Anda di halaman 1dari 31

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

KAD dan HHS

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT D

Dosen Pengampu:

Ns. Arief wahyudi jadmiko, M.kep

Disusun Oleh:

Syaffira Afifah 1610711002 Yuniar Kusumawardani 161071100


Nedya Asnurianti 1610711003 Risma Awalia Permana 1610711017
Rustiani Ayu Anggraeni 1610711005 Windi Kartika 1610711019
Amaliah R. 1610711007 Lilis Sari 1610711022
Puspita Lestari 1610711008 Lycia Dwi L. 1610711025
Astie Rina Awliya 1610711010 Herfina 1610711026
Luigisha Augusti 161071101 Triwik Hardiyanti 1610711029

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2019
KATA PENGANTAR

i
DAFTAR ISI

Kata pengantar.......................................................................................................................... i
Daftar isi ................................................................................................................................... ii
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar belakang ...................................................................................................................... 1
I.2 Tujuan ................................................................................................................................... 1
I.3 Manfaat ................................................................................................................................. 1
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Pengertian ............................................................................................................................ 2
II.2 Penyebab ............................................................................................................................. 2
II.3 Manifestasi klinik ................................................................................................................ 2
II.4 Pathofisiologi ...................................................................................................................... 2
II.5 Pathway ............................................................................................................................... 4
II.6 Pengkajian ........................................................................................................................... 4
II.7 Pemeriksaan diagnostik ....................................................................................................... 7
II.8 Algoritma dan manajemen masalah kegawatdaruratan ..................................................... 12
II.9 Asuhan keperawatan pada pasien
dengan kasus kegawatdaruratan KAD dan HHS .............................................................. 15
II.10 Isue dan tren penatalaksanaan pada KAD dan HHS
berbasis teknologi di era 4.0 ........................................................................................... 23
II.11 Prinsip pendidikan kesehatan pada pasien
dan keluarga terkait masalah yang ada ........................................................................... 25
II.12 Discharge planning ......................................................................................................... 26
BAB III
PENUTUP
III.1 Simpulan .......................................................................................................................... 27
III.2 Saran ................................................................................................................................ 27

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 28

ii
BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


I.2 Tujuan
I.3 Manfaat

1
Luigisha augusti

1610711012

Diabetik Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetikum adalah penyakit kritis yang dtandai dengan hiperglikemia berat,
asidosis metabolik, dan ketidakseimbangan cairan da elektrolit. DKA merupakan akibat dari
difisiensi insulin berat yng menyebabkan gangguan metabolisme protein, karbohidrat, dan
lemak. Peningkatan secara bersamaan hormon pengatur keseimbangan seperti hormon
pertumbuhan, kortisol, epinefrin, dan gukagon memperburuk kondisi, yang menyebabkan
hiperglikemia dan hiperosmolalitas lebih berat, ketoasidosis, dan penurunan volume cairan.

PENYEBAB
Penyebab DKA yang paling sering adalah infeksi. Faktor pencetus yang lain meliputi penyakit
berat (cedera serebral), penyalahgunaan alkohol, trauma, dan obat-obatan. Selain itu, banyak
penderita diabetes tipe 1 yang menglami DKA pada awal diagnosis. Pasien penderita diabtes
tipe1 juga tiba tiba berhenti menmggunakan insulinnya, dan mengalami kemunduran, alasan
tidak berhenti memakai insulin pada pasien yang masih mud adalah takut terjadi peningkatan
berat badan, ketakutan terjadi hipoglikemia, pemberontakan terhadap kekuasaaan, dan stress
akibat penyakit kronik. Alasan lain berhenti insulin adalah kurangnya pengetahuan dan
kurangnya kepatuhan akibat kurangnya sumber keuangan.

MANIFESTASI KLINIS

1. poliuria dan polidipsi

2. pandangan kabur, kelemahan, dan sakit kepala

3. hipotensin ortostatik pada pasien dengan deplesi volume

4. hipotensi sejti disertai nadi lemah dan cepat.

5. gejala gastrointestinal, seperti anoreksia, mual/muntah, dan nyeri abdomen.

6. napas aseton (napas berbau)

7. pernapasan kusmaul : hiperventilasi, pernpasan sangat dalam tetapi tidak sulit

8. status mental tiap pasien bervariasi (sadar hingga latergi atau koma)

2
Status Hiperglikemik Hiperosmolar (HHS)

Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketoik (HHNS) adalah suatu kondisi serius ketika
hiperglikemia dan hiperosmolaritas mendominasi perubahan sensorium(sensasi
kewaspadaan). Ketosis minimal atau tidak ada. Defek biokimia dasar adalah tidak adalah
tidak adanya insulin yang efektif (resistensi insulin).

