetoma, una infección
crónica de piel, tejido subcutáneo, músculos y huesos. La infección
se adquiere por inoculación cutánea posteriores a traumas menores o
a través de catéteres intravenosos [199-208]. La pseudoalescheriasis
puede ocurrir después de haber nadado en aguas estancadas; en estos
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casos, el P. boydii ingresa en el organismo por el tracto respiratorio
[203-208]. El compromiso del SNC se manifiesta en forma de absce-
sos cerebrales, únicos o múltiples, que producen crisis convulsivas,
signos focales o hipertensión endocraneal [203]. Algunos pacientes
desarrollan meningoencefalitis, en cuyo caso el LCR revela pleoci-
tosis con aumento de proteínas e hipoglucorraquia [206]. El P. boydii
afecta a los vasos sanguíneos y puede ocasionar infartos cerebrales
secundarios a angeítis o hemorragias secundarias a la ruptura de
aneurismas micóticos. El diagnóstico se confirma al visualizar el
agente causal en muestras de tejido. A pesar del tratamiento, la mor-
talidad de la pseudoalescheriasis con compromiso del SNC es elevada.
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INFECCIONES MICÓTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Resumen. Introducción. En los últimos años se ha notado un aumento
en el número de casos de infecciones micóticas del sistema nervioso
central (SNC). En el presente trabajo revisamos la literatura acerca
de estas entidades, con especial atención a los avances recientes en el
diagnóstico y tratamiento. Desarrollo. Aunque algunos hongos pue-
den causar enfermedad en sujetos sanos, la mayoría de estos micro-
organismos son oportunistas y afectan sujetos con afectación del sis-
tema inmune. Con excepción de la Candida albicans, que es un habitante
del tubo digestivo, la mayoría de los hongos entran en el organismo
por inhalación o a través de lesiones cutáneas. Las enfermedades
micóticas más frecuentes son: aspergilosis, blastomicosis, candidia-
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INFECÇÕES MICÓTICAS
DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Resumo. Introdução. Nos últimos anos notou-se um aumento do
número de casos de infecções micóticas do sistema nervoso central
(SNC). No presente trabalho revemos a literatura que diz respeito a
estas entidades, com especial atenção aos recentes avanços no diag-
nóstico e tratamento. Desenvolvimento. Embora alguns fungos pos-
sam afectar indivíduos saudáveis, a maioria destes microrganismos
são oportunistas e afectam indivíduos com o sistema imunitário
comprometido. À excepção da Candida albicans, que faz parte da
flora do tubo digestivo, a maioria dos fungos penetra no organismo
por inalação ou através de lesões cutâneas. As doenças micóticas
mais frequentes são: a aspergilose, a blastomicose, a candidíase, a
REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459

sis, coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis, mucormicosis,
paracoccidiodomicosis y faeohifomicosis. En términos generales, las
micosis del SNC se asocian a uno o más de los siguientes síndromes
clínicos: meningitis subaguda o crónica, encefalitis, abscesos o granu-
lomas parenquimatosos, enfermedad cerebrovascular o mielopatía.
El diagnóstico suele ser difícil desde el punto de vista clínico y los datos
aportados por los estudios de neuroimagen o con el estudio de LCR
son inespecíficos. El diagnóstico depende de la identificación del agente
causal en secreciones corporales o en muestras de tejido. La adminis-
tración de anfotericina B, asociada o no con uno de los nuevos deri-
vados azólicos, se encuentra indicada para detener el curso inexora-
ble de estas entidades. Conclusión. Consideradas como enfermedades
poco comunes, la epidemia de sida, así como el uso indiscriminado de
corticosteroides y agentes citotóxicos, ha condicionado un aumento
en la prevalencia de micosis del SNC. El desarrollo de potentes fárma-
cos antimicóticos ha mejorado el pronóstico de dichas infecciones; sin
embargo, debido a retrasos diagnósticos o a la presencia de enferme-
dades debilitantes preexistentes, algunos enfermos evolucionan des-
favorablemente a pesar del tratamiento. [REV NEUROL 2000; 30:
447-59] [http://www.revneurol.com/3005/i050447.pdf]
Palabras clave. Abscesos cerebrales. Anfotericina B. Aspergilosis.
Blastomicosis. Candidiasis. Coccidioidoimicosis. Criptococosis. En-
cefalitis. Faeohifomicosis. Fluconazol. Granulomas. Histoplasmo-
sis. Infecciones del SNC. Inmunosupresión. Itraconazol. Meningitis.
Micosis. Mucormicosis. Paracoccidiodomicosis. Sida.
REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
INFECCIONES MICÓTICAS
coccidioidomicose, a criptococose, a histoplasmose, a mucormico-
se, a paracoccidioidomicose, e a faeohifomicose. Em termos gerais,
as micoses do SNC associam-se a um ou mais dos seguintes sindro-
mas clínicos: meningite subaguda ou crónica, encefalite, abscessos
ou granulomas parenquimatosos, doença vascular cerebral ou mi-
elopatia. Habitualmente o diagnóstico é difícil sob o ponto de vista
clínico e os dados obtidos mediante a neuroimagem ou com o exame
do LCR são inespecíficos. O diagnóstico depende do isolamento do
agente causador em secreções corporais ou em amostra de tecido.
A administração de anfotericina B, associada ou não a um dos novos
derivados azólicos, está indicada para deter o curso inexorável destas
entidades. Conclusão. Consideradas como doenças pouco frequen-
tes, a epidemia de sida, bem como o uso indiscriminado de corticos-
teróides e de agentes citotóxicos condicionou um aumento na preva-
lência de micoses do SNC. O desenvolvimento de potentes fármacos
antimicóticos melhorou o prognóstico das referidas infecções; con-
tudo, devido a atrasos no diagnóstico ou a presença de doenças
debilitantes preexistentes, alguns doentes evoluem desfavoravelmente
apesar do tratamento. [REV NEUROL 2000; 30: 447-59] [http://
www.revneurol.com/3005/i050447.pdf]
Palavras chave. Abscessos cerebrais. Anfotericina B. Aspergilose.
Blastomicose. Candidíase. Coccidioidomicose. Crioptococose. En-
cefalite. Faeohifomicose. Fluconazol. Granulomas. Histoplasmose.
Imunosupressão. Infecções do sistema nervoso central. Itraconazol.
Meningite. Micose. Mucormicose. Paracoccidioidomicose. Sida.
459