MAKALAH

PENYAKIT GOUT/PIRAI

Dosen
Prof. Dr. Elin Yulinah S.,Apt

Disusun Oleh:
Kelompok 9D

Etfian Masa (3351171501) Dasti Kurniawati (3351171486)

Ade Aziza Zalika (3351171496) Dio Dwipayana Putra (3351171499)

Astuti (3351171487) Anindytha Rahmah (3351171490)

Bayu Rahmatulloh (3351171497) Dewi (3351171505)

Anita Christiani Mangoot (3351171482)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur patut kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena

pertolongan-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul

“PENYAKIT PIRAI/GOUT”

Tujuan penyusunanmemenuhi salah satu syarat mata kuliah Farmakoterapi

Terapan tahun akademik 2017/2018 Fakultas Farmasi Universitas Jendral Ahmad

Yani.

Adapun kami selaku penyusun menyadari masih begitu banyak kekurangan

dalam pembuatan makalah ini. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran

demi penyempurnaan makalah-makalah selanjutnya.

Akhir kata penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang

telah membantu, semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca.

Cimahi, Mei 2018

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 2

2.1 Nama/Jenis penyakit .............................................................. 2

2.2 Definisi Penyakit ..................................................................... 2

2.3 Prevalensi/Insiden................................................................... 3

2.4 Patofisiologi ............................................................................. 5

2.5 Etiologi ..................................................................................... 9

2.6 Tanda dan Gejala ................................................................... 9

2.7 Diagnosa .................................................................................. 10

2.8 Faktor Resiko .......................................................................... 11

2.9 Terapi Artritis Pirai/Gout ..................................................... 22

2.10 Interaksi Obat ......................................................................... 22

2.11 Terminologi Medik ................................................................. 26

2.12 Studi Kasus.............................................................................. 28

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan.............................................................................

3.2 Saran ........................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 31

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

2.1. Latar Belakang

Pirai merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh hipokrates
pada zaman yunani kuno. Saat itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial
elite yang disebabkan karena terlalu banyak konsumsi makanan tinggi purin dan
minum anggur.
Di Indonesia penyakit arthritis pirai pertama kali diteliti oleh seorang dokter
Belanda. Saat itu masih ditemukan 15 kasus pirai berat di Jawa. dr John
Darmawan menemukan pada tahun 1998 di Bandungan Jawa Tengah diantara
4.683 orang berusia 15-45 tahun yang diteliti 0,8 % menderita asam urat tinggi
(1,7 % pria dan 0,05 % wanita). Angka-angka ini diprediksikan akan bertambah
dengan tingginya faktor resiko pada pirai.Sejak saat itu, banyak penelitian
dilakukan untuk mengatasi penyakit tersebut, salah satu terobosan yang besar
adalah penemuan alopurinol, suatu senyawa inhibitor xantin oksidase yaitu suatu
enzim yang mengkatalisa proses akhir pembentukan asam urat.
Ketika kita mengkonsumsi makanan, zat purinyang terkandung didalamnya
berpindah kedalam tubuh kita. Makanan yang masuk akan diolah oleh tubuh,
melalui proses metabolisme dan menghasilkan asam urat normal dalam tubuh.
Pada umumnya tubuh manusia sudah menyediakan 85% senyawa purin untuk
kebutuhan sehari-hari yang berarti kebutuhan purin dalam makanan hanya sekitar
15%. Penyakit pirai terjadi jika kadar asam urat berlebih.
Penyakit pirai tidak dapat disembuhkan secara total, kadang-kadang
kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka panjang.
Sebagian besar penderita gout termasuk hiperurisemia asimtomatik, mempunyai
latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asama
urat jangka panjang. Sehingga diperlukan komunikasi yang baik dengan pasien
untuk mencapai tujuan terapi dengan memberikan edukasi diet rendah purin,
mengurangi konsumsi alkohol dan penurunan berat badan.

1|Pirai
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Nama/Jenis Penyakit

Arthritis gout adalah suatu proses inflamasi (peradangan) yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan
istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan
meningkatnya konsentrasi asam urat (Hiperurisemia).

2.2. Definisi Penyakit

Pirai merupakan kondisi asam urat yang kadarnya terlalu berlebihan didalam
darah, bisa mencapai lebih dari 7 mg /dl. Akibatnya akan menyebabkan rasa nyeri
yang teramat sangat dan sakit dipersendiaan. Bahkan jika sudah sangat parah,
Maka si penderita akan sulit untuk berjalan. Karena, kebanyakan dari penderita
pirai mengalami kerusakan pada sendi dan diakhiri dengan cacat.
Pirai merupakan salah satu penyakit yang paling banyak diderita. Hal ini
berkaitan dengan ketidakmampuan tubuh untuk memproses asam urat yang
diwariskan secara genetik. Asam urat merupakan hasil pemecahan purin yang
merupakan bagian dari sebgaian besar makanan yang kita makan.
Ketidakmampuan tubuh dalam memproses asam urat dapat menyebabkan
serangan rasa sakit pada bagian sendi, batu ginjal, dan menyumbatan tubulus
penyaring ginjal oleh asam urat yang dapat mengakibatkan gagal ginjal. Disisi
lain, pada beberapa pasien dapat terjadi peningkatan kadar asam urat didalam
darah (Hiperurisemia) tanpa arthritis atau gangguan pada ginjal.
Hiperurisemia merupakan suatu kondisi tidak bergejala dimana terjadinya
peningkatan kadar asam urat dalam darah secara abnormal. Konsentrasi asam urat
didalam serum yang lebih besar dari 7.0 mh/dl adalah tidak normal dan berkaitan
dengan peningkatan risiko untuk gout.

2|Pirai
2.3. Prevalensi dan Insidensi
Penyakit asam urat memiliki peringkat yang patut di perhitungkan oleh

masyarakat indonesia, karena berdasarkan data WHO indonesia merupakan

negara terbesar ke-4 didunia yang penduduknya menderita asam urat. Survey

badan kesehatan dunia terebut juga menunjukkan bahwa di indonesia

penyakit asam urat 35% terjadi pada pria dibawah usia 34 tahun.

Menurut hasil riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013 penyakit ini

memiliki prevalensi tertinggi yakni 24,7% setelah hipertensi 25,8%. Adapun

Profinsi dengan prevalensi mengidap penyakit sendi tertinggi adalah nusa

tenggara timur (NTT) dengan prevalensi 33,1 %, jawa barat 32,1%, dan bali

30,0%.

Data tersebut mengindikasikan bahwa kini masyarakat menerapkan gaya

hidup yang kurang memperhatikan kesehatan, masyarakat cenderung

mengkonsumsi makanan yang kurang sehat. Jika jumlah penderita penyakit

asam urat memiliki prevalensi cukup tinggi maka penyebab utamanya adalah

perubahan pola makan yang tidak sehat. Tetapi penyebab tersebut bisa

diminimalisir dengan meningkatkan peahaman masyarakat tentang penyakit

asam urat. Menurut pedoman yang dikeluarkan oleh american college of

rheumatology , hal yang paing penting adalah edukasi tentang serangan asam

urat yang tak terduga akibat terlalu banyak mengkonsumsi makanan berpurin

tinggi yang tidak disadari.

