Klinis dan Terapan Trombosis /

Hemostasis 18 (3) 258-264

Dalam vena Trombosis di Pasien Stroke Akut ª Penulis (s) 2012 Cetak ulang dan izin:
sagepub.com/journalsPermissions.nav DOI:
10,1177 / 1076029611424575
http://cath.sagepub.com

Jan P. Bembenek, MD 1,2, Micha ł Karlinski, MD 1,

Adam Kobayashi, MD, PhD 1, dan
Anna Czlonkowska, MD, PhD, FeSO, FRCPE 1,2

Abstrak
trombosis vena dalam (DVT) adalah komplikasi dari stroke. Tujuan kami adalah untuk menentukan frekuensi DVT pada pasien dengan stroke akut, faktor risiko untuk
pengembangan, dan pengaruhnya pada hasil 3 bulan. Sebanyak 323 pasien berturut-turut dengan stroke akut yang terdaftar. Kami melakukan pencitraan USG
dalam waktu 7 hari setelah stroke. trombosis vena dalam ditemukan di
8,7% dari pasien, hanya pada mereka dengan stroke iskemik. Pasien dengan DVT lebih sering perempuan (71,4% vs 49,5%), telah prestroke Modified Rankin skala (mRS)
3 sampai 5 (42,9% vs 15,3%), peningkatan C-reaktif tingkat protein (CRP) serum (65,4% vs 32,5% ), dan kecenderungan tingkat serum fibrinogen tinggi (85,7% vs 70,1%; P ¼.
08). Dalam analisis multivariat, peningkatan CRP (rasio odds [OR]
3,15) dan cacat prestroke (OR 2,89) merupakan faktor risiko independen untuk DVT. Mendalam trombosis vena terjadi pada <10% pasien dengan stroke akut dan
tidak signifikan mempengaruhi hasil 3 bulan. Prestroke ketergantungan dan tingkat CRP pada awal merupakan faktor risiko independen untuk DVT.

Kata kunci
trombosis vena dalam, tromboemboli vena, stroke

pengantar
tromboemboli vena (VTE), termasuk trombosis vena (DVT) dan emboli paru
(PE), adalah komplikasi yang mengancam jiwa pada pasien bedah dan
non-bedah. trombosis vena dalam telah dilaporkan untuk mengembangkan di
10% 75% pasien pasca stroke bergerak. Seperti berbagai hasil mungkin
disebabkan perbedaan metodologi antara studi tertentu (misalnya, metode
diagnostik DVT, waktu yang, verifikasi postmortem, DVT simptomatik dan
asimptomatik, bergerak atau pasien mobile, dan keparahan stroke) dan
merupakan alasan yang baik untuk pengamatan lebih lanjut studi. 1-5
emboli paru, yang mungkin sekuel DVT ini, dianggap penyebab umum paling
kematian otopsi diverifikasi antara minggu kedua dan keempat setelah stroke. 6 Ini
mempengaruhi hingga 20% dari pasien dan mengarah ke 1% sampai 2% kematian
terkait stroke iskemik pada pasien hemiplegia tidak diobati dengan dosis
profilaksis heparin. 7
Tujuan kami adalah untuk menentukan frekuensi DVT pada populasi
realworld pasien dengan stroke akut, mengidentifikasi faktor risiko untuk
pengembangan, dan pengaruh DVT pada hasil stroke yang 3 bulan.
Bahan dan metode
Kami terdaftar pasien stroke akut berturut-turut mengaku Stroke kami Unit 2
periode (Desember 2007 hingga Mei 2008 dan Agustus 2008 sampai Mei
2009). Diagnosis stroke berdasarkan tanda-tanda klinis, gejala, dan otak
computed tomography (CT) pencitraan saat masuk. Pasien dengan
perdarahan subarachnoid (SAH) yang dikeluarkan dari penelitian.
Informasi tentang sudah ada sebelumnya komorbiditas dan menerima
antikoagulan oral atau heparin diperoleh dari catatan medis dan pasien (atau
kuasanya jika perlu). Kami juga

Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa risiko DVT pada pasien dengan stroke iskemik 1 Kedua Departemen Neurologi, Institute of Psychiatry dan Neurology, Warsawa, Polandia
dikaitkan dengan usia yang lebih tua, 8 fibrilasi atrium, 9 dan tingkat yang lebih tinggi dari anggota
tubuh paresis. 10 2 Departemen Clinical and Experimental Farmakologi, Kedokteran Universitas Warsawa, Warsawa,

