LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 19

Oleh: KELOMPOK G6
Tutor: dr. Mutiara Budi Azhar, SU. M. Med,Sc

Siti Tiara Khairunissa 04011381621171

Saphira Nada Khalishah 04011381722156
Nadiah Putri 04011381722158
Natsha Yosefany M.H. 04011381722182
Muhammad Rizky 04011381722186
Muhammad Shafriedho D. 04011381722195
Sindy Bintang Permata 04011381722196
Athallah Zhafira 04011381722206
Callista Zahra Aidi 04011381722212
Peksi Saphira Miradalita 04011381722213
Fitri Aulia Rahmi 04011381722216

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan
Tutorial Skenario A Blok 19 ” sebagai tugas kompetensi kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa
mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan
saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih
kepada :

1. Tuhan yang Maha Esa, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,
2. Selaku tutor kelompok G6 , dr. Mutiara Budi Azhar, SU. M. Med,Sc
3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelas PSPD GAMMA 2017
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada
semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi
kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Tuhan.

Palembang, 11 November 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .......................................................................... 2

Daftar Isi .......................................................................... 3
Kegiatan Diskusi .......................................................................... 4
Skenario .......................................................................... 5
I. Klarifikasi Istilah .......................................................................... 6
II. Identifikasi Masalah .......................................................................... 7
III. Analisis Masalah .......................................................................... 9
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan .......................................................................... 31
V. Kerangka Konsep .......................................................................... 32
VI. Sintesis .......................................................................... 33
VII. Kesimpulan .......................................................................... 80
Daftar Pustaka .......................................................................... 81

3
 KEGIATAN DISKUSI

Tutor : dr. Mutiara Budi Azhar, SU. M. Med,Sc

Moderator : Saphira Nada Khalishah
Sekretaris 1 : Fitri Aulia Rahmi
Sekretaris 2 : Athallah Zhafira
Presentan : Peksi Saphira Miradalita
Pelaksanaan : Senin, 11 November 2019 (10.00-12.30 WIB)
Rabu, 13 November 2019 (10.00-12.30 WIB)

Peraturan selama tutorial :

1. Jika bertanya atau mengajukan pendapat harus mengangkat tangan terlebih dahulu,
2. Jika ingin keluar dari ruangan izin dengan moderator terlebih dahulu,
3. Boleh minum,
4. Tidak boleh ada forum dalam forum,
5. Tidak memotong pembicaraan orang lain,
6. Menggunakan hp saat diperlukan.

4
 SKENARIO A BLOK 19

Nyonya Y, 66 tahun, dibawa anak dan suaminya ke dokter karena semakin sering lupa
meletakkan benda-benda bahkan ketinggalan belanjaan di pasar. Dia sering tidak mengenali
orang-orang terdekat dengannya dan sering kali tersesat bila mau pulang ke rumah. Penderita
juga sering lupa waktu makan dan mandi. Menurut anak dan suaminya, masakan beliau
sekarang tidak terasa enak padahal sebelumnya Ny. Y sangat pandai memasak sehingga untuk
kegiatan sehari-hari Ny.Y banyak dibantu oleh suaminya. Kejadian ini sudah berlangsung
selama 6 bulan. Sejak 8 bulan yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena kelemahan
tubuh sebelah kanan akibat stroke. Sejak 1 tahun yang lalu memang Ny.Y kadang-kadang
sudah mulai lupa dimana ia meletakkan barang-barangnya. Ny.Y menderita hipertensi sejak 10
tahun yang lalu dan DM sejak 5 tahun yang lalu tetapi tidak minum obat secara teratur.

Pemeriksaan Fisik:

GCS: 15 , TD 170/100, nadi 80x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2C

Status neurologi: geraka ekstremitas kanan menurun, kekuatan ekstremitas kanan 4 refleks
fisiologi kanan meningkat, refleks patologis (+) sebelah kanan

Pemeriksaan laboratorium: GDS 260 mg/dl, kolesterol total 230 mg%, TG 190 mg% LDL 210
mg%

Pemeriksaan penunjang: CT scan kepala: Infark lakunar di lobus temporalis kiri

Pemeriksaan kognitif: MMSE 17/30

5
I. Klarifikasi Istilah
No. Istilah Pengertian

1. Lupa Lepas dari ingatan atau tidak dalam

pikiran (ingatan) lagi (KBBI).

2. Infark lakunar Lesi kecil seringkali irregular dengan

ukuran sebesar 1-15mm. Insepksi dari
kavitas kecil biasanya tampak anyaman
halus dari jaringan ikat menyerupai
jaring laba-laba (Kaplan).

3. MMSE - Mini Mental State Examination:

Tes singkat untuk menilai fungsi
kognitif yang sudah dipergunakan
secara luas (Jurnal).
- Is widely used test of cognitive
function including test of
orientation, attention memory,
language, and visuospatial skills
(ncbi).

4. Stroke Acute compromised of the cerebral

perfusion or cerebrovascular accident
(CVA) (ncbi).

5. Hipertensi - Systolic blood pressure of 140

mmHg or more or dyastolic blood
pressure of 90 mmHg or more
(Medscape).
- Elevated blood pressure with
systolic blood pressure between
120–129 mmHg and dyastolic
blood pressure 80–89 mmHg
(American Heart Association).

6. Refleks Patologis Certain primitive response occur upon

appropiate stimuli that caused by an
inhibition discontinuity of the motor

6
 cortex or pyramidal tracts (ncbi).

7. Diabetes Mellitus Long term (chronic) disease in which

the body cannot regulated the amount
of sugar in the blood (ncbi).

II. Identifikasi Masalah

No. Fakta Ketidaksesuaian Prioritas

1. Nyonya Y, 66 tahun, dibawa

anak dan suaminya ke dokter
karena semakin sering lupa
meletakkan benda-benda
bahkan ketinggalan belanjaan di
pasar. Dia sering tidak
mengenali orang-orang terdekat Tidak Sesuai VVV
dengannya dan sering kali
tersesat bila mau pulang ke
rumah. Penderita juga sering
lupa waktu makan, mandi, cara
memasak dan sudah
berlangsung selama 6 bulan.

2. Sejak 8 bulan yang lalu

penderita sudah sukar berjalan
karena kelemahan tubuh sebelah
kanan akibat stroke. Sejak 1
tahun yang lalu memang Ny.Y
kadang-kadang sudah mulai
Tidak Sesuai VV
lupa dimana ia meletakkan
barang-barangnya. Ny.Y
menderita hipertensi sejak 10
tahun yang lalu dan DM sejak
5 tahun yang lalu tetapi tidak
minum obat secara teratur.

3. Pemeriksaan Fisik: Tidak Sesuai V

7
 GCS: 15 , TD 170/100, nadi
80x/menit reguler, RR
20x/menit, temperatur 37,2C

Status neurologi: geraka

ekstremitas kanan menurun,
kekuatan ekstremitas kanan 4
refleks fisiologi kanan
meningkat, refleks patologis (+)
sebelah kanan

Pemeriksaan laboratorium: GDS

260 mg/dl, kolesterol total 230
mg%, TG 190 mg% LDL 210
mg%

Pemeriksaan penunjang: CT
scan kepala: Infark lakunar di
lobus temporalis kiri

Pemeriksaan kognitif: MMSE

17/30

Alasan Prioritas: Karena hal tersebut yang mengganggu kualitas hidup pasien dan
keluarganya.

8
III. Analisis Masalah

1. Nyonya Y, 66 tahun, dibawa anak dan suaminya ke dokter karena semakin sering lupa
meletakkan benda-benda bahkan ketinggalan belanjaan di pasar. Dia sering tidak
mengenali orang-orang terdekat dengannya dan sering kali tersesat bila mau pulang ke
rumah. Penderita juga sering lupa waktu makan, mandi, cara memasak dan sudah
berlangsung selama 6 bulan.
a. Apa saja yang dapat menyebabkan lupa?
Jawab :
 Depression
 Chronic traumatic Encephalopathy
 Gangguan lain: Hipoglikemia, hypernatremia, penyakit serebrovaskular, penyakit
Parkinson
 Stroke
 Hipertensi
 Penyalahgunaan alkohol, menimbulkan sindrom Korsakoff
 Trauma kepala
 Gangguan lobus temporal cerebrum dan sistem limbik
 Ensefalitis, atau inflamasi otak, misalnya akibat infeksi virus herpes dan
beberapa jenis
 Gangguan vaskularisasi cerebrum, termasuk diantaranya pendarahan
subarachnoid
 Kekurangan oksigen, misalnya akibat infark miokard, keracunan CO, dan henti
nafas
 Tumor kepala
 Drug induced: obat-obat analgesik (NSAID), sedatif (benzodiazepine),
antidepresan, dll
 Metabolik/endokrin tuitarisme: hipotiroidi, defisiensi vit B12.
 Penumpukan plak beta-amyloid pada otak
 Kekurangan aliran darah ke otak
 Beberapa kerusakan kecil akibat stroke
 Mengecilnya bagian otak tertentu
 Pembengkakan pembuluh darah otak akibat cairan
 Kurangnya kadar glukosa pada bagian otak yang bertugas untuk berpikir

9
b. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami pasien?
Jawab :
The European Community Concerted Action on Epidemiology and Prevention of
Dementia mendapatkan prevalensi DVa berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79
tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki usia di atas 80 tahun di Italia. Kaplan
menyebutkan bahwa demensia vaskuler lebih sering ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.
c. Bagaimana mekanisme lupa pada kasus ini?
Jawab :
Hipertensi kronik dapat menyebabkan gangguan fungsi sawar otak yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar otak. Hal iniakan menyebabkan
jaringan otak khususnya substansi alba menjadi lebih mudah mengalami kerusakan
akibat adanya stimulus dari luar. Hipertensi tak terkontrol yang menetap
berhubungan dengan kerusakan WMH (White Matter Hyperintensities).

Adanya stress oksidatif dan akumulasi advanced glycation and products

(AGEs) berpotensi pada kerusakan jaringan otak di hipokampus dan memiliki
potensi efek toksik pada neuron.
d. Apa makna keluhan pada kasus ini sudah berlangsung selama 6 bulan?
Jawab :
Maknanya adalah pasien pada kasus ini menderita demensia tahap menengah.
Demensia umumnya diklasifikasikan menjadi tiga stadium utama. Stadium awal
bisa berlangsung sekitar 3 tahun dan stadium menengah bisa berlangsung selama 3
tahun lagi.
Gejala dalam stadium menengah meliputi:
• Respons yang lambat
• Penurunan kemampuan analitik
• Kehilangan daya ingat yang parah, tidak mampu untuk mengurus diri sendiri
10
 dan tergantung kepada orang lain
• Mengalami hambatan untuk mempelajari pengetahuan dan keterampilan
baru
• Masalah berbahasa
• Menjadi emosional, mudah marah, dan mengalami masalah kejiwaan seperti
halusinasi atau delusi
• Berkeliaran di jalan, bingung tentang siang dan malam hari
Orang dengan demensia berat bisa saja:
• Tidak bisa memahami atau berkomunikasi dengan orang lain
• Tidak bisa mengenali anggota keluarga
• Tidak bisa melakukan kegiatan biasa sehari-hari, seperti makan dan mandi
• Kehilangan kendali usus dan kandung kemih
• Mengalami kesulitan untuk menelan, berjalan, atau bahkan hanya bisa
terbaring di tempat tidur

2. Sejak 8 bulan yang lalu penderita sudah sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah
kanan akibat stroke. Sejak 1 tahun yang lalu memang Ny.Y kadang-kadang sudah mulai
lupa dimana ia meletakkan barang-barangnya. Ny.Y menderita hipertensi sejak 10
tahun yang lalu dan DM sejak 5 tahun yang lalu tetapi tidak minum obat secara
teratur.
a. Apa hubungan riwayat stroke, hipertensi dan DM dengan keluhan pada kasus ini?
Jawab :
Pada kasus ini ny.Y didiagnosis mengalami demensia vaskular. ditandai dengan
faktor usia dan faktor riwayat penyakit hipertensi,DM,dan stroke partial. Penyebab
demensia vaskular adalah episode trombo-embolik multipel(sejumlah infark serebri
patologik yang kecil).Kemungkinan penyebab utama dari keluhan pada kasus
adalah diawali dari penyakit hipertensi dan DM sejak 10 tahun lalu dan tidak
berobat dengan rutin sehingga menimbulkan komplikasi pada sistem vaskular yang
berakibat pada stroke.Stroke terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di salah satu
pembuluh darah arteri yang memasok darah ke otak. Pembentukan gumpalan darah
ini disebabkan oleh timbunan lemak atau plak yang menumpuk di arteri
(aterosklerosis) dan menyebabkan menurunnya aliran darah ke otak sehingga bisa
terbentuk lesi primer di otak yang menyebabkan demensia.

11
 b. Apa hubungan minum obat secara tidak teratur dengan keluhan pada kasus ini?
Jawab :
Minum obat secara teratur dapat memperlambat progresifitas dari penyakit yang
dimiliki pasien (pada kasus Hipertensi dan Diabetes Mellitus) sehingga
memperlambat munculnya komplikasi dari riwayat penyakit yang dialami pasien.
Dikarenakan pada kasus pasien minum obat secara tidak teratur maka komplikasi
dari riwayat penyakit akan lebih cepat terjadi, contoh pada kasus ini timbul stroke
sehingga mengganggu fungsi kognitif.
3. Pemeriksaan Fisik:

GCS: 15 , TD 170/100, nadi 80x/menit reguler, RR 20x/menit, temperatur 37,2 °C

Status neurologi: gerakan ekstremitas kanan menurun, kekuatan ekstremitas kanan 4

refleks fisiologi kanan meningkat, refleks patologis (+) sebelah kanan

Pemeriksaan laboratorium: GDS 260 mg/dl, kolesterol total 230 mg%, TG 190 mg%
LDL 210 mg%

Pemeriksaan penunjang: CT scan kepala: Infark lakunar di lobus temporalis kiri

Pemeriksaan kognitif: MMSE 17/30

a. Apa interpretasi pemeriksaan fisik umum pada kasus ini?