2.4 Patofisiologi

3|Pirai
 Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk sisa
yang tidak mempunyai peran fisiologi. Akumulasi yang berlebih ini dapat
disebabkan overproduksi dan penurunan ekskresi. Struktur asam urat adalah
sebagai berikut:

Gambar 2.1 Asam urat

Pada manusia, sodium urat adalah produk akhir metabolisme purin. Endapan
kristal urat mengawali proses inflamasi yang melibatkan infiltrasi granulosit yang
memfagositosiskan kristal urat. Proses ini menghasilkan metabolit oksigen, yang
merusak jaringan, menyebabkan pelepasan enzim lisosom dan menimbulkan
respon inflamasi. Selain itu, terjadi peningkatan produksi laktat dalam jaringan
sinovial. Penurunan lokal pH yang dihasilkan memperbanyak endapan kristal urat.
Penyebab hiperusemia adalah pembentukan asam urat yang melebihi kemampuan
pasien untuk mengekskresikannya. Sebagian besar strategi terapeutik untuk gout
melibatkan penurunan kadar asam urat hingga dibawah titik saturasi (<6 mg/dL),
sehingga mencegah endapan kristal asam urat.
Purin yang menghasilkan asam urat dapat berasal dari tiga sumber, yaitu
purin dari makanan, konversi asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purin, dan
sintesis de novo basa purin. Ketidaknormalan dalam sistem enzim yang mengatur
metabolisme purin dapat menyebabkan over produksi asam urat. Peningkatan
aktivitas fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase menyebabkan peningkatan
konsentrasi PRPP, sebuah enzim penentu sintesis purin dan menyebabkan
produksi asam urat. Defisiensi hipoxantin-guanin fosforibosil transferase
(HGPRT) dapat pula menyebabkan over produksi asam urat. HGPRT

4|Pirai
bertanggungjawab terhadap perubahan guanin menjadi asam guanilat dan
hipoxantin menjadi asam inosinat. Dua perubahan ini memerlukan PRPP sebagai
ko-substrat dan merupakan reaksi pemanfaatan penting yang terlibat dalam
sintesis asam nukleat. defisiensi enzim HGPRT menyebabkan peningkatan
metabolisme guanin dan hipoxantin menjadi asam urat dan lebih banyak PRPP
yang berinteraksi dengan glutamin pada tahap awal jalur purin. Ketidakhadiran
HGPRT menyebabkan sindrom Lesch-Nyhan pada anak-anak, yang
dikarakterisasi dengan koreoatetosis, spastisitas, keterbelakangan mental dan
produksi asam urat yang berlebihan.
Asam urat dapat pula dihasilkan berlebih sebagai konsekuensi peningkatan
pemecahan asam nukleat jaringan, seperti yang terjadi pada penyakit
mieloproliferatif dan limfoproliferatif.
Sekitar dua pertiga asam urat yang dihasilkan setiap hari diekskresikan
melalui urin. Sisanya dieliminasi melalui saluran gastrointestinal setelah degradasi
enzimatik oleh bakteri usus.Penurunan ekskresi asam urat melalui urin menjadi
dibawah kecepatan produksinya menyebabkan hiperurisemia dan peningkatan
natrium urat.
Individu normal memproduksi 600-800 mg asam urat setiap hari dan
mengekskresikan kurang dari 600 mg asam urat melalui urin. Individu yang
mengekskresikan lebih dari 600 mg dalam masa diet bebas purin selama 3-5 hari
dianggap overproduksi. Individu dengan hiperurisemia yang mengekskresikan
kurang dari 600 mg asam urat dalam 24 jam dalam masa diet bebas purin
didefinisikan ekskresi rendah asam urat.
Deposisi kristal urat pada cairan sinovial menyebabkan proses inflamasi yang
melibatkan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas vaskuler, dan aktivitas kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear.
Fagositosis kristal urat oleh leukosit menyebabkan lisis sel dengan cepat dan
pembuangan enzim proteolitik ke dalam sitoplasma. Reaksi inflamasi yang terjadi
dikaitkan dengan nyeri pada persendian yang intens, eritema, rasa hangat, dan
bengkak.Padanefropatiasam urat akut, gagal ginjeksial akut terjadi sebagai akibat
terhalangnya aliran urin dan pengendapan kristal asam urat pada saluran

5|Pirai
pengumpul dan ureter. Sindrom ini merupakan komplikasi yang dapat dikenali
dengan baik pada pasien dengan kelainan mieloproliferatifatau limfoproliferatif
dan sebagai akibat daripergantian selmalignant secara besar-besaran, terutama
setelah inisiasi kemoterapi. Nefropati urat kronis disebabkan oleh deposisi kristal
urat jangka panjang dalam parenkim ginjeksial.
Tophi (deposit urat) merupakan hal yang tidak biasa pada individu dengan
pirai dan merupakan komplikasi hiperurisemia yang lambat. Tempat deposit urat
yang paling umum pada pasien dengan pirai akut kambuhan adalah pangkal ibu
jari kaki, heliks telinga, tonjolan tulang siku, tendon Achilles, lutut, pergelangan
tangan, dan tangan.

Gambar 2.2 Mekanisme pembentukan asam urat

2.4. 1. Tahapan Gout

1. Asimtomatik Hiperurisemia
Merupakan suatu kondisi abnormal konsentrasi asam urat didalam
serum, dengan atau tanpa gout atau nefrolithiasis. Hal ini dikarakterisasi oleh
konsentrasi asam urat dalam serum <7 mg/dl, konsentrasi rata-rata dimana
asam urat telah lewat jenuh dalam plasma.

