Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Hipertensi merupakan masalah kesehatan dunia, prevalensi hipertensi yang meningkat, disertai dengan penyakit lain yang menyertainya akan meningkatkan risiko kejadian kardiovaskuler dan penyakit ginjal. Hipertensi biasanya tidak menimbulkan gejala yang spesifik, sehingga menyebabkan banyak penderita hipertensi yang tidak diobati, dari pasien hipertensi yang mendapat pengobatan, hanya sekitar 10-20% yang mencapai target kontrol tekanan darah. Diperkirakan prevalensi hipertensi akan semakin meningkat sehingga memberikan dampak pada kesehatan masyarakat. 1,2 Intervensi hipertensi berupa modifikasi gaya hidup dapat menghambat progresivitas hipertensi. Namun, sebagian besar pasien memerlukan obat anti hipertensi seumur hidup dengan kombinasi lebih dari satu obat. Kondisi ini mendasari begitu banyak jenis obat anti hipertensi yang beredar di pasaran. Di lain pihak hal ini menimbulkan kompleksitas bagi klinisi dalam pemilihan obat anti hipertensi mana yang paling efektif dan tepat diberikan berdasarkan kondisi spesifik pasien yang dihadapi. Klinisi dituntut memiliki kemampuan dalam menentukan indikasi memulai terapi farmakologi, target kendali tekanan darah (TD), dan jenis anti hipertensi yang harus dipilih. Pedoman penatalaksanaan hipertensi sangat diperlukan oleh para dokter untuk mencegah terjadinya komplikasi kardio-serebrovaskuler. Perubahan gaya hidup dan obat- obatan terbukti dapat menurunkan tekanan darah dan komplikasi kardiovaskuler pada penderita hipertensi.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140

mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran

dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). 7 Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of

High Blood Pressure sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg. 5 Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok, pola

konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh. 5 Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke, kelemahan jantung, penyakit jantung koroner (PJK), gangguan ginjal dan lain-lain yang berakibat pada kelemahan fungsi dari organ vital seperti otak, ginjal dan jantung yang dapat berakibat kecacatan bahkan kematian. Hipertensi atau yang disebut the silent killer yang merupakan salah satu faktor resiko paling berpengaruh penyebab penyakit jantung

(cardiovascular). 6

2.2 Epidemiologi

Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang paling umum ditemukan dalam grafik kedokteran primer menurut NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute), 1 dari 3 pasien menderita hipertensi. Hipertensi merupakan faktor risiko infark miokard, stroke, gagal ginjal akut dan juga kematian. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 menujukkan bahwa prevalensi hipertensi di Indonesia adalah sebesar 26,5%. Pada grafik 1, terlihat prevalensi hipertensi berdasarkan pengukuran (mengunakkan kriteria hipertensi JNC 7) cenderung turun dari 31,7% pada tahun 2007 menjadi 25,8% pada tahun 2013. Dalam laporan RISKESDAS 2013, diasumsikan bahwa penurunan diperkirakan terjadi karena perbedaan alat ukur yang digunakan tahun 2007 dan 2013, kesadaran masyrakat akan kesehatan makin membaik pada tahun 2013.

Grafik 1. Prevalensi hipertensi berdasarkan pengukuran pada umur >18 tahun menurut provinsi pada tahun 2007,

Grafik 1. Prevalensi hipertensi berdasarkan pengukuran pada umur >18 tahun menurut provinsi pada tahun 2007, dan 2013

>18 tahun menurut provinsi pada tahun 2007, dan 2013 Grafik 2. Kecenderungan prevalensi hipertensi berdasarkan

Grafik 2. Kecenderungan prevalensi hipertensi berdasarkan wawancara. pada umur >18 tahun menurut provinsi pada tahun 2007 dan 2013

pada umur >18 tahun menurut provinsi pada tahun 2007 dan 2013 Grafik 3. Prevalensi hipertensi berdasarkan

Grafik 3. Prevalensi hipertensi berdasarkan usia 3

2.3 Klasifikasi Hipertensi Hipertensi dapat dibedakan menjadi tiga golongan yaitu hipertensi sistolik, hipertensi diastolik, dan hipertensi campuran. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik dan umumnya ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri apabila jantung berkontraksi (denyut jantung). Tekanan sistolik merupakan tekanan maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya ditemukan pada anak- anak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi di antara dua denyutan. Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan

diastolik. 6 Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

1) Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na. 2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koartasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan,

dan lain-lain. 6 Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat I dan derajat II. (Tabel 1)

