BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan paling
sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti limfoma maligna,
fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma. Hepatocellular Carcinoma (HCC) atau disebut juga
hepatoma atau kanker hati primer atau Karsinoma Hepato Selular (KHS) adalah satu dari
jenis kanker yang berasal dari sel hati. Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan
sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik. Hepatitis virus kronik adalah
faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnyaadalah virus hepatitis B dan C. kebiasaan
merokok juga dikenali sebagai faktor resiko, khususnya disertai kebiasaan minum minuman
keras.
Karsinoma merupakan tumor ganas nomor 2 diseluruh dunia , di Asia Pasifik terutama
Taiwan ,hepatoma menduduki tempat tertinggi dari tumor-tumor ganas lainnya. Perbandingan
antara laki : wanita sama dengan 4-6: 1. Umur tergantung dari lokasi geografis. Terbanyak
mengenai usia 50 tahun. Di Indonesia banyak dijumpai pada usia kurang dari 40 tahun
bahkan dapat mengenai anak-anak.

1.2 Etiologi
Belum diketahui penyebab penyakit ini secara pasti, tapi dari kajian epidemiologi dan
biologi molekuler di Indonesia sudah terbukti bahwa penyakit ini berhubungan erat dengan
sirrhosis hati, hepatitis virus B aktif ataupun hepatitis B carrier, dan hepatitis virus C dan
semua mereka ini termasuk ke dalam kelompok orang-orang yang berisiko tinggi untuk
mendapatkan kanker hati ini.
Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan karsinoma hepatoseluler diantaranya
adalah:
a) Hepatitis virus B, karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasi kronik, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas
protein spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati.
b) Hepatitis virus C, hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas
nekroinflamasi kronik dan sirosis hati.
c) Aflatoksin

1
 Aflatoksin B1, merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus.
AFB1 bersifat karsinogenik. Salah satu mekanisme karsinogeniknya ialah
kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresi tumor p53.
ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas
dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti kacang kacang tanah, beras,
kacang-kacang kedelai, jagung, dan gandum.
d) Sirosis, prediktor utama HCC pada sirosis hati adalah laki-laki, peningkatan AFP
serum, beratnya penyakit dan tingginya akitifitas proliferasi sel hati.

1.3 Patofisiologi
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama/menahun. Khususnya yang
disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik. Pedoman diagnostik yang paling penting adalah
terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati yang
disertai pembesaran hati mendadak. Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor
ganas dari tempat lain. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian
akibat kanker.
Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran
tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.

1.4 Stadium Hepatoma

- Stadium I : Satu fokal tumor berdiameter < 3cm yang terbatas hanya pada salah satu
segment tetapi bukan di segment I hati.
- Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segment I atau
multi-fokal tumor terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
- Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atau ke lobus
kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh
darah (vascular) atau pembuluh empedu (biliary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus
kanan atau lobus kiri hati.
- Stadium IV :Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri
hati. atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepaticvaskuler )
ataupun pembuluh empedu (biliary duct) atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah
di luar hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis)
atau vena cava inferior-atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic
metastase)

2
1.5 Tanda dan Gejala
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih
dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang
besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan
sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan
berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar
karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot,
berak hitam, demam, udem kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari
dubur, dan lain-lain. Manifestasi klinisnya bervariasi, mulai dari asimtomatik hingga yang
gejala dan tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluhkan
adalah nyeri atau perasaan tak nyaman dikuadran kanan atas abdomen.
Pasien dengan sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di
kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal dihepar patut dicurigai HCC.
Juga harus diwaspadai jika ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu,
penurunan berat badan dengan atau tanpa demam.
Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau diare. Sesak
napas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma, atau ada metastasis di
paru. Sebagian besar pasien HCC sudah menderita sirosis, baik yang masih dalam stadium
kompensasi maupun yang sudah menunjukkan tanda-tanda gagal hati seperti malaise,
anoreksia, penurunan berat badan dan ikterus.
Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik,
splenomegali, asites, demam dan atrofi otot.

