BAB I

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

1.1 Definisi
Leukemia limfoblastik Akut (LLA) adalah keganasan klonal dari sumsum tulang
dimana prekursor limfoid berproliferasi dan mendesak sel-sel hemapoetik di sumsum tulang.
Leukemia limfoblastik akut mungkin sulit dibedakan dengan keganasan limfoid lainnya.
Pemeriksaan immunokimia, sitokimia, dan sitogenetik dapat membedakan kategori dari
keganasan limfoid.1,2,3,4,5,6

1.2 Epidemiologi
LLA adalah jenis leukemia yang biasa terjadi pada anak, insiden puncaknya pada usia
3-5 tahun, lebih banyak terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan. Pada orang
dewasa, insidensi LLA lebih sedikit daripada LMA (LeukemiaMielositik Akut). Di Amerika
Serikat, angka kejadiannya mendekati 1000 kasus baru muncul setiap tahunnya. Insidensi
LLA tertinggi di negara Italia, Amerika Serikat, Swiss, dan Costa Rica. Sekitar 20-40% kasus
dari LLA adalah orang dewasa.2,3
1.3 Etiologi
Hanya sedikit etiologi LLA yang dapat diketahui, bila dibandingkan dengan LMA.
Kebanyakan LLA yang terjadi pada orang dewasa tidak memiliki faktor resiko. Prevalensi
LLA meningkat ketika terjadi serangan bom atom ke Hiroshima dan Nagasaki. Kebanyakan
etiologinya disebabkan oleh adanya radiasi, LLA juga bias dicetuskan pada mereka yang
sebelumnya memiliki Sindrom Mielodisplastik. Meningkatnya kasus LLA juga berkaitan
dengan kelainan kromosom (11q23) sebanyak 80-90% kasus dari LLA. LLA juga bisa terjadi
secara sekunder, dimana terjadi pada pasien yang telah menjalani kemoterapi untuk jenis
leukemia yang berbeda.2

1.4 Patofisiologi
Sel ganas dari LLA adalah prekursor limfoid (limfoblast) yang proses pematangannya
terhenti. Terhentinya proses pematangan tersebut karena ekspresi abnormal dari gen, jarang
disebabkan oleh translokasi kromosom. Sel-sel limfoblas menduduki elemen sumsum tulang
yang normal, sehingga menyebabkan penurunan produksi sel darah yang normal. Sehingga
terjadi anemia, trombositopeni, dann eutropeni dalam berbagai derajat, Sel-sel limfoblast juga
berproliferasi di organ lain selain sumsum tulang, seperti hepar, lien, dan kelenjar getah
bening.3
1.5 Gambaran Klinis2,3,4
Pasien dengan LLA menunjukkan gejala yang berkaitan dengan adanya infiltrasi sel-
sel ganas ke sumsum tulang dan gejala yang disebabkan penurunan produksi sel-sel darah yang normal.
Adanya infiltrasi sel-sel leukemi ke sumsum tulang dimanifestasikan dengan adanya nyeri tulang.
Nyeri tulang ini bisa terjadi sangathebat.Sekitar 10-20 % pasien mengalami keluhan rasa
penuh di abdomen kuadran kiri ataskarena terjadi splenomegali. Pada pasien LLA yang sub
tipe sel T, Biasanyamengalami gejala nafas yang pendek, karena pembesaran massa
mediastinal. Karenapasien ini mengalami anemia, maka ia mengalami keluhan cepat lelah.
pusing,palpitasi, dan dyspneu juka beraktifitas fisik.
Pasien LLA sering mengalami penurunan jumlah neutrofil, meskipun jumlah totalset
darah putihnya meningkat. Hasilnya, mereka sangat rentan terhadap infeksi.Prevalensi dan
tingkat keparahan infeksi berbanding terbalik dengan jumlahneutrofil. Infeksi sangat rentan
pada jumlahl neutrofil yang kurang dari 500/ul, dansemakin bertambah berat jika jumlah
neutrofil kurang dari 100/ul. Pasien LLAsering mengalami demam (sekitar 25%) tanpa
adanya proses infeksi. Namun,bagaimanapun juga pada pasien ini kita harus membuktikan
bahwa demam inibukan disebabkan oleh infeksi. Namun. di lain pihak, infeksi tetap
merupakanpenyebab kematian terbesar pada pasien yang menjalani terapi LLA.
Sekitar 10% dari pasien LLA mengalami DIC (Disseminata
intravaskular Coagulation) pada saat diagnosis ditegakkan, biasanya disebabkan oleh sepsis.
Komplikasinya dapat terjadi perdarahan atau trombosis. Gejala perdarahan sering terjadi
karena trombositopenia, yang disebabkan pendesakkan dari sumsum tulang. Namun,
trombositopenia biasanya lebih berat pada pasien dengan LMA.
Dari pemeriksaan fisik, kita bisa menemukan pasien nampak pucat dan lemah, dapat
ditemukan adanya murmur karena terjadinya anemia. Dapat ditemukan tanda-tanda infeksi
dan demam, demam harus diinterpretasikan adanya infeksi. Karena pasien mengalami
trombositopenia, maka dapat ditemukan adanya petekia, terutama pada ekstrimitas bawah.
Adanya ekirnosis yang luas merupakan indikasi terjadinya DIC. Juga ditemukan
hepatosplenomegali dan limfadenopati karena infiltrasi sel leukemi. Pada beberapa keadaan,
juga bisa ditemukan adanya kemerahan (rash) pada kulit pasien karena infiltrasi sel leukemi ke kulit.
Pada pemeriksaan laboratorium hematotogi, ditemukan anemia dan trombositopeni dalam
berbagai derajat. Pasien LLA jumlah sel darah putihnya bisa meningkat, normal, atau rendah,
tetapi biasanya neutropenia. Peningkatan dari protrombin time / activated partial
thromboplastin time dan penurunan fibrinogen atau fibrin degradation products menandakan
terjadinya DIC. Pada pemeriksaan sel darah tepi akan ditemukan adanya sel blast. Pada
pemeriksaan kimia darah akan ditemukan peningkatan kadar laktat dehidrogenase (LDH) dan
peningkatan kadar asam urat. Pemeriksaan fungsi liver dan fungsi ginjal (BUN/ kreatinin)
diperlukan pada awal terapi. Pemeriksaan kultur darah harus dilakukan pada pasien yang
mengalami demam, atau pada pasien yang mengalami tanda-tanda infeksi yang lain tanpa
disertai demam. Pada pemeriksaan foto thorax, mungkin menandakan adanya pneumonia
dengan atau tanpa disertai adanya massa mediastinal (pada beberapa kasus LLA sub tipe sel T).