PATOFISIOLOGI

Hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmmotik yang mengakibatkan kehilangan air


dan elektrolit. Meskipun tidak terdapat cukup insulin untuk mencegah hiperglikemia,
sejumlah kecil insulin yang ada cukup untuk mencegah pemecahan lemak. Kondisi ini terjadi
paling sering pada individeu lansia (usia 50 samai 70 tahun) yang tidak diketahui memiliki
riwayat diabetes atau mengalami deiabetes tipe 2. Munculnya kondisi akut dapat dilacak ke
beberapa peristiwa yang mnecetuskannya, seperti penyakit akut (mis. pneumonia) yang
memperburuk hiperglikemia atau terapi seperti dialisis.

MANFESTASI KLINIS

1. riwayat beberapa hari sampai bebrapa minggu poliuria dengan asupan cairan yang adekuat.

2. hipotensi, takikardi

3. dehidrasi berat (membran mukosa kering, turgor kulit buruk)

4. beragam tanda neurologis (perubahan sensori, kejang, hemiparesis).

PENYEBAB

HHS dapat terjadi akibat stres berat yang berhubungan dengan penyakit medis seperti stroke,
infark miokard, pankreatis, trauma, sepsisi, luka bakar, atau pneumonia. Seringkali, HHS
merupaka akibat dari asupan karbohidrat yang berlebihan atau pajanan karbohidrat yang
berlebihan seperti melalui suplemen diet, bantuan enteral total melalui slang makan, atau
dialisis peritoneal. Lansia merupakan kelompok yang paling beresiko tinggi, terutama lansia
yang mengalami gangguan kognisi dan lansia yang berada di fasilitas perawatan kronis
jangka panjang. Obat-obatan seperti diuretik tiazid, sedatif, memberi pengaruh buruk
metabolisme karbohidrat dan menyebabkan gangguan glukosa.
3
PATHWAY

Terlampir

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK

PENGKAJIAN

Identitas (Data Biografi)

Nama : Tn.A

Umur : 49 Tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Agama : Islam

Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Klien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran

2. Riwayat kesehatan sekarang


Datang dengan penurunan kesadaran, pernafasan kusmaul, hiperglikemia, nadi cepat, nafas
cepat, nafas berbau keton, tugor kulit buruk dan tampak kering

3. Riwayat penyakit dahulu


Klien pernah mempunyai riwayat diabetes mellitus sejak 6 tahun yang lalu

4. Riwayat penyakit keluarga.


Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala
tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital). Genogram
mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

4
Pola Kebiasaan Sehari-hari

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat/tidur
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas, letargi/disorientasi,
koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, Infark miokard akut, Klaudikasi (penyempitan arteri di
tangan/kaki), kebas dan kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, Takikardia
Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak
ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria,
jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras,
adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala: Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan
glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, Haus,
penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

5
6. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)
Tanda: lapar udara, batulk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
9. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit (dalam kasus pasien turgor kulit buruk dan tampak
kering)
Tanda: Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang
gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin
dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan: Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

6
Syafirra Afifah 1610711002
Ammalia R 1610711007
Lycia Dwi L 1610711025

Pemerikasaan Diagnostik KAD :

1. Tes Toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stress
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton
5. Kolestrol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan
kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis
6. Aseton plasma: positif secara mencolok
7. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolestrol meningkat
8. Hemoglobin glikosilat: meningkat 2-4 kali normal
9. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HC03 (asidosismetabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
11. Ureum/creatinin: meningkat/normal
12. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

Diagnosa HHS

Kekurangan relatif keton pada anak dengan hiperglikemia dan dehidrasi harus
memperingatkan dokter tentang kemungkinan terjadinya HHS. DKA biasanya terjadi pada
pasien kurus dan muda dengan diabetes tipe 1 bertaruh dan berkembang dalam beberapa jam
ke hari sementara HHS lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua, obesitas dengan
diabetes tipe 2 dan bisa perlu berhari-hari atau berminggu-minggu untuk berkembang
sepenuhnya. Baik DKA dan HHS mungkin hadir dengan polidipsia dan poliuria dan kedua
kondisi mungkin menyebabkan sakit perut dengan mual dan muntah karena asidosis.

7
Dehidrasi sering lebih jelas pada HHS tetapi Respirasi Kussmaul (respirasi cepat dan dalam)
dengan aseton nafas umumnya tidak ada. Diagnosis pasti HHS harus dikonfirmasikan melalui
penyelidikan laboratorium (lihat Kotak 1). Mungkin ada tumpang tindih antara HHS dan DKA,
yang menyulitkan diagnosis dan manajemen. Asidosis ringan dapat terjadi pada HHS tetapi
disebabkan oleh asidosis laktat akibat dehidrasi parah. Sana mungkin juga hiperglikemia
ekstrem pada DKA yang mengakibatkan hyperosmolality, terutama jika minuman glukosa
tinggi digunakan untuk memuaskan dahaga.

