Anda di halaman 1dari 4

Introduction

 Selulitis dan erisipelas adalah infeksi soft tissue terlokalisisir yang sering terjadi,
disebabkan karena masuknya bakteri akibat pelindung kulit (skin barrier) yang rusak.
 Angka insidensi selulitis dan erisipelas per tahun ialah terdapat 200 kasus per 100.000
populasi, dan dari kasus itu 10%nya sampai masuk rawat inap di RS.
 Ada sebanyak 70-80% kasus selulitis dan erisipelas yang terjadi di tungkai kaki bawah dan
angka kejadian pada pria maupun wanita sama aja.
 Secara umum, selulitis terjadi di usia dewasa pertengahan dan orang tua, sedangkan
erisipelas lebih banyak terjadi pada usia sangat muda ataupun usia pasien yang sangat tua.
Manifestasi klinis
Erisipelas Selulitis
Terkena di lapisan dermis superfisial, Terkena di lapisan dermis retikular dan
kelenjar limfe superfisial hipodermis, dapat terjadi kerusakan
limfatik permanen
Lesi plak eritem, batas tegas, teratur dan Teraba panas disekitar lesi, bengkak, nyeri,
jelas, berwarna lebih cerah disertai nyeri dan eritem.
tekan dan terasa panas didaerah sekitar lesi. Lesi plak eritem, batas ireguler dengan
bentuk yang tidak jelas, sehingga ada area
yang masih terdapat kulit normal.
Mungkin saja terdapat vesikel, bula isi
darah, dan pustul yang dapat berkembang
menajdi ulkus dan mengumpul membentuk
suatu abses superfisial.
Sering terjadi di wajah Sering terkena di tungkai kaki bawah

 Gejala sistemik dapat terjadi , penyebabnya mungkin saja karena respon imun akibat
inflamasi dari racun streptokokus. Sebagian kecil pasien dapat berkembang mejadi sepsis
berat, gangren di daerah lesi, ataupun necrotizing fasciitis.
 Secara klinis, selulitis dan erispelas cukup sulit dibedakan, dan dapat timbul berbarengan.
Beberapa dokter di Eropa mengganggap erisipelas merupakan bentuk awal atau lesi yang
superfisial dari selulitis.
 Dari jurnal ini, kosa kata selulitis juga dianggap erisipelas.

Faktor predisposisi
- Faktor lokal
o Intertrigo interdigital  pintu masuk utama dari kuman penyebab. Bakteri
banyak terkumpul di daerah ruang interdigitalis, akan berkolonisasi oleh bakteri
Streptokokus ataupun Staphylococcus aureus.
o Kira-kira sebanyak 77% pasien dengan selulitis memiliki luka yang menajdi
pintu masuk kuman, bisa akibat infeksi jamur superfisial (50%).
o Dermatomycosis (OR, 2.4; P <0,001) dan tinea pedis interdigitalis (OR, 3.2; P
< 0,001) merupakan faktor resiko yang signifikan untuk terjadinya selulitis.
selain itu, tinea pedis plantar (OR, 1.7; P <0,001) dan onychomycosis (OR, 2.2;
P <0,001) juga termasuk faktor penyebaba selulitis.
o Riwayat kerusakan skin barrier karena ulkus, trauma, edema, terapi radiasi,
dermatosis.
o Aliran darah vena yang tidak lancar karena dermatitis stasis, ulkus vena,
ataupun limfedema.
o Lifedema yang disertai diseksi kelenjar limfe (operasi kanker payudara)
ataupun kelainan kelenjar limfe.
o Riwayat selulitis sebelumnya. Selulitis pada tungkai kaki bawah terjadi terus
dalam 1- 3 tahun, insidensinya ialah 8-20% kasus. Lokasi lesinya biasanya sama
dengan loaksi sebelumnya.
o Riwayat saphenectomy. Selulitis dapat terjadi segera setelah saphenectomy
ataupun beberapa tahun setelahnya (rata-rata 8-10 bulan).
o Lokasi selulitis rekuren cukup sering terjadi di area pretibia.
- Faktor sistemik
o Obesitas dikaitkan dengan aliran vena yang tidak lancar,berpengaruh terhadap
drainasi kelenjar limfe, peningkatan kerapuhan dari kulit, dan higienitas yang
tidak baik.
o Lain-lain  merokok (faktor resiko angka kekambuhan), DM, alkoholisme,
imunosupresi, riwayat kanker. Ada beberapa jurnal yang mengatakan mereak
lebih rawan terkena.