1.6 Diagnosis
Diagnosis LLA dikesankan dengan adanya sel blast pada preparat apus darah tepi,
namun lebih dipastikan dengan pemeriksaan sumsum tulang. Aspirasi dan biopsi sumsum
tulang adalah pemeriksaan diagnostik definitif untuk memastikan diagnosis leukemia.
Sumsum tulang yang telah diaspirasi diberi pewarnaan Wright atau Giemsa Diagnosis LLA
ditegakkan apabila ditemukan sedikitnya 30% limfoblast (menurut klasifikasi FAB) atau
setidaknya 20% limfoblast (menurut klasifikasiWHO) di sumsum tulang atau di darah tepi.3
Berikut ini adalah klasifikasi menurut FAB (French-American-British) :2,3

- LI: sel-sel kecil dengan kromatin homogen, bentuk nukleus reguler, Nukleolus kecil
atau bahkan tidak ada, dan sitoplasmanya sedikit.
- L2 ; sel berukuran besar dan heterogen, kromatin heterogen, bentuk nuklear irreguler,
dan nukleolusnya berukuran besar.
- L3 : sel besar dan homogen dengan nukleolus multipel, sitoplasma berwarna
kebiruan, dan terdapat vakuol sitoplasmik.
Klasifikasi WHO mengelompokkan subtipe LI dan L2 sebagai leukemia limfoblastik
prekursor B atau leukemia limfoblastik prekursor T. Sedangkan subtype L3 termasuk dalam
keganasan sel B matur, termasuk subtipe limfoma Burkitt. Sampel dari sumsum tulang sebaiknya
diperiksa sitogenetik dan flow sitometri. Pada orang dewasa, setidaknya terdapat keabnormalan
sitogenetik sebanyak 70% dari seluruh kasus LLA. Sedikitnya 15% dari pasien LLA
mengalami translokasi kromosom t (9;22), namun bisa juga terjadi ketidaknormalan
kromosom yang lain,seperti t (4;ll), t (2;8),dan t (8;14).

