BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
I. PENYAKIT KATUP JANTUNG

A. DEFINISI PENYAKIT
Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung.
Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup membuka
merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau
pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan distal lebih tinggi
dari tekanan dalam ruang proximal katup (Purnomo, 2003).
Penyakit jantung katup merupakan salah satu penyakit jantung yang dapat berakhir
pada keadaan gagal jantung. Kelainan katup yang terjadi dapat disebabkan oleh
infeksi, kelainan bawaan, ataupun trauma. Jantung memiliki 4 katup, dan kesemua
katup dapat mengalami kerusakan. Satu kerusakan katup dapat menyebabkan
kerusakan katup yang lain (Depkes RI, 2009).

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Bentuk Serta Ukuran Jantung.

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel
kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta
tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan
sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali
dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau
setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas
processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal
berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II
sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5,
kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung
disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam
cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada
gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar
dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini
adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

a. Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan
ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding
otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri
yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-
ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung
berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium
atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup
atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup
mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
b. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup
yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri
dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/
bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan

tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
 kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru
kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis
yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi
dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah
mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel
kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

c. Komponen Sistem Induksi Jantung

1) Sinoatrial

2) Atrioventikular

3) RA, LA, RV, LV

d. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi
tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan
listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.
Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium,
nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke
seluruh otot ventrikel.
C. PATOFISIOLOGI
Demam reumatik – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup
jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan
protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup
(stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau
keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat
mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan
tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan
volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1. Stenosis Mitral
 Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada
waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa
pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil
dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir
katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga
timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik.
Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan
selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini
akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian
terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau
pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula.
Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi.
Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada
tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-
otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium.
Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan
pembentukan thrombus di atrium kiri.

2. Isufisiensi Mitral
 Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna. Selama sistolik ventrikel
secara bersamaan mendorong darah kedalam aorta dan kembali kedalam atrium
kiri. Kerja ventrikel kiri dan atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat
mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus memompakan darah yang
cukup guna mampertahankan aliran darah normal ke aorta dan darah yang kembali
melalui katup mitralis. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang
mengalami insufisiensi akan mengakibatkan dilatasi ventrikel(1). Dilatasi dinding
ventrikel akan meningkatkan kontraksi miokardium dan menyebabkan dinding
ventrikel mengalami hipertrofi sehingga meningkatkan kontraksi selanjutnya.
Regurgitasi tidak hanya menimbulkan beban volume bagi ventrikel kiri namun
juga atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume
dan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium.
Regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus menerus. Saat
volume dan ukuran ventrikel semakin meningkat maka fungsi Stenosis Aorta
katup makin memburuk. Bila lesi semakin parah, atrium kiri tidak mampu lagi
untuk meregang dan melindungi paru-paru. Ventrikel kiri mendapat beban yang
terlalu berat dan aliran darah melalui aorta menjadi berkurang. Pada saat yang
bersamaan dimungkinkan terjadi kongesti kebelakang secara bertahap. Mulai dari
kongesti vena pulmonalis, kongesti paru, hipertensi arteria pulmonalis, sampai
hipertrofi ventrikel kanan. Insufisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal
jantung kanan, walaupun lebih jarang dari pada stenosis mitralis.

3. Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Dengan
meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel
semakin meningkat dan mengakibatkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi. Hal
ini menyebabkan perbedaan tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan
aorta. Untuk mengompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri
memperbesar tekanan dan memperpanjang masa ejeksi. Meskipun terjasi
peningkatan kerja pada ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat
dipertahankan dalam waktu yang lama.
 Namun saat kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui, akan
timbul gejala-gejala progresif yang menandai titik kritis perjalanan stenosis aorta.
Trias gejala khas tersebut adalah angina, sinkop, dan kegagalan ventrikel kiri.
Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan
oksigen miokardium. Sinkop terjadi saat beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan
untuk meningkatkan curah jantung yang memedai untuk mempertahankan perfusi
otak. Kegagalan ventrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung.