Kebanyakan penelitian menangani masalah DVT dan stroke cenderung Polandia

berfokus pada pasien dengan paresis tungkai bawah. Namun, untuk tujuan
epidemiologi, tampaknya lebih masuk akal untuk memasukkan semua pasien
dengan stroke, terlepas dari tingkat paresis tungkai bawah.
Penulis yang sesuai:
Jan P. Bembenek, Kedua Departemen Neurologi, Institute of Psychiatry dan Neurology, ul.
Sobieskiego 9, 02-957 Warsawa, Polandia Email: jbembenek@o2.pl
Bembenek et al
Data yang dikumpulkan pada penanda mereka serum inflamasi (yaitu, rutin
C-reactive protein [CRP] dan fibrinogen) dalam 24 jam pertama tinggal di rumah
sakit. Kisaran normal tingkat CRP di laboratorium kami adalah <10 dan <4 mg / dL
untuk fibrinogen.
Prestroke kecacatan dan defisit neurologis saat masuk diukur dengan
Modified skala Rankin (mRS) dan National Institute of skala Stroke Kesehatan
(NIHSS), masing-masing. Keparahan stroke didefinisikan sebagai berikut:
ringan NIHSS 7 poin (pts), sedang NIHSS 8 sampai 14 Poin, dan berat NIHSS>
14 poin. skor Rankin dievaluasi oleh dokter buta untuk ultrasonografi (USG)
hasil.
hasil Stroke secara keseluruhan angka kematian 3 bulan dan kematian
gabungan atau ketergantungan (3-6 poin di mRS). Pemeriksaan tindak lanjut
dilakukan selama kunjungan rutin di klinik rawat jalan 3 bulan setelah onset stroke
oleh dokter yang berpengalaman dibutakan dengan status DVT pasien. Dalam kasus
penunjukan terjawab, kami mewawancarai pasien atau proxy melalui telepon.
Tak satu pun dari metode pencegahan DVT digunakan secara rutin.
Karena tidak ada pedoman langsung mengenai pasien stroke, dosis profilaksis
heparin molekul rendah-berat (LMWH) diberikan di discretions physican di
kasus klinis dinilai berada pada peningkatan risiko DVT. Pasien yang
didiagnosa dengan DVT diobati dengan dosis penuh LMWH. Tromboemboli
stoking jera (TEDSs) tidak digunakan di tengah kami.
Dalam vena Metode Deteksi Trombosis
Ultrasonografi (USG) pemeriksaan dilakukan dalam 7 hari pertama setelah
masuk oleh dokter terlatih berpengalaman (JPB) dibutakan faktor dasar pasien.
Kami menggunakan Vivid 7 Dimensi (Georgia) dengan 7 sampai 10-MHz linear
penyelidikan. Diagnosis DVT dibuat jika segmen noncompressible hadir
(kompresi USG [CUS] test) atau gangguan aliran diidentifikasi pada pencitraan
warna Doppler. Teknik ini diakui sebagai cukup sensitif dan spesifik, terutama
dalam mendeteksi DVT proksimal. sensitivitas dalam mendeteksi DVT pada
tungkai bawah diperkirakan antara 97% dan 100% dan spesifisitas antara 98%
dan 99%. 11,12
Pasien diperiksa untuk kedua proksimal (terlokalisasi di poplitea, femoralis, dan
vena femoralis umum) dan distal (peroneal dan tibia vena) DVT. Jenis DVT
(yaitu, gejala atau tanpa gejala) ditentukan oleh dokter yang merawat dan
dinyatakan dalam catatan medis.
Komite Etika Persetujuan
Studi ini disetujui oleh komite etika lokal. Seperti DVT skrining dengan Doppler
USG adalah non-invasif dan aman, kami mengandalkan pasien atau proksi
informed consent verbal. evaluasi hasil pada 3 bulan setelah stroke
dilaksanakan dalam rutinitas klinis departemen kami sebelum penelitian,
informed consent sehingga terpisah tidak diperlukan.
259
Metode statistik
variabel kategori disajikan sebagai rasio dengan jumlah observasi yang valid
dan variabel kontinyu sebagai median dengan kuartil (Q1 dan Q3). Dengan
menghitung proporsi, kami dikecualikan nilai yang tidak diketahui dari
penyebut. Dalam statistik perbandingan dasar, kami menerapkan uji chi-square
atau 2-sisi Fisher exact test, dan Mann-Whitney U tes, yang sesuai.
regresi logistik multivariat telah disesuaikan dengan prediktor hasil utama
independen. Untuk menghindari pemilihan variabel yang disebabkan oleh korelasi
palsu, hanya variabel menunjukkan hubungan dengan hasilnya (didefinisikan P < . 1
dalam model univariat) dimasukkan sebagai prediktor potensial. Selanjutnya, kami
menggunakan pendekatan bertahap mundur interaktif dengan P < . 05 dari uji rasio
kemungkinan untuk dikecualikan dari faktor kelebihan untuk mengidentifikasi model
multivariat akhir untuk setiap hasil utama. Kami dianggap P value <0,05 signifikan
secara statistik. Untuk analisis statistik Statistika 8.0 (StatSoft, Inc, 2008) digunakan.
hasil
Pada periode perekrutan 16 bulan, total 425 pasien stroke akut dirawat di unit
stroke yang kami. Kami dikecualikan 102 pasien yang tidak menjalani evaluasi
USG dalam waktu 7 hari setelah masuk karena kematian, debit awal, atau
kondisi umum yang tidak stabil tidak memungkinkan evaluasi yang tepat di
laboratorium USG. Pasien memiliki defisit neurologis lebih berat pada awal
(median NIHSS mencetak 8,5 vs 5,0 Poin; P < . 001), lebih sering penurunan
tingkat kesadaran (39,8% vs 15,8%;
P < . 001), dan rasio yang lebih tinggi dari kecacatan prestroke (mRS mencetak 25 pts
35,3% vs 26,6%; P ¼. 09). Tiga puluh sembilan (38%) tidak pasien termasuk meninggal
selama tinggal di rumah sakit di median 2 hari (kisaran interkuartil [IQR]: 2-4).
penjelasan rinci dari kedua kelompok disajikan pada Tabel 1.
Analisis akhir melibatkan 323 pasien Kaukasia mengaku dengan akut
iskemik (92,9%) dan hemoragik (7,1%) stroke. karakteristik dasar rinci dan
hasil disajikan dalam pemeriksaan Tabel 2. USG dilakukan dengan
keterlambatan median 3 hari dari onset stroke (IQR: 2-5 hari).
trombosis vena dalam terdeteksi di 28 (8,7%) pasien. Itu terutama distal (n ¼
22; 7,4%), dan pada 1 pasien itu bilateral. Hanya 6 dari 28 pasien dengan DVT
telah dikaitkan gejala klinis. Itu edema atau / dan rasa sakit dari ekstremitas
bawah. Pasien dengan DVT lebih sering perempuan (71,4% vs 49,5%; P < . 05),
bergantung sebelum stroke (42,9% vs 15,3%;
P < . 001), dan tingkat serum meningkat CRP memiliki (vs 65,4%
32,5%; P < . 001). Ada juga kecenderungan tingkat fibrinogen serum meningkat
(85,7% vs 70,1%; P ¼. 08) dan skor NIHSS yang lebih tinggi pada awal (median
6,5 vs 5,0; P ¼. 08). statistik perbandingan rinci disajikan pada Tabel 2.
Kami tidak menemukan hubungan antara perkembangan DVT dan tingkat
paresis ekstremitas bawah (Tabel 3).
tingkat serum CRP, dengan rasio odds (OR) 3,15 (95% confidence interval
[CI]: 1,31-7,60), dan ketergantungan prestroke (skor mRS 3-5 poin), dengan
OR 2,89 (95% CI:
1,19-7,05), terbukti menjadi faktor risiko independen untuk DVT
260 Klinis dan Terapan Trombosis / Hemostasis 18 (3)