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VIII 7

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VIII 7 Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah menurut kelompok

Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah menurut kelompok usia pada JNC VIII

tekanan darah menurut kelompok usia pada JNC VIII 2.4 Patofisiologi Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan

2.4 Patofisiologi Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan resistensi vaskular (peripheral vascular resistance). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah jantung dan / atau ketahanan periferal. 11

Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak meningkat yaitu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 11

Gambar 1. Skematik patofisiologi hipertensi Gambar 2. Skematik patofisiologi hipertensi 6

Gambar 1. Skematik patofisiologi hipertensi

Gambar 1. Skematik patofisiologi hipertensi Gambar 2. Skematik patofisiologi hipertensi 6

Gambar 2. Skematik patofisiologi hipertensi

1) Gambar 3. Patofisiologi hipertensi Perubahan anatomi dan fisiologi pembuluh darah Aterosklerosis adalah kelainan pada

1)

Gambar 3. Patofisiologi hipertensi Perubahan anatomi dan fisiologi pembuluh darah

Aterosklerosis adalah kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan penebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Aterosklerosis merupakan proses multifaktorial. Terjadi inflamasi pada dinding pembuluh darah dan terbentuk deposit substansi lemak, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya dalam lapisan pembuluh darah. Pertumbuhan ini disebut plak. Pertumbuhan plak di bawah lapisan tunika intima akan memperkecil lumen pembuluh darah, obstruksi luminal, kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu. Sel endotel pembuluh darah juga memiliki peran penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan cara memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Berikut merupakan gambaran pembentukan plak aterosklerosis (Gambar 1)

Gambar 4. Pembentukkan plak aterosklerosis Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama akan mengakibatkan perubahan

Gambar 4. Pembentukkan plak aterosklerosis

Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama akan mengakibatkan perubahan struktural pembuluh darah. Perubahan struktur meliputi perubahan struktur makro dan mikrovaskular. Perubahan makrovaskular berupa arteri menjadi kaku serta perubahan amplifikasi tekanan sentral ke perifer. Perubahan mikrovaskular berupa perubahan rasio dinding pembuluh darah dan lumen pada arteriol besar, abnormalitas tonus vasomotor serta ‘structural rarefaction’ (hilangnya mikrovaskular akibat aliran darah tidak mengalir di semua mikrovaskular demi mempertahankan perfusi ke kapiler

tertentu).[10]

Perubahan struktur tersebut akan mengganggu perfusi jaringan. Oleh karena tu dalam jangka waktu lama dapat timbul kerusakan organ target.[10] Walaupun autoregulasi tubuh terhadap tekanan darah akan berusaha mempertahankan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik, kemampuan regulasi tersebut menurun pada pasien hipertensi. Organ target yang dapat rusak meliputi jantung, ginjal, mata serta otak. 2) Sistem Renin-Angiotensin Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama :

a. Meningkatkan sekresi Anti-Diuretic Hormone (ADH) dan rasa haus. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan

darah. 7

pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. 7 Gambar 4. Peran Sistem Renin-Angiotensin dalam Hipertensi

Gambar 4. Peran Sistem Renin-Angiotensin dalam Hipertensi

3) Sistem Saraf Simpatis Perubahan sistem kardiovaskular, neurohormonal dan ginjal sangat berperan. Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat memicu peningkatan kerja jantung yang berakibat peningkatan curah jantung. Kelainan pada pembuluh darah berperan terhadap total resistensi perifer. Vasokonstriksi dapat disebakan peningkatan akitivitas saraf simpatis, gangguan regulasi faktor lokal (nitrit oxide, faktor natriuretik, dan endothelin) yang berperan dalam pengaturan tonus vaskular. Kelainan pada ginjal berupa defek kanal ion Na+/K+/ATPase, abnormalitas regulasi hormon renin-angiotensin-aldosteron serta gangguan aliran darah ke ginjal. Gangguan pada tekanan natriuresis juga dapat mengganggu pengaturan eksresi sodium hingga mengakibatkan retensi garam dan cairan. Peningkatan kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II atau endotelin berhubungan dengan peningkatan total resistensi perifer dan tekanan darah. Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron pregangli on melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan

dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. 3 4) Pola diet dan obesitas Pola diet tinggi garam terutama pada pasien dengan sensitivitas garam yang tinggi berkontribusi dalam menimbulkan tekanan darah tinggi. Pola hidup yang tidak sehat seperti inaktivitas fisik dan pola diet yang salah dapat menimbulkan obesitas. Obesitas juga berperan dalam meningkatkan risiko hipertensi esensial sebagaimana suatu studi menunjukkan penurunan berat badan diikuti penurunan tekanan darah.[8] Obesitas dapat memicu hipertensi melalui beberapa mekanisme di antaranya kompresi ginjal oleh lemak retroperitoneal dan visceral. Peningkatan lemak visceral terutama lemak retroperitoneal dapat memberikan efek kompresi pada vena dan parenkim renal sehingga meningkatkan tekanan intrarenal, mengganggu natriuresis tekanan hingga mengakibatkan hipertensi.

Selain itu peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat dipicu oleh leptin. Studi menunjukkan ikatan leptin pada reseptornya terutama pada neuron proopiomelanocortin (POMC) di hipotalamus dan batang otak berperan dalam peningkatan tersebut. Perangsangan saraf simpatis menyebabkan peningkatan kadar angiotensin II dan aldosterone. Pada obesitas, peningkatan jaringan lemak dan laju metabolik meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk memenuhi kebutuhan aliran darah. Tak hanya itu, obesitas juga berkaitan dengan sindroma metabolik. Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama akan mengakibatkan perubahan struktural pembuluh darah. Perubahan struktur meliputi perubahan struktur makro dan mikrovaskular. Perubahan makrovaskular berupa arteri menjadi kaku serta perubahan amplifikasi tekanan sentral ke perifer. Perubahan mikrovaskular berupa perubahan rasio dinding pembuluh darah dan lumen pada arteriol besar, abnormalitas tonus vasomotor serta ‘structural rarefaction’ (hilangnya mikrovaskular akibat aliran darah tidak mengalir di semua mikrovaskular demi mempertahankan perfusi ke kapiler tertentu). Perubahan struktur tersebut akan mengganggu perfusi jaringan. Oleh karena tu dalam jangka waktu lama dapat timbul kerusakan organ target.[10] Walaupun autoregulasi tubuh terhadap tekanan darah akan berusaha mempertahankan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik, kemampuan regulasi tersebut menurun pada pasien hipertensi. Organ target yang dapat rusak meliputi jantung, ginjal, mata serta otak. 9

yang dapat rusak meliputi jantung, ginjal, mata serta otak. 9 Gambar 5. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan

Gambar 5. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah

Gambar 6. Faktor yang mempengaruhi hipertensi 2.5 Faktor Risiko Faktor resiko terjadinya hipertensi antara lain:

Gambar 6. Faktor yang mempengaruhi hipertensi

2.5 Faktor Risiko

Faktor resiko terjadinya hipertensi antara lain:

1.

Usia

2.

Tekanan darah cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-laki meningkat pada usia lebih dari 45 tahun sedangkan pada wanita meningkat pada usia lebih dari 55 tahun. Ras/etnik Hipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun, biasa sering muncul pada etnik Afrika Amerika dewasa daripada Kaukasia atau Amerika Hispanik.

3.

Jenis Kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita.

4.

Kebiasaan Gaya Hidup tidak Sehat Gaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi, antara lain minum

minuman beralkohol, kurang berolahraga, dan merokok. 10 a. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan hipertensi, sebab rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin terserap oleh pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan hingga ke otak. Di otak, nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin atau adrenalin yang akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa

jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan darah yang lebih tinggi. 37

Tembakau memiliki efek cukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia

dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah. 8 Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen

dalam darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan jaringan tubuh lainnya. Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam darah. Hal tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup ke dalam organ dan jaringan tubuh lainnya.

b. Kurangnya aktivitas fisik

Aktivitas fisik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang tidak aktif melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi. Hal tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa darah, makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga meningkatkan tahanan perifer yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah. Kurangnya aktifitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan yang akan menyebabkan risiko hipertensi meningkat. Studi epidemiologi membuktikan bahwa olahraga secara teratur memiliki efek antihipertensi dengan menurunkan tekanan darah sekitar 6-15 mmHg pada penderita hipertensi. Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi, karena olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah.

