21

BAB III

POSTERIOR VITREOUS DETACHMENT (PVD)

3.1Definisi

Posterior vitreous detachment (PVD) didefinisikan sebagai

pemisahan korteks vitreus posterior dari membran limitan interna

retina.11,12 Posterior vitreous detachment (PVD) adalah kondisi umum yang

terjadi pada pasien berusia 45 tahun atau lebih, dan prevalensinya

meningkat dengan bertambahnya usia.4 Studi klinis mengungkapkan

insidensi PVD yang rendah pada pasien yang lebih muda dari 50 tahun

sedangkan studi otopsi menunjukkan PVD terjadi pada kurang dari 10%

pasien di bawah usia 50 tahun namun terjadi pada 63% dari pasien yang

berusia di atas 70 tahun.11

Gel vitreus melekat paling kuat di dasar vitreus, zona melingkar

yang melingkupi ora serrata yang memanjang sekitar 2mm kearah anterior

dan 4mm kearah posterior ke ora serata. Serat kolagen vitreus pada dasar

ini melekat erat pada membran limitans interna retina dan epitel pars

plana sehingga vitreus tidak dapat dipisahkan tanpa merobek jaringan

ini.11 Hal ini menyebabkan PVD meningkatkan risiko terjadinya retinal

breaks, ablasi retina, dan perdarahan vitreus.4

PVD biasanya terjadi tanpa patologi yang relevan secara klinis dan

dapat terjadi lokal, parsial, atau total. Untuk PVD yang terjadi tanpa

komplikasi, ada dua proses berbeda yang terjadi dan berkembang secara
 22

bersamaan yaitu melemahnya adhesi dari vitreoretinal dan likuifikasi atau

pencairan vitreus. Pada saat lemahnya adhesi dari vitroretina dan

terjadinya likuifaksi pada vitreus akan menyebabkan vitreus kolaps yang

menyebabkan vitreus terpisah dari retina sehingga terbentuklah PVD. 10

Gambar 5. Posterior Vitreous Detachment

Dikutip dari The vitreus, in Adler’s physiology of the Eye. 2011

3.2 Epidemiologi

PVD adalah salah satu kasus paling umum yang terjadi pada

vitreus. Studi otopsi menunjukkan bahwa pada dekade ketujuh kehidupan,

PVD terjadi di 51% dari semua mata dan pada dekade kedelapan

prevalensinya meningkat menjadi 63%. Demikian pula studi klinis telah

menunjukkan prevalensi 65% setelah usia 65. Secara keseluruhan, usia

onset rata-rata adalah sekitar 61 tahun. Dengan membandingkan

prevalensi dan tingkat likuifaksi menunjukkan adanya peningkatan PVD

yang signifikan ketika lebih dari 60% cairan vitreus yang terlikuifaksi

dibandingkan dengan ketika hanya 50% cairan vitreus yang terlikufaksi. 10

 23

Beberapa faktor lain dapat memengaruhi timbulnya PVD. Salah

satu faktor adalah jenis kelamin perempuan. Rata-rata onset usia pada

perempuan terbukti secara statistik lebih awal daripada pria. Mekanisme

perbedaan usia telah dikaitkan dengan hilangnya estrogen

pascamenopause. Penurunan estrogen dapat menyebabkan penurunan

sintesis hyaluronan yang mengarah ke peningkatan likuifaksi. Teori ini

didukung oleh bukti hewan yang menunjukkan penurunan hyaluronan

dengan penurunan paparan hormon seks. 10

Faktor risiko lain untuk PVD adalah miopia. Penyebab myopia

dapat mempengaruhi PVD kemungkinan terkait dengan penurunan

konsentrasi hialuronat. Teori lain telah menyimpulkan bahwa di miopia

mungkin terjadi peningkatan sintesis cairan vitreus sehingga terjadi

peningkatan likuifaksi vitreus gel.10

Faktor-faktor lain yang telah terbukti meningkatkan pencairan

vitreus dan PVD adalah trauma, afakia, inflamasi, penyakit pembuluh

darah retina, dan perdarahan vitreus.10

3.3 Proses Penuaan Vitreus

Setelah usia 40 tahun, ada penurunan volume gel yang signifikan