6|Pirai
2. Gout Akut
Dikarakterisasi oleh rasa sakit tiba-tiba, erythema, terbatasnya
pergerakan yang disertai pembengkakan pada sendi. Insiden puncak gout akut
pada pasien berumur 30-50 tahun. 90% penderita mengalami serangan
monoartikular pada serangan pertama. Lebih dari setengah penderita gout
mengalami serangan pertama pada sendi pertama metatarsal (ibu jari kaki),
yang dikenal dengan podagra.
3. Intercritical Gout
Setelah mengalami tahap penyembuhan gout akut pasien memasuki fase
asimtomatik berikutnya, perantara antara gout akut dan kronis yaitu
intercritical gout. Dokter biasanya memfokuskan pada penyebab
hiperurisemia sekunder dengan mengontrol diet pasien dan mengurangi
konsumsi alkohol.
4. Gout Kronis
Sekitar 60% pasien mengalami serangan kedua <1 tahun dan hanya 7%
pasien tidak mengalami serangan ulang dalam periode 10 tahun. Karakterisasi
fase ini ialah frekuensi serangan meningkat, melibatkan serangan poliartikular
dan terkadang gejalanya menyerupai artritis seperti reumatoid artritis, erosife,
osteoartritis pada wanita sehingga diperlukan analisis cairan synovial untuk
mengidentifikasi kristal monosodium urat.
5. Tophaceous Gout
Tophi adalah tumpukan kristal monosodium urat yang terdeposit pada
sendi. Terjadi pada pasien dengan kondisi penumpukan kristal asam urat pada
banyak sendi, kadar asam urat serum >9 mg/dl dan terbentuk tophi adalah
lingkar telinga, tendon achilles, serta jari-jari tangan dan kaki. Durasi antara
serangan gout pertama dan munculnya tophi sangat bervariasi mulai dari 3-42
tahun dan sangat dipengaruhi oleh kadar asam urat dalam serum.

2.5. Etiologi
Penyebab timbulnya gejala gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Kelainan ini

7|Pirai
berhubungan dengan gangguan metabolisme asam urat. Asam urat dapat terjadi
karena 2 hal yaitu :
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolik
Sebanyak 99% penyebab penyakit gout primer belum diketahui atau idiopatik
diduga penyakit ini berkaitan dengan faktor genetik dan faktor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolisme sehingga terjadi peningkatan produksi asam
urat atau berkurangnya pengeluaran asam urat dari dalam tubuh.
b. Gout sekunder metabolik (dapatan)
Penyakit gout sekunder metabolik disebabkan oleh kondisi-kondisi yaitu
- Nutrisi: kelebihan asupan purin,etanol dan fruktosa
- Hematologi: kelainan myeloproliferatif dan lymphoproliferative,
polycythemia. Hal ini mengakibatkan perombakan secara besar-besaran dan
menimbun sampah purin yang merupakan prekursor pembentukan asam
urat.
- Obat:
- Obat-obat sitotoksik bersifat memicu perombakan sel dan menimbulkan
tumpukan sampah purin.
- Vitamin B12 bersifat meningkatkan produksi hemoglobin dan eritrosit.
- Lain-lain: obesitas psoriasis, hypertriglyceridemia.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

Hal ini merupakan penyebab utama hiperurisemia.eksresi asam urat melalui
ginjal meliputi proses filtrasi glomerulus, reabsorbsi, sekresi dan reabsorbsi
postsekretori. Oleh karena itu, perubahan eksresi asam urat diakibatkan oleh
penurunan filtrasi (terkait dengan hiperurisemia primer: akibat insufisiensi ginjal),
penurunan sekresi tubular (terjadi pada pasien yang mengalami asidosis), dan
peningkatan reabsorbsi tubular (beberapa senyawa organik yang terakumulasi
berkompetisi dengan asam urat).
- Gout primer renal: hiperurisemia diakibatkan oleh insufisiensi ginjal
- Gout sekunder renal

8|Pirai
- Obat-obatan: etanol, siklosporin, tiazid, furosemid, dan obat-obat diuretik
lainnya, etambutol, pirazinamid, aspirin, levodopa, nikotinik acid.
- Renal: hipertensi polycystic kidney disease, gagal ginjal kronis.
- Metabolisme: dehidrasi, asidosis laktat, ketosis, hipotiroidisme,
hiperparatiroidisme.
- Preeclamsia dan eclamsia (hipertensi pada kehamilan): pada kehamilan normal,
kadar asam urat serum dibawah normal maka hal ini merupakan diagnosis pada
hiperurisemia.
- Lain-lain: obesitas, sarcoidosis

2.6. Gejala dan Tanda

- Panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba.
Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari
kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan, jari tangan dan siku.
- Kulit berwarna merah atau ungu di sekitar persendian
- Demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian
dengan atau tanpa pengobatan
- Terbentuknya batu ginjal
- Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tofi (benjolan keras tidak nyeri
disekitar sendi) diluar persendian.

2.7. Kriteria Diagnostik

Berdasarkan sub komite The American Rheumatism Association :
a. Adanya kristal uratyang khas dalam cairan sendi
b. Thopus terbukti mengandung kristal asam urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi
c. Terjadi hal-hal berikut :
1. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
2. Terjadi peradangan secara maksimal dalam 1 hari
3. Oligoarthritis ( jumlah sendi yang meradang >4)

9|Pirai
 4. Kemerahan disekitar sendi yang meradang
5. Sendi metatharso phalangeal pertama ( ibu jari kaki)terasa sakit atau
membengkak.
6. Serangan unilateral ( satu sisi) pada sendi metatharso phalangeal pertama.
7. Serangan unilateral pada sendi tarsal ( jari kaki).
8. Thopus ( deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
9. Hiperurisemia kadar asam urat dalam darah lebih dari 7.5 mg/dL
10. Serangan arthtritis akut berhenti secara menyeluruh

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B

dan/atau hal atau lebih dari kriteria C.

2.8. Faktor Resiko

Lebih dari 99% kasuss gout primer adalah ideopatik (penyebab

hiperuresmianya tidak dapat ditentukan). Gout primer dapat disebabkan oleh
kombinasi faktor-faktor hormon, genetik, dan makanan, sedangkan gout sekunder
dapat disebabkan oleh terapi obat atau berbagai gangguan kondisi klinis yang
dialami pasien.
Faktor resiko untuk gout adalah :
1. Usia
Dewasa (middle-aged adults). Gout cenderung menyerang pria dewasa ± 40
tahun. Hal ini umumnya disebabkan oleh keadaan fisiologi yang terganggu. Gout
seperti obesitas, tekanan darah tinggi, kadar kolesterol darah yang tinggi, dan
konsumsi alkohol dalam jumlah besar.
Dewasa (elderly). Gout juga dapat terjadi pada usia yang lebih tua dengan
resiko yang sama bagi pria dan wanita. Pada kelompok ini, gout sering
bersasosiasi dengan gangguan ginjal dan penggunaan diuretik, jerang berasosiasi
dengan penggunaan alkohol.Gout jarang terjadi pada anak-anak, kecuali ada
kelainan genetik yang dapat menyebabkan hiperurisemia.