Olahraga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi. 12

2.6 Penegakkan Diagnosis Diagnosis hipertensi dengan pemeriksaan fisik paling akurat menggunakan sphygmomanometer air raksa. Sebaiknya dilakukan lebih dari satu kali pengukuran dalam posisi duduk dengan siku lengan menekuk di atas meja dengan posisi telapak tangan menghadap ke atas dan posisi lengan sebaiknya setinggi jantung. Pengukuran dilakukan dalam keadaan tenang. Pasien yang terdiagnosa hipertensi dapat dilakukan tindakan lebih lanjut yakni :

1)

Menentukan sejauh mana penyakit hipertansi yang diderita Tujuan pertama program diagnosis adalah menentukan dengan tepat sejauh mana

penyakit ini telah berkembang, apakah hipertensinya ganas atau tidak, apakah arteri dan organ-organ internal terpengaruh, dan lain- lain.

2)

Tujuan kedua dari program diagnosis adalah mengisolasi penyebab spesifiknya. 3) Pencarian faktor risiko tambahan Aspek lain yang penting dalam pemeriksaan, yaitu pencarian faktor-faktor risiko tambahan yang tidak boleh diabaikan. 4) Pemeriksaan dasar

Setelah terdiagnosis hipertensi maka akan dilakukan pemeriksaan dasar, seperti kardiologis, radiologis, tes laboratorium, EKG (electrocardiography) dan rontgen.

5)

Mengetahui penyebabnya

Tes khusus Tes yang dilakukan antara lain adalah :

a. X- ray khusus (angiografi) yang mencakup penyuntikan suatu zat warna yang digunakan untuk memvisualisasi jaringan arteri aorta, renal dan adrenal.

b. Memeriksa saraf sensoris dan perifer dengan suatu alat electroencefalografi

(EEG), alat ini menyerupai electrocardiography (ECG atau EKG). 43

6) Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang sebagai evaluasi inisial pada penderita hipertensi meliputi pengurukan funsi ginjal, elektrolit serum, glukosa puasa, dan lemak dapat diulang kembali setelah pemberian agen antihipertensi dan selanjutnya sesuai dengan indikasi klinis. Pemeriksaan laboratorium ekstensif diperlukan pada pasien dengan hipertensi yang resisten terhadap obat dan ketiga evaluasi klinis mengarah pada bentuk kedua dari hipertensi. 6,14

Sistem

Pemeriksaan

Ginjal

Urinanalisis mikroskopik, eksresi albumin, serum BUN dan/atau kreatinin

Endokrin

Serum natrium, kalium, kalsium, dan TSH

Metabolik

Glukosa puasa atau HbA1c, profil lipid (kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida)

Lainnya

Darah lengkap, rontgen dan elektrokardiogram

Tabel 3. Pemeriksaan Penunjang sebagai evaluasi awal 6,14

2.7 Penatalaksanaan

Inisiasi Terapi Hipertensi Begitu banyak definisi mengenai hipertensi, dari perspektif klinis definisi

yang dianggap paling pas: hipertensi adalah “level tekanan darah (TD) dimana pengobatan untuk menurunkan TD menjadi lebih rendah dibandingkan level tersebut akan memberikan manfaat klinis yang sangat signifikan”. Level TD yang dimaksud disini akan sangat bervariasi antar satu individu dengan individu yang lainnya tergantung faktor risiko kardiovaskular absolut yang dimiliki. Merujuk pada kondisi ini maka ditetapkan ambang batas TD secara

absolut kapan memulai terapi farmakologi dan target kendali TD yang optimal. 3 Sebagaian besar guideline hipertensi merekomendasikan tatalaksana farmakologi pada

pasien dengan TD 140/90 mmHg yang belum mencapai target TD yang diinginkan dengan

modifikasi

gaya

hidup.