dan peningkatan volume cairan vitreus secara bersamaan, terutama pada

daerah sentral. Dalam badan vitreus perubahan ini pada akhirnya

membentuk kantong cairan vitreus, yang disebut "lacunae”. Pendapat

sebelumnya mengatakan bahwa posterior lacunae semata-mata

 24

merupakan manifestasi dari pencairan yang berkaitan dengan usia,

namun penelitian terbaru telah mengidentifikasi adanya area premakular

dengan kepadatan kolagen yang rendah.10

Gambar 5. Badan Vitreus (Lacunae)

Dikutip dari The vitreus, in Adler’s physiology of the Eye. 2011

3.3.1 Perubahan Struktur

Pencairan dan kolapsnya vitreus (syneresis) adalah perubahan

morfologis yang dominan dari penuaan vitreous. Di satu sisi ada

peningkatan progresif dalam liquefied spaces dan di sisi lain ada

peningkatan area optically dense. Ini menghasilkan transisi dari gel bening

pada masa muda ke struktur fibrosa pada orang. Di usia lanjut proses

likuifaksi berlanjut dengan penebalan dan tortuositas serat vitreus yang

berjalan bersamaan dengan proses syneresis. Studi postmortem

menemukan proses syneresis pada 70% subjek dengan dekade ke

delapan. Proses syneresis terjadi lebih awal dan lebih luas pada mata

myiopa dan dipercepat dengan adanya peradangan, trauma, dan arthro-

opthalmopathies.10,15

3.3.2 Proses Penuaan Pada Vitreoretinal Interface

 25

Fibril kolagen dari korteks vitreus posterior tersusun dalam

lembaran atau lamela. Saat usia muda, ada adhesi yang kuat antara

korteks vitreus posterior dan membran limitan interna (ILM) retina,

terutama di dasar vitreus dan di bagian posterior. Dalam sebuah penelitian

pada 59 mata manusia yang dibedah, perbedaan terkait usia dalam

perlengketan vitreoretinal diselidiki menggunakan drak-field slit dan

mikroskop elektron. Pada 40% mata pada usia muda, membran limitan

interna retina tetap melekat pada korteks vitreus di daerah yang

melibatkan makula, arkade temporal, dan bagian posterior peripapiler.

Teng dan Chi menemukan bahwa lebar dari dasar vitreous posterior

sampai ke ora serrata meningkat dengan bertambahnya usia hingga lebih

dari 3,0 mm. Demikian pula Wang et al. melaporkan pelebaran dasar

vitreus posterior dengan bertambahnya usia. Gartner juga menemukan

adanya agregasi lateral dari fibril kolagen di dasar vitreus pada pasien

usia tua.10

3.3.3 Patogenesis Likuifaksi

Gel vitreus terutama dibentuk dari hasil interaksi fibril kolagen

vitreus dan asam hialuronat. Perubahan dapat terjadi dalam interaksi

asam hialuronat-kolagen, baik sebagai akibat dari perubahan struktur

kolagen, konformasi asam hialuronat dan atau komponen lain seperti

glikosaminoglikan minor dan kondroitin sulfat dari cairan vitreous atau

oksigen reaktif yang dihasilkan oleh metabolisme. Ini menyebabkan

 26

disosiasi kolagen dan asam hialuronat dan agregasi fibril kolagen vitreus

menjadi bundel yang dapat terlihat pada slit lamp dan oleh dark-filed slit

microscopy. Bersamaan dengan itu, asam hialuronat yang sangat

hidrofilik, mengumpulkan dan menarik air membentuk cairan vitreus yang

terlihat sebagai ruang gelap atau kekosongan bila dilihat dengan

menggunakan dark-field slit microscopy.10

3.4Manifestasi Klinis

Ketika menggambarkan manifestasi klinis PVD, penting untuk

membuat perbedaan tentang di mana proses gejala PVD terjadi. PVD

biasanya asimtomatik sampai terjadinya dehisensi vitreo-papiler yaitu

pada stage akhir. Bahkan banyak PVD terjadi tanpa gejala sama sekali.