Meskipun anak-anak dan orang muda dengan HHS mengalami dehidrasi parah,
hiperosmolalitas mereka memastikan bahwa volume intravaskular relatif terjaga, yang
menyebabkan lebih sedikit tanda klinis. Selain itu, kehilangan urin terus menjadi besar selama
perawatan dan oleh karena itu penggantian cairan dengan cepat diperlukan untuk mencegah
syok

Kriteria pedoman konsensus ISPAD untuk HHS ( kotak 1 )

 Konsentrasi glukosa CPlasma> 33,3 mmol / liter


 PH Venous > 7.25; pH arteri> 7,30
 Serum bikarbonat > 15 mmol / liter
 Small ketonuria, tidak ada ketonaemia ringan
 Osmolalitas serum yang efektif * > 320 mOsm / kg
 Kesadaran yang hancur (mis., Pengunduran diri, daya tempur, kejang)
 Osmolalitas serum = 2 x serum natrium + serum glukosa + serum urea (semua dalam
mmol / liter)

Manajemen HHS

HHS adalah darurat medis. Pengobatan segera HHS diarahkan pada resusitasi umum (lihat
Kotak 2), pemulihan cepat volume intravaskular, penggantian cairan dan cairan elektrolit dan
koreksi hiperglikemia dan hiperosmolalitas (lihat Kotak 3). Kapan saja memungkinkan, semua
anak dan remaja harus dirawat di unit perawatan intensif ketergantungan tinggi atau pediatrik
untuk pemantauan yang sering karena mereka memerlukan perawatan tingkat tinggi dan
komplikasi sering terjadi.

8
Resusitasi umum ( kotak 2 )

Jalan nafas

 Yakinkan bahwa jalan napas itu paten dan jika anak koma, masukkan jalan napas
 Kesadaran CIf berkurang atau anak mengalami muntah berulang, masukkan
nasogastrik, aspirasi dan biarkan drainase terbuka

Pernafasan

 Give oksigen 100% dengan masker wajah

Sirkulasi

 Masukkan kanula IV dan ambil sampel darah (glukosa, natrium, kalium, urea, gas
darah)
 Monitor jantung untuk gelombang T (hipokalemia sering terjadi)
 Ukur tekanan darah dan detak jantung
 Mulai resusitasi cairan darurat

Strategi manajemen cairan di HHS ( kotak 3 )

 Berikan bolus 20 ml / kg larutan natrium klorida 0,9% jika syok.


 Bolus berulang sebagaimana diperlukan untuk mengembalikan perfusi perifer.
 Setelah tanda-tanda vital stabil, berikan larutan natrium klorida 0,45-0,75% selama 24-
48 jam, dengan asumsi defisit cairan sebesar 12% -15% berat badan. Mungkin perlu
untuk melanjutkan dengan larutan natrium klorida 0,9% jika volume intravaskular tetap
terkuras.
 Bertujuan untuk penurunan bertahap natrium plasma 0,5 mmol / liter per jam dengan
menyesuaikan konsentrasi natrium dalam cairan.
 Glukosa plasma harus menurun sekitar 4e6 mmol / liter per jam dengan rehidrasi yang
memadai. Kegagalan penurunan glukosa plasma yang diharapkan harus segera menilai
kembali fungsi ginjal.
 Jika terus ada penurunan glukosa plasma lebih dari 5 mmol / liter per jam setelah 4 jam
pertama, pertimbangkan untuk menambahkan 5% l glukosa ke cairan rehidrasi.
 Ganti kehilangan saluran kemih dengan larutan natrium klorida 0,45%-0,9% karena
risiko kolaps sirkulasi yang tinggi

9
Manajemen Cairan

Pasien biasanya datang setelah fase diuresis osmotik yang berkepanjangan yang
menyebabkan dehidrasi parah. Kehilangan air melebihi sodium yang mengakibatkan
dehidrasi hipertonik. Tujuan utama terapi harus restorasi volume intravaskular
menggunakan cairan isotonik (larutan natrium klorida 0,9%) sampai ada stabilisasi
hemodinamik diikuti oleh rehidrasi dengan lebih banyak variabel (0,45e0,9%) larutan
natrium klorida. (Kotak 3)