Beberapa

bukti

menunjukkan

bahwa

pengobatan

tekanan

darah

>160/100

mmHg

dapat

menurunkan

kejadian

stroke,

infrak

jantung,

gagal

jantung

dan

kematian. 4-8 Terbukti bahwa terapi tekanan darah >140/90 mmHg khususnya pada pasien yang berisiko tinggi sangat bermanfaat. Hal yang berbeda didapat pada JNC-8 yang menyatakan bahwa batas inisiasi terapi adalah 140/90 mmHg untuk dewasa umur <60 tahun tetapi

merekomendasikan batasan yang lebih rendah yaitu pada usia >60 tahun. 9

Target Terapi Hipertensi Target ideal dari terapi tekanan darah tergantung dari populasi pasien, tetapi guideline harus merekomendasikan terhadap populasi secara umum. Sampai saat ini target tekanan darah adalah < 140/90 mmHg untuk hipertensi uncomplicated dan target yang lebih rendah <130/80 mmHg untuk mereka yang berisiko tinggi yaitu pasien dengan diabetes, penyakit kardiovaskuler atau serebrovaskuler dan penyakit ginjal kronik. Khusus untuk guideline JNC VIII, usia <60 tahun

target kendali TD adalah sama yaitu <140/90 mmHg dan usia > 60 tahun adalah <150/90 mmHg. 4,9

Tabel berikut ini menunjukkan perbandingan dari berbagai guideline mengenai target tekanan darah dan pemilihan awal obat hipertensi. Tabel 3. Perbandingan target dan pemilihan obat antihipertensi

dari berbagai guideline. 4

Tabel 4. Perbandingan target dan pemilihan obat antihipertensi dari berbagai guideline. 4

pemilihan obat antihipertensi dari berbagai guideline. 4 Prinsip Penatalaksanaan Hipertensi Berdasarkan analisis dari

Prinsip Penatalaksanaan Hipertensi

Berdasarkan analisis dari berbagai penelitian didapatkan beberapa hal yang penting dalam penatalaksanaan hipertensi.

1. Penurunan tekanan darah sangat penting dalam menurunkan risiko mayor kejadian

kardiovaskuler pada pasien hipertensi, jadi prioritas utama dalam terapi hipertensi adalah

mengontrol tekanan darah

2. Penelitian pendahuluan memfokuskan pada pengobatan tekanan darah diastolik tetapi

tekanan darah sistolik lebih sulit dikontrol dan lebih berpengaruh pada outcome kardiovaskuler.

3. Monoterapi jarang bisa mengontrol tekanan darah, dan banyak pasien memerlukan lebih

dari 1 obat anti hipertensi

4. Respon terhadap berbagai klas anti hipertensi adalah heterogen, beberapa pasien mungkin

akan berespon lebih baik dari pasien yang lain.

5.

Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa penyakit komorbiditas seperti diabetes, dan

kerusakan target organ seperti LVH dan CKD mengindikasikan pemilihan kelas obat yang spesifik

dalam terapi hipertensi tetapi hal ini jangan sampai menyampingkan pentingnya kontrol tekanan darah.

6. Penurunan tekanan darah 20/10 mmHg pada pasien hipertensi akan menurunkan 50% risiko

kejadian kardiovaskuler. Strategi Terapi Hipertensi Obat anti hipertensi terdiri dari beberapa jenis, sehingga memerlukan strategi terapi untuk memilih obat sebagai terapi awal, termasuk mengkombinasikan beberapa obat anti hipertensi. Asessmen awal meliputi identifikasi faktor risiko, komorbid, dan adanya kerusakan organ target memegang peranan yang sangat penting dalam menentukan pemilihan obat anti hipertensi. Sebelum membahas lebih mendetail mengenai terapi farmakologi pada hipertensi, peran tatalaksana modifikasi gaya hidup tetap memegang peranan penting. Modifikasi gaya hidup selama periode observasi (TD belum mencapai ambang batas hipertensi) harus tetap dilanjutkan meskipun pasien sudah diberikan obat anti hipertensi. Perubahan gaya hidup dapat mempotensiasi kerja obat anti hipertensi khususnya penurunan berat badan dan asupan garam.