4. Regurgitasi Aorta
Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke ventrikel kiri. Pada saat
kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah yang sama
dengan volume normal ditambah regurgitasi. Akibatnya ventrikel kiri mengalami
dilatasi berat yang memicu terjadinya hipertrofi pada ventrikel kiri, sehingga
bentuknya berubah menjadi seperti bola. Kemampuan kompensasi ventrikel kiri
yang tinggi disertai dengan katup mitralis yang kompeten dapat mempertahankan
fungsi ventrikel dalam jangka waktu yang lama. Gejala regurgitasi kronis akan
timbul setelah dekompensasi ventrikel kiri, yang terkadang disertai regurgitasi
katup mitralis. Ejeksi ventrikel kiri yang berkekuatan besar dan bervolume tinggi
dan diikuti dengan aliran darah yang cepat menuju perifer dan ventrikel kiri
melalui katup yang bocor dapat mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah
yang menyebabkan pengosongan mendadak pada sirkulasi perifer.
D. ETIOLOGI
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup
jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup
degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-
orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara
berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun
penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah.
1. Stenosis Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua
yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak
mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi
dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada
anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup
mitral sebagian bergabung menjadi satu.
a. Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik.
b. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
c. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat
aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama
seperti stenosis katup mitral.
2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas
reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner,
 penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti
Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada
orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul
setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80
tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-
kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik
berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda,
penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup
aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru
muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara
jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui
katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga,
atau memiliki bentuk abnormal seperti corong.Lama-lama, lubang/pembukaan
katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya
endapan kalsium.
4. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan
kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta
kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa
klasifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.
5. Penyakit Katup Trikuspidalis
Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang
sudah lajut atau hipertensi pulmonalis berat.
6. Penyakit Katup Pulmonaris
Stenosis katup pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital, bukan akibat
penyakit rematik jantung.
7. Penyakit Katup Campuran
Penyakit katup campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan regurgitasi
pada katup yang sama. Penyakit katup campuran merupakan gabungan disfungsi
katup murni yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya.
E. KLASIFIKASI
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah
yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua
jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat
sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan
inkompetensi katup); dan (2) stenosiskatup-lubang katup mengalami penyempitan
sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi
bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang
disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipe-tipe gangguan katub :
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah–bilah katup mitral yang tidak
dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga
darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak
menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan
kematian mendadak. Pada tahun–tahun belakangan sindrom ini semakin banyak
dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.
2. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah–bilah katup
mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran
darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus
stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri
tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam
menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya
antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang
melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi
pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung
beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan
yang berakhir gagal jantung.
Stenosis mitral diklasifikasikan menjadi tiga kelas dari ringan hingga berat sesuai
dengan mitral valve area (MVA). Klasifikasi stenosis mitral : Klasifikasi Mitral
Valve Area (MVA) :Ringan >1,5 cm2, Sedang 1,0-1,5 cm2, Berat <1,0 cm2.
3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
 Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling menutup
selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat
menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari
ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua
bilah katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat
ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut,
ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran
balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan
antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel
akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi
berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah
beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun
selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.
4. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta.
Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai
akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang
tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau
beberapa puluh tahun. Bilah–bilah katup aorta saling menempel dan menutup
sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan
sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar
dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme
kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda–tanda klinis. Obstruksi
kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang
mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi)
sebagai respons terhadap besarnya obstruksi; terjadilah gagal jantung bila
obsruksinya terlalu berat.
5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah
katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,
kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena kebocoran katup aorta
 saat diastole, maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi,
akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya
yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel
melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini,
demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa
darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler
berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembuluh darah arteri perifer
melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.
6. Penyakit Katup Trikuspidalis
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan selama diastolik. Biasanya berkaitan dengan penyakit katup
mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung rematik berat. Stenosis
katup trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa
pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran normal
melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas
sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan
tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan
peningkatan tekanan. Temuan klasik gagal jantung kanan diantaranya peregangan
vena yang besar, edema perifer, asites, pembesaran hati, serta nausea dan
anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna.