10 | P i r a i
2. Jenis Kelamin
Pria lebih cenderung terkena gout atau serangan pirai dibanding wanita. Pada
pria, kadar asam urat darah meningkat pada usia pubertas. Ada sekitar 5-8%
populasi pria di amerika, kadar asam urat dalam darah meningkat hingga diatas7
mg/dl (cenderung hiperuresimia).
Wanita sebelum memasuki masa menopause, kecenderungan wanita
mengalami serangan pirai lebih rendah daripada pria. Hal ini disebabkan oleh
adanya aktifitas protektif estrogen yang memfasilitasi eksresi asam urat melalui
ginjal. Setelah menopause,resiko gout pada wanita meningkat. Pada usia 60 tahun
keatas, insidensi gout pada pria dan wanita sama, dan diatas usia 80 tahun, resiko
gout pada wanita lebih tinggi daripada pria.
3. Genetik
Menurut data National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin
Diseases, lebih dari 18% penderita gout memiliki riwayat keluarga pernah
terserang gout. Beberapa orang dengan riwayat keluarga pernah mengalami gout
memiliki kelainan enzim dapat mengganggu metabolisme purin, terutama
pemecahan purin dalam tubuh.
4. Obesitas
Pada suatu penelitian di jepang, di ketahui bahwa orang overweight atau
mengalami obesitas memiliki kecenderungan menderita hiperuresimia 2 hingga 3
kali lebih besar dibandingkan orang dengan berat badan normal. Anak-anak yang
obesitas mungkin memiliki resiko terkena gout yang lebih besar daripada dewasa.
Keadaan obesitas juga akan memperparah penyakit gout karena sendi-sendi yang
terserang akan bekerja lebih keras dengan menahan bobot tubuh yang lebih berat.
5. Penggunaan obat-obatan tertentu, seperti diuretik, aspirin, siklosporin, atau
levodopa
Diuretik thiazide sering digunakan untuk mengontrol hipertensi,obat ini
sering diasosiasikan dengan timbulnya gout. Berdasarkan data, 75% pasien gout
mengalami gout pada usia tua dilaporkan menggunakan diuretik. Beberapa obat-
obatan lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat antara lain:

11 | P i r a i
- Aspirin-aspirin dengan dosis rendah menurunkan eksresi asam urat dan
meningkatkan resiko hiperuresemia. Hal ini cenderung menjadi masalah bagi
pasien penyakit jantung yang mengkonsumsi aspirin 81 mg (baby aspirin)
sebagai protektfor serangan jantung.
- Niacin-digunakan untuk mengatasi masalah kolesterol.
- Pyrazinamide dan ethambutol-digunakan untuk mengobati tuberculosis.
6. Makanan dengan Kadar Purin Tinggi
Suatu penelitian di tahun 2004 menemukan bahwa konsumsi makanan dengan
kadar purin tinggi seperti daging dan makanan laut meningkatkan resiko gout
secara signifikan. Namun-namun sayur-sayuran kaya purin tidak meningkatkan
risiko gout.
7. Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dapat meningkatkan resiko gout.
Alkohol meningkatkan kadar asam urat dalam darah melalui tiga cara, yaitu:
- Merupakan sumber tambahan purin yang merupakan komponen pembentukan
asam urat.
- Mengintensifkan produksi asam urat tubuh
- Mengganggu kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam urat
8. Transplantasi Organ
Transplantasi organ menimbulkan resiko gout dan insufisiensi ginjal yang
besar. Selain itu, transplantasi organ lain, seperti hati dan jantung, juga
meningkatkan resiko gout. Prosedur transplantasi organ itu sendiri,yaitu
penggunaan obat-obatan (siklosporin) untuk mencegah penolakan organ, juga
meningkatkan resiko gout. Siklosporin juga berinteraksi dengan indomethacin
yang digunakan sebagai pengobatan gout yang umum.
9. Masalah Tiroid
Beberapa hasil penelitian menyatakan bahwa gout lebih umum terjadi pada
penderita hipotiroidisme. Hipotiroidisme cenderung memicu gout.
10. Penyakit lain sperti leukimia, lymphoma, dan kelainan hemoglobin
Penyakit-penyakit ini menyebabkan perombakan sel secara besar-besaran dan
menghasilkan sampah purin yang berlimpah sehingga kadar asam urat serum naik.

12 | P i r a i
2.9. Terapi Artritis Pirai
Sasaran umum terapi gout adalah;
1. Menghentikan serangan akut
2. Mencegah kekambuhan serangan
3. Mencegah atau mengurangi komplikasi deposisi kristal urat pada send, ginjal
atau pada area serangan lainnya.

a. Terapi Non Farmakologi

Terapi non farmakologi untuk gout dapat dilakukan dengan cara sebagai
berikut:
- Perubahan gaya hidup (life style)
Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan tubuh akan energi meningkatkan
metabolisme purin dan pembentukan asam urat.
- Rekomendasi diet
Menghindari konsumsi makanan yang kadar purinnya tinggi misalnya daging,
oitmeal, bayam, asparagus, jamur, sea food, produg susu (seperti yogurt, susu
skim, keju), memiliki efek protektif terhadap gout. Konsumsi 500 mg vitamin
C setiap hari dapat menurunkan kadar asam urat didalam darah. Makanan lain
dengan kadar purin rendah antara lain kopi, sereal, buah-buahan, coklat, roti,
gandum, pasta, nasi, minyak zaitun, gula, tomat, dan sayuran hijau.
- Konsumsi cairan yang cukup
Cairan berguna untuk melarutkan asam urat yang terakumulasi dipersendian
serta mempermudah proses eliminasi asam urat diginjal.
- Jika pasien mengalami over weight dianjurkan untuk melakukan
penatalaksanaan berat badan dengan para ahli
- Hindari konsumsi alkohol
Alkohol dapat memicu metabolisme purin dan pembentukan asam urat
sehingga kadar asam urat meningkat. Alkohol juga menurunkan eksresi asam
urat.
- Hindari cidera pada sendi

13 | P i r a i
b. Terapi Farmakologi
1) Terapi Farmakologi Untuk Mengurangi Inflamasi
1. Antiinflamasi Non Steroid
a. Mekanisme Kerja
- Menghambat enzim cyclo-oxygenase sehingga menghambat pembentukan
mediator inflamasi. Seperti: Golongan salisilat (asetosal, benorilat, dan
diflunisal), golongan asetat (diklofenak, indometasin), golongan propionat
(ibuprofen, ketoprofen, nafroksen), golongan oksikam (piroksikam,
tenoksikam dan meloxikam), dan golongan pirazolon (fenilbutazon dan
azapropazon).
- Menghambat COX-2 seperti celecoxib, refocoxib, valdecoxib.
b. Indikasi
- Rematoid artritis (kecuali asam mefenamat,ketorolak dan meloxicam) dan
osteoartritis (kecuali ketorolac dan asam mefenamat) untuk meredakan
gejala.
- Nyeri ringan hingga sedang (kalium diklofenak, etodolak, fenoprofen,
ibuprofen, ketoprofen, ketorolak, meklofenamat, asam mefenamat,
naproksen, dan rofecoxib).
c. Kontra Indikasi
AINS dikontraindikasikan untuk pasien dengan riwayat hipersensitifitas
terhadap asetosal atau AINS lainnya, termasuk mereka yang mengalami
serangan asma, angioderma, urtikaria atau rinitis yang dipicu oleh asetosal dan
AINS lainnya. AINS sebaiknya tidak diberikan kepada pasien yang mengidap
tukak lambung aktif. Pasien yang sebelumnya atau sedang mengidap tukak
lambung atau pendarahan saluran cerna, lebih baik menghindari AINS dan
menghentikannya jika muncul lesi saluran cerna.
d. Peringatan
AINS harus digunakan dengan hati-hati pada pasien usia lanjut, pada gangguan
alergi, selama kehamilan dan menyusui, dan pada gangguan koagulasi.