Tabel 1. Karakteristik Perbandingan dari Pasien Termasuk dan tidak Termasuk Sebuah

Tidak termasuk Termasuk

n/N [%] n/N % P Nilai

seks perempuan 55/102 53,9% 166/323 51,4% . 656

Umur (median, IQR) 72.0 (62-81) 75.0 (64-82) . 270
hipertensi arteri 73/102 71,6% 230/312 73,70% . 671
gagal jantung kongestif 25/100 25,0% 79/313 25,2% . 962
atrial fibrilasi 24/100 24,0% 67/313 21,4% . 586
Diabetes 14/101 13,9% 56/320 17,5% . 392
Status merokok
perokok saat 21/100 21,0% 81/321 25,2% . 388
perokok masa lalu 43/99 43,4% 152/319 47,6% . 463
antikoagulan 11/102 10,8% 24/319 7,5% . 299
Prestroke kecacatan
mRS 2-5 pts 36/102 35,3% 86/323 26,6% . 092
mRS 3-5 pts 27/102 36,5% 57/323 17,6% . 051
Keparahan stroke (median, IQR) 8,5 3-20 5.0 2-10 <0,001
NIHSS 7 Poin 48/102 47,1% 216/323 66,9% <0,001
NIHSS 8-14 pts 16/102 15,7% 56/323 17,3% . 698
NIHSS> 14 Poin 38/102 37,3% 51/323 15,8% <0,001
kesadaran menurun
Tidak hadir 62/102 60,8% 272/323 84,2% <0,001
1 pt. di NIHSS 21/102 20,6% 33/323 10,2% . 006
2 poin di NIHSS 7/102 6,9% 9/323 2,8% . 073 b
3 Poin di NIHSS 12/102 11,8% 9/323 2,8% <0,001
> 2 poin di NIHSS 19/102 18,6% 18/323 5,6% <0,001

Singkatan: IQR, kisaran interkuartil; mRS, Modifikasi skala Rankin; NIHSS, National Institute of Health Skala Stroke; pts, poin.
Sebuah secara rutin P nilai dihitung dengan uji chi-square untuk variabel kategori, dan Mann-Whitney U tes untuk variabel kontinyu.

b Dua ekor Fisher exact test diterapkan.