1.6 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis kanker hati di buat berdasarkan tanda-tanda dan gejala klinis, riwayat
penyakit, hasil pemeriksaan fisik, laboratorium serta radiologi. Peningkatan kadar bilirubin,
alkali fosfatase, asparat aminotransferase (AST: Glutamic Oxalocetic transaminase [SGOT]
dan lactic dehidrogenase [LDH] dapat terjadi. Leukositosis, eritrositosis, hiperkalsemia,
hipoglikemia dan hiperkolesterolemia juga dapat terlihat dalam pemeriksaan laboratorium.
Kadar Alfa fetoprotein serum yang berfungsi sebagai penanda tumor akan mengalami
kenaikan yang abnormal pada 30% dan 40% penderita kanker hati. Kadar antigen
karsinoembrionik yang berfungsi sebagai penanda kanker saluran cerna dapat meningkat.
CEA dan AFP secara bersama-sama dapat membantu membedakan antara tumor metastasis
hati dan kanker primer hati.

3
 Banyak pasien tumor primer hati yang telah mengalami metastasis pada saat diagnosis
ditegakkan. Metastasis terutama terjadi pada paru meskipun juga dapat ditemukan pada
kelenjar limfe regional, kelenjar adrenal, tulang, ginjal, jantung, pancreas dan lambung.
Pemeriksaan radiologi, pemindai hati, pemindai CT, USG, MRI dan laparoskopi
menjadi bagian dalam menegakkan diagnosa dan menentukan derajat atau luas penyakit
kanker tesebut.
Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti
Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising (bruit hepatik).
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (C
Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission
Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu
kriteria empat atau lima.

1.7 Penatalaksanaan
Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi.
Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker, lokasi
kanker di bahagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak (multiple),
atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada
seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh
penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada
sirrhosis hati. Tahap penatalaksanaan dibagi menjadi dua yaitu tindakan non-bedah dan
tindakan bedah.
a) Tatalaksana Non Bedah
Meskipun reseksi tumor hati dapat dilakukan pada beberapa pasien, sirosis yang
mendasari keganasan penyakit ini akan meningkatkan resiko pada saat dilakukan
pembedahan. Terapi radiasi dan kemoterapi telah dilakukan untuk menangani
penyakit malignan hati dengan derajat keberhasilan yang bervariasi. Meskipun terapi
ini dapat memperpanjang kelangsungan hidup pasien dan memperbaiki kualitas hiduo

4
 pasien dengan cara mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman, namun efek
utamanya masih bersifat paliatif.
Terdapat beberapa jenis tatalaksana non bedah yaitu terapi radiasi, kemoterapi,
dan drainase bilier perkutan.
Pada terapi radiasi nyeri dan gangguan rasa nyaman dapat dikurangi secara
efektif dengan terapi radiasi pada 70% dan 90 % penderita. Gejala anorexia,
kelemahan dan panas juga berkurang dengan terapi ini. Injeksi Etanol Perkutan
(Percutaneus Etanol Injeksi = PEI) Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah
dan juga menolak semua tindakan atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan
dan tak mampu membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi
pilihan satu-satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman,
efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan.
Kemoterapi telah digunakan untuk mempebaiki kualitas hidup pasien dan
memperpanjang kelangsungan hidupnya. Bentuk terpi ini juga dapat dilakukan
sebagai terapi ajufan setelah dilakukan reseksi tumor hati. Kemoterapi sistemik dan
kemoterapi infuse regional merupakan dua metode yang digunakan untuk
memberikan preparat antineoplastik kepada pasien tumor primer dan metastasis tumor
hati.
Drainase Bilier perkutan atau drainase transhepatik digunakan untuk melakukan
pintasan saluran empedu yang tersumbat oleh tumor hati, pankreas atau saluran
empedu pada pasien tumor yang itdak dapat di operasi atau pada pasien yang
dianggap beresiko. Dengan bantuan fluoroskopi, sebuah kateter dimasukkan melalui
dinding abdomen dengan melewati lokasi obstruksi kedalam duodenum. Prosedur ini
dikerjakan untuk membentuk kembali system drainase bilier, mengurangi tekanan
serta rasa nyeri karena penumpukan empedu akibat obstruksi, dan meredakan gejala
pruritus serta ikterus. Sebagai hasil dari prosedur ini, pasien merasa lebih nyaman,
dan kualitas hidup serta kelangsungan hidupnya meningkat. Selma beberapa hari
setelah di pasang, kateter tersebut di buka untuk drainase eksternal. Cairan empedu
yang mengalir keluar diobservasi dengan ketat untuk mengetahui jumlah, warna dan
adanya darah serta debris.