F. TANDA DAN GEJALA

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam
vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di
dalam paru-paru(edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan
mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya
sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan
istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh
beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan
bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru
dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat
ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium,
dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.
1. Stenosis Mitral
Sangat letih, lemah, dyspnea, letih bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea,
batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah,
kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: peningkatan bunyi. Murmur :
lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas
ketika darah mengalir atau menyembur melalui katup yang menyempit dari
atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan
ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk
mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
2. Isufisiensi Mitral
Sangat letih, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi
kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales. Tingkat lanjut: edema
paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.Auskultasi: terasa getaran pada raba
apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus,
berdesis, selama systoll(pada apex) S3 nada rendah.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan
denganstetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan
pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan
berkontraksi. Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang
khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel
kiri berkontraksi.
3. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysm, mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan
sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada
basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
4. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal
noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut: kegagalan jantung
sebelah kiri dan kanan.Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke3)
murmur desakan systoll pada basis.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup.
1. Angina pectoris
2. Bedah jantung
3. Gagal jantung kongestif
4. Disritmia
5. Kondisi inflamasi jantung
6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7. Penyakit jantung rematik
8. Penyakit jantung iskemik

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kateterisasi jantung : Untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya. Gradien
tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral,
penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri
pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan,
fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular,
tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan
masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan
daun-daun katup.
6. Elektrokardiogram (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombang ultrasonik).

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan
gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotinikum dan diuritik.
Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk membuka atau “menyobek”
komisura katub mitral yang lengket atau mengganti katub miral dengan katub
 protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan
terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat
dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah
meliputi penggantian katup mitral.
3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub aorta
secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja
tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan
gagal jantung permanen yang tidak berespon terhadap terapi medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua
pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya
gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

II. MVR
MVR atau Mitral Valve Replacement adalah prosedur operasi jantung yang

dilakukan untuk mengganti katup mitral pasien yang sudah tidak dapat

diperbaiki dengan katup jantung buatan (baik itu mekanik maupun

bioprostetik). MVR dapat dilakukan pada pasien dengan stenosis mitral berat

ketika percutaneous balloo nvalvotomy atau MVr tidak mungkin dilakukan.

Biasanya, penggantian katup mitral diperlukan untuk pasien dengan stenosis

mitral gabungan, orang-orang dengan kalsifikasi komisura yang luas, fibrosis

parah dan fusi subvalvular. MVR sangat penting bagi pasien-pasien stenosis

mitral yang memiliki regurgitasi mitral, pasien dengan katup yang distorsi

karena berulang kali mendapat manipulasi, dan pada seseorang yang tidak

mungkin mengalami peningkatan fungsi katup mitral (Thamilarasan, 2004)

MVR diindikasikan pada dua kelompok pasien stenosis mitral yang katupnya

tidak cocok untuk valvotomi yaitu; (1) orang-orang dengan area katup mitral

lebih kecil dari 1,5 cm2 dengan NYHA kelas III atau IV; serta (2) orang-orang

dengan stenosis berat (area katup mitral ≤1 cm2), NYHA Kelas II, dan

hipertensi pulmonal berat (tekanan sistolik arteri pulmonalis > 60 mmHg).

Karena risiko kematian akibat operasi mungkin tinggi (10% sampai 20%) pada

pasien di NYHA kelas IV, operasi harus dilakukan sebelum pasien mencapai

tahap ini (Hurst et al, 2016)

Operasi MVR dapat dilakukan secara terbuka karena mesin jantung-paru

(cardiopulmonary bypass) telah ditemukan. Biasanya pada metode ini, korda

tetap dibiarkan menempel pada dinding vemtrikel agar peningkatan fungsi

ventrikel kiri setelah operasi dapat tercapai dengan optimal (Catherine & Otto,

2009)

Setelah katup terlihat, insisi dibuat pada bagian depan daun katup mitral kira-

kira pada posisi jam 12. Daun katup dipotong sesuai dengan kebutuhan, otot

papilaris disambungkan pada anulus, dan jika memungkinkan daun katup

bagian belakang yang berkaitan dengan struktur subvalvular dipertahankan.

Kemudian anulus diukur dan prostetik mitral diimplankan menggunakan

plegeted horizontal mattress structure (Bonow, 2006)