10

Gejala paling umum yang dihasilkan dari PVD adalah:

1.Floaters (myodesopsia)

Floaters adalah opasitas vitreus yang bergerak (paling jelas terlihat

bila latar belakang pucat yang cerah). Sering digambarkan sebagai

bintik-bintik, sarang laba-laba atau lalat (muscae volitantes), dan

umumnya hadir pada individu tanpa PVD, terutama miopia. Bayangan

yang terlihat dapat dihasilkan dari bayangan yang ditimbulkan oleh

cincin Weiss, darah intravitreal, atau serat vitreus yang terkondensasi.

Gerakan mereka selama mata bergerak ditandai dengan over-damping

yang menciptakan fenomena visual yang nyata pada banyak pasien.

 27

Cincin Weiss adalah ikatan yang terlepas sebelumnya pada tepi diskus

optik, dan dapat dilihat oleh pasien sebagai lingkaran atau lesi soliter

besar lainnya. Kehadirannya tidak selalu menunjukkan PVD total.

Floaters juga bisa disebabkan oleh darah vitreus. Studi terbaru

menunjukkan bahwa gejala-gejala ini memiliki dampak negatif yang

signifikan pada kualitas hidup pasien. 10,13

Gambar 7 D. Floaters F. Cincin Weiss

Dikutip dari Kanski’s Cinical Ophthalmologsti, 2016

2.Flashing lights (fotopsia)

Fotopsia dalam PVD sering digambarkan sebagai busur seperti

kilat yang disebabkan oleh gerakan mata atau kepala, dan lebih terlihat

dalam pencahayaan redup. Hampir selalu terlihat di arah temporal. 13

Gejala ini muncul di antara 27 dan 42% kasus PVD. Ini dianggap

sebagai hasil dari traksi atau dampak yang diberikan oleh vitreus ke

retina dan mungkin menandakan risiko yang lebih tinggi untuk terjadi

retinal tears. Penting untuk menanyakan pasien apakah fotopsia dipicu

oleh gerakan kepala atau gerakan mata. Jika hal ini terjadi dan

fotopsia digambarkan sebagai busur cahaya berbentuk C yang

 28

berkedip ke samping, maka kemungkinan mereka mengalami traksi

vitreus pada retina perifer dengan peningkatan risiko retinal tears.

Traksi serupa pada pembuluh darah diskus retina atau optik dapat

menyebabkan perdarahan, tercatat terjadi pada 21% mata dengan

PVD simtomatik.10

3.Pandangan Kabur (blurred vision)

Pandangan kabur yang difus mungkin disebabkan oleh pendarahan

yang tersebar di dalam vitreous gel, dengan variabel yang menyertai

penurunan tajam penglihatan; perdarahan dapat timbul dari pembuluh

darah retina yang robek atau dari tempat retina pecah. Kabur juga

dapat disebabkan oleh floaters pada sumbu visual, yang juga dapat

menyebabkan penurunan tajam penglihatan.

3.5 Stadium PVD

Stadium 1: Pemisahan vitreus bagian perifoveal, masih terdapat

adhesi vitreus pada bagian fovea

Stadium 2: pemisahan vitreus sampai ke makula

Stadium 3: Ekstensi pemisahan vitreous ke perifer, masih terdapat

adhesi vitreus pada bagian diskus

Stadium 4: pelepasan vitreous posterior lengkap.