b) Tatalaksana Bedah

5
 Lobektomi hati untuk penyakit kanker dapat sukses dikerjakan apabila tumor
primer hati dapat dilokalisir atau pada kasus metastasis, apabila lokasi lokasi
primernya dapat dieksisi seluruhnya dan metastasis terbatas. Meskipun demikian,
metastasis kedalam hati jarang bersifat terbatas atau soliter. Dengan mengandalkan
pada kemampuan sel-sel hati untuk beregenerasj, sebagian dokter bedah telah
melakukan pengangkatan 90% dari organ hati dengan hasil yang baik. Meskipun
demikian, adanya sirosis akan membatasi kemampuan hati untuk beregenerasi.
Transplantasi hati meliputi pengangkatan total hati yang sakit dengan
menggantikan hati yang sehat. Pengangkatan hati yang sakit akan menyediakan
tempat bagi hati yang baru dan memungkinkan rekonstruksi anatomis vaskuler hati
serta saluran bilier mendekati keadaan normal. Transplantasi hati ini digunakan untuk
mengatai penyakit hati stadium-terminal yang mengancam jiwa penderitanya setelah
bentuk terapi yang lain tidak mampu menanganinya. Keberhasilan transplantasi
tergantung keberhasilan terapi imunosupresi.

6
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama :U
Umur : 3 tahun 6 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Durian

Alloanamnesis (ibu kandung)

Seorang anak perempuan umur 3 tahun 6 bulan dirawat di Bangsal HCU Anak RSUP.
DR. M. Djamil Padang sejak tanggal 18 Juli 2012 dengan :

Keluhan Utama :
Perut tampak membesar sejak 2 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Perut tampak membesar sejak 2 tahun yang lalu.

- Anak tampak pucat sejak 1 bulan yang lalu.
- Keluar darah dari hidung 1 bulan yang lalu, frekuensi 3 kali, jumlah 1-2 tetes,
berhenti sendiri. Perdarahan dari gusi dan saluran cerna tidak ada.
- Riwayat demam berulang sejak 2 bulan yang lalu, tidak tinggi, tidak menggigil, tidak
berkeringat.
- Batuk pilek tidak ada.
- Sesak nafas tidak ada.
- Mual muntah tidak ada.
- Nafsu makan baik.
- Riwayat mendapat penyinaran tidak ada.
- Riwayat mengkonsumsi obat-obatan dan jamu-jamuan dalam waktu lama tidak ada.
- Riwayat ibu / bapak sakit kuning tidak ada.
- Riwayat mendapat transfusi tidak ada.
- BAK warna dan jumlah biasa.
- BAB warna dan konsistensi biasa.
- Pasien kiriman Sp.A di muaro bungo dengan keterangan hepatosplenomegali dengan
hasil lab Hb=10g/dl, Leukosit=4200/mm3, trombosit=302.000/mm3, SGOT=975u/L,
SGPT=726u/L.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga menderita penyakit seperti ini.

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita kelainan darah.

7
Riwayat kehamilan Ibu :
Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak mengkonsumsi obat-
obatan atau jamu, tidak pernah mendapat penyinaran selama hamil dan gestasi cukup bulan.

Riwayat Kelahiran :
Lahir spontan, cukup bulan, BBL lupa, PBL lupa, ditolong bidan, langsung menangis.

Riwayat Makanan dan Minuman :

Bayi : ASI : 0 bulan – 2 tahun
Susu Formula : (-)
Bubur susu : 4 bulan – 7 bulan 3x1 porsi
Nasi Tim : 7 bulan – 13 bulan 3x1 porsi
Nasi lunak : 13 bulan – sekarang 3x1 porsi
Kesan makanan dan minuman : Kuantitas cukup, kualitas cukup.

Riwayat Imunisasi :
BCG : umur 1 bulan (scar +)
DPT : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Polio : umur 2 bulan, 3 bulan, 3 bulan
Hepatitis B : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Campak : umur 9 bulan
Kesan : imunisasi dasar lengkap menurut umur

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien merupakan anak ketiga dari tiga bersaudara, lahir spontan, cukup bulan,
ditolong bidan. Ayah tamat SD, pekerjaan petani. Ibu tamat SD, pekerjaan IRT. Penghasilan
keluarga ± Rp 800.000 sebulan.

Riwayat Tumbuh Kembang :

Pertumbuhan gigi pertama umur 10 bulan. Tengkurap umur 4 bulan, duduk 6 bulan,
berdiri 18 bulan, berjalan 20 bulan, bicara 15 bulan. Kesan: pertumbuhan dan perkembangan
terlambat.

Riwayat Lingkungan dan Perumahan :

Tinggal di rumah permanen sederhana, pekarangan cukup luas, sumber air minum
dari air sumur, buang air besar di jamban dalam rumah, sampah dibakar. Kesan : higiene dan
sanitasi cukup.

Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : sadar
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Frekuensi denyut nadi : 110 x /menit
Frekuensi nafas : 24 x/ menit
Suhu : 36,8 oC
Tinggi badan : 84 cm

8
Berat badan : 10 kg
Status gizi : Berat Badan menurut Umur : 69 %
Tinggi Badan menurut Umur : 86,6 %
Berat Badan menurut Tinggi Badan : 85 %
Kesan : Failure To Thrive

Pemeriksaan Sistemik :

Kulit : Teraba hangat, sianosis tidak ada, pucat ada, kuning tidak ada, turgor
kembali cepat.
Kepala : Bentuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, rambut pirang, tidak mudah
dicabut.
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter pupil 2
mm/ 2mm, reflek cahaya +/+ normal, air mata ada.
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan.
Mulut : Mukosa mulut dan bibir basah, carries dentis (-)
Tengorokan : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Dada : Paru
- Inspeksi : Normochest, simetris kiri dan kanan
- Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi tidak ada , wheezing
tidak ada.
Jantung
- Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial linea mid clavicularis sinistra
RIC V
- Perkusi : batas jantung : atas : RIC II, kiri : 1 jari medial
linea mid clavicularis sinistra RIC V, kanan : Linea Sternalis
dextra
- Auskultasi : Irama teratur, bising tidak ada.
Perut : Inspeksi : Perut tampak membuncit, distensi tidak ada
Palpasi : Batas hepar 2/3 – 1/3, konsistensi keras, pinggir tajam,
permukaan berbenjol-benjol, lien teraba S 2, venektasi
(+)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-).
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung : Tidak ditemukan kelainan
Alat kelamin : Tidak ada kelainan.
Status pubertas A1, P1,G1
Anggota gerak : Atas : Akral hangat, perfusi baik
Reflek fisiologis : Refleks biseps (+/+), Refleks triseps (+/+)
Bawah : Akral hangat, Perfusi baik

9
 Refek fisiologis : Reflek sendi lutut (+/+), Reflek pergelangan kaki (+/+)
Reflek patologis : Reflek babinsky (-/-), Reflek openheim (-/-), Reflek
chaddock (-/-), Reflek scaefer (-/-), Reflek Gordon (-/-)
Tanda rangsangan meningeal: brudzinski I -/-, brudzinski II -/-, kernig-/-

Pemeriksaan Laboratorium :
Darah : Hemoglobin : 10,4 gr/dl
Hematokrit : 32%
Leukosit : 6.800/mm3
Basofil :0
Eosinofil :2
Netrofil batang : 1
Netrofil segmen : 20
Limfosit : 73
Monosit :4
Eritrosit : 3.800.000/mm3
Trombosit : 263.000/mm3
MCH : 25,58 pg (N = 27-32 pg)
MCV : 79,41 fl (N = 76-96 fl)
MCHC : 32,22 % (N = 32-37 %)
APTT : 25,7 detik
PT : 10 detik
Feses :makroskopik: kuning, lembek
Mikroskopik: Eritrosit (-)
Leukosit (-)
Telur cacing (-)

Diagnosa Kerja:
Hepatosplenomegali e.c. susp. Hepatoma
Failure to thrive

Diagnosa Banding : Ca hepatoseluler

Terapi : - Diet hepar II 1.000 kkal
- Curcuma syr 3x1 cth

Rencana :

- Faal hepar, faal ginjal.

- LDH, asam urat
- Elektrolit, calsium
- Hepatitis marker
- USG abdomen
- CT Scan abdomen
- Biopsi hepar
- Konsul sub bagian hepatologi

Hasil Laboratorium

10
 - Asam urat : 7,2 mg/dl  Kesan : hiperurisemia

- LDH : 2.546 u/L  Kesan : peningkatan LDH 6x normal

- Na : 136 mmol/dl  kesan : dalam batas normal

- K : 4 mmol/L  Kesan : dalam batas normal

- Protein total : 10,4 mg/dl  kesan : perbandingan alb:glob terbalik

Albumin : 4,1 gr/dl

Globulin : 6,3 gr/dl

- Alkali fosfatase : 924 mg/dl  kesan : peningkatan 2x normal

- Ɣ-GT : 1.729 u/L  kesan : peningkatan 45x

- SGOT : 1.697 u/L  kesan : peningkatan 56x

- SGPT : 1.092 u/L  kesan : peningkatan 36,4x

- Ureum/Kreatinin : 6/0,2 mg/dl  kesan : dalam batas normal.