14 | P i r a i
 Pada pasien gagal ginjal, payah jantung, gagal hati, dibutuhkan kehati-hatian
sebab pengguna AINS bisa mengakibatkan memburuknya fungsi ginjeksial,
dosis haruss dijaga serendah mungkin dan fungsi ginjeksial harus dipantau.
AINS sebaiknya tidak diberikan kepada pasien yang mengidap tukak lambung
aktif.
e. Efek Samping
Efek samping beragam tingkat keparahannya. Kadang timbul rasa yang tidak
nyaman pada saluran cerna, mual, diare, dan kadang pendarahan pada tukak,
dispepsiabisa ditekan dengan meminum obat ini bersama makanan atau susu.
Efek samping lainnya hipersensitifitas (ruam kulit, angioderma,
bronkospasme), sakit kepala, pusing, vertigo, tinnitus, fotosensitifitas,
hematuria, gangguan pada darah, retensi cairan. Gagal ginjeksial mungkin
dipicu oleh AINS khususnya pada pasien yang mengidap gangal ginjeksial
sebelumnya. Efek samping yang jarang terjadi nekrosis papilar atau fibrosis
intestitial yang bisa mengarah kepada gagal ginjeksial. Meningitis aseptik
jarang terjadi dengan AINS yang terutama rentan mungkin pada pasien yang
mengalami jaringan ikat seperti lupus eritematosus. Kerusakan hati, alveolitis,
pangkreatitis, dan perubahan pada mata merupakan efek samping yang jarang
terjadi.

2. Kortikosteroid
a. Mekanisme Kerja
Kortikosteroid memiliki aktivitas glukokortikoid dan mineralokortikoid
sehingga efeknya beragam meliputi efek terhadap metabolisme karbohidrat,
protein dan lipid; efek terhadap kesetimbangan air dan elektrolit; dan efek
terhadap pemeliharaan fungsi berbagai sistem dalam tubuh. Kerja obat ini
dibedakan atas efek retensi Na, efek terhadap metabolisme karbohidrat
(glukoneogenesis) dan efek antiinflamasi. Kortikosteroid bekerja dengan cara
berinteraksi dengan reseptor yang spesifik di organ target untuk mengatur suatu
ekspresi genetik yang selanjutnya akan menghasilkan perubahan dalam sintesis
protein lain. Protein yang terakhir inilah yang mengubah fungsi organ seluler

15 | P i r a i
 organ target sehingga diperoleh: efek glukoneogenesis, meningkatnya asam
lemah, meningkatnya reabsorbi Na, meningkatnya reaktifitas pembuluh
terhadap zat vasuaktif dan efek antiinflamasi.
b. Indikasi
- Sebagai penyelamat jiwa atau memperpanjang hidup
Pada leukimia akut, pemfigus, dermatitis ekploliatif, reaksi penolakan akut
terhadap cangkokan, maka kortikosteroid digunakan dalam dosis besar
dalam jangka lama tetapi untuk penyakit yang relatif ringan seperti artritis
rematoid.
- Kolitis ulseratif memerlukan kortikosteroid sistemik dan topikal.
- Hiperplasia adrenal kongenital memerlukan glukokortikoid untuk menekan
sekresi kortikotropin yang dosisnya disesuaikan dengan kadar androgen dan
17-B hidroksil progesteron. Efek penekanan poros hipotalamus, hipofisis
adrenal lebih kuat dan lama bila obat diberikan malam hari sehingga
betametason dan dexametason 1 mg pada malam hari cukup untuk supresi
24 jam.
- Udem otak juga diobati dengan betametason dan dexametason yang tidak
menambah resiko retensi cairan.
- Reaksi hipersensitifitas akut seperti angioudem dan syok anafilaksis
memerlukan adrenalin sebagi antagonis faalan. Kortiksteroid merupakan
oabt tambahan, dengan dosis 100-300 mg hidrokortison intravena
- Kortikosteroid efektif menekan radang pada demam rematik, hepatitis, dan
sarkoidosis juga menyebabkan remisi pada anemia hemolitik sebagai kasus
sindrom nefrotik khususnya pada anak dan purpura trombositopenia.
- Prognosis sistemik lupus eritematosus, arteritis temporal dan poli arteritis
nodosa diperbaiki dengan pemberian kortikosteroid, perjalanan penyakit
dihambat dan gejala dihilangkan tetapi kelainan dasarnya menetap walaupun
akhirnya dapat dihilangkan keganasannya. Kasus ini pengobatan dimulai
dengan dosis yang cukup tinggi misalnya prednison 40-60 mg perhari
kemudian diturunkan kedosis terendah yang masih dapat mengendalikan
penyakit.

16 | P i r a i
c. Kontra Indikasi
Infeksi sistemik, kecuali bila diberikan antibiotik sitemik, hindari vaksinasi
dengan virus aktif pada pasien yang menerima dosis imunosupresive.
d. Peringatan
Supresi adrenal dapat terjadi pada penggunaan jangka lama dan bertahan
beberapa tahun setelah pengobatan dihentikan. Pengurangan dosis yang tiba-
tiba setelah penggunaan lama (lebih dari 7 hari) dapat menyebabkan
insufisiensi adrenal akut, hipotensi, dan kematian. Oleh karena itu penghentian
harus bertahap.
Efek supresi adrenal ini paling kecil bila obat diberikan pagi hari. Untuk
mengurangi efek ini lebih lanjut, dosis total 2 hari sebaiknya diberikan sebagai
dosis tunggal berselang sehari. Cara ini cocok untuk terapi rematoid artritis,
tetapi tidak cocok untuk asma bronkial. Efek supresi ini juga dapat dikurangi
dengan pemberian intermiten.
e. Efek Samping
Penggunaan kortikosteroid jangka lama akan menimbulkan efek samping
akibat khasiat glukokortikoid maupun mineralokortikoid. Efek samping
kortikoid meliputi diabetes dan osteoporosis yang terutama bahaya bagi usia
lanjut. Pemberian dosis tinggi dapat menyebabkan nekrosis avaskuler dan
sindrom cushim yang sifatnya reversibel. Dapat juga terjadi gangguan mental,
yuporia, dan miopati. Hubungan penggunaan kortikosteroid dengan timbulnya
tukak pektik tidak begitu jelas. Pada anak, kortikosteroid dapat menimbulkan
gangguan pertumbuhan sedangkan pada wanita hamil dapat memperngaruhi
pertumbuhan adrenal anak. Efeknya terhadap reaksi jaringan dapat
menyebabkan tanda klinik, infeksi tidak muncul sehingga infeksi menyebar
tanpa diketahui. Efek samping mineralo kortikoid adalah hipertensi, retensi Na
dan cairan, dan hipokalemia. Efek ini paling jelas pada fudrokortison dan
cukup jelas pada kortison, hidrokortison, kortikotropin. Sementara itu, efek
mineralo kortikoid betametason dan dexametason boleh diabaikan
dibandingkan dengan efek glukokortikoid lainnya yang sangat kuat. Prednison,

17 | P i r a i
 prednisolon, metilprednisolon, triamsinolon memperlihatkan efek mineralo
kortikoid yang ringan.