Pikirkan tentang penyebab pencetus

Setelah resusitasi awal sedang berlangsung, pencetus atau memulai penyebab HHS seperti
infeksi harus diidentifikasi dan diobati. Infeksi tetap menjadi faktor pencetus yang paling
penting dalam perkembangan HHS. Penyebab HHS lain yang mencetuskan adalah diabetes
yang tidak terdiagnosis dan penyalahgunaan zat. Penilaian klinis lengkap harus dilakukan,
termasuk kemungkinan faktor risiko :

 penilaian fungsi ginjal


 kondisi kejiwaan
 keadaan neurologis
 sejarah dari orang tua
 sejarah keluarga
 pemeriksaan fisik mencari acanthosis nigricans, obesitas

Pertimbangkan apakah investigasi lain ditunjukkan misalnya hitung darah lengkap,


CXR, CSF, usap tenggorokan, kultur darah, urinalisis. Mulai antibiotik intravena jika
infeksi diduga atau diduga, karena angka kematian tetap tinggi dengan HHS.

Monitoring

Pemantauan yang cermat sangat penting untuk mengganti cairan dan elektrolit secara memadai
dan mencegah komplikasi. Keperawatan sangat penting dalam hal ini. Berikut ini harus
didokumentasikan dengan cermat dalam catatan medis:

 volume cairan diberikan setiap jam

10
 produksi urin setiap jam
 konsentrasi glukosa darah setiap jam
 elektrolit plasma (natrium, kalium, klorida, magnesium, kalsium, fosfat, urea, kreatinin)
setiap 2-3 jam.
 tekanan darah setiap jam dan pengamatan dasar tanda-tanda vital, pengamatan neuro
 tingkat kesadaran per jam pada awalnya, menggunakan skor koma Glasgow yang
dimodifikasi
 Pemantauan EKG, untuk perubahan kalium

Anggota tim harus diminta untuk segera melaporkan kepada staf medis segala gejala sakit
kepala, memperlambat denyut nadi, atau perubahan pada tingkat sadar atau perilaku, yang
dapat mengindikasikan edema serebral, dan setiap perubahan dalam jejak EKG, terutama
tanda-tanda hipokalaemia. (Gelombang T yang rata, depresi segmen ST dan gelombang-U
yang menonjol).

Insulin

Rehidrasi cairan yang cukup pada HHS adalah penting sebelum memberikan insulin apa pun.
Terapi insulin yang terlalu agresif dapat menyebabkan penurunan cepat glukosa plasma yang
menyebabkan kolaps sirkulasi dan trombosis jika penggantian cairan tidak memadai, karena
glukosa yang tinggi berkontribusi pada pemeliharaan volume intravaskular, jadi sebaiknya
tidak diubah dengan cepat. Insulin diberikan pada tingkat yang jauh lebih rendah daripada di
DKA karena ada ketosis minimal. Pendekatan optimal diringkas di kotak 4.

Terapi insulin pada HHS (Kotak 4)

 Pengobatan insulin harus dimulai ketika glukosa plasma tidak lagi turun dengan laju
minimal 3 mmol / liter per jam.
 Pertimbangkan memulai pengobatan insulin lebih dini pada pasien dengan ketosis atau
asidosis yang lebih parah (gambaran DKA / HHS campuran).
 Mulai infus insulin terus menerus sekitar 0,025-0,05 U / kg / jam, dan bertujuan untuk
mencapai penurunan glukosa 3-4 mmol / liter per jam.
 Jangan berikan bolus insulin atau insulin subkutan

11
Elektrolit.

HHS juga menunjukkan penipisan kalium, fosfat, dan magnesium secara signifikan.

Kalium

Sebelum insulin dimulai, penggantian kalium hanya diperlukan jika konsentrasi kalium plasma
kurang dari sekitar 5,5 mmol / liter. Bila diperlukan, berikan kalium klorida 40 mmol dalam
500 ml cairan pengganti setelah fungsi ginjal dinilai. Selama perawatan dan hidrasi insulin,
kadar kalium serum turun dengan cepat; oleh karena itu, direkomendasikan bahwa penggantian
kalium harus dimulai sebelum insulin dimulai, dengan tujuan mempertahankan konsentrasi
kalium plasma dalam kisaran 4e5 mmol / liter. Pantau kadar potasium 2-3 jam sekali dengan
gas darah dan pemantauan EKG berkelanjutan sangat membantu.

Algoritma KAD dan HHS

Pertama, pikirkan bahwa patogenesis utama ketoasidosis diabetes adalah dehidrasi


cairan tubuh, sehingga langkah pertama yang harus dipikirkan adalah melakukan rehidrasi.
untuk rehidrasi tahap awal kamu bisa memberikan 500 mL NaCl 0,9% bolus selama 1 jam jika
Tekanan Darah Sistolik pasien > 90 mmHg, atau jika Tekanan Darah Sistolik < 90 mmHg
kamu bisa memberikan 1000 mL NaCl 0,9% dalam 1 jam. Jika Tekanan Darah Sistolik masih
< 90 mmHg kamu bisa mengulangi dosis di atas.