dalam regresi logistik multivariat. Ada juga kecenderungan kuat untuk gagal DVT diwujudkan terjadi jauh lebih sering dan rentang 13-
17 dari 1,7% 5,0%, yang dalam konkordansi dengan hasil kami, karena hanya 6
jantung kongestif didiagnosis sebelum onset stroke (OR 2.23; 95% CI:
dari 28 DVT adalah gejala. populasi Asia mungkin kurang rentan terhadap
0,94-5,27). sejarah positif dari merokok menunjukkan kecenderungan
pengembangan DVT dibandingkan ras lain. Menurut Tan et al, berkembang di
penurunan risiko DVT (OR
2,4% dalam minggu pertama, mencapai 4,8% dalam pasca stroke bulan
0,44; 95% CI: 0,17-1,14). Rinci OR untuk DVT disajikan di bawah ini (Gambar
pertama. 18 Namun, penelitian mereka dikecualikan pasien dengan imobilitas
1)
prestroke dan kecurigaan klinis DVT, yang dapat menjelaskan jumlah kecil dari
Pada pasien dengan DVT, ada kecenderungan ke arah kematian 3 bulan
DVT terdeteksi. Hasil berlawanan disajikan oleh De Silva dkk yang dinilai
lebih tinggi (24,0% vs 11,9%; P ¼. 084). Namun, itu tidak dikonfirmasi dalam
kejadian DVT di 105 pasien Asia dengan akut stroke iskemik menggunakan
model multivariat disesuaikan untuk semua prediktor hasil independen. Dalam
USG. Dalam evaluasi awal dilakukan 7 sampai 10 hari pasca stroke, mereka
studi gagal jantung kami, keparahan defisit neurologis dan penurunan tingkat
menemukan DVT pada 30% pasien, yang secara signifikan lebih sering distal
kesadaran terbukti menjadi faktor independen yang mempengaruhi kematian.
(32/105 vs 8/105). Dalam tindak lanjut evaluasi (hari 25-30 pasca stroke), DVT
terdeteksi pada 45% pasien. 19

Tidak menguntungkan hasil (mRS 3-6 pts) terjadi secara signifikan lebih
sering pada kelompok DVT (64,0% vs 41,5%; P ¼
. 030). Namun, itu juga tidak dikonfirmasi dalam model multivariat. Dalam populasi
penelitian kami, faktor risiko independen untuk kematian atau ketergantungan setelah 3
bulan adalah usia yang lebih tua, mRS prestroke dari 2 sampai 5 pts, dan tingkat
keparahan defisit neurologis.
Diskusi
Kami menemukan DVT di 8,7% pasien dengan stroke akut dirawat di pusat kami.
Dalam literatur, DVT dalam waktu 14 hari setelah stroke telah dilaporkan pada
10% sampai 75% pasien, tergantung pada metode yang digunakan untuk deteksi
DVT. 1-5 klinis
Dalam uji coba baru-baru ini besar mengevaluasi efektivitas thighlength
stoking kompresi lulus (GCSs), di mana 2518 pasien secara acak dialokasikan
baik untuk GCS (n ¼
1256) atau untuk perawatan rutin (n ¼ 1262), DVT terdeteksi dengan USG Doppler
kompresi dari kedua kaki pada 7 sampai 10 hari setelah stroke dan ketika praktis, sekali
lagi pada 25 sampai 30 hari setelah pendaftaran. Gejala atau DVT asimptomatik
ditemukan pada 126 (10,0%) pasien yang dialokasikan untuk GCS paha-panjang dan
133 (10,5%) dialokasikan untuk menghindari GCS, 20 yang dalam konkordansi dengan
hasil kami.
Bembenek et al 261

Meja 2. Karakteristik dasar dari Penduduk dan Hasil Belajar

DVT Pasien DVT-Free Pasien

n/N % n/N % P Nilai

seks perempuan 20/28 71,4% 146/395 49,5% . 026

Umur (median, IQR) 76,0 (69-86,5) 75.0 (64-82) . 154
hipertensi arteri 19/28 67,9% 211/284 74,3% . 460
gagal jantung kongestif 13/28 46,4% 66/285 23,2% . 007
atrial fibrilasi 20/28 35,7% 57/285 20,0% . 053
Diabetes 22,2% 50/293 17,1% . 595
Status merokok
perokok saat 4/28 14,3% 77/293 26,3% . 163
perokok masa lalu 8/28 28,6% 144/291 49,5% . 034
antikoagulan 4/28 14,3% 20/291 6,9% . 147 b
Prestroke kecacatan
mRS 2-5 pts 14/28 50,0% 72/295 24,4% . 003
mRS 3-5 pts 12/28 42,9% 45/295 15,3% <0,001
penanda inflamasi serum
CRP> 10 mg / L 17/26 65,4% 91/280 32,5% . 001
Fibrinogen> 4 mg / dL 24/28 85,7% 197/281 70,1% . 081
stroke iskemik 0/28 0,0% 23/295 7,8% . 241 b
Keparahan stroke [median, IQR] 6.5 3-14 5.0 2-10 . 077
NIHSS 7 Poin 16/28 57,1% 200/295 67,8% . 350
NIHSS 8-14 pts 5/28 17,9% 51/295 17,3% . 939
NIHSS> 14 Poin 7/28 25,0% 44/295 14,9% . 162
kesadaran menurun
Tidak hadir 25/28 89,3% 247/295 83,7% . 592
1 pt. di NIHSS 1/28 3,6% 32/295 10,8% . 192
2 poin di NIHSS 2/28 7,1% 7/295 2,4% . 179
3 Poin di NIHSS 0/28 0,0% 9/295 3,1% 1.000
> 2 poin di NIHSS 2/28 7,1% 16/295 5,4% . 662
Stroke hasil pada 3 bulan
Kematian 6/25 24,0% 33/277 11,9% . 084
Kematian atau ketergantungan (mRS 3-6) 16/25 64,0% 115/277 41,5% . 030
Ketergantungan (mRS 3-5) 10/19 52,6% 82/244 33,6% . 094