Perubahan gaya hidup juga penting untuk memperbaiki profil risiko kardiovaskuler disamping penurunan TD. Pilihan Terapi Inisial Terapi farmakologi hipertensi diawali dengan pemakaian obat tunggal. Tergantung level TD awal, rata-rata monoterapi menurunkan TD sistole sekitar 7-13 mm Hg dan diastole sekitar 4-8 mmHg Terdapat beberapa variasi dalam pemilihan terapi awal pada hipertensi primer. Sebelumnya guideline JNC VII merekomendasikan thiazide dosis rendah. JNC VIII saat ini merekomendasikan ACE-inhibitor, ARB, diuretic thiazide dosis rendah, atau CCB untuk pasien yang bukan ras kulit hitam. Terapi awal untuk ras kulit hitam yang direkomendasikan adalah diuretic thiazide dosis rendah atau CCB. Di lain pihak guideline Eropa terbaru merekomendasikan 5 golongan obat sebagai terapi awal yaitu ACE-inhibitor, ARB, diuretic thiazide dosis rendah, CCB atau -blocker berdasarkan indikasi khusus (Gambar 1). Guideline UK NICE memakai pendekatan berbeda, menekankan etnik dan ras merupakan faktor determinan penting dalam menentukan pilihan obat awal pada hipertensi. Hal ini selanjutnya diadaptasi oleh guideline JNC VIII.

Rasionalisasi dari konsep ini adalah RAAS bersifat lebih aktif pada usia muda jika dibandingkan pada usia tua dan ras kulit hitam. Jadi guidelina UK. NICE merekomendasikan ACE-inhibitor atau ARB pada usia <55 tahun, bukan ras kulit hitam sedangkan CCB untuk untuk usia >55 tahun (bukan ras kulit hitam) dan ras kulit hitam dengan semua rentang usia. Batasan untuk rekomendasi ini adalah: (1) diuretics thiazide lebih dipilih dibandingkan CCB untuk kondisi gagal jantung atau pasien dengan risiko tinggi untuk mengalami gagal jantung; (2) ACE inhibitor atau ARB tidak digunakan pada wanita hamil, dalam kondisi ini -blocker lebih dipilih. Guideline UK. NICE dan JNC VIII membatasi pemakaian Beta blocker sebagai terapi awal dengan pengecualian adanya indikasi spesifik seperti pasien gagal jantung kronik, angina simtomatik, atau pasca infark miokard. Alasan dibatasinya pemakaian Beta blocker sebagai terapi awal adalah: (1) Kurang efektif dalam menurunkan risiko stroke dan penyakit jantung iskemik jika dibandingkan dengan golongan obat lain; (2) meningkatkan risiko diabetes terutama jika dibandingkan dengan terapi diuretik; (3) lebih mahal dari segi pembiayaan jika dipakai sebagai terapi awal. Pengobatan antihipertensi dengan terapi farmakologis dimulai saat seseorang dengan hipertensi tingkat 1 tanpa faktor risiko, belum mencapai target TD yang diinginkan dengan pendekatan nonfarmakologi.

Tabel 5. Indikasi Spesifik Pemilihan Obat Awal Pada Hipertensi 1 .

diinginkan dengan pendekatan nonfarmakologi. Tabel 5 . Indikasi Spesifik Pemilihan Obat Awal Pada Hipertensi 1 .

Penelitian besar membuktikan bahwa obat-obat antihipertensi utama berasal dari golongan : diuretik, ACE inhibitor, antagonis kalsium, angiotensin receptor blocker (ARB) dan beta blocker (BB). Semua golongan obat antihipertensi di atas direkomendasikan sebagai pengobatan awal hipertensi dan terbukti secara signifikan menurunkan TD. Tabel di bawah ini menunjukkan jenis-jenis obat antihipertensi dan dosis yang disarankan.

Tabel 5. Dosis Obat Antihipertensi Berdasarkan Evidence-Based 4

5. Dosis Obat Antihipertensi Berdasarkan Evidence-Based 4 Kombinasi Obat Antihipertensi Tujuan utama pengobatan

Kombinasi Obat Antihipertensi

Tujuan utama pengobatan hipertensi adalah untuk mencapai dan mempertahankan target TD. Jika target TD tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, maka dapat dilakukan peningkatan dosis obat awal atau dengan menambahkan obat kedua dari salah

satu kelas (diuretik thiazide, CCB , ACEI , atau ARB ). 4

Gambar 7. Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi Esensial, Terapi Awal dan (Guideline UK. NICE) 2 Kombinasi Kombinasi

Gambar 7. Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi Esensial, Terapi Awal dan