12
13
Kedua, pasien Diabetes ketoasidosis membutuhkan insulin untuk menurunkan
hiperglikemia. Berikan bolus insulin 0,1 unit/kgBB dilanjutkan maintenance infus insulin
intravena dosis tetap 0,1 unit/kgBB/jam, dibuat dengan mencampur 50 unit insulin dengan 50
mL NaCl 0,9%.

14
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Kasus
Kegawatdaruratan KAD Dan HHS

Seorang pasien laki-laki, 49 th, datang ke IGD dengan penurunan kesadaran. Riwayat Diabetes
melitus sejak 6 tahun yang lalu. Pemeriksaan: tekanan darah 90/ 60 mmHg, frekuensi nadi
120x/ menit, frekuensi nafas 28x/ menit, nafas kusmaul, nafas berbau keton, Gula Darah
Sewaktu 512 mg/ dl, turgor kulit buruk dan tampak kering. Pemeriksaan Analisa Gas Darah
diperoleh PH 6,8, HCO3 12,0 mEq/ L. Keluarga mengatakan belum tahu dengan penyebab
masalah pasien tidak sadar dan tidak tahu perawatan pasien dengan Diabetes Mellitus. Perawat
dan dokter serta paramedic lainnya yang terkait, melakukan perawatan secara integrasi untuk
menghindari / mengurangi resiko komplikasi lebih lanjut

PENGKAJIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat/tidur.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak ada,
Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare

15
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria,
jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras,
adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah,
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah),
bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, Gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)/
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak).
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan
meningkat.
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam).
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.

16
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang,
Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital
(dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

DATA FOKUS

DATA SUBJEKTIF DATA OBJEKTIF


1. Riwayat Diabetes melitus sejak 6 1. Penurunan kesadaran.
tahun yang lalu. 2. Pemeriksaan :
2. Keluarga mengatakan belum tahu  tekanan darah 90/ 60 mmHg,
dengan penyebab masalah pasien tidak  frekuensi nadi 120x/ menit,
sadar.  frekuensi nafas 28x/ menit,
3. Keluarga mengatakan tidak tahu 3. Nafas kusmaul.
perawatan pasien dengan Diabetes 4. Nafas berbau keton.
Mellitus. 5. Gula Darah Sewaktu 512 mg/ dl.
6. Turgor kulit buruk dan tampak
kering.
7. Pemeriksaan Analisa Gas Darah
diperoleh PH 6,8, HCO3 12,0 mEq/
L.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Data Fokus Etiologi problem


DS : Ketidakefektifan pola nafas.
Laki-laki berusia 49 tahun
dibawa ke UGD dengan
penurunan kesadaran dan

17
menderita DM sejak 6 tahun
yang lalu

DO :
1. Penurunan kesadaran
2. RR 28x/menit

Ds : keluarga klien Risiko syok


mengatakan tidak memahami
cara merawat keluarga
dengan DM
Do :
1. Pasien mengalami
takikardi dengan denyut nadi
120x/menit
2. Pasien mengalami
hipotensi dengan TD 90/60
3. Nafas pasien kusmaul dan
berbau keton
4. Hasil AGD
pH 63
HCO3 12,0
5. Turgor kulit buruk, kulit
tampak kering
6. Hasil GDS 512

INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Diagnose keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi


1. Ketidakefektifan pola  Respiratory status: Airway Management
nafas. Ventilation
1. Buka jalan nafas,
 Respiratory status: Airway
guanakan teknik
patency

18
Definisi: Pertukaran  Vital sign Status chin lift atau jaw
udara inspirasi dan/atau thrust bila perlu.
ekspirasi tidak adekuat. Kriteria Hasil: 2. Posisikan pasien
untuk
Batasan karakteristik: a) Mendemonstrasikan
memaksimalkan
batuk efektif dan suara
 Penurunan tekanan ventilasi.
nafas yang bersih, tidak
inspirasi/ekspirasi. 3. Identifikasi pasien
ada sianosis dan
 Penurunan pertukaran perlunya
dyspneu (mampu
udara per menit. pemasangan alat
mengeluarkan sputum,
 Menggunakan otot jalan nafas buatan.
mampu bernafas dengan
pernafasan tambahan. 4. Pasang mayo bila
mudah, tidak ada pursed
 Nasal flaring. perlu.
lips)
 Dyspnea 5. Lakukan fisioterapi
b) Menunjukkan jalan
 Orthopnea dada jika perlu.
nafas yang paten (klien
 Perubahan 6. Keluarkan
tidak merasa tercekik,
penyimpangan dada. sekret dengan batuk
irama nafas, frekuensi
 Nafas pendek. atau suction.
pernafasan dalam
 Assumption of 3- 7. Auskultasi suara
rentang normal, tidak
point position. nafas, catat adanya
ada suara nafas
 Pernafasan pursed- suara tambahan.
abnormal)
lip. 8. Lakukan suction
c) Tanda Tanda vital
 Tahap ekspirasi dalam rentang normal
pada mayo.
berlangsung sangat 9. Berikan
(tekanan darah, nadi,
lama. bronkodilator bila
pernafasan)
 Peningkatan diameter perlu.