Jawab :

Pemeriksaan Hasil Normal interpretasi

GCS 15 15 Normal

TD 170/100 80 – 120 /60 – 80 Hipertensi

mmHg
Nadi 80x/mnt regular 80 – 100 x/ menit Normal

RR 20x/mnt 16 – 20x/menit Normal

Suhu 37,2oC 36,5 – 37,5 0C Normal

12
 b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan fisik umum pada kasus ini?
Jawab :
Pelepasan vasokonstriktor humoral dari dinding endotel yang stres -> kenaikan
mendadak resistensi vaskular sistemik (SVR) -> Tekanan meningkat -> siklus
kerusakan endotel, aktivasi intravaskular lokal dari kaskade pembekuan, nekrosis
fibrinoid pembuluh darah kecil dan pelepasan endotelin (vasokonstriktor) secara
berlebihan -> hipertensi
c. Apa interpretasi status neurologi pada kasus ini?
Jawab :

No Pemeriksaan neurologis Normal Interpretasi

1 Gerakan ekstremitas kanan Gerakan ekstremitas Abnormal
menurun tidak menurun
2 Kekuatan ekstremitas kanan Kekuatan ekstremitas 5 Abnormal
4
4 Kekuatan kurang
dibandingkan sisi lain.
3 Refleks fisiologis kanan Refleks fisiologis tidak Abnormal
meningkat meningkat
4 Reflekes patologis (+) Refleks patologis (-) Abnormal
sebelah kanan

d. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari status neurologi pada kasus ini?

Jawab :
Gangguan pada A. Lentikulostriata → suplai oksigen ke otak berkurang → nekrosis
otak → neuron-neuron mati → impuls saraf terganggu → gangguan UMN pada
internal kapsul posterior yang menyebabkan gangguan pure motoric yang
menyebabkan refleks fisiologis meningkat dan refleks patologis (+).
e. Apa interpretasi pemeriksaan laboratorium pada kasus ini?
Jawab :
 GDS = 260 mg/dl.
GDS = nilai normal 70-200 mg/dl, yang berarti terjadi kenaikan tingkat gula darah
pada pasien, tingkat gula darah yang tinggi dapat menurunkan fungsi otak.
 Kolestrol total = 230%.
Kolesterol total: nilai normal kolesterol total (HDL + LDL + 20% Trigliserida)
adalah 180-200. Jadi, pada pasien nilai kolesterol total meningkat atau biasa
dikatakan kolesterol tinggi, seringkali disebabkan oleh kebiasaan konsumsi
makanan yang tidak sehat, jarang berolahraga, merokok, dan obesitas.
 Trigliserida cukup tinggi, yaitu 190. Hal ini biasa disebabkan karena obesitas
13
 dan diabetes yang tidak terkontrol.
 LDL 210%, termasuk sangat tinggi. Normalnya kurang dari 100 mg/dl.
≥ 500 Sangat tinggi
200-499 Tinggi
150-199 Cukup tinggi
< 150 Normal

f. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan laboratorium pada kasus ini?

Jawab :

GDS: Gangguan Sekresi Insulin:

Gangguan toleransi glukosa yang disebabkan oleh penurunan fase pertama sekresi
insulin glukosa responsif dan penurunan sekresi insulin tambahan setelah makan
yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia.

Kolesterol total, Trigliderida, LDL tinggi (dislipidemia):

Hal ini kemungkinan dipicu oleh resistensi insulin. Resistensi insulin pada
hipertriglisridemia, dimana peningkatan tersebut disebabkan oleh peningkatan
produksi dan penurunan pembuangan lipoprotein kaya trigliserida

g. Apa interpretasi pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Jawab :

CT scan kepala Infark lacunar di lobus Abnormal

temporalis kiri

h. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Jawab :
Infark lacunar di lobus temporalis kiri:
Riwayat DM dan Hipertensi → proses aterosklerosis di Inferior terminal branch
(M2) → suplai oksigen ke otak berkurang → nekrosis otak → Tampak infark
lacunar dilobus temporalis kiri pada CT scan.
14
i. Apa interpretasi pemeriksaan kognitif pada kasus ini?
Jawab :

Metode Skor Interpretasi

Single Cutoff <24 Abnormal

Range <21 Kemungkinan demesia lebih besar

>25 Kemungkinan demesia lebih kecil

Pendidikan 21 Abnormal pada tingkat pendidikan kelas SMP

<23 Abnormal pada tingkat pendidikan SMA
<24 Abnormal pada tingkat pendidikan Perguruan
Tinggi

Keparahan 24-30 Tidak ada kelainan kognitif

18-23 Kelainan kognitif ringan
0-17 Kelainan kognitif berat

Skor 0-17 menunjukkan kelainan kognitif yang berat.

j. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan kognitif pada kasus ini?
Jawab :
Penurunan fungsi memori dan kognitif adalah gejala dari demensia vaskular yang
dalam kasus ini disebaban hipertensi tidak terkontrol dan stroke parsial. Stroke
menyebabkan terjadinya lesi infark lakunar pada otak bagian temporalis kiri
sehingga fungsi kognitif dan memori terganggu.
k. Apa saja fungsi dari lobus temporalis kiri?
Jawab :
Temporal kanan : proses belajar dan visual
Temporal kiri : proses belajar dan verbal
 Proses pendengaran.
 Pembentukan ingatan visual, termasuk ingatan jangka panjang (berhubungan
dengan amigdala dan hippocampus, dua struktur sistem limbik).
 Menginterpretasikan rangsangan visual, termasuk mengenali objek. Bagian
ventral lobus temporal membantu dalam penugasan makna padapengelihatan.
 Membantu proses bicara.
 Bahasa. Korteks pendengaran di lobus temporal adalah kunci untuk mendengar
dan memahami pembicaraan, tetapi sejumlah struktur lain di lobus temporal
membantu dalam memahami dan memberi makna pada bahasa.

15
  Mengontrol reaksi yang tidak sadar dan tampaknya otomatis, seperti nafsu
makan, haus, kelaparan.
 Membantu tubuh mempertahankan homeostasis.
l. Apa saja akibat adanya infark lakunar di lobus temporalis kiri?
Jawab :
Terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar
bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy.
4. Apa saja algoritma penegakkan diagnosis pada kasus?
Jawab :

Syarat utama untuk penegakan diagnosis adalah adanya bukti penurunan

kemampuan, baik dalam daya ingat maupun daya pikir seseorang sehingga
mengganggu kegiatan sehari-hari. Daya ingat secara khas mempengaruhi proses
registrasi, penyimpanan dan memperoleh kembali informasi baru, tetapi ingatan yang
biasa dan sudah dipelajari sebelumnya dapat juga hilang, khususnya dalam stadium
akhir. Gejala dan di atas harus sudah nyata untuk setidaknya 6 (enam) bulan bila ingin
membuat diagnosis klinis demensia yang mantap.

16
5. Apa saja diagnosis banding pada kasus?
Jawab :

(NCBI: Lee AY. Vascular dementia. Chonnam Med J. 2011;47(2):66–71.

doi:10.4068/cmj.2011.47.2.66)

6. Apa diagnosis kerja pada kasus?

Jawab:
Demensia vaskular pasca stroke.
7. Apa definisi penyakit pada kasus?
Jawab :

Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik atau
progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu daya
ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar,

17
 berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya
fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetiosssration) dalam
pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit
Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular dan pada kondisi lain yang secara primer
atau sekunder mengenai otak.

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yang

disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik,
juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau
hipoksia.

8. Bagaimana etiologi penyakit pada kasus?

Jawab :

Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang

multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai
pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark
menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas.
Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat asal yang jauh seperti katup jantung. Pada pemeriksaan,
ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.

Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah:

1. Usia lanjut
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penggunaan alkohol kronis
5. Aterosklerosis
6. Hiperkolesterolemia
7. Homosistein plasma
8. Diabetes melitus
9. Penyakit kardiovaskular
10. Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV)
11. Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium)
12. Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka
panjang
13. Tingkat pendidikan yang rendah
14. Riwayat keluarga mengalami demensia
18
 Sindrom genetik yang jarang juga dapat menyebabkan demensia vaskular.

Penyakit Kromosom Gen

Arteriopati autosomal dominant serebral 19 Notch3
dengan infark subkortikal dan
leukoencephalopathy (CADASIL)

Angiopati amiloid serebral (CAA) 21 Protein prekursor

β-amyloid (βAPP)

Ensefalomiopati mitokondrial dengan Mitokondrial tRNA Leu(UUR)

asidosis laktat dan episod seperti stroke (mtDNA)
(MELAS)

9. Bagaimana epidemiologi penyakit pada kasus?

Jawab :

Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas usia 65 tahun dengan
angka insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan antara
pria dan wanita sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita dengan
rasio 1,6. Insiden demensia Alzheimer sangat berkaitan dengan umur, 5% dari
populasi berusia di atas 65 tahun di Amerika dan Eropa merupakan penderita
Alzheimer, dan ini sesuai dengan makin banyak populasi orang tua di Amerika
Serikat dan Eropa, maka makin tua populasinya makin banyak kasus AD, dimana
pada populasi berusia 80 tahun didapati 50% penderita AD (Sjahrir,1999).

Konsensus Delphi mempublikasi bahwa terdapat peningkatan prevalensi

demensia sebanyak 10% dibandingkan dengan publikasi yang sebelumnya.
Diperkirakan terdapat 35,6 juta orang dengan demensia pada tahun 2010 dengan
peningkatan dua kali lipat setiap 20 tahun, menjadi 65,7 juta di tahun 2030 dan 115,4
juta di tahun 2050. Di Asia Tenggara jumlah orang dengan demensia diperkirakan
meningkat dari 2,48% di tahun 2010 menjadi 5,3% pada tahun 2030 (Ferri dkk, 2005).
Data dari BAPPENAS 2013, angka harapan hidup di Indonesia (laki-laki dan
perempuan) naik dari 70,1 tahun pada periode 2010-2015 menjadi 72,2 tahun pada
periode 2030-2035. Hasil proyeksi juga menunjukkan bahwa jumlah penduduk
Indonesia selama 25 tahun ke depan akan mengalami peningkatan dari 238,5 juta pada
19
 tahun 2010 menjadi 305,8 juta pada tahun 2035. Jumlah penduduk berusia 65 tahun
keatas akan meningkat dari 5,0% menjadi 10,8% pada tahun 2035.
10. Bagaimana klasifikasi penyakit pada kasus?
Jawab :
Klasifikasi Demensia (Sjahrir, 1999)
Demensia terbagi atas 2 dimensi:
1. Menurut umur, terbagi atas :
a. Demensia senilis, onset > 65 tahun
b. Demensia presenilis, onset < 65 tahun
2. Menurut level kortikal:
a. Demensia kortikal
b. Demensia subkortikal
Klasifikasi lain berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi- anatomisnya:
1. Anterior : Frontal premotor cortex
Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat.
2. Posterior: lobus parietal dan temporal
3. Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif baik.
4. Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.
5. Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.
Subtipe Demensia (Ong dkk, 2015)

1. Penyakit Alzheimer
2. Demensia Vaskuler
3. Demensia Lewy Body
4. Demensia Penyakit Parkinson
5. Demensia Frontotemporal
6. Demensia Tipe Campuran
11. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus?
Jawab :

Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf atau
hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan
banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Telah dilakukan beberapa
penelitian yang sampai sekarang belum mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana
demensia terjadi.

20
 Gambaran Patologi Sel Saraf
Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah diteliti.
Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa penelitian
telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu bilateral dan
melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar (arteri serebri anterior dan arteri serebri
posterior). Penelitian-penelitian lain menunjukan keberadaan lakuna-lakuna di otak
misalnya di bagian anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit
neuropsikologi yang berat. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan
efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif.

Stress oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-faktor tersebut

bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang
menyebabkan hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi
perbaikan dari white matter dengan perubahan oligodendrycte progenitor cell.
Kerusakan dari white matter berkontribusi terhadap VCI dan AD.

21
 Pada vascular demensia, resiko cerebrovaskular menginduksi disfungsi neurovascular
yang menyebabkan disfungsi dan kerusakan dari otak.
Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli
atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah
substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama
striatum dan thalamus.

Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia
vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan
globus palidus.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan

kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya
beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi,
termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan.

22
 Gambaran Letak Lesi pada Demensia Vaskular
Infark Multiple
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.
Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti
hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai
disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks babinski
dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal
kadang disertai dilatasi ventrikel.
Infark Lakuner
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan pada
small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat
dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila
menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia.
Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai
pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala
menunjukan hipodensitas multiple dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada
CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat
untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak, terutama pons.
Infark Tunggal
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah
kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis
menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial
dan gangguan konstruksi. Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior
menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual
dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri arteri serebri anterior menimbulkan
abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan
23
 kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual. Infark pada
daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan thalamic dementia.
Sindroma Binswanger
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan
riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala
pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia.
Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang
normal. Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi, angiopati amiloid),
kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena
kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.
Angiopati amiloid cerebral
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola
serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia
dengan onset mendadak.
Hipoperfusi
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,
hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan
autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut
menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter.
12. Bagaimana manifestasi klinis penyakit pada kasus?
Jawab :

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal, bervariasi dan
biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian
seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia
vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.
Tanda dan gejala fisik :
• Kehilangan memori, pelupa
• Lambat berfikir (bradifrenia)
• Pusing
• Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
• Inersia
• Langkah abnormal
• Konsentrasi berkurang
• Perubahan visuospasial
• Penurunan tilikan

24
 • Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana dan
mengorganisasi
• Sering atau inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung
kencing yang hiperrefleksi.
Tanda dan gejala perilaku:
• Perbicaraan tidak jelas
• Gangguan bahasa
• Depresi
• Berhalusinasi
• Tidak familiar dengan persekitaran
• Berjalan tanpa arah yang jelas
•Menangis dan ketawa yang tidak sesuai.Disfungsi serebral bilateral menyebabkan
inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)
• Sukar menurut perintah
• Bermasalah dalam menguruskan uang
Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan
bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh somatik,
dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh kerusakan
bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh
periode yang stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat perlahan atau
mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat menyebabkan penurunan memori
yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang serta-merta.
13. Bagaimana pemeriksaan fisik penyakit pada kasus?
Jawab :

Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara
difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindrom
demensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak
nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik
atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks tersebut merupakan
petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.
a. Refleks memegang (grasp reflex).
Jari telunjuk dan tengah si pemeriksa diletakkan pada telapak tangan si penderita.
Refleks memegang adalah positif apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan
penderita

25
b. Refleks glabela.
Orang dengan demensia akan memejamkan matanya tiap kali glabelanya diketuk.
Pada orang sehat, pemejaman mata pada ketukan berkali-kali pada glabela hanya timbul
dua tiga kali saja dan selanjutnya tidak akan memejam lagi
c. Refleks palmomental.
Goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi otot mentalis ipsilateral pada
penderita dengan demensia
d. Refleks korneomandibular.
Goresan kornea pada pasien dengan demensia membangkitkan pemejaman mata
ipsilateral yang disertai oleh gerakan mandibula ke sisi kontralateral
e. Snout reflex.
Pada penderita dengan demensia setiap kali bibir atas atau bawah diketuk m.
orbikularis oris berkontraksi

26
 f. Refleks menetek (suck reflex).
Refleks menetek adalah positif apabila bibir penderita dicucurkan secara
reflektorik seolah-olah mau menetek jika bibirnya tersentuh oleh sesuatu misalnya
sebatang pensil.

g. Refleks kaki tonik.