1.7 Diagnosis Banding2, 3, 5

Diagnosis banding, yang berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,
termasuk infeksi kronis seperti virus Epstain-Barr virus (EBV) dan cytomegalovirus (CMV)
yang mengakibatkan lymphadenopati, hepatosplenomegali, demam dan anemia. Penyakit-
penyakit yang termasuk diagnosis banding adalah penyakit dengan kegagalan sumsum
tulang, seperti anemia aplastik. Keganasan lain yang mungkin harus dipikirkan adalah
Leukemia Mieloid Akut (LMA), Limfoma sel B, Lymphoma High Grade Malignant
I mmunoblastic, Lymphoma Mantle Cel, dan Lymphoma Non Hodgkin,

1.8 Tatalaksana
Penanganan leukemia meliputi kuratif dan suportif. Penanganan suportif meliputi
pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia dan pengobatan komplikasi, antara lain
berupa pemberian transfusi darah atau trombosit, pemberian antibiotik,pemberian obat untuk
meningkatkan granulosit, obat anti jamur, pemberian nutrisi yang baik, dan pendekatan aspek
psikososial. Transfusi PRC baru diberikan bila kadar Hb pasien dibawah 7-8 g/dL atau lebih tinggi
bila pasien memiliki penyakit pernafasan dan kardiovaskular. Transfusi trombosit diberikan bila
jumlah trombosit10.000-20.000/ul. Pasien dengan perdarahan gastrointestinal mendapatkan
transfuse trombosit dan dipertahankan kadar trombosit dia atas 50.000/ul. Pasien dengan
perdarahan saraf pusat mendapatkan transfusi trombosit untuk mencapai kadar trombosit
100.000/ul. Fresh frozen plasma diberikan pada pasien dengan PT memanjang, dan
kryopresipitat diberikan bila kada fibrinogen kurang dari 100gr/dL.2
Sedikitnya, hanya 20-30% orang dewasa dengan LLA yang mengalami remisi dengan
regimen kemoterapi slandar. Maka, seluruh pasien sebaiknya dievaluasi untuk penelitian
klinis. Jika penelitian klinis tidak tersedia, pasien dapat diobati dengan terapi slandar.3
Ada empat komponen dari terapi LLA, meliputi terapi induksi, intensifikasi,
profilaksis sistem saraf pusat dan rumatan. Klasifikasi resiko normal atau resiko tinggi
menentukan protokol kemoterapi. Saat ini di Indonesia sudah ada 2 protokol pengobatan
yang lazim digunakan untuk pasien LLA, yaitu protokol nasional (Jakarta) dan protokol WK-ALL
2000.2,3
Terapi induksi berlangsung 4-6 minggu dengan dasar 3-4 obat yang berbeda (deksametason,
vinkristin, L-Asparaginase, atau antrasiklin). Kemungkinan hasil yang dapat dicapai remisi
komplit, remisi parsial, atau gagal. Intetisifikasi merupakan kemoterapi intensif tambahan
setelah remisi komplit dan untuk profilaksis leukemia pada susunan saraf pusat. Hasil yang
diharapkan adalah tercapainya perpanjangan remisi dan meningkatkan kesembuhan. Pada
pasien resiko sedang dan tinggi, induksi diintensifkan guna memperbaiki kualitas remisi.
Lebih dari 95% pasien akan mendapatkan remisi pada fase ini. Terapi profilaksis SSP yaitu
secara langsung diberikan melalui injeksi intratekal dengan obat metotreksat, sering
dikombinasi dengan infus benilang metotreksat dosis sedang (500mg/m 2) atau dosis tinggi (3-
5 gr/m2). Di beberapa pasien resiko tinggi dengan umur >5tahun mungkin lebih efektif
dengan memberikan radiasi kranial (18-24Gy) di samping pemakaian kemoterapi sistemik
dosis tinggi.2
Penelitian tentang penggunaan terapi konsolidasi dimulai pada tahun 1987.
Fieremeneliti terapi konsolidasi dengan menggunakan daun orubisin dan cystosinearabinoside