2) Terapi Farmakologi Untuk Mengurangi Kadar Pirai

Obat yang digunakan untuk mengatasi pirai dibedakan menjadi obat untuk
penanganan serangana akut pirai dan obat yang digunakan untuk penanganan
jangka panjang penyakit pirai. Obat jangka panjang akan menimbulkan
kekambuhan dan perpanjangan manifestasi akut bisa dimulai saat serangan.
Serangan pirai akut biasanya diobati dengan AINS dosis tinggi. Kolkisin bisa
dijadikan alternatif yang mungkin sama efektifnya dengan AINS. Untuk
pengendalian pirai dalam jangka panjang pembentukan asam urat dan purin bisa
dikurangi dengan penghambatan xantin oksidase alupurinol atau urikosurik seperti
probenesid atau sulfinpirazon obat tersebut bisa digunakan untuk meningkatkan
eksresi asam urat dalam urin.
1. Kolkisin
a. Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja kolkisin masih belum diketahui. Kolkisin menunjukkan
efeknya dengan mengurangi respon inflamasi terhadap kristal yang terdeposit
dan juga mengurangi fagositosis. Kolkisin mengurangi produksi asam laktat
oleh leukosit secara langsung dan dengan mengurangi fagositosis sehingga
mengganggu sisklus desposisi kristal urat dan respon inflamasi.
b. Indikasi
Indikasi pirai akut profilaksis jangka pendek selama terapi awal dengan
allupurinol dan urikosurik.
c. Kontra Indikasi
Wanita hamil dan menyusui
d. Peringatan
Siklosporin mungkin meningkatkan resiko nefrotoksisitas dan miotoksisitas
(kenaikan kadar plasma siklosporin).
e. Efek samping

18 | P i r a i
 Mual, muntah, dan nyeri pada perut. Dosis yang berlebih juga dapat
menyebabkan diare berat, pendarahan saluran cerna, ruam, kerusakan pada
ginjeksial, dan hati. Efek samping yang jarang ditemui, neutritis perifer,
neopati, alupesia, dan gangguan darah pada pengobatan yang lama.

2. Alupurinol
a. Mekanisme kerja
Allupurinol dan metabolit utamanya, oksipurinol merupakan inhibitor xantin
oksidase dan mempengaruhi perubahan hipoxantin menjadi xantin dan xantin
menjadi asam urat. Allupurinol juga menurunkan konsentrasi intraseluler
PRPP. Olehkarena itu waktu paruh metabolitnya yang panjang allupurinold
dapat diberikan sekali sehari. Dosis oral harian sebesar 300 mg mencukupi.
Adakalanya diperlukan dosis sebesar 600-800 mg/ hari
b. Indikasi
Profilaksis pirai dan batu asam urat dan kalsium oksalat di ginjeksial.
c. Kontraindikasi
Bukan pengobatan untuk pirai akut tetapi diteruskan jika terjadi serangan
ketika sudah memakai allupurinol dan atasi serangan secara khusus.
d. Peringatan
Berikan kolkisin profilaktif atau AINS (bukan asetosal atau salisilat) hingga
setidaknya satu bulan setelah hiperurisemia dikoreksi, pastikan asupan cairan
memadai (2 liter perhari), gagal hati dan ginjeksial. Dalam kondisi neuplastik,
pengobatan dengan allupurinol (bila perlu) harus dimulai sebelum pemberian
obat sitotoksik.
e. Efek samping
Ruam (hentikan terapi: jika ruam ringan, gunakan kembali dengan hati-hati
namun hentikan segera apabila muncul kembali reaksi kulit dikaitkan dengan
pengelupasan kulit, demam, limfadenopati, arthralgia dan eusinofia, sindrom
mirip sindrom stevens johnson atau lyell, jarang terjadi) gangguan saluran
cerna, efek samping yang jarang, malaise, sakit kepala, vertigo,mengantuk,

19 | P i r a i
 gangguan pengecapan, hipertensi, deposit xantin di otot tanpa gejala, alopesia,
hepatotoksisitas, paratestia, dan neuropati.

3. Probenesid
a. Mekanisme kerja
Probenesid merupakan agen pemblok tubulus ginjeksial. Obat ini secara
kompetitif menghambat reabsorbsi asam urat pada tubulus proksimal sehingga
meningkatkan eskresi asam urat dan mengurangi konsentrasi urat serum.
b. Indikasi
Profilaksis pirai (untuk mengoreksi hiperuriasemia) pengurangan eksresi
tubular penisilin dan sefalosporin tertentu.
c. Kontra Indikasi
Riwayat gangguan darah nefrolitiasis, porfiria,serangan pirai akut, hindari
asetosal dan salisilat.
d. Peringatan
Selama awal terapi pirai, berikan kolkisin profilaktik atau AINS (jangan
asetosal, salisilat), pastikan asupan cairan yang memadai usahakan agar urine
bersifat basa jika asam urat sangat tinggi, tukak lambung, gagal ginjeksial
(hindari jika parah) memberikan hasil positif palsu sementara pada uji
benedict, defisiensi G6PD.
e. Efek Samping
Efek samping yang tidak sering, mual, muntah, sering buang air kecil, sakit
kepala, muka merah, pusing, ruam; efek samping yang jarang terjadi
hipersensitifitas, sindrom nefrotik, nekrosis hati dan anemia aplastik.

4. Sulfinpirazon
a. Mekanisme Kerja
b. Indikasi
Profilaksis pirai, hiperurisemia
c. Kontra Indikasi

20 | P i r a i
 Riwayat gangguan darah nefrolitiasis, porfiria,serangan pirai akut, hindari
asetosal dan salisilat. Dianjurkan secara rutin melakukan hitung darah, hindari
pada hipersensitifitas terhadap AINS, penyakit jantung (bisa menyebabkan
retensi garam dan air).
d. Efek Samping
Gangguan saluran cerna, kadang timbul reaksi alergi kulit, retensi garam dan
air, efek samping yang jarang terjadi gangguan darah, tukak dan pendarahan di
saluran cerna, gagal ginjeksial akut, enzim-enzim hati meningkat, ikaterus dan
hepatitis.