Pada demensia, penggoresan pada telapak kaki membangkitkan kontraksi tonik dari
kaki berikut jari-jarinya.
14. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit pada kasus?
Jawab :

CT-Scan
Dapat mengidentifikasi lesi otak (tumor), infark serebri, hematoma subdural atau
ekstradura, abses serebral, penyakit serebrovaskular dan atrofi kortikal.
MRI
Hasil MRI dapat mengidentifikasi lesi pada penyakit serebrovaskular yang
mengindikasikan demensia vaskular.

15. Bagaimana tatalaksana penyakit pada kasus?

Jawab :

Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara untuk
mengatasi defisit memori dengan lebih baik:
• Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu dilakukan.
• Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum tidur. Ini dapat
membina kapasiti memori

27
• Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan atau
instruksi panjang.
• Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana sebelum
melakukannya.
• Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar untuk
mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.
b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia vaskular
berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12
yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan homosisteine yang merupakan
faktor resiko stroke.
2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko vas
ular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes
diobati. Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada de
mensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada defisit kognitif. Agen
antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan clopidogrel.
• Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi
prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
• Tioclodipine
Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi aspirin atau gagal
dengan terapi aspirin.
• Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara
direk. Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan menurunkan
viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit, menginhibisi agregasi platlet dan
formasi trombus serta supresi adhesi leukosit.
• Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang
melibatkan 29 pusat di Eropa, didapatkan perbaikan
intelektual dan fungsi kognitif dalam waktu 9 bulan.
Di European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, pengobatan dengan
pentoxifylline didapati berguna untuk pasien demensia multi-infark.

28
 b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala
perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat demensia
adalah seperti berikut:

16. Bagaimana komplikasi penyakit pada kasus?

Jawab :
 Pneumonia, disebabkan oleh tersedaknya makanan di saluran pernapasan dan paru
akibat kesulitan menelan.
 Kekurangan nutrisi, disebabkan oleh kesulitan mengunyah dan menelan makanan.
 Penurunan fungsi tubuh, mengakibatkan penderita bergantung pada orang lain untuk
aktivitas sehari-hari.
 Kematian, khususnya pada penderita demensia progresif tahap akhir dikarenakan
infeksi yang dialaminya.

29
 17. Bagaimana prognosis penyakit pada kasus?
Jawab :

Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer.

Berdasarkan beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek jangka
waktu hidup sebanyak 50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang
rendah dan pada individu dengan hasil uji neurologi yang memburuk. Penyebab
kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan
berbagai lagi faktor lainnya seperti keganasan.
18. Bagaimana kajian informasi dan edukasi penyakit pada kasus?
Jawab :
Demensia tidak dapat dicegah, namun terdapat beberapa cara yang dapat dilakukan
untuk menekan risikonya, seperti:

 Berhenti merokok.
 Berolahraga secara teratur.
 Menjaga asupan nutrisi dan menerapkan pola makan sehat, misalnya makanan
rendah lemak dan tinggi serat.
 Kurangi asupan alkohol.
 Menjaga berat badan.
 Meningkatkan asupan vitamin D.
 Melatih otak secara berkala, seperti membaca dan bermain teka-teki.
 Menjaga kesehatan, seperti mengontrol tekanan darah, kadar gula darah, dan
kolestrol.
 Menghindari terjadinya cedera di bagian kepala.

19. Bagaimana SKDI penyakit pada kasus?

Jawab :
3A : Mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada
keadaan yang bukan gawat darurat. Mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi pasien.Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan

Hipotesis : Ny.Y, 66 tahun, sering lupa suspek demensia vaskular et causa

hipertensi, DM, dan stroke.

30
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan
Learning Issues What I Know What I What I Have How
Don’t Know to Prove I Learn

Patofisiologi,
Manifestasi
Demensia -
Klinis, -
Vaskular
Tatalaksana,
Edukasi
Anatomi dan
fisiologi lobus Anataomi dan
- Jurnal,
temporalis kiri Fisiologi Otak -
Textbook,
Ebook.
Pemeriksaan Prosedur dan
fungsi kognitif Interpretasi
-
(MMSE) Pemeriksaan

Proses
Fungsi Luhur Pembentukan
-
Memori

31
V. Kerangka Konsep

MCI sejak 1 tahun

Ny.Y, 66 tahun yang lalu

Memory loss

Hipertensi Diabetes Mellitus

Disfungsi endotel Dislipidemia

pembuluh darah

Akumulasi AGEs
Aterosklerosis

Penyumbatan/ Stress oksidatif

Penyempitan pada neuron
pembuluh darah otak &
hipokampus

Infark lakunar

Gangguan fungsi luhur Demensia vaskular

(memori) pasca stroke
Stroke iskemik
pada lobus
temporalis kiri
Gangguan ekstremitas
sebelah kanan

32
VI. Sintesis
A. Demensia Vaskular
Definisi
Definisi demensia menurut WHO adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena
adanya kelainan yang bersifat kronis dan progesifitas disertai dengan gangguan fungsi luhur
multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran
pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan
perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.
Menurut International Classification of Diseases 10 ( ICD 10 ). Penurunan memori yang
paling jelas terjadi pada saat belajar informasi baru, meskipun dalam. Pada kasus yang lebih
parah memori tentang informasi yang pernah dipelajari juga mengalami penurun. Penurunan
terjadi pada materi verbal dan non verbal. Penurunan ini juga harus didapatkan secara objektif
dengan mendapatkan informasi dari orang – orang yang sering bersamanya, atau pun dari tes
neuropsikologi atau pengukuran status kognitif. Tingkat keparahan penurunan dinilai sebagai
berikut.

Mild, tingkat kehilangan memori yang cukup mengganggu aktivitas sehari-hari,

meskipun tidak begitu parah, tapi tidak dapat hidup mandiri. Fungsi utama yang terkena
adalah sulit untuk mempelajari hal baru.
Moderat, derajat kehilangan memori merupakan hambatan serius untuk hidup mandiri.
Hanya hal – hal yang sangat penting yang masih dapat diingat. Informasi baru disimpan
hanya sesekali dan sangat singkat. Individu tidak dapat mengingat informasi dasar tentang di
mana dia tinggal, apa telah dilakukan belakangan ini, atau nama-nama orang yang akrab.
Severe, derajat kehilangan memori ditandai oleh ketidakmampuan lengkap untuk
menyimpan informasi baru. Hanya beberapa informasi yang dipelajari sebelumnya yang
menetetap. Individu tersebut gagal untuk mengenali bahkan kerabat dekatnya.
Penurunan kemampuan kognitif lain ditandai dengan penurunan penilaian dan berpikir,
seperti perencanaan dan pengorganisasian, dan dalam pengolahan informasi secara umum.
Tingkat keparahan penurunan, harus dinilai sebagai berikut.
Mild, penurunan kemampuan kognitif menyebabkan penurunan kinerja dalam
kehidupan sehari-hari, tetapi tidak pada tingkat ketergantungan individu tersebut pada orang
lain. Tidak dapat melakukan tugas sehari-hari yang lebih rumit atau kegiatan rekreasi.

Moderat, penurunan kemampuan kognitif membuat individu tidak dapat melakukan

aktivitasnya tanpa bantuan orang lain dalam kehidupan sehari-hari, termasuk belanja dan
penanganan kebutuhan sehari - hari. Dalam rumah, hanya tugas – tugas sederhana yang
dipertahankan. Kegiatan semakin terbatas dan keadaan buruk dipertahankan.
Severe, penurunan ini ditandai dengan ada atau tidak adanya pemikiran yang dapat
33
dimenerti. Hal – hal tersebut tadi ada minimal 6 bulan baru dapat dikatakan dementia.
Tingkat keparahan keseluruhan demensia dinyatakan melalui tingkat penurunan memori atau
kemampuan kognitif lainnya, dan bagian mana yang mengalami penurunan yang lebih parah
(misalnya ringan pada memori dan penurunan moderat dalam kemampuan kognitif
menunjukkan demensia keparahan moderat).
Epidemiologi
Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas usia 65 tahun dengan angka
insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan antara pria dan wanita
sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita dengan rasio 1,6. Insiden demensia
Alzheimer sangat berkaitan dengan umur, 5% dari populasi berusia di atas 65 tahun di
Amerika dan Eropa merupakan penderita Alzheimer, dan ini sesuai dengan makin banyak
populasi orang tua di Amerika Serikat dan Eropa, maka makin tua populasinya makin
banyak kasus AD, dimana pada populasi berusia 80 tahun didapati 50% penderita AD
(Sjahrir,1999).
Konsensus Delphi mempublikasi bahwa terdapat peningkatan prevalensi demensia
sebanyak 10% dibandingkan dengan publikasi yang sebelumnya. Diperkirakan terdapat 35,6
juta orang dengan demensia pada tahun 2010 dengan peningkatan dua kali lipat setiap 20
tahun, menjadi 65,7 juta di tahun 2030 dan 115,4 juta di tahun 2050. Di Asia Tenggara jumlah
orang dengan demensia diperkirakan meningkat dari 2,48% di tahun 2010 menjadi 5,3% pada
tahun 2030 (Ferri dkk, 2005).
Data dari BAPPENAS 2013, angka harapan hidup di Indonesia (laki-laki dan
perempuan) naik dari 70,1 tahun pada periode 2010-2015 menjadi 72,2 tahun pada periode
2030-2035. Hasil proyeksi juga menunjukkan bahwa jumlah penduduk Indonesia selama 25
tahun ke depan akan mengalami peningkatan dari 238,5 juta pada tahun 2010 menjadi 305,8
juta pada tahun 2035. Jumlah penduduk berusia 65 tahun keatas akan meningkat dari 5,0%
menjadi 10,8% pada tahun 2035.
Klasifikasi Demensia (Sjahrir, 1999)

Demensia terbagi atas 2 dimensi:

1. Menurut umur, terbagi atas:

a. Demensia senilis, onset > 65 tahun
b. Demensia presenilis, onset < 65 tahun
2. Menurut level kortikal:
a. Demensia kortikal
b. Demensia subkortikal
Klasifikasi lain berdasarkan korelasi gejala klinik dengan patologi- anatomisnya:
34
1. Anterior : Frontal premotor cortex
Perubahan behavior, kehilangan kontrol, anti sosial, reaksi lambat.
2. Posterior: lobus parietal dan temporal
Gangguan kognitif: memori dan bahasa, akan tetapi behaviour relatif baik.
3. Subkortikal: apatis, forgetful, lamban, adanya gangguan gerak.
4. Kortikal: gangguan fungsi luhur; afasia, agnosia, apraksia.
Subtipe Demensia (Ong dkk, 2015)

1. Penyakit Alzheimer
Penyakit Alzheimer masih merupakan penyakit neurodegeneratif yang tersering ditemukan
(60-80%). Karakteristik klinis berupa penurunan progresif memori episodik dan fungsi
kortikal lain. Gangguan motorik tidak ditemukan kecuali pada tahap akhir penyakit.
Gangguan perilaku dan ketergantungan dalam aktivitas hidup keseharian menyusul gangguan
memori episodik mendukung diagnosis penyakit ini. Penyakit ini mengenai terutama lansia
(>65 tahun) walaupun dapat ditemukan pada usia yang lebih muda. Diagnosis klinis dapat
dibuat dengan akurat pada sebagian besar kasus (90%) walaupun diagnosis pasti tetap
membutuhkan biopsi otak yang menunjukkan adanya plak neuritik (deposit β-amiloid40 dan β-
amiloid42) serta neurofibrilary tangle (hyperphosphorylated protein tau). Saat ini terdapat
kecenderungan melibatkan pemeriksaan biomarka pencitraan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) struktural dan fungsional serta pemeriksaan cairan otak (β-amiloid dan protein tau)
untuk menambah akurasi diagnosis (Ong dkk, 2015).
2. Demensia Vaskuler
Vascular Cognitive Impairment (VCI) merupakan terminologi yang memuat defisit kognisi
yang luas mulai dari gangguan kognisi ringan sampai demensia yang dihubungkan dengan
faktor risiko vaskuler (Ong dkk, 2015).
Demensia vaskuler adalah penyakit heterogen dengan patologi vaskuler yang luas termasuk
infark tunggal, demensia multi-infark, lesi kortikal iskemik, stroke perdarahan, gangguan
hipoperfusi, gangguan hipoksik dan demensia tipe campuran (penyakit Alzheimer dan
stroke/lesi vaskuler). Faktor risiko mayor kardiovaskuler berhubungan dengan kejadian
aterosklerosis dan VaD. Faktor risiko vaskuler ini juga memacu terjadinya stroke akut yang
merupakan faktor risiko untuk terjadinya VaD. Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy
with Subcortical Infarcts and Leucoensefalopathy (CADASIL), adalah bentuk small vessel
disease usia dini dengan lesi iskemik luas pada white matter dan stroke lakuner yang bersifat
herediter (Ong dkk, 2015).
3. Demensia Lewy Body dan Demensia Penyakit Parkinson Demensia Lewy Body (DLB)
adalah jenis demensia yang sering ditemukan. Sekitar 15-25% dari kasus autopsi