Singkatan: DVT, trombosis vena dalam; IQR, kisaran interkuartil; mRS, Modified Rankin Scale; CRP, protein C-reaktif; NIHSS, National Institute of Health Skala Stroke; pts, poin.

Sebuah secara rutin P nilai dihitung dengan uji chi-square untuk variabel kategori, dan Mann-Whitney U tes untuk variabel kontinyu.
b Dua ekor Fisher exact test diterapkan.

Tabel 3. Asosiasi Antara Pengembangan DVT dan Tingkat Gerak Bawah Paresis

Tepat Gerak Bawah Kiri Gerak Bawah

DVT (N ¼ 11) DVT Gratis (N ¼ 312) DVT (N ¼ 18) DVT Gratis (N ¼ 305)

NIHSS Skor N % n % P Nilai n % n % P Nilai

0 pt 6 54,5 222 71.2 . 311 11 61,1 226 74,3 . 269

1 pt 3 27,3 42 13.5 4 22.2 26 8.6
2 Poin 2 18.2 48 15.4 . 682 b 3 16.7 52 17.1 1.000 b
3 Poin 2 18.2 35 11.2 . 365 b 2 11.1 36 11,8 1.000 b

Singkatan: DVT, trombosis vena dalam; NIHSS, National Institute of Health Skala Stroke; pts, poin.
Sebuah secara rutin P nilai dihitung dengan uji chi-square untuk variabel kategori, dan Mann-Whitney U tes untuk variabel kontinyu.

b Dua ekor Fisher exact test diterapkan.

Dalam penelitian kami, DVT didominasi distal (7,4% vs 2,2%), yang konsisten untuk risiko ekstensi proksimal dan kemungkinan PE. 7 The propagate trombus di atas
dengan literatur. 7,19,21-23 Kami memutuskan untuk tidak hanya berkonsentrasi pada DVT lutut di 20% dari pasien. 24 Beberapa komplikasi DVT distal (misalnya, sindrom
proksimal karena distal vena trombosis juga menimbulkan ancaman tidak langsung tapi pascaflebitis) mungkin berevolusi lebih dari 3 bulan pasca stroke. 25 Dalam penelitian
signifikan. Hal ini karena kami, hanya 6 dari 28 DVT