Gambar 2.3 : Algoritma Pengobatan Untuk Artritis Pirai Akut Berdasarkan

Depkes RI tahun 2006

2.10. Interaksi Obat

21 | P i r a i
O b a t I n t e r a k s i K e t e r a n g a n

A I N S Inhibitor AC E Antagonis efek hipotesis meningkatkan resiko kerusak ginjeksial dan menaikkan resiko hiperkalsemia pada pemberian bersama indometasin dan mungkin AINS lain ya

Analgetik lain Hindari pemberian bersamaan 2 atau lebih AINS termasuk asetosal (menambah efek samping)

Resin penukar anion Kolestiramin menurunkan absorbsi penibutanol

Interaksi antasida dan absorben Antasida menurunkan absorbsi diflunisa

antibakteriseizure AINS dengan 4-quinolon mungkin meningkatkan resiko

antikoaguloan Meningkatkan resiko pendarahan dengan ketorolac dan semua natikoagulan (termasuk heparin dosisi rendah)

antidepresan Moklobemid menambah efek ibuprofen dan mungkin AINS lainnya.

a n t i d i a b e t i k a Efek peniton ditingkatkan oleh azapropazon dan fenilbutazon.

antiepileptik Efek feniton ditingkkatkan oleh azapropazon dan fenilbutazon

antihipertensi Antagonisme efek hipotesis

Beta bloker Antagonisme efek hipotesis

b i f o s f o n a t Ketersediaan hayati asam tiludronat ditingkatkan oleh indometasin

Glikosida jantung AINS dapat menyebabkan kambuh gagal jantung, menurunkan laju filtrasi glomerulus, dan menaikkan kadar plasma glikosida jantung.

kortikosteroid Menambah resiko pendarahan dan ulserasi saluran cerna

siklosporin Menambah resiko nefrotoksisitas, siklrosporin menaikkan kadar plasma diklofenak (menurunkan dosis diklofenak separuhnya)

sitotoksika Ekskresi metotreksat diturunkan oleh acetosal, azapropazon, diklofenak, indometasin, ketoprofen, naproxen, fenilbutazon, dan mungkin AINS lain ya (menambah resiko toksisitas)

desmopresin Efek dipotensiasi oleh endometasin

d i u r e t i k a Resiko neprotoksi tas AINS dit ngkatkan, AINS terutama indometasin melawan efek diuretik, indometasin dan mungkin AINS lain menambah resiko hiperkalsemia dengan diuretik hemat kalium, kadang dilaporkan tentang menurun ya fungsi ginjeksial jika indometasin diberikan bersama triamteren

l i t i u m Ekskresi lit um diturunkan oleh azapropazon, diklofenak, ibuprofen, indometasin, ketolorac, asam mefenamat, naproksen, fenilbutazon, piroksikam, dan mungkin AINS lain (kemungkinan toksisitas)

m i f e p r i s t o n Disarankan untuk menghindari pemberian asetosal dan AINS hingga 8-12 hari setelah pemberian mifepriston

Relaksan otot Ibuprofen dan mungkin AINS lain menurunkan eksresi baklofen (meningkatkan resiko toksisitas)

t i r o k s i n Kadar total plasma tiroksin rendah palsu dengan fenilbutazon

Obat-obat tukak lambung Kadar plasma azapropazon dinaikkan oleh simetidin

22 | P i r a i
 urikosurik Probenesid menunda ekskresi indometasin, ketoprofen, ketorolac, dan naproksen (menaikkan kadar plasma)

v a s o d i l a t o r Resiko pendarahan yang menyeratai ketorolac ditingkatkan oleh okspentifilin

Kortikosteroid a n a l g e t i k Dengan acetosal dengan AINS resiko pendarahan dan ulserasi saluran cerna ditingkatkan

Antibakteri Rimpafisin mempercepat metabolisme kostiosteroid (menurunkan efek)

a n t i d i a b e t i k a A n t a go n i s m e e f e k hi p o t e n si f

a n t i e p i l e p t i k a karbamazepin, fenolbarbiton, fenitoin, dan primidon mempercepat metabolisme kostikosteroid (menurunkan efek)

Glikosida jantung Meningkatkan toksisitas jika terjadi hipokalemia dengan kortikosteroid

S i k l o s p o r i n Kadar plasma siklosporin dinaikkan oleh metilprednisolon dosis tinggi, siklosporin meningkatkan kadar plasma prednisolon.

D i u r e t i k Antagonisme efek diuretik, asetazolamid, diuretik kuat, dan tiazida meningkatkan resiko hipokalemia

Antagonis hormon Aminoglutetimid mempercepat metabolisme kortikosteroid (menurunkan efek)

Obat-obat antiulkus Karbenoksolon meningkatkan resiko hipokalemia

Alopurinol Inhibitor AC E Kaptopril akan menaikkan resiko keracunan, terutama pada gangguan ginjeksial.

antikoagulan Kerja nikumalon dan warparin mungkin ditingkatkan

Siklosporin Kemampuan kadar plasma siklosporin ditingkatkan (resiko nefrotoksisitas)

Sitotoksik Efek dari azatioprin dan merkatopurin di pertinggi dengan meningkatkan toksisitas

Probenesid Inhibitor AC E Mengurangi ekskresi kaptopril

A n a l g e t i k Asetosal melawan efek ekskresi indometasin, ketoprofen, ketorolak, dan naproksen tertunda (menaikkan kadar plasma)

Antibakteri Mengurangi ekskresi sepalosporin, sinoksasin, deapson, asanalidiksat, nitropurantoin, norploksasin, dan penisilin (menaikkan kadar plasma) dilawan oleh pirazinami d

A n t i v i r u s Menurunkan ekskresi asiklovir, zidovudin, dan mungkin famsiklovir serta gansiklovirs, (menaikkan kadar ploasma dan toksisitas)

Sitotoksisitas Tidak sering kadang mual dan muntah, sering buang air kecil, sakit kepala, muka merah, pusing, ruam, jarang hipersensitifitas, syndrom netrofrik, nekrosis hati, anemia aflastik.

Sulfinpirazon A n a l g e t i k Asetosal melawan efek urikosurik

Antibakteri Pirasinamid melawan efek

Antikoagulan Efek antikoagulan nikumalon dan warfarin di tingkatkan

23 | P i r a i
 Antidiabetika Efek sul fi ni lurea diti ngkat kan

a n t i p i k l e p t i k a Kadar plasma fenitoin dinaikkan

t e o f i l i n Kadar plasma teofilin diturunkan

2.11. Terminologi Medik

- Arthralgia: nyeri sendi
- Arthrocentesis: fungsi dan aspirasi suatu sendi
- Articular: dari atau yang berkenaan dengan sendi
- Cartilage: jaringan penyambung fibrosa
- Tophus: penumpukan natrium urat yang berkapur yang terjadi pada penyakit
pirai; bentuk tophi paling sering mengelilingi sendi-sendi pada
- Nefrolitiasis: pembentukan batu ginjal
- Hiperurikemia: kadar asam urat yang tinggi pada plasma
- Artritis: peradangan pada sendi
- Inflamasi: peradangan
- Pirai/akut: asam urat
- Antihiperurisemia: obat untuk menurunkan kadar asam urat.