35
demensia menemui kriteria demensia ini. Gejala inti demensia ini berupa demensia dengan
fluktuasi kognisi, halusinasi visual yang nyata (vivid) dan terjadi pada awal perjalanan
penyakit orang dengan Parkinsonism. Gejala yang mendukung diagnosis berupa kejadian
jatuh berulang dan sinkope, sensitif terhadap neuroleptik, delusi, dan atau halusinasi modalitas
lain yang sistematik. Juga terdapat tumpang tindih dengan temuan patologi antara DLB
dengan penyakit Alzheimer. Namun secara klinis orang dengan DLB cenderung mengalami
gangguan fungsi eksekutif dan visuospasial sedangkan performa memori verbalnya relatif
baik jika dibanding penyakit Alzheimer yang terutama mengenai memori verbal (Ong dkk,
2015).
4. Demensia Penyakit Parkinson/Parkinson Disease Dementia (PDD) adalah bentuk
demensia yang juga sering ditemukan. Prevalensi demensia pada penyakit Parkinson 23-32%
enam kali lipat dibanding populasi umum (3-4%). Secara klinis, sulit membedakan antara
DLB dan PDD. Pada DLB, awitan demensia dan Parkinsonism harus terjadi dalam satu tahun
sedangkan pada PDD gangguan fungsi motorik terjadi bertahun-tahun sebelum demensia (10-
15 tahun) (Ong dkk, 2015).
5. Demensia Frontotemporal
Demensia Frontotemporal/Frontotemporal Dementia (FTD) adalah jenis tersering dari
Demensia Lobus Frontotemporal/ Frontotemporal Lobar Dementia (FTLD). Terjadi pada usia
muda (early onset dementia/EOD) sebelum umur 65 tahun dengan rerata usia adalah 52,8–56
tahun. Karakteristik klinis berupa perburukan progresif perilaku dan atau kognisi pada
observasi atau riwayat penyakit. Gejala yang menyokong yaitu pada tahap dini (3 tahun
pertama) terjadi perilaku disinhibisi, apati atau inersia, kehilangan simpati/empati,
perseverasi, stereotipi atau perilaku kompulsif/ritual, hiperoralitas/perubahan diet dan
gangguan fungsi eksekutif tanpa gangguan memori dan visuospasial pada pemeriksaan
neuropsikologi (Ong dkk, 2015). Pada pemeriksaan Computed Tomography (CT) atau MRI
ditemukan atrofi lobus frontal dan atau anterior temporal dan hipoperfusi frontal atau
hipometabolisme pada Single-photon Emmision Tomography (SPECT) atau Positron
Emission Tomography (PET). Dua jenis FTLD lain yaitu Demensia Semantik dan Primary
Non-Fluent Aphasia (PNFA), dimana gambaran disfungsi bahasa adalah dominan disertai
gangguan perilaku lainnya. Kejadian FTD dan Demensia Semantik masing-masing adalah
40% dan kejadian PNFA sebanyak 20% dari total FTLD (Ong dkk, 2015).
6. Demensia Tipe Campuran
Koeksistensi patologi vaskular pada penyakit Alzheimer sering terjadi. Dilaporkan
sekitar 24-28% orang dengan penyakit Alzheimer dari klinik demensia yang diautopsi. Pada
umumnya pasien demensia tipe campuran ini lebih tua dengan penyakit komorbid yang lebih
sering. Patologi penyakit Parkinson ditemukan pada 20% orang dengan penyakit Alzheimer
36
dan 50% orang dengan DLB memiliki patologi penyakit Alzheimer (Ong dkk, 2015).
Tahapan Demensia
Stadium I / awal : Berlangsung 2-4 tahun dan disebut stadium amnestik dengan gejala
gangguan memori, berhitung dan aktivitas spontan menurun. Fungsi memori yang
terganggu adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami, dan tidak menggangu
aktivitas rutin dalam keluarga (Stanley, 2007).
Stadium II / pertengahan : Berlangsung 2-10 tahun dan disebut fase demensia.
Gejalanya antara lain, disorientasi, gangguan bahasa (afasia). Penderita mudah bingung,
penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tidak dapat melakukan kegiatan
sampai selesai, gangguan kemampuan merawat diri yang sangat besar, gangguan siklus tidur,
mulai terjadi inkontinensia, tidak mengenal anggota keluarganya, tidak ingat sudah
melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada gangguan visuospasial yang
menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungan (Stanley, 2007).
Stadium III / akhir : Berlangsung 6-12 tahun. Penderita menjadi vegetatif, tidak
bergerak dengan gangguan komunikasi yang parah (membisu), ketidakmampuan untuk
mengenali keluarga dan teman-teman, gangguan mobilisasi dengan hilangnya kemampuan
untuk berjalan, kaku otot, gangguan siklus tidur-bangun, dengan peningkatan waktu tidur,
tidak bisa mengendalikan buang air besar atau kecil. Kegiatan sehari-hari membutuhkan
bantuan orang lain dan kematian terjadi akibat infeksi atau trauma (Stanley, 2007).
Skrining dan Diagnosis
Skrining

Individu yang harus dievaluasi untuk demensia adalah individu dengan keluhan
kognitif yang progresif atau dengan perilaku yang sugestif suatu demensia serta pasien yang
walaupun belum memiliki keluhan subjektif, tetapi pengasuh atau dokter mencurigainya
sebagai suatu gangguan kognitif (Ong dkk, 2015).
Saat ini sudah ada bukti yang cukup untuk skrining orang dengan demensia pada usia lanjut.
Atas dasar itu US Preventive Services Task Force (USPSTF) dan UK National Institute for
Health and Clinical and Health Excellence merekomendasikan untuk menskrining demensia
pada populasi (Boustani dkk, 2003).

Evaluasi demensia terutama ditujukan pada orang dengan kecurigaan gangguan

kognitif yaitu dalam keadaan sebagai berikut:
– Subjek dengan gangguan memori dan gangguan kognitif, baik yang dilaporkan oleh
pasien itu sendiri maupun oleh yang lainnya.
– Gejala pikun yang progresif.
– Subjek yang dicurigai memiliki gangguan perilaku saat dilakukan pemeriksaan oleh
37
dokter pada saat pemeriksaan, walaupun subjek tidak mengeluhkan adanya keluhan kognitif
atau memori.
– Subjek yang memiliki risiko tinggi demensia (adanya riwayat keluarga dengan demensia)
(Ong dkk, 2015).
Penilaian Demensia
Penilaian demensia harus dilakukan melalui evaluasi yang komprehensif. Pendekatan
yang dilakukan bertujuan untuk diagnosis dini demensia, penilaian komplikasi dan penegakan
penyebab demensia (Ong dkk, 2015).

Diagnosis
Pada orang yang diduga memiliki gangguan kognitif, diagnosa harus dibuat
berdasarkan kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV (DSM-IV)
untuk demensia dengan anamnesis yang didapatkan dari sumber yang terpercaya. Hal ini
harus didukung dengan penilaian objektif melalui bedside cognitive tests dan/atau penilaian
neuropsikologis (Ong dkk, 2015).

Pedoman DSM-IV sering digunakan sebagai gold standart untuk diagnosis klinis
demensia. Kriteria ini termasuk adanya gangguan kognitif memori dan tidak adanya salah satu
dari gangguan kognitif seperti afasia, apraksia, agnosia dan gangguan fungsi eksekutif (Ong
dkk, 2015).
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-V (DSM-V) memakai kata
Neurocognitive Disorder (gangguan neurokognisi) dengan dua derajat keparahan yaitu
gangguan neurokognisi mayor untuk demensia dan gangguan neurokognisi ringan untuk
gangguan kognisi tidak demensia (Ong dkk, 2015; Frances dkk, 2000).

Pemeriksaan klinis yang komprehensif meliputi ketiga domain kognisi, perilaku dan
fungsi diperlukan pada mereka yang dicurigai demensia, dengan tujuan membuat diagnosis
dini, mengakses komplikasi dan menentukan penyebab demensia (Ong dkk, 2015).
Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf atau hilangnya
komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang
dapat mengganggu fungsinya. Telah dilakukan beberapa penelitian yang sampai sekarang
belum mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi.

38
 Gambar 2.2. Gambaran Patologi Sel Saraf

Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah diteliti.

Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa penelitian telah
berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu bilateral dan melibatkan
pembuluh-pembuluh darah besar (arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-
penelitian lain menunjukan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral
dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Pada
demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan
menyebabkan penurunan kognitif.

Gambar 2.3 Mekanisme dari kerusakan white matter oleh faktor resiko cardiovascular dan Aβ.

Stress oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-faktor tersebut

bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang menyebabkan
hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi perbaikan dari white matter
39
dengan perubahan oligodendrycte progenitor cell. Kerusakan dari white matter berkontribusi
terhadap VCI dan AD.

Gambar 2.4. Pada vascular demensia, resiko cerebrovaskular menginduksi disfungsi

neurovascular yang menyebabkan disfungsi dan kerusakan dari otak.
Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi vaskular emboli atau
trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba
dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan thalamus.

Gambar 2.5. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus
demensia vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus,
kapsula interna dan globus palidus.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi

masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi
vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak,
emboli jantung, dan perdarahan.

40
 Gambar 2.3. Gambaran Letak Lesi pada Demensia Vaskular
Infark Multiple
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral. Terdapat
riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti hemiparesis,
hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disarthia, gangguan berjalan
(sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak
menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.
Infark Lakuner
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan pada small
penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat dari hipertensi.
Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat
terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka
akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat
terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple dengan ukuran kecil,
dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang
otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak, terutama
pons.
Infark Tunggal
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal
atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala
sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi.
Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai
agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri
arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis
menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual.
Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan thalamic dementia.
41
 Sindroma Binswanger
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan riwayat
stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy,
kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atropi white matter,
pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small
artery disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia
lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.
Angiopati amiloid cerebral
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola serebral.
Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset
mendadak.
Hipoperfusi
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi berat,
hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral,
kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang
multiple terutama di daerah white matter.

42
 Tabel Kriteria Klinis Diagnosis Demensia Berdasarkan DSM-IV

Dikutip dari: Ong, P.A., Muis, A., Widjojo, F.S., Rambe, A., Laksmidewi, A.A.A.,
Pramono, A., et al. 2015. Diagnosis dan Penatalaksanaan Demensia. Panduan Nasional
Praktik Klinik. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta.
Faktor Risiko dan Prevensi Demensia
Tindakan preventif harus dikerjakan karena diperkirakan bahwa menunda awitan
demensia selama lima tahun dapat menurunkan setengah dari insiden demensia. Oleh
sebab itu perlu pengetahuan tentang faktor risiko dan bukti yang telah ada (Ong dkk,
2015).

Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Usia, jenis kelamin, genetik, dan riwayat penyakit keluarga, disabilitas
intelektual dan sindroma Down adalah faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (Ong
dkk, 2015).
1) Usia
Risiko terjadinya penyakit Alzheimer meningkat secara nyata dengan
meningkatnya usia, meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun pada individu diatas 65 tahun

43
dan 50% individu diatas 85 tahun mengalami demensia. Dalam studi pupolasi, usia
diatas 65 tahun risiko untuk semua demensia adalah OR=1,1 dan untuk penyakit
Alzheimer OR=1,2 (Ong dkk, 2015).
2) Jenis Kelamin
Beberapa studi prevalensi menunjukkan bahwa penyakit Alzheimer lebih tinggi
pada wanita dibanding pria. Angka harapan hidup yang lebih tinggi dan tingginya
prevalensi AD pada wanita yang tua dan sangat tua dibanding pria. Risiko untuk semua
jenis demensia dan penyakit Alzheimer untuk wanita adalah OR=1,7 dan OR=2,0.
Kejadian demensia vaskular lebih tingggi pada pria secara umum walaupun menjadi
seimbang pada wanita yang lebih tua (Ong dkk, 2015).
3) Riwayat Keluarga dan Faktor Genetik
Penyakit Alzheimer Awitan Dini (Early Onset Alzheimer Disease/EOAD)
terjadi sebelum usia 60 tahun, kelompok ini menyumbang 6-7% dari kasus penyakit
Alzheimer. Sekitar 13% dari EOAD ini memperlihatkan transmisi autosomal dominan.
Tiga mutasi gen yang teridentifikasi untuk kelompok ini adalah amiloid-β protein
precursor pada kromosom 14 ditemukan pada 30-70% kasus, presenilin pada kromosom
1 ditemukan pada kurang dari 5% kasus. Sampai saat ini tidak ada mutasi genetik
tunggal yang teridentifikasi untuk Penyakit Alzheimer Awitan Lambat. Diduga faktor
genetik dan lingkungan saling berpengaruh. Diantara semua faktor genetik, gen
Apolipoprotein E (APOE E) yang paling banyak diteliti. Telaah secara sistematik studi
populasi menerangkan bahwa APOE E4 signifikan meningkatkan risiko demensia
penyakit Alzheimer terutama pada wanita dan populasi antara 55-56 tahun, pengaruh ini
berkurang pada usia yang lebih tua (Ong dkk, 2015).
Sampai saat ini tidak ada studi yang menyebutkan perlunya tes genetik untuk
pasien demensia atau keluarganya. Apabila dicurigai autosomal dominan, maka tes ini
dapat dilakukan hanya setelah dengan informed consent yang jelas atau untuk keperluan
penelitian (Ong dkk, 2015).

44
 Tabel Perbedaan Delirium, Demensia, Depresi
Delirium Demensia Depresi

Bertepatan dengan
perubahan hidup,
Onset Akut Kronis dan berbahaya
kadang-kadang
tiba-tiba
Perubahan tingkat
kesadaran.
Kewaspadaan mungkin bervariasi mungkin bervariasi
Kewaspadaan dapat
berfluktuasi
Perilaku
Perilaku Berfluktuasi, letargi psikomotor dapat
mungkin bervariasi
motorik atau hiperaktif gelisah, terbelakang
atau terpengaruh
Biasanya normal,
Gangguan dan
Perhatian biasanya normal tetapi mungkin
berfluktuasi
terganggu
Kesadaran Gangguan, dikurangi Jelas Jelas

Setidaknya dua
Lamanya Jam Bulan sampai tahun minggu sampai
beberapa bulan
Progression tiba-tiba Lambat tapi stabil Bervariasi

Berfluktuasi dalam
Mungkin
Orientasi tingkat keparahan, Mungkin terganggu
disorientasi selektif
biasanya terganggu
Terbaru dan gangguan
Memory Terbaru dan segera Gangguan selektif
memori lama

45
 Delirium Dementia Depression

Kesulitan dengan
abstraksi, fungsi Utuh, tapi mungkin
Disorganisasi, berpikir menurun, menyuarakan
Pikir
terdistorsi, koheren, kesulitan menemukan keputusasaan dan
lambat atau kata-kata, penilaian depresiasi diri
dipercepat buruk
Terdistorsi, ilusi, Utuh, delusi,
delusi dan Mispersepsi, sering halusinasi absen
Persepsi
halusinasi, kesulitan absen kecuali pada kasus
membedakan realitas yang berat
beberapa
Stability Variabel, jam ke jam cukup Stabil
variabilitas
Flat, tidak
Irritable, agresif, responsif, atau
Emosi Labil. Apatis, Irritable
takut sedih, mungkin
mudah tersinggung
Sering terganggu;
kebingungan Dini hari
Tidur berkeliaran malam hari
nocturnal kebangkitan
dan kebingungan
Gambaran Penyebab fisik Riwayat gangguan
Lain mungkin tidak jelas mood
Sumber : Royal Australian College of General Practitioners. Comparison of Delirium,
Dementia, and Depression. Australian : Curtin University of Technology, 2006.