 29

Gambar 8. Stadium PVD

Dikutip dari The vitreus, in Health and Disease. 2014

3.6 Kondisi yang Mempengaruhi Terjadinya PVD

3.6.1Katarak

Saat pengangkatan lensa pada operasi katarak, terjadi hilangnya

salah satu dari tiga bagian tubuh vitreous, vitreous base, dan diskus

optikum adalah dua lainnya. Hilangnya cincin perlekatan vitreus di pada

garis Egger menambah beban kerja yang meningkat pada sisa perlekatan

vitreoretinal yang tersisa.10

Ekstraksi lensa juga telah terbukti menyebabkan pengurangan

konsentrasi hialuronat vitreus, dikaitkan dengan terjadinya difusi ke dalam

bilik mata depan karena gangguan pada vitreus anterior dan hilangnya

lensa dan kapsul posterior. Dengan hilangnya hialuronat terjadi penurunan

stabilitas vitreus pada tingkat molekuler, yang mengakibatkan penurunan

viskositas dan kemampuan menyerap goncangan. 10

Kapsul lensa posterior yang utuh diperkirakan dapat mencegah

hilangnya hialuronat ini dengan menempatkan barier difusi ke dalam

 30

ruang anterior. Secara klinis, pengangkatan lensa meningkatkan insiden

PVD komplit. Pada penilitian post mortem, yang dilakukan pada 201 mata

afakia dan pseudofakia, PVD ditemukan pada 84% mata setelah ICCE,

tetapi hanya 40% mata yang mengikuti ECCE dengan kapsul posterior

yang utuh. Studi klinis telah mengklaim bahwa frekuensi PVD di mata

afakia adalah 66-100%. Namun studi postmortem telah menunjukkan

bahwa sementara kejadian PVD jelas meningkat di mata afakia. 10

3.6.2 Miopia

PVD terjadi lebih sering pada individu dengan miopia aksial. Pada

tahun 2004, Hayreh dan Jonas mengkonfirmasi dalam penelitian berbasis

rumah sakit pada 2.962 mata bahwa ada frekuensi tinggi PVD komplit

yang berhubungan dengan miopia dan menyimpulkan bahwa PVD komplit

terjadi lebih awal pada miopia. Penelitian ini dilakukan tanpa OCT, dan

oleh karena itu tidak semua PVD komplit dapat terdeteksi, dan stadium

PVD tidak dapat diklasifikasikan. Meskipun begitu, Beijing Eye Study

melakukan study dengan desain yang berbeda (berdasarkan populasi)

dan demografis (Tionghoa vs Putih), temuan mereka di 3.468 mata yang

diperiksa dengan menggunakan OCT tampaknya mengkonfirmasi temuan

Hayreh. Menariknya, mereka menyimpulkan bahwa prevalensi PVD tidak

komplit berkorelasi dengan hipermetropia namun berbagai tahapan yang

ditemukan OCT dari PVD tidak komplit kemudian dikaitkan dengan

miopia.10
 31

Ketika panjang aksial bola mata lebih besar dari 26 mm (yang

sering terjadi pada myopia), konsentrasi kolagen dan hialuronat sekitar

20% -30% lebih rendah dari konsentrasi pada mata emetropia. 6

3.6.3 Trauma

a. Trauma Tumpul

Trauma tumpul dapat ditransmisikan ke retina dengan cara

"coup/contrecoup", yang mengakibatkan kekuatan concussive dan

commotio retinae selama fase "coup" dan berbagai gejala sisa

rhegmatogenous selama fase "contrecoup". Dialisis pada batas anterior

dari basis vitreous biasanya terjadi pada bagian inferonasal. Lipatan

makula sirkular dengan rongga sub-ILM yang mengandung bahan

serosanguin, kemudian menyebabkan pelepasan vitreus dengan ILM di

seluruh fundus, terutama di dasar vitreus.10

b. Trauma Tembus

Penyembuhan luka perforasi memungkinkan terjadinya proliferasi

fibroseluler ke mata, yang dapat menyebabkan ablasio retina traksi.

Proliferasi intraokular dimulai 2-4 hari setelah cedera, PVD berkembang

pada 1-2 minggu, dan ablasio retina traksi terjadi pada 7-11 minggu.