- Kesan : gangguan fungsi hepar

Follow Up:

19 Juli 2012
S/ - Demam tidak ada
- Tidak tampak kuning
- Intake masuk, toleransi baik
- Batuk pilek tidak ada
- BAB warna kuning, konsistensi biasa
- BAK warna dan jumlah biasa
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=90x/I, nfs=24x/I, T=370C
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : normochest, cor irama teratur, bising (-)
Pulmo vesikuler, wh -/-, rh -/-
Abdomen : distensi (-), tampak membuncit, venektasi (+)
Hepar : 2/3 – ½, pinggir tajam, konsistensi keras, permukaan berbenjol-benjol, lien
S2
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Hemodinamik stabil
S/ Diet hepar II 1.000 kkal
Curcuma syr 3x1 cth
Allupurinol 3x30mg

11
R/ BNO  hasil : Kesan hepatomegali e.c. ?
USG Abdomen  hasil : kesan hepatomegali (dengan gambaran fatty liver)

20 Juli 2012
S/ - Demam tidak ada
- Sesak nafas tidak ada
- Mual dan muntah tidak ada
- Anak makan per oral
- Tidak ada perdarahan baru
- BAB warna dan konsistensi biasa
- BAK ada, frekuensi dan warna biasa
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=110x/I, nfs=32x/I, T=370C
Kulit : hangat
Mata : konjungtiva sub anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : retraksi tidak ada, Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, wh -/-, rh -/-
Abdomen : distensi (-), tampak membuncit.
Hepar : 2/3 – ½, pinggir tajam, konsistensi keras, permukaan berbenjol-benjol, lien
S2, venektasi (+)
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Hemodinamik stabil
S/ Diet hepar II 1.000 kkal
Curcuma syr 3x1 cth
Allupurinol 3x30mg p.o
R/ CT-Scan abdomen
Marker Hepatitis
Pindah ke akut hepatologi

21 Juli 2012, pukul 07.00

S/ - Sesak nafas tidak ada
- Demam ada, tidak tinggi
- Kejang tidak ada
- Perdarahan tidak ada
- BAK warna biasa
- BAB warna biasa
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=100x/I, nfs=22x/I, T=37,60C
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, wh -/-, rh -/-
Abdomen : distensi (-), tampak membuncit, venektasi (+)
Hepar : 2/3 – ½, pinggir tajam, konsistensi keras, permukaan berbenjol-benjol, lien
S2
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Tak tampak perburukan
S/ Diet hepar II 1.000 kkal
Curcuma syr 3x1 cth
Allupurinol 3x30mg p.o
R/ CT-Scan abdomen

12
 Marker Hepatitis
Pindah ke akut hepatologi

21 Juli 2012, pukul 08.00

S/ - Anak tampak sesak napas
- Muntah tidak ada
- Kebiruan tidak ada
- Kejang tidak ada
- BAK ada
- Demam ada
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=110x/I, nfs=40x/I, T=380C
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, wh -/-, rh -/-
Abdomen : distensi ada,
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Takipneu
Febris
S/ O2 2L/i
Kontrol vital sign
IVFD KA-EN 1B 4 tetes/menit

21 Juli 2012, pukul 09.30

S/ - Anak bertambah sesak, kebiruan tidak ada
- Demam masih ada
- Anak sebelumnya tersedak setelah diberi minum
- Muntah tidak ada
- BAK ada
O/ Sakit berat, sadar, Nd=120x/I, nfs=60x/I, T=37,90C, TD=100/50mmHg
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, wh -/-, rh -/-
Abdomen : distensi tidak ada, perut tampak membuncit, hepar 2/3 – 1/2 , kenyal,
permukaan tidak rata, lien S2
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Susp. aspirasi
S/ O2 2L/i
IVFD KA-EN 1B 10 tetes/menit
Sementara puasa
R/ AGD, elektrolit
GDR  Hasil=119mg/dl ( kesan: dalam batas normal)
Ro thorak setelah 4 -6 jam
Pindah rawat ke semi intensif
Masuk antibiotik

Hasil AGD :
pH=7,43

13
 pCO2=20
pO2=143
HCO3-=12,9
BE=-9,9
SO2=99%
K/ Asidosis metabolik terkompensasi + hipokarbi
S/ Rebreathing O2 2L/i 2 jam