Demensia pada Lanjut Usia

Semakin bertambahnya usia, energi pelan – pelan berkurang, reaksi terhadap
kejadian di sekitarnya lambat, daya kreatif dan inisiatif berangsur– angsur menyempit,
penurunan memori dan penurunan fungsi kognitif dapat mengganggu rutinitas sehari-hari.
Bentuk paling ringan, terkait usia adalah gangguan memori ditandai dengan pengakuan
tentang dirinya sendiri telah kehilangan memori dan pada test memori menunjukan
penurunan objektif dibanding dengan dewasa muda.10,16 Sekitar 10 % dari orang berusia 65
tahun atau lebih mengalami penurunan kognitif, dan hampir 15 % menjadi Alzheimer pada
setiap tahun.16 Pada proses penuaan memori yang mengalami penurunan terutama pada
46
memori jangka pendek dan memori tentang masa lalunya.
Penelitian “ The cognitive neuroscience of human aging “, yang mengandalkan
sebagian besar pada teknik neuroimaging, berkaitan dengan perubahan kognitif pada saraf,
termasuk perubahan struktural dan fungsional di korteks prefrontal, daerah lobus
mediotemporal dan traktus saraf telah menemukan beberapa hal tentang proses penuaan
pada anatomi otak. Perubahan saraf terkait usia dalam post-mortem dan in vivo, otak dewasa
yang lebih tua cenderung memiliki volume substansia grisea yang lebih rendah dari
daripada otak dewasa muda usia 21, 22 tahun. Penurunan volume ini tampaknya bukan dari
kematian sel, tetapi lebih karena kepadatan sinaptik yang lebih rendah, pada dewasa usia
lebih dari 23 tahun. Kepadatan synaps neokortikal terus menurun antara usia 20 dan
100, dan terus meluas. Densitas sinaptik pada orang tua yang tidak demensia suatu saat akan
mencapai penurunan densitas, seperti yang terlihat pada penyakit Alzheimer saat usia 130.
Semakin bertambahnya usia volume otak pada usia lanjut mengalami perubahan.
Namun, perubahan volume pada regio yang satu dengan yang lain tidak seragam, seperti
prefrontal korteks ( PFC ) dan struktur medial temporal, yang terutama dipengaruhi oleh
proses penuaan normal atau patologis, dan daerah lainnya, seperti korteks oksipital, masih
tersisa dan relatif tidak terpengaruhi.18 Atrofi hippocampus dan neokorteks sangat terkait
dengan demensia pada segala usia. Plak neuritik dan penipisan neurofibrillary sangat terkait
dengan demensia pada usia 75 tahun, tetapi hubungan itu kurang kuat di 95 tahun.
Perbedaan antara lansia muda dan lansia tua diamati pada kedua hippocampus dan
neokorteks, meskipun efeknya kurang mencolok pada penipisan neurofibrillary neokorteks.
Demensia dan Hipertensi
Hipertensi

Hipertensi berdasarkan sebabnya digolongkan menjadi hipertensi primer dan

sekunder. Hipertensi primer adalah keadaan tekanan darah yang tinggi namun tidak
ditemukan penyebab sekunder, seperti penyakit renovascular, gagal ginjal,
pheochromocytoma, aldosteronisme, atau kelainan Mendel (monogenik). Tekanan darah
dan hipertensi dapat di kelompokan sebagai berikut dibawah ini. Tekanan darah pada lanjut
usia yang telah didiagnosis hipertensi dikatakan terkontrol jika tekanan darah
<140/90 untuk lanjut usia tanpa penyakit diabetes melitus dan <130/80 untuk lanjut usia
dengan diabetes melitus.

47
 Tabel Klasifikasi Tekanan Darah JNC – 7 Usia > 18 tahun
Kategori Sistolik ( mmHg ) Diastolik ( mmHg )

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi stage 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi Stage 2 160 100

Sumber : JNC – 7, U.S Department of Health and Human Service. Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, editor : National Institutes of Health,
2003.

Hipertensi sendiri merupakan faktor risiko untuk terjadinya demensia tipe vaskular.
Tekanan darah sistolik yang tinggi dari usia pertengahan hingga usia lanjut sangat beresiko
terjadi demensia di usia lanjut nanti. Dan kemudian diperkuat dengan ditemukannya
demensia pada hipertensi yang tidak diobati. Demikian pula, pengobatan antihipertensi di
usia pertengahan akan memiliki resiko demensia lebih kecil dibandingkan pengobatan pada
lanjut usia.

Hipertensi Usia Lanjut dengan Demensia Vaskular

Demensia vaskular ialah sindrom demensia yang disebabkan oleh disfungsi otak
yang diakibatkan oleh penyakit serebrovaskular atau stroke. Penyakit aterosklerosis
merupakan penyebab umum timbulnya stroke dan juga penyebab demensia vaskular.
Berbagai penyakit vaskular otak dapat muncul dengan berbagai bentuk, dan yang
paling sering adalah stroke. Pada lanjut usia sendiri sering terjadi gangguan pembuluh darah
yang berkaitan dengan penuaan, kemudian menyebabkan berbagai jenis lesi vaskular yang
dapat menimbulkan lesi pada parenkim otak seperti iskemia, infark, perdarahan, edema,
sklerosis hipokampus dan lesi pada substansia alba. Pada lanjut usia faktor risiko terjadinya
demensia vaskular sering juga mengakibatkan risiko timbulnya demensia alzheimer,
sehingga saling tumpang tindih. Demensia pada orang tua sendiri terjadi bukan karena sebab
tunggal. Berbagai faktor seperti, obesitas abdominal, resistensi insulin, hipertensi,
dislipidemia, dan beberapa komponen sindroma metabolik, merupakan faktor risiko
timbulnya penyakit pembuluh darah dan menyebabkan demensia vaskular. Pada usia
pertengahan yang telah terpapar oleh fakor risiko tersebut akan memiliki risiko yang lebih
besar terkena demensia di lanjut usia nanti.
Hubungan Lesi Vaskular dengan Penurunan Fungsi Kognitif
48
 Pada pembuluh darah besar sampai sedang pada usia lanjut terjadi aterosklerosis
yang merupakan bagian dari penuaan. “ The circle of Willis “ adalah pembuluh darah yang
sering terkena pada lanjut usia hipertensi. Studi cross sectional mendapatkan ada hubungan
antara penurunan fungsi kognitif dengan lesi pada pembuluh darah tersebut.
Pada gangguan pembuluh darah kecil yang dikenal dengan Small Vessel Disease (
SVD ). SVD bukan merupakan satu kesatuan tersendiri. Hal ini berkaitan dengan infark
lakunar pada kedua substansia alba dan grisea regio subkortikal yang menyebar secara
merata dan memberikan gambaran yang buruk. SVD terdiri dari perubahan intraserebral
yaitu iskemik yang berhubungan dengan penuaan, dan diperparah dengan hipertensi
kronis. Perubahan ini termasuk fibrosis mikrovaskuler dan penebalan membrana basement,
yang kemudian menyebabkan penyempitan lumen arteri karena hilangnya sel – sel
otot polos. Selain itu juga terjadi pelebaran ruang perivaskular dan terjadi kebocoran protein
plasma. Perubahan ini dapat menyebabkan oklusi pembuluh darah, mikroaneurisma, dan
nekrosis fibrinoid dari dinding pembuluh darah. Infark besar ( melebihi 10 mm ) sering
terjadi karena iskemik, dan merupakan konsekuensi karena adanya oklusi arteri. Stroke
tunggal yang besar atau stroke di lokasi strategis meberikan gambaran klinis paling jelas
dan mudah untuk mendiagnosa. Memang, pada stroke hemisfer akut, baik pada korteks
atau thalamus, iskemik atau hemoragik, mengakibatkan penurunan kognitif dengan
proporsi yang signifikan pada pasien. Analisis terbaru menunjukkan bahwa 10 % dari pasien
mengalami demensia sebelum stroke pertama mereka. Sementara yang lainnya berkembang
menjadi demensia segera setelah stroke pertama, dan lebih dari sepertiga berkembang
menjadi demensia setelah stroke berulang. Penurunan kognitif dapat muncul diam-diam
dalam beberapa bulan setelah stroke. Istilah demensia multi - infark ( MID )
menggambarkan efek kumulatif dari beberapa stroke. Ini berarti bahwa lesi kecil, bahkan
lesi yang belum menuimbulkan gejala klinis dapat berujung pada penurunan kognitif.
Infark lakunar ( cavitating anemic infarcts ), berukuran sampai 10 mm, terlihat pada
pemeriksaan radiologis dan setelah pemeriksaan menyeluruh ( gross examintion ). Infark
tersebut sebagian besar terbatas pada substansia alba pada serebral dan struktur subkortikal.
Inti subkortikal merupakan bagian yang paling rentan karena hanya mendapat aliran darah
dari end arteries, yang hampir tanpa anastomosis. Infark lakunar berhubungan dengan
hipertensi yang telah terbukti juga berhubungan dengan penurunan kognitif.25, 28
Meskipun
istilah khusus yang digunakan untuk menunjukkan bagian besar lakunar pada kawasan yang
sama, seperti etat lacunaire atau status lacunaris ( bila dilihat di substansia grisea ) dan
crible etat atau status cribrosus ( jika dilihat di substansia alba ), namun istilah-istilah ini
hanyalah istilah deskriptif dan tidak mencerminkan patogenesis.
49
 Nekrosis kortikal laminar atau nekrosis pseudolaminar ditandai dengan hilangnya
neuron dan gliosis di neokorteks yang disebabkan oleh hipotensi secara menyeluruh atau
hipoksemia. Hal tersebut sering dikaitkan dengan lesi materi putih ( white matter lesion (
WMLs ) ).
Hippocampal sclerosis (HS), sebuah temuan neuropatologis ( 10%) pada individu di
atas usia 85, ditandai dengan hilangnya sel dan gliosis. Keadaan tersebut disebabkan oleh
iskemik, hipoksia pada lanjut usia dengan gagal jantung dan hipoperfusi serebral, dan hal
tersebut sering dikaitkan dengan demensia.
WMLs 65 % ditemukan pada lebih usia lanjut dari 65 tahun, dan frekuensi tersebut
meningkat pada pasien dengan penyakit serebrovaskular atau dengan resiko kardiovaskular.
WMLs telah diakui sejak ditemukan oleh Binswanger, sebagai penyebab demensia.
Sehingga tentu tidak mengherankan bahwa kerusakan konektivitas antar neuron akan
mengakibatkan gangguan kognitif. WMLs biasanya terdiri dari beberapa derajat variabel,
demielinasi, kerusakan aksonal, astrocytosis reaktif ringan, edema, reaksi makrofag, dan
microangiopathy yang menembus arteri. Penyebab patologi yang mendasari WMLs
mencakup berbagai lesi, termasuk microangiopathy, vena collagenosis, iskemia kronis dan
Wallerian degenerasi.
Perdarahan mikro ( Microbleed ) adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan ekstravasasi darah ke perivaskular, atau pendarahan intraserebral yang
kecil ( kurang dari 10 mm ). Prevalensi ini meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
Biasanya, perdarahan mikro ini berhubungan dengan cerebral amyloid angiopathy ( CAA )
dan hipertensi. Patogenesis yang berkaitan dengan efek kognitif yang tepat masih harus
dikaji ulang, namun sampai sekarang perdarahan cerebral yang kecil ini ( Cerebral
Microbleeds ) ini masih dikelompokan sebagai penyebab demensia yang termasuk
hemorrhagic demensia.

Hubungan Terapi Hipertensi dengan Demensia

Semua kelainan diatas menyebabkan demensia. Walaupun semua kelainan

tersebut tidak mutlak karena hipertensi, namun dengan mengendalikan faktor risiko
seperti hipertensi salah satunya diyakini memberikan manfaat dalam mencegah
timbulnya demensia.
Pada dementia harus tidak didapatkan delirium. Selain itu, pada demensia terjadi
penurunan pengendalian emosi atau motivasi, atau perubahan perilaku sosial, bermanifestasi
sebagai berikut ( setidaknya ada salah satu ).

50
1. Emosi yang labil
2. Lekas marah
3. Apatis
4. perilaku sosial yang kasar

Menurut PPDGJ – III, Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit /

gangguan otak yang biasanya bersifat kronik – progresif, dimana terdapat gangguan fungsi
luhur kortikal yang multiple ( multiple higher cortical function ), termasuk di dalamnya :
daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap ( comprehension ), berhitung, kemampuan
belajar, berbahasa, dan daya nilai ( judgement ). Umumnya disertai dan ada kalanya diawali
dengan kemrosotan ( deterioration ) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau
motivasi hidup.
Pedoman diagnostik demensia menurut PPDGJ III.
1. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu
kegiatan harian seseorang ( personal activities of daily living ) seperti : mandi, berpakaian,
makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil
2. Tidak ada gangguan kesadaran ( clear consiousness ).
3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
Manifestasi klinik
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal, bervariasi dan
biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti
makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular
menunjukkan tanda dan simptom motorik.
Tanda dan gejala fisik :
• Kehilangan memori, pelupa
• Lambat berfikir (bradifrenia)
• Pusing
• Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
• Inersia
• Langkah abnormal
• Konsentrasi berkurang
• Perubahan visuospasial
• Penurunan tilikan
• Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana dan
mengorganisasi

51
 • Sering atau inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung
kencing yang hiperrefleksi.
Tanda dan gejala perilaku:
• Perbicaraan tidak jelas
• Gangguan bahasa
• Depresi
• Berhalusinasi
• Tidak familiar dengan persekitaran
• Berjalan tanpa arah yang jelas
•Menangis dan ketawa yang tidak sesuai.Disfungsi serebral bilateral menyebabkan
inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)
• Sukar menurut perintah
• Bermasalah dalam menguruskan uang

Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan

bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh somatik, dan
inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. Contoh kerusakan bertahap
adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh periode yang stabil
dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa
TIA yang lama dapat menyebabkan penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke
menyebabkan gejala yang serta-merta.
Komplikasi

Demensia dapat merusak fungsi sistem tubuh dan berpotensi mengakibatkan komplikasi
jika tidak diobati dengan tepat, seperti:

 Pneumonia, disebabkan oleh tersedaknya makanan di saluran pernapasan dan paru akibat
kesulitan menelan.
 Kekurangan nutrisi, disebabkan oleh kesulitan mengunyah dan menelan makanan.
 Penurunan fungsi tubuh, mengakibatkan penderita bergantung pada orang lain untuk
aktivitas sehari-hari.
 Kematian, khususnya pada penderita demensia progresif tahap akhir dikarenakan infeksi
yang dialaminya.

52
Algoritma penegakan diagnosis

ALGORITMA DIAGNOSIS DEMENSIA PADA PELAYANAN KESEHATAN

TINGKAT III

Sumber: Perhimpunan praktik klinik diagnosis penatalaksanaan demensia

(PERDOSSI 2015)

53
 Syarat utama untuk penegakan diagnosis adalah adanya bukti penurunan
kemampuan, baik dalam daya ingat maupun daya pikir seseorang sehingga
mengganggu kegiatan sehari-hari. Daya ingat secara khas mempengaruhi proses
registrasi, penyimpanan dan memperoleh kembali informasi baru, tetapi ingatan
yang biasa dan sudah dipelajari sebelumnya dapat juga hilang, khususnya dalam
stadium akhir. Gejala dandi atas harus sudah nyata untuk setidaknya 6 (enam)
bulan bila ingin membuat diagnosis klinis demensia yang mantap (Kemenkes
2015).