anterior-posterior. 10. Berikan pelembab

 Pernafasan rata- udara Kassa basah

rata/minimal: NaCl Lembab.


11. Atur intake untuk
 Bayi : < 25 atau > cairan
60 mengoptimalkan
 Usia 1-4: < 20 keseimbangan.
atau > 30.

19
 Usia 5-14 : < 14 12. Monitor respirasi
atau > 25 dan status O2
 Usia > 14 : < 11
atau > 24
Terapi oksigen

 Kedalaman 1. Bersihkan mulut,


pernafasan: hidung dan secret
trakea.
 Dewasa volume
2. Pertahankan jalan
tidalnya 500 ml
nafas yang paten.
saat istirahat
3. Atur peralatan
 Bayi volume
oksigenasi.
tidalnya 6-8
4. Monitor aliran
ml/Kg.
oksigen.

 Timing rasio 5. Pertahankan posisi

 Penurunan kapasitas pasien.

vital 6. Observasi adanya


tanda tanda
Faktor yang hipoventilasi.
berhubungan: 7. Monitor adanya
kecemasan pasien
a) Hiperventilasi.
terhadap
b) Deformitas tulang.
oksigenasi
c) Kelainan bentuk
dinding dada. Vital sign Monitoring
d) Penurunan
energi/kelelahan. 1. Monitor TD, nadi,

e) Perusakan/pelemahan suhu, dan RR.

muskulo-skeletal. 2. Catat adanya

f) Obesitas. fluktuasi tekanan

g) Posisi tubuh. darah.

h) Kelelahan otot 3. Monitor VS saat

pernafasan. pasien berbaring,


duduk, atau berdiri.

20
i) Hipoventilasi 4. Auskultasi TD pada
sindrom. kedua lengan dan
j) Nyeri bandingkan.
k) Kecemasan 5. Monitor TD, nadi,
l) Disfungsi RR, sebelum,
Neuromuskuler. selama, dan setelah
m)Kerusakan aktivitas.
persepsi/kognitif. 6. Monitor kualitas
n) Perlukaan pada dari nadi.
jaringan syaraf tulang 7. Monitor frekuensi
belakang. dan irama
o) Imaturitas pernapasan.
Neurologis 8. Monitor suara paru.
9. Monitor pola
pernapasan
abnormal.
10. Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit.
11. Monitor sianosis
perifer.
12. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
13. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign

21
2. Risiko syok Setelah dilakukan asuhan Terapi oksigen (NIC:
keperawatan 1x24 jam 444)
diharapkan risiko syok pada a) Pertahankan
pasien dapat teratasi dengan kepatenan jalan
kriteria hasil : nafas
Keparahan syok hipovolemik b) Berikan oksigen
(NOC : 161) tambahan seperti
 Penurunan nadi perifer yang diperintahkan
 Penurunan tekanan c) Monitor aliran
arteri rat-rata oksigen
 Penurunan tekanan d) Monitor posisi
darah sistolik pemberian

 Meningkatnya laju perangkat oksigen

nafas e) Amati tanda-tanda

 Penurunan tingkat hipoventilasi

kesadarannya induksi oksigen.

meningkat
 Asidosis metabolik Pencegahan syok
(NIC: 280)
a) Monitor terhadap
adanya respon
kompensasi awal
syok.
b) Berikan dan
pertahankan
kepatenan jalan
nafas sesuai
kebutuhan.
c) Monitor gula darah
dan berikan terapi
insulin, sesuai
kebutuhan.

