1) ¿Cuál es el proceso por el cual la adrenalina actúa sobre el
metabolismo?
Tiene efectos hiperglucemiantes por una acción glucógeno lítica a nivel
del hígado y a una acción de gluconeogénesis. Incrementa la glucemia. En el músculo se produce sobretodo un aumento en la producción de lactato. Según la zona, la noradrenalina y adrenalina dan vasodilatación en algunos lugares y vasoconstricción en otros. En el corazón hay receptores β 1 que tiene Noradrenalina y Adrenalina y efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos. En los vasos cutáneos, mesentéricos y renales hay receptores α y producen vasoconstricción. En el sistema respiratorio hay receptores β 2 que dan una broncodilatación y se favorece el intercambio de gases. En el sistema digestivo la estimulación adrenérgica provoca una disminución de las secreciones, contracción de los esfínteres y descenso en la liberación de Acetilcolina (efecto α 2 del receptor presináptico porque cuando se une la noradrenalina o la adrenalina inhibe la secreción de Acetilcolina) y disminuyen la motilidad. Los vasos mesentéricos se contraen y disminuyen el riego sanguíneo. Tiene otros efectos como la midriasis (consiste en un aumento de la dilatación) facilita la visión, disminuye la secreción de insulina porque provocaría hipoglucemia. También puede provocar piloerección. Cuando un individuo sufre un traumatismo, primero se activa la secreción de adrenalina más noradrenalina por la vía sanguínea y después el SN Simpático.
2) Efectos de los glucocorticoides sobre el organismo
Son sustancias hiperglucemiantes, lipolíticas y favorecen el catabolismo
proteico. Son hiperglucemiantes sobretodo porque producen un efecto gluconeogénico en el hígado y potencian mucho la gluconeogénesis. El Cortisol no agota las reservas de glucógeno hepático (no es glucogenolítico, sino que además, tiende a aumentar las reservas de glucógeno hepático. En el músculo puede producir un efecto glucogenolítico que no sirve para restablecer la glucemia pero sí para hacer sustratos que favorezcan la glucogenolisis. Son sustancias hiperglucemiantes, lipolíticas y favorecen el catabolismo proteico. Son hiperglucemiantes sobretodo porque producen un efecto gluconeogénico en el hígado y potencian mucho la gluconeogénesis. El Cortisol no agota las reservas de glucógeno hepático (no es glucogenolítico, sino que además, tiende a aumentar las reservas de glucógeno hepático. En el músculo puede producir un efecto glucogenolítico que no sirve para restablecer la glucemia pero sí para hacer sustratos que favorezcan la glucogenolisis. Los glucocorticoides aumentan los procesos de catabolismo proteico mientras que disminuye los procesos de anabolismo proteico. El balance nitrogenado es negativo: predomina el catabolismo sobre el anabolismo. Degradan proteínas y los aminoácidos pueden ir al hígado para producir proteínas. Algunas proteínas de las que su síntesis se ve aumentada son: - Incrementa la síntesis de los enzimas de la gluconeogénesis. - Incrementa la síntesis de los enzimas implicados en la degradación de proteínas. - Incrementa la síntesis de proteínas plasmáticas (sobre todo en el hígado). - Incrementa la síntesis de la miosina cardiaca. - Incrementa la síntesis de algunas proteínas como la caseína. El balance nitrogenado general es negativo.