(Ara-C) dengan tanpa menggunakan terapi konsolidasi untuk LLA.
Dalam 3 tahun, rata-rata angka harapan hidup sebesar 38% bagi mereka yang
mendapat terapi konsolidasi. Penelitian oleh Cancer and leukemia Group B (CALG) tidak
menunjukkan manfaat dari terapi konsolidasi, karena kebanyakan penelitian menunjukkan
manfaat dengan terapi konsolidasi, maka digunakan regimen standar terdiri dari 4 sampai 5 obat
induksi, biasanya Ara-C dikombinasikan denganantrasiklin atau epiodophyllotoxin.3
Terapi lanjutan rumatan dengan menggunakan obat merkaptopurin tiap hari dan
metotreksat sekali seminggu, secara oral dengan sitostatika lain selama perawatan tahun
pertama. Lama kebanyakan terapi rumatan ini adalah 2-2.5 tahun dan tidak ada keuntungan
jika perawatan sampai dengan 3 tahun. Dosis sitostatika secara individual dipantau dengan
melihat leukosit dari monitor konsentrasi obat selama terapi rumatan.2
Efektifitas dari terapi kemoterapi rumatan pada orang dewasa dengan LLA
tidak pernah diteliti. Penelitian dari CALGB menggunakan induksi daunorubisin atau
mttoxantron, vincristine, prednison, dan methotrexat dilanjutkan dengan intensifikasi tanpa
maintenance menunjukkan durasi remisi yang lebih pendek dibandingkan penelitian yang
sebelumnya. Meskipun terapi rumatan sangat penting, penggunaan regimen yang lebih
intensif atau yang kurang intensif tidaklah bermanfaat. Terapi maintenance intensifikasi
selama 12 bulan menggunakan 4 regimen obat dibandingkan dengan 14 bulan pengobatan
menggunakan 7 regimen obat, tidaklah menunjukkan perbedaan angka harapan hidup antara
kedua kelompok tersebut. Berbeda dengan pasien LMA, pasien dengan LLA dapat
mengalami leukemia meningeal pada saat relaps. Sebagian kecil dari pasien mengalami
leukemia meningeal pada saat awa diagnosis. Maka, kemoterapi profllaksis untuk sistem
saraf pusat sangatlah penting.3
Terapi suportif dengan antibiotik diberikan pada pasien demam, menggunakan
generasi ketiga cephalosporin, biasanya disertai aminoglikosida. Pasien yang demam setelah
3-5 hari, selain diberi antibiotik, juga diberikan antifungal. Penggunaan antibiotik profilaksis
pada pasien neutropeni yang tidak mengalami demam masih merupakan kontroversial.
Kebanyakan dokter memberikan antibiotik profilaksis. Biasanya digunakan ciprofloxacin
(500 mg 2 x sehari), fluconazole (200mg/hari) atau itraconazole (200 mg s x hari), asiclovir
(200 mg 5 x sehari) atauvaltrx (500 mg/hari).Pada leukemia yang mendapatkan pengobatan
sitostatik dapat mengakibatkankerusakan sel yang diikuti keluarnya materi intraseluler ke
sistem sirkulasi. Keluarnya interseluler ini melebihi kemampuan mekanisme buffer seluler
dankemampuan ekstraksi ginjal, sehinga timbul kekacauan metabolisme. Pada leukemia
terjadi lisis sel tumor menghasilkan purin dan dimetabolisme menjadi asam urat,
menyebabkan hiperurisemia. Allopurinol 300 mg sebanyak 1-3 kali per hari
direkomendasikan selama terapi induksi sampai sel blas hilang dan hiperurisemia tidak ada
lagi. Allopurinol sangat bermanfaat bagi kelompok high risk (LDH yangsangat tinggi atau
infiltrasi sel leukemia ke ginjal). Penggunaan natrium bicarbonatisotonis pada leukemia dapat
mendorong diuresis alkali, sehingga meningkatkan kelarutan asam urat dan mengurangi
penngendapan asam urat intratubuler.6