2.13 Studi Kasus

1. Seorang pria bernama Bayu mengeluh nyeri pada sendi kaki kiri dan siku
kiri 2 hari yang lalu nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walau
istirahat dan tidak mempengaruhi aktivitas. Satu hari kemudian timbul
bengkak dan kemerahan pada sendi ibu jari tersebut dan timbul sakit di
sikut. Pasien mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Pasien
diketahui sebelumnya menghadiri undangan dan banyak makan udang.
Pola makan pasien tidak terjaga dan suka makan daging jeroandan
seafood. Pasien pernah mengalami penyakit serupa dan berkurang setelah

24 | P i r a i
 minum obat antinyeri dari dokter. Beberapa bulan kemudian kambuh lagi
dan minum obat antinyeri. Keluhan ini 4 kalinya sejak 3 tahun terakhir.
 Pemeriksaan klinis:
Tekanan darah: 130/85 mmHg
Denyut nadi: 88x /menit
Suhu tubuh: 37,7 subfebris
Hb: 12,5 md/L
Leukosit: 12000
Asam urat: 12mg/dL
LED: 40 mm/jam
 Pembahasan
Kadar usam urat tinggi yaitu 12 mg/ dL sedangkan normalnya 7mg/dL
untuk pria. Suhu tubuh pasien diatas normal menandakan pasien terserang
demam ringan. Laju endap darah tinggi yg menunjukkan bahwa pasien
menderita penyakit kronis.Terapi yang disarankan kepada pasien yaitu:
1. Diet rendah purin.
2. Banyak minum air putih 2,5 L sehari atau 10 gelas.
3. Dianjurkan konsumsi makanan yang banyak mengandung karbohidrat
kompleks seperti nasi, singkong, kentang, diatas 100 gram perhari
untuk membantu pembuangan asam urin melalui urin.
4. Konsumsi buah-buahan yang banyak air air.
5. Diberi resep AINSIndometasin untuk mengurangi sakit dengan dosis
150-200 mg selama 2-3 hari kemudian dosis diturunkan 75-100 mg/hari
sampai minggu berikutnya atau nyeri berkurang.
6. Allopurinol sehari 100 mg sesudah makan dosis ditingkatkan setiap
minggu dengan dosis maksimum 800 mg/hari.

25 | P i r a i
 BABIII

PENUTUP

A. Kesimpulan

Penyakit gout terjadilebihbanyakpadalaki-lakiberumur> 30

tahundanpadawanitasetelah menopause berusia>50 tahunkarenamengalami
gangguan hormon estrogen,kebiasaanpolamakansepertimakanmakanan yang
mengandungkadarpurintinggisepertijeroan,daging,makananhasillaut, kacang-
kacangan,bayam,jamur,kembangkol,sardendankonsumsialkohol,obesitas,gaya
hidup,obat-obatan,komplikasipenyakithipertensi,hiperkolesteromia,diabetes
mellitus, danpenyakitjantung.

B. Saran

Sebaiknyamenjagapolamakandengantidakmengonsumsimakanan yang
mengandungkadarpurintinggisecaraberlebihan,tidakminumminumanberalkoho
l,mengubahgayahidupdenganseringberolahraga,bilaadapenyakit lain
seringmemeriksakankesehatan agar tidakterjadikomplikasipenyakit.

26 | P i r a i
 DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2006. Pharmaceutical Care untuk pasien Penyakit Arthritis Rematik.
Jakarta. Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Diantari, Ervi. 2012. Pengaruh Asupan Purin Dan Cairan Terhadap Kadar Asam
Urat Pada Wanita Usia 50-60 Tahun Di Kecamatan Gajah Mungkur,
Semarang. Skripsi Program Studi Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro.

Hoan, T.T., Rahardja. K. 2007. Obat-Obat Penting. (Edisi VI). Jakarta. PT. Elex
Media Komputindo

Sukandar, Elin Yulinah, dkk. 2013.ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI

Nur Amalina Dianati.2015.Gout And Hyperuricemia.J.MAJORITY. Volume 4

Nomor 3. Hal.1-2.

27 | P i r a i
Sesi Tanya Jawab

1. Penanya : Sintia
Bagaimana mekanisme kerja obat suppositoria untuk pirai ?
Penjawab : Dewi
Mekanisme kerja obat suppositoria untuk pirai sam dengan mekanisme obat
suppositoria lain yaitu suppositoria yang mengandung zat aktif akan diserap di
mukosa rektum. Awalnya obat yang masuk ke dalam rektum akan
menimbulkan efek refleks, selanjutnya basis suppositoria akan melebur atau
melarut dalam cairan rektum hingga zt aktif obat tersebar di permukaan
mukosa lalu menimbulkan efek setempat dan selanjutnya memasuki sistem
getah bening. Obatt yang masuk dalam sistem peredaran darah akan berefek
spesifik pada organ tubuh tertentu sesuai dengan efek terapeutiknya.

2. Penanya : Dede Rinaldi

Bagaimana cara penanganan pasien pirai yang memiliki hipertensi ?
Apakah dapat diberikan furosemid, pilihan terapi apa yang diberikan ?
Penjawab : Dasty & Ade Aziza Zalika
Untuk penderita hipertensi dan juga pirai tidak dapat diberikan obat diuretik
kuat seperti furosemid karena furosemid akan berkompetisi sekresi dengan
asam urat. Sehingga furosemid akan menang dan dikeluarkan bersama urin
sedangkan asam urat akan ditahan yang menyebabkan kadar asam urat akan
tinggi. Obat antihipertensi lain yang dapat diberikan yaitu golongan ACE
Inhibitor sebagai lini pertama dan Calcium Channel Bloker sebagai terapi
pengganti.

3. Penanya :-
Bagaimana cara mengetahui serangan nyeri <48 jam dan mengapa terapi
menggunakan kolkisin ?
Penjawab : Etfian Masa
Untuk mengetahui lamanya serangan nyeri yang dialami dapat dengan
menghitung waktu saat serangan pertama muncul. Kolkisisn diberikan untuk
pirai akut yang < 48 jam, hal ini disebabkan karena mekanisme dari kolkisin
adalah menstabilitasi membran agar tidak melepaskan mediator
inflamasi/nyeri. 48 jam pertama terjadi proses pelepasan mediator inflamasi
sebagai respon tubuh terhadap kristal asam uart yang berbentuk kristal jarum
yang dapat menusuk di sendi-sendi tertentu pada tubuh. Penggunaan kolkisin
tidak dapat digunakan lebih > 48 jam setelah nyeri terjadi.

28 | P i r a i
29 | P i r a i