Na=130mmol/L  hiponatremi
K=2,3mmol/L  hipokalemi
S/ Ulang AGD dan koreksi KCl

Koreksi KCl :
(3,5-2,3)x0,3x10  3,6 meq dalam 24 jam + 2 meq/kg (maintenance)
 23,6 meq / hari

21 Juli 2012, pukul 10.20 (SI)

S/ - Demam ada tidak tinggi
- Sesak nafas ada
- Kebiruan tidak ada
- Kejang tidak ada
- Mual muntah tidak ada
- Demam ada
- Perut masih tampak membuncit
- BAK biasa
O/ Sakit berat, sadar, Nd=124x/I, Nfs=60x/I, T=38,20C
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik
Hidung : NCH (+)
Thoraks : retraksi (+) epigastrium, cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (-), perut tampak membuncit, hepar teraba 2/3 – 1/3, lien S1-2
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Masih Takipneu
S/ O2 rebreathing
IVFD KA-EN 1B + Kcl 11 mcq/kolf  10 tetes/i makro
Sementara puasa
Curcuma 3x1
Ceftriaxon 1x500mg IV
R/ AGD post rebreathing

21 Juli 2012, pukul 12.00 (SI)

S/ - Demam
- Sesak nafas masih ada, anak masih terpasang O2 rebreathing
- Kebiruan tidak ada
- Kejang tidak ada
- Mual muntah tidak ada
- Anak masih dipuasakan

14
 - Perut masih tampak membuncit
- BAK ada
O/ Sakit berat, sadar, Nd=120x/I, Nfs=64x/I, T=38,50C
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik
Hidung : NCH (+)
Thoraks : retraksi (+) epigastrium, cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (-), perut tampak membuncit, hepar teraba 2/3 – 1/3, lien S1-2
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Masih Takipneu
S/ O2 rebreathing
IVFD KA-EN 1B + Kcl 11 mcq/kolf  10 tetes/i makro
Sementara puasa
Ceftriaxon 1x500mg IV

21 Juli 2012, pukul 13.00 (SI)

S/ - Demam ada
- Sesak nafas masih ada, sedang terpasang O2 rebreathing
- Kebiruan tidak ada
- Kejang tidak ada
- Mual muntah tidak ada
- BAK ada, warna dan jumlah biasa
O/ Sakit berat, sadar, Nd=110x/I, Nfs=60x/I, T=38,30C
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik
Hidung : NCH (+)
Thoraks : retraksi (+) epigastrium, cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (-), perut tampak membuncit, hepar teraba 2/3 – 1/3, lien S 1-2,
BU(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
K/ Takipneu
Febris
S/ O2 rebreathing 2L/i
IVFD KA-EN 1B + Kcl 11 mcq/kolf  10 tetes/i makro
Sementara puasa
Curcuma 3x1 cth
Allopurinol 3x30mg
Ibuprofen 100mg (T > 38,50C)
Ceftriaxon 1x500mg IV
R/ DPL, AGD post rebreathing
Hasil lab:
Hb=8,9g/dl
Leukosit=8.500/mm3
Trombosit=323.000/mm3
 K/ Anemia (belum perlu transfusi)

AGD post rebreathing:

pH=7,48

15
 pCO2=17
pO2=99
HCO3-=12,5
BE=-8,7
SO2=98%
K/ alkalosis respiratorik + hipokarbia
S/ Bersihkan jalan nafas
O2 rebreathing 2L/i
R/ AGD ulang post rebreathing

AGD ulangan:
pH=7,43
pCO2=17
pO2=110
HCO3-=11,6
BE=-10,2
SO2=98%
K/ alkalosis respiratorik + hipokarbia
S/ Bersihkan jalan nafas
Ventilator
R/ Pindah ICU

22 Juli 2012, pukul 01.30

S/ - Demam ada, tidak tinggi
- Kejang tidak ada
- Sesak nafas ada, kebiruan tidak ada
- Muntah tidak ada
- BAK dan BAB biasa
O/ Sakit berat, sadar, Nd=120x/I, Nfs=52x/I, T=380C
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik
Hidung : NCH (+)
Thoraks : retraksi (+) epigastrium, intercostal
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (-), hepar teraba 2/3 – 1/3, lien S1-2, BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
S/ O2 rebreathing 2L/i
IVFD KA-EN 1B + KCl 11 mcq/kolf  10 tetes/i makro
Sementara puasa
Curcuma 3x1 cth
Allopurinol 3x30mg
Ibuprofen 100mg
Ceftriaxon 1x500mg IV
Hasil Bilirubin total=0,45
Lab Bilirubin I=0,16
Bilirubin II=0,30
Kholesterol total=198mg/dl
HbsAg= non reaktif
Anti Hbs= non reaktif