El cortisol en concentraciones muy elevadas actúa sobre el metabolismo de
los electrolitos. A niveles elevados de cortisol, se favorece la absorción de Na+ y la eliminación de K+ (efecto mineral corticoide). En el sistema cardiovascular se mantiene y se potencia la función cardiaca porque aumenta la síntesis de miosina (aumenta la fuerza de contracción). En los vasos, para se mantuviera la circulación, se hacia Prostaciclina (vasodilatación) y Tromboxano A2 (vasoconstricción). Los glucocorticoides inhiben la formación de ácido Araquidónico por los fosfolípidos porque inhiben la fosfolipasa A2. La formación de Tromboxano A2 no tiene problemas pero la producción de Prostaciclina sí. Esta inhibición sobre la PLA2 sobretodo hace la disminución de síntesis de Prostaciclina y, en consecuencia, aumenta el estado de contracción general de los vasos (aumenta el tono vascular). La lipocortina es la proteína que inhibe directamente la PLA2 porque el Cortisol favorece la síntesis de Lipocortina. En el cortisol hay una acción permisiva sobre los efectos presores de la noradrenalina y adrenalina (tiene que haber concentraciones mínimas para que la noradrenalina y la adrenalina puedan tener sus efectos de aumento de presión arterial y producir vasoconstricción). En el sistema digestivo disminuye la proliferación de la mucosa del tracto digestivo, disminuye la secreción de moco y disminuye la formación de Prostaglandinas inhibiendo la absorción de Ca2+. Los efectos sobre el exoesqueleto provocan la inhibición de la síntesis de proteínas y afectan a la matriz proteica del hueso. Las concentraciones de cortisol son muy elevadas. Cuando disminuye la matriz proteica, disminuye la mineralización del hueso. Además, las cantidades de Ca2+ son bajas. A nivel renal, aumenta la filtración y suelen aumentar la eliminación de líquidos. Tienen acciones opuestas a la ADH. También aumentan la eliminación de Ca2+ y urea. En el sistema inmune se usan como fármacos en acciones antiinflamatorias y para evitar el rechazo. Los glucocorticoides modulan el sistema inmune del organismo. En concentraciones de glucocorticoides elevadas se produce un efecto farmacológico. Disminuyen la síntesis de proteínas (baja síntesis de Inmunoglobulinas de forma acusada). También disminuyen la liberación de sustancias de la serie blanca (enzimas lisosomales). También disminuyen la liberación de mediadores inflamatorios: sustancias que producen extravasación de neurotransmisores por quimiotactismo. Algunos de los mediadores inflamatorios son la histamina, Leucotrienos, Prostaglandinas y Citocinas. También disminuyen la proliferación de linfocitos y fibroblastos. Disminuyen los depósitos de fibrina en zonas donde hay sustancias extrañas. En la fórmula sanguínea se ve un descenso de linfocitos eosinófilos y basófilos, y un aumento de neutrófilos, eritrocitos y plaquetas. Las proteínas plasmáticas tienden a estar elevadas. Los Glucocorticoides permiten aguantar situaciones adversas a largo término. El cortisol provoca hipoglucemia y se obtiene la energía mediante lipólisis. Se mantienen las reservas de glucógeno para situaciones especiales.
3) Efectos del cortisol sobre el SNC
Retroalimentación negativa.
4) Efecto de la hipófisis sobre la presión arterial
Para que la circulación sanguina sea eficiente y, por consiguiente, la
llegada de oxígeno y otras sustancias nutritivas a los tejidos quede garantizada, es necesario que el volumen de la sangre que circula sea, dentro de ciertos límites, constante. Los receptores de volumen sirven precisamente para esto: son células localizadas en la aurícula izquierda del corazón, que detectan el grado de distensión a que se ven sometidas. Cuanto mayor es el volumen de sangre circulante, mayor es la afluencia de sangre a la aurícula y mas intensa la distensión de los receptores de volumen. Informaciones de este tipo llegan al hipotálamo, el cual, cuando disminuye el volumen sanguíneo, segrega ADH para retener agua a través del riñón y enviarla a la sangre; si el volumen sanguíneo aumenta, bloquea la secreción de ADH hasta que no se retorne a condiciones de normalidad. Cuando hay un aumento de la secreción de ADH estos son causados por: hipovolemia, hipotensión, nauseas, dolor, estrés, y diversos fármacos como morfina, nicotinas y barbitúricos; los q disminuyen la secrecion de ADH son la hipervolemia, hipertensión y el alcohol.
5) Efectos de las hormonas sobre:
A- El aprendizaje B-El estrés y la menstruación C-El estrés en las funciones sexuales masculinas.
A- Perdida de memoria debido a que los niveles altos de cortisol daña la
conexión entre células cerebrales. B- Infertilidad e interrupción de la menstruación. C- Disminución del deseo sexual.