(Guideline UK. NICE) 2

Kombinasi

Kombinasi dua obat dosis rendah direkomendasikan untuk kondisi TD >20/10 mmHg di atas target dan tidak terkontrol dengan monoterapi. Secara fisiologis konsep kombinasi 2 obat (dual therapy) cukup logis, karena respon terhadap obat tunggal sering dibatasi oleh mekanisme counter aktivasi. Sebagai contoh kehilangan air dan sodium oleh thiazide akan dikompensasi oleh RAAS sehingga akan membatasi efektivitas thiazide dalam menurunkan tensi. Kombinasi 2 golongan obat dosis rendah yang direkomendasikan adalah penghambat RAAS+diuretic dan penghambat RAAS+CCB. Penting harus diingat jangan menggunakan kombinasi ACEI dan ARB pada 1 pasien yang sama. Jika target TD tidak bisa dicapai menggunakan 2 macam obat antihipertensi dalam rekomendasi di atas atau karena kontra indikasi atau dibutuhkan lebih dari 3 obat untuk mencapai target TD, obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan. Rujukan ke spesialis hipertensi dapat diindikasikan untuk pasien yang target TD tidak dapat dicapai dengan menggunakan strategi di atas atau untuk pengelolaan pasien yang kompleks yang memerlukan tambahan konsultasi. Guideline JNC VIII merekomendasikan ACE-inhibitor atau ARB dengan CCB atau thiazid. Konsep ini sama dengan guideline UK yang pertama merekomendasikan kombinasi ACE-inhibitor atau ARB dengan CCB (A+C). Guideline JNC VIII merekomendasikan kombinasi ACE-inhibitor atau ARB dengan CCB dan atau thiazid. Konsep ini sama dengan guideline UK. yang pertama merekomendasikan kombinasi ACE-inhibitor atau ARB dengan CCB (A+C).

Mengkombinasikan Penghambat Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)

Kombinasi beberapa jenis obat dari golongan penghambat RAAS dewasa ini

sudah tidak direkomendasikan. Data dari trial ONTARGET (3) (ACE inhibitor+ARB) dan

ALTITUDE (ARB+Direct Renin Inhibitor) (4) mendapatkan jika kombinasi ini tidak lebih efektif jika dibandingkan ACE inhibitor tunggal dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler pada populasi berisiko tinggi termasuk dengan diabetes. Di lain pihak kombinasi tersebut meningkatkan efek samping seperti gangguan fungsi ginjal. Tabel di bawah ini menunjukkan strategi penentuan titrasi dosis atau kombinasi obat anti hipertensi.

Tabel 6. Strategi penentuan dosis obat antihipertensi

Tabel 6. Strategi penentuan dosis obat antihipertensi Bagan di bawah ini menunjukkan pilihan kombinasi obat anti

Bagan di bawah ini menunjukkan pilihan kombinasi obat anti hipertensi, dimana 4 dasar dari proses fisiologi dalam pengaturan tekanan darah dan penempatan dari klas utama obat antihipertensi dihubungkan dengan proses yang bertanggungjawab terhadap efek primer dari antihipertensinya. Obat kombinasi dalam mengontrol tekanan darah biasanya lebih efektif dari sisi yang berbeda (misalnya : diuretik + ARB) dan sebaliknya pada sisi yang sama dari diagram (Misalnya Beta blocker + alfa-2 agonis).

Gambar 2. Skema terapi kombinasi obat antihipertensi 5 (ACE -I. Angiotensin converting enzyme inhibitor; ARB,

Gambar 2. Skema terapi kombinasi obat antihipertensi 5 (ACE-I. Angiotensin converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensin receptor blocker; CCB, calcium channel blocker; MRS, mineralcorticoid antagonist). Obat – obat Anti Hipertensi Ada berbagai kelas obat antihipertensi dengan mekanisme kerja dan efek samping yang berbeda-beda. Tabel di bawah ini menunjukkan kelas obat antihipertensi, mekanisme kerja dan efek samping yang bisa terjadi.