Menurut PPDGJ – III, Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit /

gangguan otak yang biasanya bersifat kronik – progresif, dimana terdapat gangguan fungsi
luhur kortikal yang multiple ( multiple higher cortical function ), termasuk di dalamnya :
daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap ( comprehension ), berhitung, kemampuan
belajar, berbahasa, dan daya nilai ( judgement ). Umumnya disertai dan ada kalanya diawali
dengan kemrosotan ( deterioration ) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau
motivasi hidup.
Pedoman diagnostik demensia menurut PPDGJ III.
1. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu
kegiatan harian seseorang ( personal activities of daily living ) seperti : mandi, berpakaian,
makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil
2. Tidak ada gangguan kesadaran ( clear consiousness ).
3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
Diagnosis Banding

54
Tatalaksana
Gejala klinik Demensia Demensia
Vaskular Alzheimer

Sering lupa sebelum stroke + +

Lupa jalan ke rumah, lupa mandi, tidak + +

mengenali anggota keluarga

Riwayat penyakit stroke + -

Hipertensi + -

Hiperkolestrolemia + -

Onset Mendadak + -

Progresivitas bertahap + +

Hemiparese dextra spastik + -

Neuroimaging infark ganglia basalis + -

MMSE 23 + +

Skor iskemik Hachinski ≥7 ≤4

55
Pemeriksaan neurologi Defisit neurologi Normal

Demensia Vaskular Demensia Alzheimer

Lebih banyak mengenai pria Lebih banyak mengenai wanita

Awitan akut dengan perburukan mendadak Awitan lambat, menyelinap

kinerja kognitif atau adanya episode
hemiparesis

Memburuk seperti anak tangga (stepwise) Memburuk secara bertahap progresif

Gejala neurologik fokal menonjol Tidak terdapat tanda neurologik fokal

sampai tahap lanjut

Perubahan afek, misal imbalans emosi, Afek tumpul

depresi, kecemasan

Kepribadian biasanya tetap baik Perubahan kepribadian

Penilaian diri tetap baik Penilaian terhadap diri sendiri (insight)

hilang secara dini

Keluhan somatik sering Keluhan somatik jarang

Bukti adanya penyakit ateromatosa Bukti adanya penyakit ateromatosa

menyeluruh sering ada menyeluruh kecil

Hipertensi dan kejang lebih sering Hipertensi dan kejang jarang

Skor iskemik Hachinsky >7 Skor iskemik Hachinsky <4

Tidak terdapat Terdapat plak senilis dan kekusutan

neurofibriler

Tidak terdapat kerusakan spesifik pada Defisiensi beberapa sistem

neurotransmitter neurotransmitter, terutama pada sistem
neurotransmitter kolinergik

CT-scan menunjukkan perubahan lokal, CT-scan menunjukkan dilatasi

terutama regio temporal ventrikuler sedang

56
PET scan menunjukkan penurunan PET scan menunjukkan pengurangan
penggunaan oksigen bercak (patchy) umum dari penggunaan oksigen

a. Tatalaksana farmako dan nonfarmako

1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara
untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik:
 Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu
dilakukan.
 Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum
tidur. Ini dapat membina kapasiti memori
 Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami
pesan atau instruksi panjang.
 Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana
sebelum melakukannya.
 Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar
untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.
b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia
vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam folat, vitamin B6
dan vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan
homosisteine yang merupakan faktor resiko stroke.
2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko
vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati. Agen
anti platlet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada demensia
vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada defisit kognitif. Agen
antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan clopidogrel.
• Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan memblokir aksi
prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
• Tioclodipine

57
 Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi aspirin atau
gagal dengan terapi aspirin.
• Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet
secara direk. Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan
menurunkan viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit, menginhibisi
agregasi platlet dan formasi trombus serta supresi adhesi leukosit.
• Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang
melibatkan 29 pusat di Eropa, didapatkan perbaikan intelektual dan
fungsi kognitif dalam waktu 9 bulan. Di European Pentoxifylline
Multi-Infarct Dementia Study, pengobatan dengan pentoxifylline didapati
berguna untuk pasien demensia multi-infark.
b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi
kognitif dan gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien
demensia vaskular. Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

58
Edukasi dan pencegahan

Demensia tidak dapat dicegah, namun terdapat beberapa cara yang dapat dilakukan untuk
menekan risikonya, seperti:

 Berhenti merokok.
 Berolahraga secara teratur.
 Menjaga asupan nutrisi dan menerapkan pola makan sehat, misalnya makanan rendah
lemak dan tinggi serat.
 Kurangi asupan alkohol.
 Menjaga berat badan.
 Meningkatkan asupan vitamin D.
 Melatih otak secara berkala, seperti membaca dan bermain teka-teki.
 Menjaga kesehatan, seperti mengontrol tekanan darah, kadar gula darah, dan kolestrol.
 Menghindari terjadinya cedera di bagian kepala.

Prognosis

Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer. Berdasarkan

beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek jangka waktu hidup sebanyak
50% pada lelaki, individu dengan tingkat edukasi yang rendah dan pada individu
dengan hasil uji neurologi yang memburuk.
Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular
dan berbagai lagi faktor lainnya seperti keganasan.
SKDI
3A

 Mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang
bukan gawat darurat.
 Mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi pasien.Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan

59
 B. Anatomi dan Fisiologi Lobus Temporalis Kiri

Otak terletak dalam cavum cranii dan bersambung dengan medulla spinalis melalui
foramen magnum. Secara konvensional otak dibagi menjadi tiga bagian utama. Bagian-bagian
tersebut antara lain prosencephalon, mesencephalon, dan rhmbencephalon. Prosencephalon
dapat dibagi menjadi diencephalon dan cerebrum. Rhombencephalon dibagi menjadi medulla
oblongata, pons, dan cerebellum. Struktur batang otak atau disebut juga truncus encephali
merupakan gabungan dari mesencephalon, pons, dan medulla oblongata (Snell, 2007).
Encephalon terletak di dalam cavitas cranii dan medulla spinalis berada di dalam canalis
vertebralis. Pembagian encephalon adalah sebagai berikut :
1. Prosencephalon
- Telencephalon (cerebrum)
- Diencephalon
2. Mesencephalon
3. Rhombencephalon
- Metencephalon
(a) Pons
(b) Cerebellum
- Myelencephalon disebut Medulla Oblongata

Seluruh Encephalon dan Medulla Spinalis dibungkus oleh meninx, yang terdiri dari
duramater, arachnoid dan pia mater. Di dalam encephalon dan medulla spinalis terdapat
rongga-rongga yang merupakan sisa dari canalis neuralis, yaitu canalis sentralis di dalam
medulla spinalis dan di dalam closed part medulla oblongata. Di dalam ronga-rongga tersebut

60
terdapat liquoe cerebrospinalis, yang merupakan hasil filtrasi darah, dan membawa nutrisi
kepada sel saraf.

Berat encephalon kurang lebih 1400 gram. Menerima dan menggunakan 1/6 atau sekitar
20% bagian cardiac output dan 1/5 bagian oksigen dalam keadaan istirahat.
1. Telencephalon/korteks serebri
Permukaan korteks serebri tampak bergelung-gelung, yang membentuk banyak girus
dengan sulkus diantaranya. Sulkus yang paling dalam membentuk fissure longitudinalis dan
lateralis. Fissure-fissura dan sulkus ini membagi otak dalam beberapa daerah atau ‘lobus’
yang letaknya sesuai dengan tulang yang berada di bawahnya, seperti lobus frontalis,
temporalis, parietalis, dan oksipitalis. Fissura longitudinalis adalah celah dalam pada bidang
medial yang membagi serebrum menjadi hemisfer kanan dan kiri. Sekeping tipis duramater
yang disebut falx serebri menyelipkan dirinya ke dalam fissure itu.

Sulkus lateralis atau fissure silvius memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis
(pada sebelah anterior) dan lobus parietalis pada sebelah posterior. Sulkus sentralis atau
fissure rolandi memisahkan lobus frontalis dan lobus parietalis. Lobus oksipitalis terletak di
belakang lobus parietalis dan bersandar pada tentorium serebeli dan dipisahkan oleh sulcus
oksipitoparietalis dengan lobus parietal.

61
 Korteks serebri dibagi menjadi sejumlah area menurut perbedaan-perbedaan dalam
susunan arsitektur dari komponen jaringan, seperti misalnya sel-sel saraf, serat-serat
bermielin, dan pembuluh-pembuluh darah, oleh karena itu dikatakan sitoarsitektur,
mieloarsitektur dan angioarsitektur. Pembagian ini disebut peta Brodmann (1-47)

Dari penomeran ini dapat dibagi area-area sesuai fungsinya.

Area Receptif Primer
1. Area Sensoris Primer (Area 3, 1 & 2)
Menerima sensasi nyeri, suhu, raba, tekan dan proprioseptif
2. Area Visualis (Area 17)
Menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna
3. Area Auditoria (Area 41 – 42)

62
 Menerima suara
4. Area Gustatoria (Area 43)
Menerima rasa (pengecapan)
5. Area Wernicke (Area 22)
Proses pemahaman apa yang didengar
Beberapa Area Motorik
1. Area Motoris (Area 4)
Untuk gerakan-gerakan voluntary
Sekitar 40% dari semua serta traktus piramidalis berasal dari area 4
Digambarkan dalam homunculus motorik
2. Area Premotorik (Area 6)
Untuk gerakan terlatih
3. Area Broca (Area 44)
Untuk pelaksanaan motorik bicara
Area Asosiasi
Area kepribadian (Area 9,10,11,12)
Untuk beberapa fungsi ingatan, rasa tanggung jawab untuk melakukan tindakan,
sikap yang dapat diterima oleh masyarakat, ide-ide & pikiran yang kreatif, penilaian
dan pandangan ke masa depan.

Gambar Homunculus motorik

63
a. Lobus frontalis
Merupakan bagian yang terbesar dari hemispherium cerebri, mempunyai 4 buah
gyrus yaitu :
1. Gyrus centralis anterior
2. Gyrus frontalis superior
3. Gyrus frontalis medius
4. Gyrus frontalis inferior
Mencakup semua daerah kortikal di depan fisura sentralis. Termasuk korteks
somatomotorik primer dari gyrus presentralis (area 4), area premotorik (6 dan 8), area
prefrontal (9,10,11,12,45,46 dan 47), dan area motorik bicara (area 44)
Fungsi lobus frontalis : meliputi perencanaan, pengaturan, penyelesaian masalah, dan
selective attention. Bagian yang disebut kortex prefrontal mengatur kepribadian dan
berbagai macam fungsi kognitif seperti sikap dan emosi. Bagian belakang dari lobus
frontal terdiri dari area pre-motorik dan motorik, yang menghasilkan dan mengubah
pergerakan, memulai dan mengatur gerakan motoris, speech dan berperan dalam
proses berpikir atau evaluation of ideas.

b. Lobus Parietalis
Membentuk sebagian fascies lateralis dan fascies medialis hemispherium cerebri.
Fungsi lobus parietalis : Lobus parietal kanan dan kiri terdiri dari kortex primer
sensorik yang mengatur sensasi (sentuhan dan tekanan), dan area gabungan yang besar
yang mengatur sensasi halus (tekstur, tinggi, ukuran dan bentuk). Kerusakan pada
lobus parietal sebelah kanan bisa menyebabkan deficit visio-spacial, membuat pasien
sulit untuk menemukan jalan-jalan yang baru, bahkan tempat yang sudah dikenal.
Kerusakan pada lobus parietal sebelah kiri mungkin mengganggu kemampuan pasien
untuk memahami pada saat berbicara dan/atau menulis kata-kata, menerima stimulus
somatosensibel, memori yang berkaitan dengan bahasa dan belajar.
c. Lobus Occipitalis
Berbentuk pyramid dengan polus occipitalis sebgai puncaknya, dan mempunyia
fascies medialis, lateralis dan inferior.
Fungsi : primary center of vision, memproses informasi visual. Kebanyakan
bertanggung jawab untuk resepsi visual dan terdiri dari area gabungan yang membantu
dalam pengenalan visual dari bentuk dan warna. Kerusakan pada lobus ini bisa
menyebabkan deficit visual.

64
 d. Lobus Temporalis
Lobus ini terpisah dari lobus frontalis oleh fissure lateralis cerebri.
Fungsi : terletak di sekitar daerah telinga, membuat orang bisa mencium dan
mendengar hal yang berbeda. Selain itu, juga membantu dalam memilih informasi
baru dan terpercaya untuk short-term memory. Lobus kanan yang utama meliputi
visual memory (contoh : memori untuk wajah dan gambar). Lobus kiri yang utama
meliputi verbal memory (contoh : memori untuk kata-kata dan nama).

2. Diencephalon
Bangunan ini menghubungkan mesencephalon dengan hemispherium cerebri. Di
dalam diencephalon terdapat ventriculus tertius. Batas-batas diencephalon adalah
sebagai berikut :
1. Batas posterior ditentukan oleh suatu bidang yang idbuat melalui commisura
posterior ke tepi caudal corpora mamilaria,
2. Batas anterior ditentukan oleh foramen interventriculare Monroi dan tepi
posterosuperior chiasma opticum,
3. Batas lateral dibentuk oleh cauda nuclei caudate, stria terminalis dan crus posterior
capsulae internae,
4. Batas medial adalah ventriculus tertius.