Gambar 1. Faktor risiko untuk pengembangan trombosis vena dalam (DVT) pada pasien stroke akut. 262
pasien mengembangkan DVT klinis gejala. Menurut sebuah studi berbasis otopsi-oleh
Viitanen et al, PE cenderung mengembangkan 2 sampai 4 minggu pasca stroke dan
telah dilaporkan menjadi penyebab kematian paling umum pada waktu itu. 6 Hal ini
mungkin menjelaskan mengapa tidak ada pasien kami mengembangkan PE selama
tinggal di rumah sakit.
Meskipun imobilisasi parsial atau total karena menurunkan ekstremitas
paresis pada pasien pasca stroke dianggap sebagai faktor risiko utama untuk
VTE, 5,8,10 itu tidak dikonfirmasi oleh temuan kami. Limb paresis dan imobilisasi
seharusnya mengurangi otot aksi pompa di kaki, yang hasil dalam
pengurangan aliran darah vena. 5 Menurut meta-analisis terbaru dari studi
epidemiologi, risiko VTE pada pasien bergerak, belum tentu akibat stroke, dua
kali lipat. 26 Dalam kelompok studi kami, paresis tungkai hadir di 49,2% pasien,
tetapi hanya dalam 28,8% dari mereka itu dari tingkat sedang atau berat
(NIHSS 2 poin). Hal ini dapat menjelaskan terjadinya relatif rendah DVT.
Penelitian ini juga tidak bertenaga cukup untuk menarik kesimpulan negatif
tentang koeksistensi DVT dan anggota tubuh paresis.
terjadinya lebih tinggi dari DVT pada pasien stroke hemoragik dilaporkan
dalam artikel yang diterbitkan beberapa. 27-29 Berdasarkan data yang diperoleh
dari Discharge Rumah Sakit Survei Nasional, termasuk 14 109 000 iskemik
dan 1 606 000 rawat inap stroke hemoragik 1979-2003, Skaf et al melaporkan
Klinis dan Terapan Trombosis / Hemostasis 18 (3)
yang DVT terjadi di 0,74% dan 1,37% dari pasien, masing-masing. 27 Dalam
penelitian kami, tidak satu pun dari 23 (7,1%) pasien dengan stroke hemoragik
dikembangkan DVT, yang dapat dijelaskan dengan angka mutlak rendah.
Dalam sebuah artikel terbaru, Ogata et al menunjukkan bahwa risiko DVT
meningkat pada pasien dengan stroke hemoragik, serta pada pasien dengan tingkat
yang lebih tinggi dari defisit neurologis dan gangguan kesadaran yang lebih berat
(diukur dalam NIHSS) 29. Temuan kami mengungkapkan kecenderungan yang kuat
terhadap skor NIHSS lebih tinggi pada pasien dengan DVT (median 6,5 vs 5,0; P ¼. 077).
Namun, itu tidak dikonfirmasi dalam model multivariat.
Sejumlah penelitian memberikan bukti bahwa perkembangan DVT
dikaitkan dengan ketinggian penanda inflamasi sistemik, 30,31 yang sepenuhnya
konsisten dengan temuan kami. Sebab-hasil hubungan meningkat penanda
inflamasi dan DVT saat ini dibahas. Beberapa penulis menyarankan bahwa
peningkatan serum penanda inflamasi, termasuk CRP, adalah hasil dan bukan
alasan untuk pengembangan DVT. 32
Meskipun peningkatan tingkat D- dimer merupakan faktor risiko untuk pengembangan
DVT pada pasien pasca stroke, 33,34 kami memutuskan untuk tidak menyelidiki penanda ini
karena kekhususan yang rendah. Yang perlu diperhatikan, peningkatan kadar D- dimer
berhubungan dengan infeksi dan stroke itu sendiri. Menariknya, mungkin sampai batas
tertentu mencerminkan tingkat keparahan stroke. 35
Bembenek et al
Menurut data kami, ketergantungan prestroke dan mungkin sudah ada
sebelumnya gagal jantung kongestif tampaknya menjadi prediktor klinis yang
paling penting dari DVT. Akuntansi untuk pengaruh yang belum dikonfirmasi stroke
keparahan dan tingkat ekstremitas paresis, dapat diasumsikan bahwa proporsi
yang relatif tinggi dari DVT didiagnosis pada pasien kami sudah hadir saat masuk.
Hal ini juga mungkin bahwa prestroke pasien bergantung hanya pada peningkatan
risiko mengembangkan DVT baru. Either way, itu tidak mengubah fakta bahwa
terkait stroke imobilisasi dapat mempercepat pembentukan bekuan.
Studi Keterbatasan
Studi kami memiliki keterbatasan tertentu, yang mungkin telah mengakibatkan
mengecilkan dari kejadian DVT dan komplikasinya. Jumlah pasien DVT-positif
(n ¼ 28) adalah suboptimal untuk melakukan analisis multivariat yang luas
pada prediktor DTV. Model akhir yang terlibat 4 variabel, yang dapat dianggap
diterima. Namun, analisis harus dianggap lebih eksploratif dari pasti, terutama
dalam membentuk kesimpulan negatif.
Ultrasound terbukti sangat sensitif dan spesifik dalam mendeteksi
proksimal DVT pada pasien bergejala, namun sensitivitas untuk deteksi DVT
distal lebih rendah (62,1% vs
93,9%). 36 Venography masih tetap '' standar emas '' deteksi DVT. Namun, mungkin
menjadi rumit oleh reaksi alergi (ringan pada 0,7% -12,7% dan berat di 0,02%