22
Penatalaksanaan Medis KAD dan HHS

1. Terapi Cairan
Terapi cairan pada awalnya ditujukan untuk memperbaiki volume intravascular dan
extravascular dan mempertahankan perfusi ginjal. Terapi cairan juga akan menurunkan
kadar glukosa darah tanpa bergantung pada insulin, dan menurunkan kadar hormon kontra
insulin (dengan demikian memperbaiki sensitivitas terhadap insulin).Pada keadaan tanpa
kelainan jantung, NaCl 0.9% diberikan sebanyak 15–20 ml/kg berat badan/jam atau lebih
besar pada jam pertama ( 1–1.5 l untuk rata-rata orang dewasa). Pilihan yang berikut untuk
mengganti cairan tergantung pada status hidrasi, kadar elektrolit darah, dan banyaknya urin.
Secara umum, NaCl 0.45% diberikan sebanyak 4–14 ml/kg/jam jika sodium serum
meningkat atau normal; NaCl 0.9% diberikan dengan jumlah yang sama jika Na serum
rendah. Selama fungsi ginjal diyakinkini baik,maka perlu ditambahkan 20–30 mEq/l kalium
( 2/3 KCl dan 1/3KPO4) sampai pasien stabil dan dapat diberikan secara oral.Keberhasilan
penggantian cairan dapat dilihat dengan pemantauan hemodinamik (perbaikan dalam
tekanan darah), pengukuran input/output cairan, dan pemeriksaan fisik. Penggantian cairan
diharapkan dapat mengkoreksi defisit dalam 24 jam pertama. Perbaikan osmolaritas serum
mestinya tidak melebihi3 mOsm· kg-1 H2O· h-1 ( 14–20,22). Pada pasien dengan gangguan
ginjal atau jantung, pemantauan osmolaritas serum dan penilaian jantung, ginjal, dan status
mental harus sering dilakukan selama pemberian cairan untuk menghindari overload yang
iatrogenik(1-5).

2. Terapi insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai. Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis KAD
ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar
hormon glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak
bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan
utilisasi glukosa oleh jaringan. Kriteria resolusi KAD diantaranya adalah kadar gula darah
< 200 mg/dl, serum bikarbonat, 18 mEq/l, pH vena > 7,3, dan anion gap ! 12 mEq/l.
Saat ini, jika pasien NPO, lanjutkan insulin intravena dan pemberian cairan dan
ditambah dengan insulin regular subkutan sesuai keperluan setiap 4 jam. Pada pasien
dewasa dapat diberikan 5 iu insulin tambahan setiap kenaikan gula darah 50 mg/dl pada gula
darah di atas 150 mg/dl dan dapat ditingkatkan 20 iu untuk gula darah, 300 mg/dl. Ketika
pasien dapat makan, jadwal dosis multipel harus dimulai dengan memakai kombinasi dosis
short atau rapid acting insulin dan intermediate atau long acting insulin sesuai kebutuhan
untuk mengontrol glukosa darah.
Pastikan cairan telah diberikan secara adekuat sebelum memulai memberikan insulin.
Inuslin inisiasi diberikan dengan bolus 0.15 U/kgBB secara IV, diikuti dengan drip 0.1
U/kgBB per jam, dengan target glukosa 250-300 mg/dL. Laju penurunan glukosa darah
diharapkan 50-70 mg/dL setiap jam, jika belum mencapai angka tersebut maka dosis insulin
dapat ditingkatkan. Jika kadar gula darah sudah mencapai < 300 mg/dL, insulin tetap
diberikan dengan diturunkan dosis secara perlahan (sliding scale). Targetnya adalah
kesadaran pasien yang membaik dan osmolaritas serum yang teresolusi.

23
3. Kalium
Untuk mencegah hipokalemia, penambahan kalium diindikasikan pada saat kadar
dalam darah dibawah 5.5 mEq/l, dengan catatan output urin cukup. Biasanya, 20–30 mEq
kalium ( 2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada setiap liter cairan infus cukup untuk mempertahankan
konsentrasi kalium serum antara 4–5 mEq/l. Penderita dengan KAD jarang menunjukkan
keadaan hipokalemia yang berat. Pada kasus-kasus demikian, kalium penggantian harus
dimulai bersamaan dengan cairan infus, dan terapi insulin harus ditunda sampai konsentrasi
kalium > 3.3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot
pernapasan.Di samping kekurangan kalium dalam tubuh, hiperkalemia ringan sampai
sedang sering terjadi pada penderita dengan krisis hiperglikemia. Terapi insulin, koreksi
asidosis, dan penambahan volume cairan akan menurunkan konsentrasi kalium serum(1,2).