Micobiology
 Selulitis disebabkan invasi bakteri secara langsung akibat adanya lesi ataupun luka akibat
kerusakan skin barrier. Keterlibatan dari jaringan lunak cukup bervariasi. Selulitis jarang
diakibatkan karena adanya infeksi bakteri akibat lesi di tempat lain, kecuali jika pasien
tersebut imunosupresi.
 10% kasus terkena selulitis di tungkai bawah kaki akibat Staphilococcus aureus
 75%-80% karena Streptococcus lain (seringnya, Streptokokus grup B hemolitikus, tapi
Grup A juga bisa jadi agen penyebab)
 Bakteri tersebut akan produksi toksin seperti streptokinasi dan Dnase B yang dapat memicu
reaksi inflamasi dalam tubuh.
 Ada beberapa kasus infeksi bersamaan oleh bakteri di atas atau oleh gram negatif bakteri
atau Enterococcus.
 Dalam satu penelitian, patogen yang paling umum diidentifikasi kultur darah dari pasien
dengan erisipela adalah streptokokus grup G, diikuti oleh streptokokus grup A.
 Agen penyebab yang tidak biasa harus dicurigai dalam kasus-kasus berikut:
o Penderita diabetes dengan ulkus kronis. Suspek bakteri anaerob dan bakteri gram
negatif.
o Crepitus atau sekresi keabu-abuan, berbau busuk. Dugaan patogen anaerob
(Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Dan
Prevotella spp.). Debridement bedah dan antibiotik diperlukan dalam kasus seperti
itu.
o Pasien setelah diseksi kelenjar getah bening pelvis. Suspek Streptococcus
agalactiae.
o Pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang terganggu, penyakit reumatologis,
kerusakan hati kronis, atau sindroma nefrotik. Tersangka bakteri gram negatif,
Streptococcus pneumoniae, atau Cryptococcus neoformans (kasus anekdotal
dilaporkan).
o Kasus paparan khusus. Tersangka Capnocytophaga canimorsus dan Pasteurella
multocida (selulitis yang berkembang cepat, umumnya dengan limfangitis) pada
cedera gigitan anjing atau kucing; Eikenella corrodens pada gigitan manusia atau
cedera pertama yang terkepal; Vibrio vulcus di iklim tropis atau pada pasien yang
telah makan ikan kerang atau berada di laut; Aeromonas spp. pada pasien yang
pernah ke air tawar atau kontak dengan lintah; dan Erysipelothrix rhusiopathiae
(erysipeloid) pada pasien yang telah menangani ikan mentah atau daging.
o anak-anak dengan selulitis periorbital-orbital. Streptococcus grup B tersangka pada
bayi baru lahir dan bayi di bawah usia 3 bulan; Streptococcus pneumoniae dan
Haemophilus influenzae tipe B (mengurangi kejadian sejak pengenalan vaksin)
pada anak di atas 5 tahun;
o anak-anak dengan selulitis perianal. Kelompok tersangka Streptokokus hemolitik
A.

Diagnosis
 diagnosis selulitis berdasarkan manifestasi klinis
 hitung angka leukosit, angka sedimen eritrosit, dan CRP biasanya meningkat, tetapi nilai
dalam batas normal tetap bisa menentukan diagnosis.
 Kultur darah positif pada 5% kasus, dilakukan jika terjadi pada pasien dengan keracunan
sistemik, imunosupresan, atau punya penyakit yang banyak.
 Infeksi purulen sperti pustul dan abses harus di drainase dan di kultur.
 Pemeriksaan lain untuk menentukan agen penyebab dengan pemeriksaan antibodi terhadap
antigen streptokokus (A,C, dan G) berdasarkan titer antistreptolysin O (AS),
antideoxyribonukleat B, dan titer antihyaluronidase.
 Saat ini berdasarkan bukti ilmiah yang ada, infeksi streptokokus terjadi kira-kira 70% kasus
karena selulitis di tungkai kaki bawah.

Treatment
General measures
 Melakukan penanganan terhadap faktor resiko, pada kaki yang sakit di elevasi, menghidrasi
kulit (untuk memperbaik skin barrier)

Anti inflammatory drugs


 NSAID. Ibuprofen 400 mg setiap 6 jam selama 5 hari dikombinasikan dengan antibiotik
dapat mengatasi selulitis. Menjadi catatan, NSAID dapat menyamarkan adanya infeksi
nekrotik yang dalam.
 Kortikosteroid. Kombinasi prednisolon dan penisilin selama 8 hari dapat mempercepat
proses penyembuhan dan dapat mempercepat pergantian antibiotik intravena ke antibiotik
oral, memperpendek length of stay in hospital, dan memungkinkan penurunan resiko
kekambuhan di kemudian hari.
 Bagaimanapun, masih perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk memperkuat hasil
penemuan ini.

Antibiotik