1.9 Prognosis3
Pasien LLA dibagi dalam 3 kelompok prognosis:
1. Resiko baik, meliputi: tidak ada masalah secara sitogenetik, usia kurang dari 30tahun,
jumlah set darah putih kurang dari 30.000/ul, mengalami retnisi komplit dalam 4
minggu.
2. resiko intermediate: bila tidak memnuhi kriteria resiko baik dan resiko buruk.
3. Resiko buruk, meliputi: terjadi masalah sitogenetik [(t9;22), (4;ll)], usia lebihdari 60
tahun, sub tipe prekursor sel B dengan jumlah sel darah putih lebih dari100.000/ul, dan
kegagalan untuk mencapai remisi datam 4 minggu.

BAB II
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : M.A
Umur : 7 tahun 11 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Nagari Air Bangis

Alloanamnesis (ibu kandung )

Seorang anak laki-laki umur 7 tahun 11 bulan dirawat di Bangsal Anak RSUP. DR.
M. Djamil Padang sejak tanggal 20 Juli 2012 dengan :

Keluhan Utama :
Semakin bertambah pucat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Demam 4 hari sebelum masuk rumah sakit, selama 1 hari, tinggi, terus-menerus, tidak
menggigil dan tidak berkeringat
- Pasien dibawa ke mantari dan diberi obat 3 macam ; 2 berwarna putih, 1 berwarna
kuning
- Semakin bertambah pucat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Anak tampak lemah, letih, dan lesu sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Nyeri perut sebelah kanan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Perut tampak membesar baru disadari ibu sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
 1
- Muntah 4 jam sebelum masuk rumah sakit, frekuensi + 1 kali, jumlah + /4 gelas,
berisi apa yang dimakan dan diminum, muntah tidak menyemprot.
- Batuk pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada.
- Riwayat perdarahan hidung, gusi, dan saluran cerna tidak ada.
- Riwayat perdarahan lama jika luka tidak ada.
- Riwayat mengkonsumsi obat-obatan dan jamu-jamuan tidak ada.
- Riwayat mendapat penyinaran tidak ada.
- Riwayat trauma tidak ada.
- Buang air kecil jumlah dan warna biasa.
- Buang air besar konsistensi dan warna biasa.
- Pasien dibawa ke praktik dokter umum 2 hari sebelum masuk rumah sakit dengan
keterangan pembesaran hati dan pasien dianjurkan untuk dibawa ke rumah sakit.
- Keesokannya pasien dibawa ke RSUD Pasaman kemudian pasien dirujuk ke RSUP
M.Djamil Padang.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak ada riwayat pucat sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga menderita penyakit yang sama.

Riwayat kehamilan Ibu :

Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak mengkonsumsi obat-
obatan atau jamu, tidak pernah mendapat penyinaran selama hamil, kontrol teratur ke bidan,
mendapat imunisasi TT 2x, dan gestasi cukup bulan.

Riwayat Kelahiran :
Lahir spontan, cukup bulan, BBL 3600 gram, PB tidak diukur, ditolong bidan,
langsung menangis.

Riwayat Makanan dan Minuman :

Bayi : ASI : 0 bulan – 3 bulan
Susu Formula : 3 bulan - sekarang
Bubur susu : -
Nasi Tim : 6 bulan
Anak : Makanan utama : nasi 1x sehari
Daging : 1x/bulan
Ikan : 7x/minggu
Telur : 1x/minggu
Sayur-mayur : 7x/minggu
Kesan makanan dan minuman : Kualitas cukup, kualitas cukup.

Riwayat Imunisasi :
BCG : umur 1 bulan (scar +)
DPT : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Polio : umur 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Hepatitis B : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Campak : umur 9 bulan
Kesan : imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien merupakan anak kelima dari enam bersaudara, ayah tidak tamat SD ,
pekerjaan nelayan. Ibu tamat Tsanawiyah, pekerjaan berdagang. Penghasilan keluarga ± Rp
1.300.000 sebulan.

Riwayat Tumbuh Kembang :

Riwayat pertumbuhan fisik tengkurap umur 5 bulan, duduk 5 bulan, berdiri 10 bulan,
berjalan 12 bulan. Perkembangan mental: mengompol sampai usia 2,5 tahun, ketakutan (-),
aktif sekali (-), isap jempol (-), apati (-), pernah tinggal kelas saat kelas 1 SD.
Kesan: pertumbuhan dan perkembangan mental baik

Riwayat Lingkungan dan Perumahan :

Tinggal di rumah permanen sederhana, pekarangan tidak ada, sering kebanjiran
karena rumah dekat laut, sumber air minum dari air gunung, buang air besar di sungai,
sampah dibuang ke sungai. Kesan : higiene dan sanitasi kurang.

Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : sadar
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Frekuensi denyut nadi : 107 x /menit
Frekuensi nafas : 30 x/ menit
Suhu : 37,5 oC
Tinggi badan : 120 cm
Berat badan : 19 kg
Status gizi : Berat Badan menurut Umur : 76 %
Tinggi Badan menurut Umur : 94 %
Berat Badan menurut Tinggi Badan : 84,4 %
Kesan : Gizi Kurang

Pemeriksaan Sistemik :

Kulit : Teraba hangat, sianosis tidak ada, pucat ada, kuning tidak ada, turgor
kembali cepat.
Kepala : Bentuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, rambut berwarna hitam,
tidak mudah dicabut.
Leher : Regio colli dextra : berbentuk bulat, konsistensi kenyal padat, nyeri
tekan (-), panas (-), merah tidak ada, ukuran 1x1x0,5 cm.
Regio colli sinistra berbentuk bulat, konsistensi kenyal padat, nyeri
tekan (-), panas (-), merah tidak ada, ukuran 0,5x0,5x0,5 cm.
Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter pupil 2
 mm/ 2mm, reflek cahaya +/+ normal, air mata ada.
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan.
Mulut : Bibir tampak pucat, mukosa mulut dan bibir basah, carries dentis (+)
Tengorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Dada : Paru
- Inspeksi : Normochest, simetris kiri dan kanan
- Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler, ronkhi tidak ada ,
wheezing tidak ada.
Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis terlihat
- Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial linea mid clavicularis sinistra
RIC V
- Perkusi : batas jantung : atas : RIC II, kiri : 1 jari medial
linea mid clavicularis sinistra, kanan : Linea Sternalis dextra
- Auskultasi : Bunyi jantung reguler, bising sistolik grade 3/6
Perut : Inspeksi : Distensi ada
Palpasi : Batas hepar 1- 1, konsistensi padat, pinggir tajam,
permukaan rata, tidak nyeri tekan, lien teraba S2
Perkusi : Timpani, pekak di atas hepar.
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung : Tidak ditemukan kelainan
Alat kelamin : Tidak ada kelainan.
Status pubertas A1, P1,G1
Anggota gerak : Atas : Akral hangat, perfusi baik
Reflek fisiologis : Refleks biseps (+/+), Refleks triseps (+/+)
Bawah : Akral hangat, Perfusi baik
Refek fisiologis : Reflek sendi lutut (+/+), Reflek pergelangan kaki (+/+)
Reflek patologis : Reflek babinsky (-/-), Reflek openheim (-/-), Reflek
chaddock (-/-), Reflek scaefer (-/-), Reflek Gordon (-/-)
Tanda rangsangan meningeal: brudzinski I -/-, brudzinski II -/-, kernig-/-

Pemeriksaan Laboratorium :
Darah : Hemoglobin : 8,7 gr/dl
Leukosit : 28.500/ mm3
Basofil :0
Metamielosit : 1
Eosinofil :1
Netrofil batang : 2
Netrofil segmen : 16
Blast : 68
Mielosit :1
Retikulosit : 10
Limfosit : 10
 kesan : jumlah leukosit meningkat, ditemukan blast
 Eritrosit : 3.400.000/mm3
Trombosit : 39.000/mm3
Hematokrit : 27 %
MCH : 25,58 pg (N = 27-32 pg)
MCV : 79,41 fl (N = 76-96 fl)
MCHC : 32,22 % (N = 32-37 %)
Kesan : anemia normositik normokrom
APTT : 23,7 detik
PT : 15,2 detik
Urin : Albumin : (-) leukosit : (-)
Eritrosit : (-)
Protein : (-) Reduksi : (-)
Bilirubin : (-) Urobilin : (+)
Kesan : urin dalam batas normal
Feses :makroskopik: kuning, lembek
Mikroskopik: Eritrosit (-)
Leukosit (-)
Telur cacing (-)

Diagnosa Kerja:
Suspek Leukemia Akut dengan gizi kurang

Diagnosa Banding : Limfoma

Terapi : - MB TKTP 1500 kkal

- Cefotaxim 2 x 850 mg

Rencana :

- Elektrolit, Calsium
- Faal Hepar, LDH, Asam urat
- Faal Ginjal
- Rontgen thorax
- Kultur darah
- Cross match
- Biopsi

Hasil Laboratorium

Natrium : 138 mmoL/L

Kalium : 4,5 mmoL/L

Calsium : 10,3 mg/dL

Kesan : Dalam batas normal

Protein total : 5,9 gr/dL

Total bilirubin : 0,4 mg/dL

SGOT : 367 ul

SGPT : 48 ul

Kesan : peningkatan SGOT 10x

LDH : 444 ul

Kesan : dalam batas normal

Ureum : 27 mg/dL

Creatinin : 1,1 mg/dL

Kesan : dalam batas normal

Follow Up:

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT TATALAKSANA

20 Juli 2012 Pasien acc rawat dengan diagnosis suspek

leukemia akut + gizi kurang.
(hari rawatan Keadaan saat diterima : MB TKTP 1400 kkal
ke-1)
S/ : Pucat ada Rencana :
Perut membuncit
Lemah, letih, dan lesu
demam tidak ada
sesak napas tidak ada - Rontgen thorax
kejang tidak ada - USG abdomen
mual muntah tidak ada - Biopsi
BAB dan BAK biasa - Lumbal Pungsi

O/ : Sadar
 TD 100/60 mmHg, HR 107 x/ menit,
RR 30 x /menit, T 37,5 oC
Mata : konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik
Toraks : simetris, retraksi (-), cor ;
Irama teratur, bising sistol
grade 3/6, pulmo :
bronkhovesikuler, ronkhi (-),
wheezing (-)
Abdomen : distensi (+), bising usus
(+) normal, Batas Hepar 1-
1, lien teraba S1

Ekstemitas : akral hangat, refilling

kapiler baik

WD/ : Suspek leukemia Akut+gizi

kurang+caries dentis
21 Juli 2012 S/ : demam tidak ada ML 1400 kkal
(hari rawatan Pasien masih Pucat ada Cefotaxim 2x 850 mg
Perut masih membuncit
ke-2) IV
Batuk ada, berdahak.
Pukul 07.00
Mual muntah tidak ada.
R/Transfusi PRC 175cc
Perdarahan tidak ada.
Rontgen thorax

BMP
O/ :Sadar
TD 100/60 mmHg, HR 100 x/ menit,
RR 28 x/menit, T 37,2 oC
Mata : konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik
Toraks : simetris, retraksi (-), cor ;
Irama teratur, bising sistol
grade 3/6, pulmo :
bronkhovesikuler, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
Abdomen : distensi (+), bising usus
(+) normal,
Batas Hepar 1-1, lien
teraba S1
 Ekstemitas : akral hangat, refilling
kapiler baik
WD : Suspek leukemia akut + gizi kurang

23 Juli 2012 S/ : demam tidak ada

Kejang tidak ada
(hari rawatan Mata : konjungtiva anemis, sklera ML 1400 kkal
tidak ikterik Cefotaxim 2x 850 mg
ke-4)
Kulit : ptekie (+), hematom (+)
07. 00 IV
R/ BMP
Toraks : simetris, retraksi (-), cor ;
Irama teratur, bising sistol
grade 3/6, pulmo :
bronkhovesikuler, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
Abdomen : distensi (+), bising usus
(+) normal,
Batas Hepar 1-1, lien
teraba S2
Ekstemitas : akral hangat, refilling
kapiler baik
Hasil rontgen thorax : tidak terdapat
tanda-tanda metastase ke paru
WD : Suspek leukemia akut +gizi kurang
 DISKUSI

Telah dilaporkan suatu kasus seorang pasien laki-laki berumur 7 tahun 11 bulan
dengan diagnosis kerja suspek leukemia akut + gizi kurang. Diagnosis ini ditegakkan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Menurut teori

DAFTAR PUSTAKA
1. M.C William. Leukemia. Dalam: Samik Wahab. Ilmu Kesehatan Anak Nelson,Edisi 15.
Jakarta. EGC. 2000. h. 1772-7.
2. Permono B. Leukemia akut. Dalam: Permono, Sutaryo, Ugrasena, Endang,
Maria,penyunting. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Edisi 2. Jakarta. Ikatan
Dokter Anak Indonesia. 2006. h. 236-45.
3. Seiter Karen. Acute Lymphoblastic Leukemia. Diambil dari
http://www.emedicine.com/med/topic3146.htm. Diakses pada tanggal 23 Juli 2012,
4. Penyakit Leukemia (kanker darah) . Diambil dari
http://rsisultanagung.blogspot.com/2009/01/penyakit-leukemia-kanker-darah.html.
Diakses tanggal 23 Juli 2012.
5. Maloney K, Foreman K N, Giller R H, Greffe B S, Graham K D, et all. Neoplasticdisease.
Dalam. Hay W W, Levin M J, Sondheimer J M, Deterding R R, penyuting.Current
diagnosis & treatment pediatrics. 19nd ed. United State of America.McGraw Hill.2009. h
853-8.
6. Freireich E J. Acute lymphocytic leukemia (ALL).
http://www.merck.com/mmhe/sec14/ch176/ch176b.html. Diakses tanggal 23 Juli
2012.