65
 Terdiri atas :
1. Thalamus
Semua jaras sensorik utama (kecuali N.olfactorius) membenruk sinaps dengan
nucleus thalamus dalam perjalanannya menuju korteks serebri. Berfungsi sebagai
pusat sensorik primitive dari nyeri (dapat dirasakan tetapi tidak dapat ditentukan
tempatnya). Tekanan, raba, getar dan suhu yang ekstrim.
2. Hypothalamus
Sebagai pusat otonom
Fungsi : mengatur cairan tubuh dan susunan elektrolit
mengatur suhu tubuh
fungsi endokrin dari tingkah laku seksual dan reproduksi
pengaturan hormone
ekspresi
3. Subthalamus
o Bagian Diencephalon paling inferior
o Terletak di antara Thalamus dengan Tegmen Mesencephali
o Terdapat Nucleus Subthalamicus
4. Epithalamus
Membentuk atap dari diencephalon
Terdiri atas :
1. Trigonum habenulare
2. Corpus pineale
3. Commissurl posterior
5. Metathalamus
Terletak bagian posterior Pulvinar Thalami

Terdiri dari :

a. Corpus geniculatum mediale  terkait fungsi pendengaran

b. Corpus geniculatum laterale  terkait fungsi penglihatan
3. Mesenephalon
Mesencephalon atau mid brain menghubungkan rhombecenphalon dengan
prosencephalon. Terdiri atas pars dorsalis yang membentuk lamina quadrigemina dan
corpora quadrigemina, dan bagian ventral yang bentuknya lebih besar, disebut
pedunculus cerebri yang mengandung serabut-serabut motorik yang berjalan turun dari
serebrum. Di dalam mesencephalon terdapat aquaeductus cerebri Sylvii, suatu saluran
66
 (kanal) yang sempit, yang menghubungkan ventrikulus tertius dengan ventrikulus
quartus, saluran ini terletak lebih ke bagian dorsal.
Struktur dalam mesencephalon, di sekitar aquaeductus cerebri Sylvii terdapat
substansia grisea central, bagian sebelah dorsalnya disebut tectum. Tectum terdiri dari
kolikulus superior yang berfungsi sebagai reflex penglihatan dan koordinasi gerakan
penglihatan dan kolikulus inferior yang berfungsi sebagai reflex pendengaran
(menggerakkan kepala kea rah datangnya suara).
Pada substansia grisea centralis terdapat 3 buah gugusan nucleus, yaitu :
1. Nucleus nervi oculomotorius
2. Nucleus nervi trochlearis
3. Nucleus mesencephalicus nervi trigemini
4. Metencephalon
4.1 Pons
Pons merupakan bagian ventral dari metencephalon yang terletak di antara
medulla oblongata dan pedunculus cerebri, dan berada di sebelah ventral cerebellum.
Pada aspectus ventral terdapat serabut-serabut transversal yang berjalan kea rah lateral,
bersatu membentuk pedunculus cerebelli medius (brachium pontis), masuk ke dalam
hemispherium cerebella. Serabut-serabut tersebut membentuk pars basilaris pontis, dan
di sebelah dorsalnya (pars dorsalis) merupakan lanjutan dari medulla oblongata.serabut-
serabut transversal tadi adalah bagian dari lintasan yang menghubungkan hemispherium
cerebri dengan hemispherium cerebelli yang kontralateral.

Struktur dalam pons terdiri dari dua bagian yang berbeda dalam bentuk dan
struktur, yaitu:
1. Pars basilaris atau pars ventralis
2. Tegmentum atau pars dorsalis, yang merupakan lanjutan dari formatio retikularis
medullae oblongatae.
Nuclei yang terdapat di dalam tegmentum adalah :
a. Nucleus nervi abducentis
b.Nucleus motoris nervi facialis
c. Nucleus motoris nervi trigemini
d.Nucleus sensibilis nervi trigemini
e. Nucleus cochlearis
f. Nucleus olivarius superior
g.Nuclei vestibulari
67
 4.2 Cerebelum
Terletak di fossa crania posterior. Secara anatomis terdiri dari 1 vermis cerebelli
(struktur di mediana) dan 2 hemispherium cerebella. Dihubungkan dengan medulla
oblongata oleh pedunculus serebelli (superior, media dan inferior).
Semua aktivitas pada bagian ini di bawah kesadaran (involuntary). Fungsi
utamanya yaitu mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot serta mengubah tonus
dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh.
5. Mielencephalon/ Medula Oblongata
Medulla oblongata merupakan bagian dari brain stem, terletak di dalam fossa
crania posterior bersama-sama dengan pon sdan cerebellum.
rostral medulla spinalis melanjutkan diri menjadi medulla oblongata tanpa suatu
batas yang tegas, dimulai setinggi foramen occipital magnum, bentuknya lebih besar
dari medulla spinalis. Ke arah rostral medulla oblongata menjadi pons Veroli dengan
batas tegas pada facies ventralis, berupa suatu celah horizontalis. Struktur dalam
medulla oblongata dibentuk oleh substansia grisea di bagian profunda dan substansia
alba di bagian perifer.
Medula oblongata berfungsi sebagai pusat reflex untuk :
- Jantung
- Pembuluh darah (vasokonstriktor)
- Paru-paru (pernafasan)
- Saluran cerna (menelan, muntah, pengeluaran air liur)
Fisiologi Otak
Secara fungsional, otak dapat dibagi menjadi beberapa bagian. Masing-masing bagian
tersebut memiliki fungsi dan berkoordinasi dengan organ lainnya. Fungsi utama dari bagian-
bagian otak tersebut dijabarkan dalam tabel berikut:
Tabel . Fungsi Utama Bagian-Bagian Otak
Bagian Otak Fungsi Utama
Korteks cerebrum 1. Persepsi sensorik
2. Kontrol gerakan volunteer
3. Kemampuan berbahasa
4. Sifat dan kepribadian
5. Berpikir, memori, pembuatan keputusan,
kreatifitas, dan kesadaran diri
Ganglia basalis 1. Inhibisi tonus otot

68
 2. Koordinasi gerakan berulang dan lambat
3. Supresi gerakan yang tidak dibutuhkan
Thalamus 1. Stasiun relay input sensorik
2. Kesadaran terhadap sensasi
3. Kesadaran
4. Berperan dalam control motorik
Hipothalamus 1. Regulasi fungsi homeostatic seperti control
suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan rasa
lapar
2. Penghubung antara sistem saraf dan sistem
endokrin
3. Pengatur emosi dan pola sifat dasar
Cerebellum 1. Keseimbangan
2. Pengaturan tonus otot
3. Koordinasi pergerakan
Batang otak (mesenchepalon, pons, dan
1. Tempat keluar nervus cranialis
medulla oblongata) 2. Pusat pernapasan, kardiovaskular, dan
pencernaan
3. Pengaturan refleks otot yang berhubungan
dengan kesembangan dan postur
4. Penerima dan pengintregasi input sinaptik
dari medulla spinalis, aktivasi korteks
cerebrum
5. Pengatur siklus tidur

Secara umum, terdapat 4 lobus pada otak yaitu lobus frontalis, parietalis, temporalis,
dan occipital. Tabel di bawah ini menjabarkan fungsi korteks serebri masing-masing lobus.
Fungsi Korteks Serebri Masing-Masing Lobus
Lobus Letak Fungsi
Frontalis Anterior sulkus
1. Aktivitas motorik volunter pada sisi
frontalis tubuh yang berlawanan (terletak di
gyrus presentralis).
2. Sebagai area bicara motorik yang
sering disebut area broca (terletak di

69
 gyrus frontalis inferior).
3. Elaborasi pikiran
Parietalis Di sulkus sentralis Bertanggung jawab dalam area
sensoris yaitu menerima dan
mengintreprestasikan sensasi nyeri,
raba, tekanan dari permukaan tubuh
(terletak di gyrus postsentralis).
Temporalis Di sebelah lateral Menerima dan menginterprestasikan
suara.
Area wernicke yang berfungsi
sebagai area pemahaman bahasa
(asosiasi) afasia reseptif.
Occipitalis Posterior occipital Area visual primer yang berfungsi
menerima informasi dari retina mata.
Area asosiasi visual yang berperan
untuk menginterprestasikan
pengalaman visual.

Medulla Spinalis
Sistem saraf pusat yang terkumpul dlm kanalis vertebralis ,ia memanjang dari foramen
magnum yg berlanjut dengan medula oblongata. Korda spinalis berjalan melaui kanalis
vertebralis dan dihubungkan dengan saraf spinalis. Berakhir diantara sering vertebra lumbalis
k2 dan k1(sekitar pinggang). Korda spinalis akan membentuk akar-akar saraf untuk dapat
keluar dari kolumna vertebralis serabut-serabut saraf yang membentuk tractus. Tractus-tractus
spinalis dibagi menjadi tractus ascenden, descenden dan intersegmentalis. Terdapat 3 lapisan
:durameter,arachnoid dan pia mater. 31 nervus medula spinalis : (CI-VIII) (TI-XII)(LI-V)(SI-
V) dan (CoI) .
Saat memasuki medulla spinalis, serabut saraf sensorik akan dipisahkan menjadi
tractus di substansia alba. Beberapa serabut saraf berperan menghubungkan segmen-segmen
medulla spinalis sedangakn serabut yang lain naik menuju ke otak. Berkas serabut saraf yang
berjalan menuju otak inilah yang disebut tractus ascenden. Tractus ascenden menghantarkan
informasi aferen baik yang disadari maupun tidak. Informasi ini dapat dibagi menjadi
informasi eksteroseptif (input dari luar tubuh seperti nyeri, suhu dll.) dan proprioreseptif
(input dari dalam tubuh seperti dari otot atau sendi). Berikut nama tractus ascenden dan
rangsang yang dibawa:
70
 1. Tractus spinothalamicus lateralis : jaras nyeri dan suhu.
2. Tractus spinothalamicus anterior : jaras raba dan tekanan ringan.
3. Tractus spinocerebellaris posterior : jaras sensasi sendi otot ke cerebellum.
4. Tractus spinocerebellaris anterior : jaras sensasi sendi otot ke cerebellum.
5. Tractus cuneocerebellaris : jaras sensasi sendi otot ke cerebellum.
6. Tractus spinotectalis : jaras refleks spinovisual
7. Tractus spinoreticularis : mempengaruhi kesadaran.
Tractus descenden merupakan serabut saraf yang turun di dalam substansia alba dari
berbagai pusat saraf. Berikut nama tractus descenden dan fungsinya:
1. Tractus corticospinalis : jaras gerakan volunter
2. Tractus reticulospinalis : memfasilitasi dan menghambat aktivitas refleks dan
gerakan volunter.
3. Tractus tectospinalis : respon stimulus visual.
4. Tractus rubrospinalis : antigravitasi
5. Tractus vestibulospinalis : memfasilitasi otot ekstensor, menghambat otot fleksor
dan keseimbangan.
6. Tractus olivospinalis : belum diketahui, berhubungan dengan aktivitas otot
Perdarahan otak
Disuplai oleh 2 arteri carotis dan 2 arteri vertebralis, keempat arteri ini beranastomosis pada
permukaan inferior otak dan membentuk circulus willis (circulus arteriosus)
1. Arteri carotis interna
Keluar dari sinus cavernosus pada sisis medial proscessus clinoideus anterior dengan
menembus durameter ,kemudian arteri ini membelok menuju sulcus cerebri lateralis,
bercabang menjadi 2 yaitu a.cerebri anterior dan a.cerebri media
Cabang-cabang cerebral a. carotis cerebral :

1. A.opthalamica
2. A.communicans posterior
3. A.choroidea
4. A.cerebri anterior
5. A.cerebri media
2. Arteria verterbralis
Cabang dari pertama a.subcalvia ,berjalan keatas melalui foramne procesus tranvesus
vertebra.pembuluh darah ini masuk ketengkorak melalui foramen magnum dan

71
 berjalan keatas ,depan dan medial medulla oblongata.pada pinggiran pons arteri ini
bergabung denganarteri dari sisi lainnya membentuk a.basilaris.
Cabang cranial

1. Aa.meningeae
2. A.spinalis anterior dan posterior
3. A.cerebelli posteroinferior
4. Aa.medullares

3. Arteri basilaris

Dibentuk dari k2 a.vertebralis derjalan naik kdlm alur pada permukaan anterior pons.
Pada pinggir atas pons bercabang 2 menjadi a.cerebri posterior

Cabang-cabang

1. Cabang-cabang untuk pons, cerebellum dan telinga dalam

2. A.cerebri posterior

C. Pemeriksaan fungsi kognitif

A. MMSE

Merupakan tes fungsi kognisi yang paling sering digunakan. Skor MMSE dan
nilai cut off dipengaruhi beberapa faktor seperti tingkat pendidikan, usia dan etnis.
Beberapa komponen MMSE dapat lebih diandalkan untuk mengarahkan diagnosis
daripada skor total. Nilai cut off untuk MMSE harus disesuaikan menurut tingkat
pendidikan.
MMSE dipakai untuk skrining pada pasien dengan gangguan kognitif, menelusuri
perubahan dalam fungsi kognitif dari waktu ke waktu, dan seringkali untuk menilai
efek dari agen terapeutik pada fungsi kognitif. Sensitivitas dan spesifisitas MMSE
72
memuaskan dengan rincian sensitivitas 83% dan spesifisitas 87%. Instrumen
pemeriksaan ini disebut mini karena hanya fokus pada aspek kognitif dan fungsi
mental tanpa menanyakan tentang pola pikiran dan mood

Total skor pada MMSE jika semua jawaban benar adalah 30. Berdasarkan skor pada
MMSE, status demensia pasien dapat digolongkan menjadi:

 Normal : skor 25-30

 Demensia ringan : skor 20-24

73
  Demensia sedang : skor 13-19
 Demensia berat : skor 0-12
B. Clock Drawing Test
Tes menggambar-jam digunakan untuk screening gangguan kognitif, demensia
dan disfungsi spasial. Awalnya digunakan untuk menilai kemampuan visuo-
konstruktif tetapi kita tahu bahwa menggambar jam secara abnormal dapat terjadi pada
gangguan kognitif lainnya. Melakukan tes membutuhkan pemahaman verbal, memori
dan pengetahuan kode spasial di samping keterampilan konstruktif [1]. Pendidikan,
usia, dan suasana hati dapat memengaruhi hasil tes, dengan subjek berpendidikan
rendah, usia lanjut, dan depresi memiliki kinerja yang lebih buruk.
Tes ini dapat dilakukan dengan cara menggambar mengikuti perintah atau meniru
gambar yang ada. Kedua cara ini menunjukkan AUC-Receiver Operating
Characteristic (ROC) yang tinggi yaitu 84% dan 85% secara berurutan.
Tes ini memiliki akurasi yang cukup baik dalam membedakan DFT dari DA dan
subjek normal, dapat mengidentifikasi 88,9% kasus DFT dan 76% kasus DA dengan
prediksi akurasi 83,6%.

C. Montreal Cognitive Assessment

MoCA mengevaluasi berbagai jenis kemampuan kognitif yaitu:
 Orientasi: Administrator tes meminta Anda untuk menyatakan tanggal,
bulan, tahun, hari, tempat, dan kota.
 Memori Jangka Pendek / Penundaan Tertunda: Lima kata dibaca, peserta
tes diminta untuk mengulanginya, dibaca lagi dan diminta mengulangi
lagi. Setelah menyelesaikan tugas-tugas lain, orang tersebut diminta untuk
mengulangi masing-masing dari lima kata lagi dan diberi isyarat dari

74
 kategori bahwa kata itu milik jika mereka tidak dapat mengingatnya tanpa
isyarat.
 Fungsi Eksekutif / Kemampuan Visuospasial: Dua kemampuan ini dinilai
melalui Tes B Trails, yang mengharuskan Anda untuk menggambar garis
dengan urutan angka dan angka yang bergantian (1-A, 2-B, dll.) Dan
melalui tugas yang mengharuskan Anda untuk menggambar salinan
bentuk kubus.
 Kemampuan Bahasa: Tugas ini terdiri dari pengulangan dua kalimat
dengan benar dan kemudian daftar semua kata yang dapat ditarik kembali
yang dimulai dengan huruf "F".
 Abstraksi: Anda diminta menjelaskan bagaimana dua barang itu sama,
seperti kereta dan sepeda. Ini mengukur penalaran abstrak Anda, yang
sering mengalami gangguan demensia. The Proverb Interpretation Test
adalah cara lain untuk menguji keterampilan penalaran abstrak
 Penamaan Hewan: Tiga gambar binatang diperlihatkan dan individu
diminta untuk memberi nama masing-masing.
 Perhatian: Peserta tes diminta untuk mengulangi serangkaian angka ke
depan dan kemudian serangkaian yang berbeda mundur untuk
mengevaluasi perhatian. (Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, et
al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for
mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 2005;53(4):695-9.