16
 HbeAg= non reaktif
Anti HAV=reaktif
Anti HCV=non reaktif

22 Juli 2012, pukul 06.00

S/ - Demam ada, tinggi
- Kejang tidak ada
- BAK ada
- Anak masih puasa
- NGT kotor,
O/ Sakit berat, sadar, Nd=120x/I, Nfs=60x/I, T=38,80C
Kulit : teraba hangat
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : retraksi (+), epigastrium dan intercostal
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : bronkovesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (-), hepar teraba 2/3 – 1/3, permukaan tidak rata, lien S1-2, BU
(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
Ks/ Febris + takipneu
S/ IVFD Dextrose 12,5%  14 tts/i makro
Sementara puasa
Ceftriaxon 1x500mg IV
Ranitidin 2x10mg
Allopurinol 3x30mg
Pukul Hasil AGD:
07.00 pH=7,53
pCO2=19
pO2=145
HCO3-=15,9
BE=-5,8
SO2=99%
Ks/ Mixed alkalosis respiratorik, asidosis metabolik
S/ Pindah ICU
Pukul Pasien masuk ICU
10.00
22 Juli 2012, pukul 10.00 (ICU)
S/ - Demam masih ada
- Sesak nafas masih ada
- Muntah tidak ada
- Kejang tidak ada
- BAK ada
- Anak masih dipuasakan
O/ Sakit berat, sadar, Nd=120x/I, Nfs=58x/I, TD 102/53, MAP=78, SO2=99%
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : retraksi (+)
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

17
 Abdomen : distensi (-), hepar teraba 2/3 – 1/3, permukaan tidak rata, lien S 2, BU (+)
normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
Ks/ Febris + takipneu
S/ IVFD Dextrose 12,5%  14 tts/i makro
Sementara puasa
Ceftriaxon 1x500mg IV
Ranitidin 2x10mg
Allopurinol 3x3mg
R/ AGD ulang
Elektrolit post koreksi
GDR
Ro thorak
Hasil AGD:
pH=7,49
pCO2=24
pO2=188
HCO3-=18,3
BE=-2,8
SO2=100%
 Ks/ Alkalosis respiratorik
 S/ O2 rebreathing 1L/i selama 2 jam
 R/ AGD ulang
Na=132mmol/L
K=2,8mmol/L
 Ks/ Hiponatremia dan hipokalemia
 S/ KCl 3x250mg

23 Juli 2012, pukul 08.00

S/ - Sesak nafas tidak ada
- Muntah tidak ada
- Demam tidak ada
- Kejang tidak ada
- BAK ada
- BAB ada
O/ Sakit berat, sadar, Nd=104x/I, Nfs=30x/I, T=370C
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : retraksi (-)
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : bronkovesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (+), hepar teraba 2/3 – 1/3, permukaan tidak rata, lien S 1-2, BU
(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
Ks/ Hemodinamik stabil
S/ IVFD Dextrose 12,5%  14 tts/i makro
Coba minum
MC 8x15cc
Ceftriaxon 1x500mg IV

18
 Ranitidin 2x10mg
Allopurinol 3x3mg
KCl 3x250mg

23 Juli 2012, pukul 14.30 (Keluar ICU, masuk bangsal SI anak)

S/ - Sesak nafas tidak ada
- Demam tidak ada
- Batuk pilek tidak ada
- Kejang tidak ada
- Muntah tidak ada
- BAK dan BAB biasa
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=108x/I, Nfs=32x/I, T=370C
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : retraksi (-)
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : bronkovesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (+), hepar teraba 2/3 – 1/3, permukaan tidak rata, lien S 1-2, BU
(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
Ks/ Hemodinamik stabil
S/ IVFD Dextrose 12,5%  14 tts/i makro
Coba minum
MC 8x15cc / NGT
Ceftriaxon 1x500mg IV
Ranitidin 2x10mg
Allopurinol 3x3mg
KCl 3x250mg