4. Fosfat
Pada KAD serum fosfat biasanya normal atau meningkat. Konsentrasi fosfat
berkurang dengan pemberian terapi insulin. Beberapa penelitian prospektif gagal
membuktikan adanya keuntungan dengan penggantian fosfat pada KADdan pemberian
fosfat yang berlebihan dapat menyebabkan hypocalcemia yang berat tanpa adanya gejala
tetani . Bagaimanapun, untuk menghindari kelainan jantung dan kelemahan otot dan depresi
pernapasan oleh karena hipofosfatemia, penggantian fosfat kadang-kadang diindikasikan
pada pasien dengan kelainan jantung, anemia, atau depresi pernapasan dan pada mereka
dengan konsentrasi fosfat serum < 1.0 mg/dl. Bila diperlukan, 20–30 mEq/l kalium fosfat
dapat ditambahkan ke larutan pengganti. Tidak ada studi mengenai penggunaan fosfat dalam
HHS.(1,2)

Sumber:
J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010 Corwin Elizabeth,2012. Buku Saku Patofisiologi.
EGC. Jakarta
McNaughton CD, Wesley H, and Slovis C. Diabetes in the Emergency Department: Acute
Care of Diabetes Patients. Clin Diab 2011;29:2)
Soewondo, Pradana. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Jakarta:
Interna Publishing (dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V)

24
Prinsip Pendidikan Kesehatan Pada Pasien Dan Keluarga

Terkait Masalah Diabetes Militus

Konsensus pengelolaan diabetes militus tipe 2 (2011), dalam tata laksana diabetes
militus terdapat 4 pilar yang harus dilakukan dengan tepat yaitu edukasi, terapi gizi medis
(perencanaan makanan), latihan jasmani dan intervensi farmakologis (pengobatan).
Perencanaan makanan (terapi gizi) merupakan komponen utama keberhasilan penatalaksanaan
diabetes militus. Pengelolaan nutrisi bertujuan memantau penderita diabetes militus
memperbaiki kebiasaan makan sehingga dapat mengendalikan kadar glukosa, lemak dan
tekanan darah serta dapat mengurangi resiko terjadinya komplikasi.

Edukasi merupakan salah satu dari ke 4 pilar penatalaksanaan diabetes militus yang
juga berpengaruh terhadap keberhasilan penderita dalam melakukan control metaboliknya.
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan
bagi penderita diabetes militus yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman penderita akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih
baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan penderita diabetes militus
(Soegondo dkk, 2009). Edukasi dan keluarganya dengan cara tatap muka didukung dengan
penyediaan bahan-bahan edukasi seperti Satuan Acara Pembelajaran (SAP), materi dalam
bentuk leaflet, booklet, dan lain-lain. Tatap muka dapat dilaksanakan secara berkelompok atau
perseorangan (individual) (Basuki 2009). Pemberian edukasi secara individual face to face
dengan materi terstruktur dalam penatalaksanaan diabetes militus sangat penting sebab
diabetes militus merupakan penyakit yang sangat penting sebab diabetes militus merupakan
penyakit yang sangat erat kaitannya dengan gaya hidup. Perkeni (2009) menyatakan bahwa
pemberian edukasi merupakan salah satu upaya yang dapat digunakan untuk meningkatkan
pengetahuan dan keterampilan penderita diabetes militus.

Perawat sebagai penyedia layanan kesehatan, sangat penting mengetahui tentang


penyakit diabetes militus dan pengaturan makanan/diet yang akan diajarkan kepada penderita
diabetes militus dalam bentuk edukasi guna menentukan tujuan bersama penderita serta
keluarga dalam memberikan tindakan khusus untuk mengajarkan dan mengkaji secara individu
dalam mempertahankan atau memulihkan kembali kondisi penderita diabetes militus secara
optimal serta mengevaluasi kesinambungan asuhan keperawatan (Pemila, 2009).

25
DISCHARGE PLANNING

1. Lakukan olahraga secara rutin dan pertahankan BB yang ideal


2. Kurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan karbohidrat
3. Jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan karena hal ini akan
menyebabkan fluktuasi (ketidakstabilan) kadar gula darah
4. Pelajari mencegah infeksi: kebersihan kaki, hindari perlukaan
5. Perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung serat, seperti sayuran dan
sereal
6. Hindari konsumsi makanan tinggi lemak dan yang mengandung banyak kolesterol
LDL., antara lain: daging nerah, produk susu, kuning telur, mentega, saus salad, dan
makanan pencuci mulut berlemak lainnya.
7. Hindari minuman yang berakohol dan kurangi konsumsi garam

Sumber:

Nanda, 2015

26
BAB III
PENUTUP

III.1 Simpulan
III.2 Saran

27
DAFTAR PUSTAKA

J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010 Corwin Elizabeth,2012. Buku Saku Patofisiologi.
EGC. Jakarta
McNaughton CD, Wesley H, and Slovis C. Diabetes in the Emergency Department: Acute
Care of Diabetes Patients. Clin Diab 2011;29:2)
Soewondo, Pradana. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Jakarta:
Interna Publishing (dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V)

Nanda, 2015

28