75
 D. Fungsi Luhur
Definisi Memori

Definisi dari memori adalah kemampuan untuk mengkode, menyimpan,

mempertahankan dan mengingat informasi atau pengalaman masa lalu pada otak manusia.
Sebagian besar informasi tersebut disimpan untuk kontrol masa yang akan datang pada
aktivitas motorik dan untuk dipakai dalam pengolahan berpikir.
Sebagian besar penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri, tetapi regio basal
otak dan medula spinalis dapat juga menyimpan sebagian kecil informasi ini. Penyimpanan
informasi inilah yang disebut memori, dan proses ini juga merupakan fungsi dari sinaps.
Oleh karena itu untuk setiap macam sinyal sensorik tertentu yang melewati serentetan
sinaps, di masa datang akan mampu menjalarkan jenis sinyal yang sama, suatu proses yang
disebut fasilitasi, proses ini penting pada memori jangka panjang. Dalam memori terjadi
pula proses konsolidasi memori yaitu proses di mana ingatan baru atau ingatan jangka
pendek diintegrasikan ke dalam memori jangka panjang.
Anatomi Memori
Tidak ada suatu pusat memori tunggal di otak. Neuron-neuron yang berperan dalam
jaras memori tersebar luas di seluruh daerah subkorteks dan korteks otak. Bagian-bagian
otak yang diperkirakan paling berperan dalam memori adalah hipokampus dan struktur
terkait di lobus temporalis medial (dalam), sistem limbik, serebelum, korteks prafrontalis,
dan bagian- bagian lain korteks serebri. Hipokampus pada lobus temporal, yang berperan
vital dalam memori jangka pendek dan penting bagi konsolidasi memori tersebut menjadi
76
memori jangka panjang, hipokampus merupakan salah satu bagian tertua dari otak dan
merupakan bagian dari sistem limbik.
Klasifikasi Memori
Memori mempunyai 3 tipe antara lain memori jangka pendek (short-term memory),
memori jangka panjang (long-term memory) dan memori kerja (working memory.

1. Memori Jangka Pendek

Memori jangka pendek berkaitan dengan memori utama dan merupakan istilah yang
digunakan dengan cara yang sedikit berbeda. Memori jangka pendek dapat untuk
mencerminkan kemampuan dari pikiran manusia yang dapat menyimpan seberapa
informasi dalam waktu yang relatif singkat dan terbatas. Ada kemungkinan bahwa tidak
setiap ide sementara itu dapat diakses, atau bahkan, dalam keadaan sadar sekalipun.
Sebagai contoh, sesuai konsep di atas, jika anda berbicara dengan seseorang yang memiliki
aksen asing, maka secara tidak sengaja anda terpengaruh dan mengubah cara bicara anda
mengikuti aksen mereka, maka anda dipengaruhi oleh alam bawah sadar anda (dan itu tidak
dapat dikontrol) aspek dari memori jangka pendek.

2. Memori Jangka Panjang

Memori jangka panjang adalah penyimpanan yang luas dari pengetahuan dan
catatan dari peristiwa sebelumnya. Akan sulit menyangkal bahwa setiap orang normal
memiliki memori ini walaupun tidak lengkap atau sempurna.
3. Memori Kerja
Memori kerja tidak seluruhnya berbeda dengan memori jangka pendek. Ini adalah
istilah untuk merujuk pada memori yang digunakan untuk merencanakan dan melaksanakan
suatu tindakan. Sebagai contoh, yang bergantung pada memori kerja adalah ketika ingin
menyelesaikan masalah aritmatika tanpa menggunakan kertas, untuk menghubungkan dan
menyimpulkan suatu pendapat yang panjang, atau ketika membuat suatu masakan, tidak
melakukan kesalahan seperti dua kali memasukan bumbu masakan yang sama.
Memori kerja menurut Baddeley yang diterbitkan pada tahun 1974 dan terus
digunakan oleh para profesional saat ini. Sebelumnya, satu-satunya yang dipaparkan adalah
memori jangka pendek menurut Atkininson, Shiffrin. Menurut Baddeley dan Hitch, memori
kerja bertanggung jawab untuk memproses informasi dan menindaklanjuti informasi
tersebut. Memori kerja juga menggambarkan seberapa kapasitas dari jumlah informasi yang
bisa ditangani. Dalam sebuah penelitian Graesser, Singer dan Trabasso pada tahun 1994,
tentang teori konstruksionis yang membahas bagaimana memori kerja suatu individu dapat
menghubungkan antara informasi yang mereka dapatkan dengan informasi yang telah
77
mereka ketahui. Hal ini juga telah dibahas dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh
Daneman dan Carpenter pada tahun 1979, yang menetapkan bahwa memori kerja
ditentukan seberapa banyak informasi yang dapat disimpan berhubungan dengan
memahami suatu pekerjaan.
Studi yang dilakukan oleh Carretti, Borella, Cornoldi, dan DeBeni pada tahun 2009,
mendukung peran memori kerja dalam perhatian dan pengolahan informasi verbal yang
merupakan kunci untuk memahami suatu bacaan. Penelitian lebih lanjut oleh Andreassen
dan Braten pada tahun 2010 menunjukkan bahwa kinerja memori kerja adalah prediktor
yang baik untuk individu dalam menjawab pertanyaan-pertanyaan dari sumber bacaan jika
mereka tidak diizinkan untuk kembali membaca sumber.
Memori kerja pada penelitian oleh Kashiwagi pada tahun 2011 juga ditemukan
menjadi faktor kunci dalam memahami kalimat yang dibaca dalam bahasa yang berbeda.
Ketika seorang pelajar menunjukkan kesulitan dalam belajar atau sulit dalam memahami
suatu materi bacaan, penelitian Pimperton menunjukkan bahwa isu-isu tersebut terkait
dengan fungsi memori kerja. Bahkan, memori kerja verbal ditemukan oleh Macaruso dan
Shankweiler pada tahun 2010 menjadi indikator terbaik untuk kesulitan pemahaman
bacaan.
Bagian dari memori kerja diketahui pada penelitian oleh Zheng, Swansen dan
Marcoulides pada tahun 2011 tidak hanya berhubungan dengan pemahaman bacaan, tetapi
juga kemampuan pemecahan masalah dan matematika. Penelitian ini diikuti oleh sebuah
penelitian yang diterbitkan pada tahun 2012 oleh Nyroos dan Wikland-Hornquist yang
mendukung bahwa beberapa wilayah di memori kerja terlibat dalam matematika juga.
Alloway juga telah menyelesaikan studi dan menemukan bahwa beberapa daerah di memori
kerja berdampak pada prestasi dalam matematika. Menurut Toll, Van de Ven, Krostberger
dan Van Luit memori kerja ditemukan untuk dapat memprediksi mana siswa yang akan
mengalami kesulitan belajar dalam melakukan operasi matematika. Temuan ini kemudian
didukung oleh Proctor yang menemukan bahwa ada korelasi positif antara memori kerja
dan penalaran matematika pada siswa dengan ketidakmampuan belajar.
Memori kerja berhubungan dengan pemecahan masalah, pemahaman bacaan dalam
bahasa asli dan dalam bahasa asing serta dalam pemahaman matematika. Masalah dalam
memori kerja juga telah dikutip dalam banyak studi ini sebagai prediktor akurat dari
masalah belajar di daerah-daerah. Pentingnya memori kerja tidak hanya di bidang akademik
tetapi juga dalam pemecahan masalah sehari-hari. Baru-baru ini sebuah penelitian yang
dilakukan oleh Dahlen mendukung bahwa pelatihan memori kerja memiliki efek positif
pada pemahaman bacaan.
78
Perbandingan Memori Jangka Pendek dan Memori Jangka Panjang
Perbedaan penyimpanan antara memori jangka pendek dan memori jangka panjang
terletak pada dua hal yaitu: durasi dan kapasitas. Durasi berarti dalam memori jangka
pendek penyimpanan ingatan dihilangkan dalam waktu singkat. Konsep memori jangka
pendek dibatasi oleh kehilangan ingatan dalam durasi waktu. Kapasitas berarti ada batas
tertentu dan seberapa banyak memori jangka pendek dapat menyimpan. Jika ada batas
kapasitas, sejumlah ingatan yang lebih kecil dari jumlah kapasitas masih dapat disimpan
dalam memori jangka pendek sampai digantikan oleh sejumlah ingatan yang lain. Oleh
karena itu, untuk menilai kegunaan konsep memori jangka pendek perlu dinilai durasi dan
batas kapasitas.
Perbandingan Memori Jangka Pendek dan Memori Kerja
Perbedaan antara memori jangka pendek dan memori kerja memang sedikit
membingungkan tapi itu sebagian besar merupakan hasil dari peneliti yang berbeda
menggunakan definisi yang berbeda. Miller dkk. menggunakan istilah "memori kerja"
untuk merujuk ke memori sementara dari sudut pandang fungsional, sehingga dari sudut
pandang mereka tidak ada perbedaan yang jelas antara memori jangka pendek dan memori
kerja. Baddeley dan Hitch cukup konsisten dengan definisi ini, tetapi beberapa deskripsi
berbeda dengan pandangan mereka. Mereka pikir memori jangka pendek sebagai satu-
satunya tempat memegang kesatuan seperti yang dijelaskan oleh Atkinson dan Shiffrin.
Ketika mereka menyadari bahwa bukti yang benar-benar konsisten dengan sistem multi-
komponen yang tidak dapat diklasifikasikan ke dalam memori jangka pendek, maka mereka
menggunakan istilah memori kerja untuk menggambarkan sistem itu.
Alloway juga telah menyelesaikan studi dan menemukan bahwa beberapa daerah di
memori kerja berdampak pada prestasi dalam matematika. Memori kerja ditemukan oleh
Toll, Van de Ven, Krostberger dan Van Luit pada tahun untuk dapat memprediksi mana
siswa yang akan mengalami kesulitan belajar dalam melakukan operasi.
Temuan ini kemudian didukung oleh Proctor yang menemukan bahwa ada korelasi
positif antara memori kerja dan penalaran matematika pada siswa dengan ketidakmampuan
belajar. Kita melihat bahwa memori kerja berhubungan dengan pemecahan masalah,
pemahaman bacaan dalam bahasa asli dan dalam bahasa asing serta dalam pemahaman
matematika. Masalah dalam memori kerja juga telah dikutip dalam banyak studi ini sebagai
prediktor akurat dari masalah belajar di daerah-daerah. Pentingnya memori kerja tidak
hanya di bidang akademik tetapi juga dalam pemecahan masalah sehari-hari.

79
Komunikasi Neuron
Komunikasi antara neuron terjadi melalui aktivitas elektrik dan kimiawi, di mana
komunikasi neuron tersebut terjadi di sepanjang sinapsis. Berikut akan dijelaskan jenis
sinaps kimiawi dan sinaps elektrik.
4. Sinaps Kimiawi
Permukaan yang berhadapan dengan perluasan akson terminal dan neuron disebut
membran prasinaptik dan pascasinaps yang dipisahkan oleh celah sinaptik. Membran
prasinapik dan pascasinaptik menebal dan sitoplasma meningkat densitasnya. Prasinaptik
terminal banyak mengandung vesikel vesikel prasinaptik yang berisi neurotransmitter.
Neurotransmiter dilepaskan dari ujung saraf ketika datang impuls saraf (potensial aksi).

5. Sinaps Elektrik
Sinaps elektrik merupakan “gap junction” berupa kanal dari sitoplasma neuron
prasinaptik ke neuron pascasinaptik. Neuron-neuron berkomunikasi secara elektrik dan
tidak ada transmitter kimia. Ion mengalir dari suatu neuron ke neuron lain melalui kanal –
kanal penghubung. Penyebaran cepat dari satu neuron ke neuron yang lain menunjukan
sekelompok neuron melakukan suatu fungsi bersama-sama. Sinaps elektrik memiliki respon
yang cepat sehingga penting untuk gerakan refleks.
Kognitif
Pengertian luas dari cognition (kognisi) adalah perolehan, penataan, dan penggunaan
pengetahuan. Istilah kognitif seringkali dikenal dengan istilah intelek. Intelek berasal dari
Bahasa Inggris “intellect” yang diartikan sebagai proses kognitif, proses berpikir, daya
menghubungkan, kemampuan menilai dan kemampuan mempertimbangkan.

VII.Kesimpulan
Ny.Y, 66 tahun, di diagnosis mengalami demensia vaskular pasca stroke.

80
 DAFTAR PUSTAKA

Albert M, DeKosky ST, Dickson D, Dubois B. The diagnosis of mild cognitive

impairment due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on
Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease.
Alzheimers Dement. 2011;7(3):270-79.
Sperling RA, Aisen PS, Becker LA, Bennett DA, Craft S, Fagan AM. Toward defining
the preclinical stages of Alzheimer’s disease:Recommendations from the National Institute on
Aging and the Alzheimer’s Association workgroup. Alzheimer’s & Dementia. 2011:1-3.
Gibson AK, Anderson KA. Difficult diagnosis: family caregivers experiences during and
following the diagnostic process for dementia. American journal of Alzheimer’s disease and
other dementias. 2011;26(3):212-7.
Ihl R, Frölich L, Winblad B, Schneider L, Burns A, Möller HJ. WFSBP Task Force on
Treatment Guidelines for Alzheimer’s Disease and other Dementias. World Federation of
Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for the biological treatment of
Alzheim¬er’s disease and other dementias. World J Biol Psychiatry. 2011;12(1):2-32.
Nagaendran K, Chen LHC, Chong MS, Chua EV, Goh CKS, Kua J, et al. Ministry of
Health Clinical Practice Guidelines: Dementia. Singapore Med J 2013;54(5):293-99.
Panduan Praktik Klinik Demensia, Perdossi 2016
Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 tahun 2014 tentang Panduan
Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer Standar Kompetensi
Dokter Spesialis Neurologi Indonesia, 2015

81