-0,04% dari pasien), 37 nyeri lokal dan ketidaknyamanan, mual dan muntah, pusing,
flebitis superfisial, dan edema. komplikasi serius jarang terjadi dan termasuk
bronkospasme. 38 Oleh karena itu, kami memutuskan untuk hanya bergantung
pada pemeriksaan USG, yang noninvasif, lebih layak, dan lebih aman dari
venography. Dalam penelitian kami, hal itu dilakukan oleh dokter terlatih tunggal,
yang akurasi dalam mendeteksi DVT sebelumnya divalidasi dalam pengaturan
nonstroke. Pendekatan seperti dengan menghindari interobserver variabilitas
diizinkan untuk mendapatkan hasil yang seragam.
Sebanyak 102 pasien (24%) tidak dimasukkan dalam analisis akhir karena
kematian dini, indikasi untuk transfer awal untuk bangsal lain, atau kondisi umum
yang buruk tidak memungkinkan evaluasi USG yang tepat dalam 7 hari pertama.
Oleh karena itu, kita dapat mengasumsikan bahwa populasi penelitian kami
terdiri dari pasien stroke yang memenuhi syarat untuk pengobatan penuh waktu
di bangsal neurologis, dengan pengecualian dari outliners sangat parah. Kami
tidak melakukan otopsi pada pasien yang meninggal selama 7 hari pertama
tinggal di rumah sakit (n ¼ 22) secara rutin, termasuk 4 pasien yang didiagnosis
dengan DVT. Oleh karena itu, kita tidak bisa mengecualikan bahwa kematian
mereka disebabkan oleh PE. Kami juga menilai pasien sangat awal setelah
stroke, jadi kami tidak bisa langsung membedakan antara yang baru
dikembangkan dan yang sudah ada sebelumnya DVT. Di sisi lain, kejadian DVT
mungkin lebih rendah dari dalam penelitian lain, di mana skrining dilakukan
kemudian setelah stroke. Akhirnya, dokter menilai hasil 3 bulan tidak buta status
neurologis dasar pasien.
Kesenjangan 2 bulan dalam perekrutan disebabkan oleh pengaturan kerja dari
JPB, tidak relevan dengan penelitian.
263
kesimpulan
Kesimpulannya, menunjukkan penelitian kami bahwa DVT dalam praktek klinis
sehari-hari terjadi pada <10% pasien dengan akut stroke ringan sampai berat.
Tampaknya tidak mempengaruhi secara signifikan hasil 3 bulan mereka. Pasien dengan
ketergantungan prestroke dan ditinggikan tingkat serum CRP berada pada peningkatan
risiko DVT secara independen dari keparahan stroke. Oleh karena itu, mungkin masuk
akal untuk menyediakan pasien tersebut dengan perhatian tambahan dan profilaksis
DVT yang tepat untuk menghindari komplikasi trombotik potensi yang mengancam jiwa.
Ucapan Terima Kasih
Para penulis ingin mengucapkan terima kasih Profesor Martin Dennis (University of
Edinburgh, Skotlandia) nasihat berharga sambil menyiapkan naskah.
Deklarasi bertentangan Minat
Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan sehubungan dengan penelitian,
penulis, dan / atau publikasi artikel ini.
pendanaan
Para penulis tidak menerima dukungan keuangan untuk penelitian, penulis, dan / atau
publikasi artikel ini.
Referensi
1. Warlow C, Ogston D, Douglas AS. trombosis vena dalam dari kaki setelah stroke.
Bagian 1. Insidensi dan faktor predisposisi.
BMJ. 1976; 1 (6019): 1178-1181.
2. Cope C, Tyrone MR, Skversky NJ. analisis phlebografi dari kejadian trombosis di
hemiplegia. Radiologi. 1973; 109 (3): 581-584.
3. Oczkowski WJ, Ginsberg JS, Shin A, Panju A. vena tromboemboli pada pasien yang
menjalani rehabilitasi stroke. Arch Phys Med Rehabili. 1992; 73 (8): 712-716.
4. Kelly J, Rudd A, Lewis RR, Coshall C, Moody A, berburu BJ. tromboemboli vena
setelah stroke iskemik akut: sebuah studi prospektif menggunakan resonansi
magnetik trombus langsung pencitraan.
Pukulan. 2004; 35 (10): 2320-2325.
5. Harvey RL. Pencegahan tromboemboli vena setelah stroke.
Top Stroke Rehabil. 2003; 10 (3): 61-69.
6. Viitanen M, Winblad B, Asplund K. otopsi-diverifikasi penyebab kematian setelah
stroke. Acta Med Scand. 1987; 222 (5): 401-408.
7. Kelly J, Rudd A, Lewis R, berburu BJ. tromboemboli vena setelah stroke akut. Pukulan.
2001; 32 (1): 262-267.
8. Mulley GP. komplikasi dihindari stroke. JR Coll physi-
cians Lond. 1982; 16 (2): 94-97.
9. Noel P, Gregoire F, Capon A, Lehert P. Atrial fibrilasi sebagai faktor risiko untuk
trombosis vena dalam dan emboli paru pada pasien stroke. Pukulan. 1991; 22 (6):
760-762.
10. Landi G, D'Angelo A, Boccardi E, et al. tromboemboli vena pada stroke akut.
Prognostik pentingnya hiperkoagulabilitas.
Arch Neurol. 1992; 49 (3): 279-283.
11. Tan SS, Chong BK, Thoo FL, Ho JT, Boey HK. Diagnosis trombosis vena dalam:
ketepatan doppler warna USG dibandingkan dengan venography. Singapura Med J. 1995;
36 (4): 362-366.
264