24 Juli 2012, pukul 06.00

S/ - Demam pagi ini tidak ada, tadi malam anak demam, tidak tinggi
- Kejang tidak ada
- Sesak nafas tidak ada
- Batuk pilek tidak ada
- Muntah tidak ada
- Anak sudah dicoba minum MC 8x15 cc / sonde, toleransi baik
- BAK ada
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=98x/I, Nfs=32x/I, T=36,90C
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Hidung : NCH (-)
Thoraks : retraksi (-)
Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : bronkovesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (+), hepar teraba 2/3 – 1/3, permukaan tidak rata, lien S 1-2, BU
(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
Ks/ tidak ada perburukan
S/ IVFD Dextrose 12,5%  10 tts/i makro
MC 8x50cc

19
 Ceftriaxon 1x500mg IV
Ranitidin 2x10mg IV
Allupurinol 3x3mg p.o
KCl 3x250mg

24 Juli 2012, pukul 11.30 (pindah dari SI ke Akut)

S/ - Sesak nafas tidak ada
- Muntah tidak ada
- Demam tidak ada
- Kejang tidak ada
- Toleransi minum baik
- BAK ada
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=100x/I, Nfs=28x/I, T=36,80C
Mata : konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks :Cor : irama teratur, bising (-)
Pulmo : bronkovesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : distensi (+), hepar teraba 2/3 – 1/3, permukaan tidak rata, lien S 2, BU
(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
Ks/ Hemodinamik stabil
S/ IVFD Dextrose 12,5%  8 tts/i makro
MC 8x50cc
Ceftriaxon 1x500mg IV
Ranitidin 2x10mg
Allopurinol 3x30mg
KCl 3x250mg
R/ Biopsi hepar
(Hb=8,6gr/dl  transfusi PRC 100 cc)

25 Juli 2012
S/ - Sesak nafas tidak ada
- Muntah tidak ada
- Demam tidak ada
- Anak mau makan
- BAK ada
- BAB biasa
O/ Sakit sedang, sadar, Nd=110x/I, Nfs=28x/I, T=370C
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
Thoraks : cor dan pulmo tidak ditemukan kelainan
Abdomen : distensi (+), hepar teraba 2/3 – 1/3, permukaan tidak rata, lien S 2, BU
(+) normal
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik.
Ks/ Hemodinamik stabil
S/ IVFD KA-EN 1B  4 tts/i makro
MC 1000 kkal
Ceftriaxon 1x500mg IV
Allopurinol 3x30mg
KCl 3x250mg

20
 Hb post transfusi= 10,7g/dl
Hasil fibroscan= 3,7 Kpa  dalam batas normal

DISKUSI

Telah dilaporkan suatu kasus seorang pasien perempuan berumur 3 tahun 6 bulan
dengan diagnosis kerja hepatosplenomegali e.c susp. hepatoma + failure to thrive. Diagnosis
ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.
Pasien datang dengan keluhan utama perut yang terasa membesar sejak 2 tahun yang
lalu. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien juga terlihat pucat sejak 1 bulan yang lalu,
demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu, demam tidak tinggi, tidak menggigil dan tidak
berkeringat. Riwayat pernah mendapat penyinaran disangkal. Riwayat pernah kuning
sebelumnya disangkal.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva yang anemis, adanya pembesaran
hepar dan limpa, dimana hepar teraba 2/3 – 1/3 dengan konsistensi keras, permukaan
berbenjol-benjol dan pinggir tajam. Dari hasil pengukuran berat badan per tinggi badan
didapatkan kesan failure to thrive.
Dari pemeriksaan laboratorium, ditemukan adanya peningkatan kadar asam urat
dalam darah, SGOT, SGPT, Alkali fosfatase, LDH dan Ɣ-GT. Kemudian juga ditemukan
perbandingan albumin dan globulin yang terbalik. Dari sini dapat disimpulkan bahwa telah
terjadi gangguan faal hepar.
Dari hasil pemeriksaan USG didapatkan kesan hepatomegali, dengan gambaran fatty
liver. Begitu juga dengan pemeriksaan BNO didapatkan kesan hepatomegali. Namun
walaupun demikian, tetap kita belum bisa menegakkan diagnosis Hepatoma pada pasien,
karena belum dilakukan biopsy hepar.
Pada pasien diberikan diet hepar II 1.000 kkal dan curcuma syrup. Dan kini pasien
masih dirawat di bangsal akut anak dengan keadaan hemodinamik yang stabil.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lindseth GN. Gangguan hati, kandung empedu dan pancreas. Dalam: Patofisiologi
konsep klinis proses-proses penyakit volume 1 edisi 6. Price SA, Wilson LM (editor).
EGC.2005.
2. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
3. Fauci,AS. Harrison manual of medicine New York. McGraw Hill medical.2009

22