Tabel 7. Obat Antihipertensi yang direkomendasikan dalam JNC8 5

mekanisme kerja dan efek samping yang bisa terjadi. Tabel 7. Obat Antihipertensi yang direkomendasikan dalam JNC8

Penatalaksanaan hipertensi secara menyeluruh berdasarkan JNC VIII dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

Gambar 9. Algoritme Manajemen Hipertensi Berdasarkan JNC 8 4

JNC VIII dapat dilihat pada gambar di bawah ini : Gambar 9. Algoritme Manajemen Hipertensi Berdasarkan

2.8

Komplikasi

I. Jantung Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 6 II. Otak Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85 % dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun. Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik. 6 III. Ginjal Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 6

2.9 Pencegahan

Pencegahan dan kontrol dari hipertensi membutuhkan dukungan politik sebagai peran dari pemerintah dan para pembuat kebijakan. Petugas kesehatan, komunitas peneliti akademis, lembaga masyarakat, sektor privat, serta keluarga dan penderita

hipertensi sendiri semuanya ikut berperan.

BAB III

PENUTUP

Hipertensi merupakan penyakit yang sangat umum ditemui dan dikenal sebagai penyakit kardiovaskular dimana penderita memiliki tekanan darah diatas normal. Faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dapat dibagi menjadi 2 yaitu faktor yang dapat dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, dan faktor genetik. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi tergantung dari gaya hidup pasien. Sasaran pengobatan hipertensi untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler dan ginjal. Berdasarkan JNC VIII target tekanan darah adalah kurang dari 140/90 mmHg untuk kelompok usia >40 tahun dan kurang dari 150/90 mmHg untuk kelompok usia >60 tahun. Terapi untuk hipertensi dapat dibagi menjadi 2 yaitu terapi farmakologis dan terapi non farmakologis. Terapi non farmakologis antara lain mengurangi asupan garam, olah raga, menghentikan rokok dan mengurangi berat badan, dapat dimulai sebelum atau bersama-sama dengan obat farmakologi. Untuk terapi farmakologi beberapa golongan obat yang dapat dipakai antara lain ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker, beta blocker, penghambat kanal kalsium, dan diuretik tipe thiazide. Penggunaan obat antihipertensi dapat dikombinasikan ataupun dengan menaikkan dosis obat secara bertahap sampai mencapai target tekanan darah. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyebab gagal jantung, gagal ginjal serta penyakit serebrovaskular.

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization (WHO). A Global Brief on Hypertension: Silent

Killer, Global Public Health Crisis [Internet]. 2013 [diakses pada 15 November 2015]. Tersedia dari: http://chronicconditions.thehealthwell.info/search-

results/global-brief-hypertension-silent-killer-global-public-health-

crisis?source=relatedblock

2. Krishnan A, Garg R, Kahandaliyanage A. Hypertension in the South-East Asia Region: an overview. Regional Health Forum. 2013; 17(1): 7-14.

3. James PA, Oparil S, Carter BL et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA:

2013.

4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003; 42:

1206–52.

5. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006 Nov; 7(11):829–40. [PMID: 17033627].

6. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicine 17th edition. New York: McGrawHill: 2008.

7. Setiawan, Zamhir. Karakteristik sosiodemografi sebagai faktor resiko hipertensi studi ekologi di pulau Jawa tahun 2004 [Tesis].Jakarta: Program Studi Epidemiologi Program Pasca Sarjana FKM-UI; 2006.

8. Hasurungan, JA.Faktor-faktor yang berhubungan dengan hipertensi pada lansia di Kota Depok tahun 2002 [Tesis]. Jakarta:Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia; 2002.

9. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and Research: 2008.

10. Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular Departemen Kesehatan RI. Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit Hipertensi. 2006.

11. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9 th edition. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins: 2006.

12. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension. N Engl J Med 2007; 356: 1966-78.

13. Rahajeng E, Tuminah S. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di Indonesia. Majalah Kedokteran Indonesia: 2009; 59 (12): 580-7.

14. Kenning I, Kerandi H, Luehr D, Margolis K, O’Connor P, Pereira C, Schlichte

A, Woolley T. Institute for Clinical Systems Improvement. Hypertension Diagnosis and Treatment. Updated November 2014.

15. Basuki B, Setianto B. Age, body posture, daily working load – past antihypertensive drugs and risk of hypertension: a rural Indonesia study. Med J Indon. 2001; 10(1): 29-33.

16. Kaplan NM. Clinical hypertension. 8th ed. Lippincott: Williams & Wilkins;

2002.