12. Quintavalla R, Larini P, Miselli A, et al. USG diagnosis duplex dari gejala proksimal
trombosis vena dalam dari tungkai bawah. Eur J Radiol. 1992; 15 (1): 32-36.
13. Davenport RJ, Dennis MS, Wellwood saya, Warlow CP. Komplikasi setelah stroke
akut. Pukulan. 1996; 27 (3): 415-420.
14. Dromerick AW, Reding MJ. hasil fungsional untuk pasien dengan hemiparesis,
hemihypesthesia, dan hemianopsia. Apakah lokasi lesi peduli? Pukulan. 1995; 26
(11): 2023-2026.
15. Dobkin BH. komplikasi Neuromedical pada pasien stroke ditransfer untuk rehabilitasi
sebelum dan sesudah kelompok terkait diagnostik.
J Neurol Rehab. 1987; 1 (1): 3-7.
16. McClatchie G. Survey rehabilitasi hasil-hasil dari stroke.
Med J Aust. 1980; 1 (13): 649-651.
17. Kalra L, Yu G, Wilson K, Akar P. Medis komplikasi selama rehabilitasi stroke. Pukulan.
1995; 26 (6): 990-994.
18. Tan SS, Venketasubramanian N, Ong PL, Lim TC. Awal deep vein thrombosis:
insiden pada pasien stroke Asia. Ann Acad Med Singapore. 2007; 36 (10): 815-820.
19. De Silva DA, Pey HB, Wong MC, Chang HM, Chen CP. Deep vein thrombosis
setelah stroke iskemik antara orang Asia. Cerebrovasc Dis. 2006; 22 (4): 245-250.
20. Gumpalan Trials Kolaborasi, Dennis M, Sandercock PA, Reid J, et al. Efektivitas
paha-panjang lulus stoking kompresi untuk mengurangi risiko deep vein thrombosis
setelah jangka strokenext (Gumpalan percobaan 1): a multisenter, acak terkontrol.
Lanset. 2009; 373 (9679): 1958-1965.
sejarah 21. Kearon C. Alam tromboemboli vena. Circula-
tion. 2003; 107 (23 suppl 1): 122-130.
22. Lacut K, Bressollette L, Le Gal G, et al. Atas nama VICTORIAh (Venous terputus
Compression dan Trombosis Kejadian Terkait Intra-otak perdarahan akut) penyidik.
Pencegahan trombosis vena pada pasien dengan akut perdarahan intraserebral. Neurologi. interpretasi saya bukti. Int J Stroke.
2005; 65 (6): 865-869.
23. Kong KH, Chua SG, Earnest A. Trombosis vena pada pasien stroke dimasukkan ke
unit rehabilitasi di Singapura. Int J Stroke. 2009; 4 (3): 175-179.
24. Philbrick JT, Becker DM. Calf trombosis vena. Awolf berbulu domba? Arch Intern
Med. 1988; 148 (10): 2131-2138.
25. Prandoni P, Lensing AW, CoGo A, et al. Kursus klinis jangka panjang akut trombosis
vena dalam. Ann Intern Med. 1996; 125 (1): 1-7.
Klinis dan Terapan Trombosis / Hemostasis 18 (3)
26. Pottier P, Hardouin JB, Lejeune S, et al. Imobilisasi dan risiko tromboemboli vena.
Sebuah meta-analisis studi epidemiologi. Thromb Res. 2009; 124 (4): 468-476.
27. Skaf E, Stein PD, Beemath A, Sanchez J, Bustamante MA, Olson RE. tromboemboli
vena pada pasien dengan stroke iskemik dan hemoragik. Am J Cardiol. 2005; 96
(12): 1731-1733.
28. Gregory PC, Kuhlemeier KV. Prevalensi tromboemboli vena di hemoragik akut dan
stroke tromboemboli. Am J Phys Med Rehabil. 2003; 82 (5): 364-369.
29. Ogata T, Yasaka M, Wakugawa Y, Inoue T, Ibayashi S, Okada Y. Jauh trombosis
vena setelah akut perdarahan intraserebral.
J Neurol Sci. 2008; 272 (1-2): 83-86.
30. Reiter M, Bucek RA, Koca N, Dirisamer A, Minar E. Trombosis vena dan respon
inflamasi sistemik: percobaan percontohan.
Wien Klin Wochenschr. 2003; 115 (3-4): 111-114.
31. Bucek RA, Reiter M, Quehenberger P, protein Minar E. C-reaktif dalam diagnosis
trombosis vena dalam. Br J Haematol.
2002; 119 (2): 385-389.
32. Roumen-Klappe EM, den Heijer M, van Uum SH, van der VenJongekrijg J, van der
Graaf F, respon Wollersheim H. inflamasi pada fase akut dari deep vein
thrombosis. J Vasc Surg.
2002; 35 (4): 701-706.
33. Kelly J, Rudd A, Lewis RR, berburu BJ. Skrining untuk proksimal deep vein
thrombosis setelah akut stroke iskemik: studi prospektif menggunakan faktor klinis
dan plasma D-dimer. J Thromb Haemost.
2004; 2 (8): 1321-1326.
34. Kelly JA, Rudd A, Lewis RR, berburu BJ. Plasma D-dimer dalam diagnosis
tromboemboli vena. Arch Intern Med. 2002; 162 (7): 747-756.
35. Dennis M. vena tromboemboli setelah stroke: pandangan pribadi berdasarkan
2009; 4 (4): 262-263.
36. Sampson FC, Goodacre SW, Thomas SM, van Beek EJ. Keakuratan MRI dalam
diagnosis dicurigai trombosis vena dalam: review sistematis dan meta-analisis. Eur
Radiol. 2007; 17 (1): 175-181.
37. Trcka J, Schmidt C, Seitz CS, Brocker EB, Gross GE, TrautmannA. Anafilaksis untuk
bahan kontras iodinasi: hipersensitivitas nonallergic atau IgE-mediated alergi? AJR. 2008;
190 (3): 666-670.
38. Lensing AW, Prandoni P, Buller HR, Casara D, CoGo A, ten Cate JW. Ekstremitas
bawah venography dengan iohexol: hasil dan komplikasi. Radiologi. 1990; 177 (2):
503-505.