Proliferasi dapat dicegah dengan vitrektomi.10

3.7Pemeriksaan Penunjang

PVD dapat diperiksa dengan cara melebarkan pupil mata

menggunakan ophthalmoscope direct, Namun, karena sifat gel vitreus

 32

yang transparan, mungkin sulit untuk melihat PVD tanpa pemeriksaan

tambahan, seperti optical coherence tomography (OCT) atau okular

ultrasound.3

3.7.1 USG

Ultrasonografi B-scan adalah metode yang sudah ada untuk

mendeteksi dan mengkarakterisasi PVD. Aplikasi ini masih lebih unggul

daripada biomikroskopi dan OCT, terutama dengan adanya kekeruhan,

seperti katarak, hifema, hipopion, dan perdarahan vitreus. Biasanya,

korteks vitreus posterior dapat dengan mudah dicitrakan dengan USG

ketika terpisah dari retina. Ultrasonografi juga sangat membantu untuk

memvisualisasikan lacunae sebagai tanda pencairan cairan vitreus terkait

usia. Pencairan dan PVD yang dihasilkan mempengaruhi biomekanik

intraokular dan karenanya mengubah kekuatan traksi yang diberikan oleh

korteks vitreus posterior pada retina.10

Keuntungan lain dari ultrasonografi adalah keamanannya,

aksesibilitas dan kemampuan untuk melakukan pemeriksaan kinetik real-

time. Namun, teknik ini tergantung pada keterampilan pemeriksa dan

interpretasi pencitraan, yang bisa agak subjektif. (jurnal usg)

3.7.2 OCT

Pencitraan OCT memberikan detail retina yang sangat baik, dan detail

terkecil dalam tubuh vitreous itu sendiri.

 33

a.Vitreoretinal Interface by OCT

OCT mampu mendeteksi adhesi vitreomakular, tetapi dengan

resolusi yang relatif rendah. Pada OCT, antarmuka vitreoretinal muncul

sebagai garis hipereflektif yang memisahkan retina neurosensorik dari

vitreous. Dalam kerutan makula, misalnya, jenis pencitraan ini

mengidentifikasi beberapa fokus kontraksi retina yang berkorelasi dengan

tingkat keparahan penyakit.10,14

b.Vitreous Body Imaging by OCT

Di dalam tubuh vitreous, Itakura et al. mampu mendeteksi dan

menggambarkan lacune Mereka mengklasifikasikan stadium PVD

berdasarkan dinding posterior lacune.

Lacuna awalnya meliputi area paramacular dan meluas ke area

perifoveal, menginduksi PVD perifoveal. Setelah vitreus terlepas dari disc

optik, PVD komplit dapat dilihat. Studi mengidentifikasi korelasi kuat untuk

PVD lengkap antara pemeriksaan klinis dan OCT, tetapi sebagian PVD

terdeteksi lebih sering oleh OCT. Karena memiliki panjang koherensi yang

panjang dan rentang sapuan frekuensi yang dapat disetel, ini

memungkinkan pengintegrasian beberapa aplikasi oftalmik (seperti

angiografi Doppler OCT) dalam satu instrumen. Selain delineasi

antarmuka retina dan vitreoretinal yang luas, ia memberikan data

volumetrik yang komprehensif dari seluruh mata dan tubuh vitreous. Lebih

jauh lagi, ini meningkatkan kualitas gambar dalam segmen gabungan

anterior dan posterior OCT, yang biasanya membutuhkan panjang

 34

gelombang berbeda (1,310 dan 840 nm).. SS-OCT tampaknya menjadi

instrumen yang menjanjikan dalam menggambarkan keadaan PVD

berdasarkan resolusi tinggi dan kemampuan untuk memberikan tampilan

rinci pada antarmuka vitreoretinal.10,14

3.8Penatalaksanaan

PVD tidak berbahaya dan gejala biasanya mereda pada sebagian

besar pasien. Sebagian besar pasien tidak lagi melihat kilatan atau

floaters 3 bulan kemudian, dan tidak diperlukan perawatan atau

pemeriksaan lebih lanjut pada saat itu. Komplikasi PVD jarang terjadi

tetapi bisa serius dan membutuhkan perawatan segera, seperti laser

untuk robekan retina atau operasi untuk ablasi retina. Untuk alasan ini,

satu atau lebih pemeriksaan direkomendasikan dalam 3 bulan setelah

terdiagnosa PVD. Bila floaters pada PVD menetap, operasi vitrektomi

untuk menghilangkan floaters efektif untuk dilakukan. 3

Pasien dengan gejala akut PVD harus diperiksa sesegera mungkin,

biasanya dalam 24-48 jam, dengan urgensi yang lebih besar pada pasien-

pasien dengan faktor risiko termasuk miopia, riwayat retinopati diabetik

masa lalu atau keluarga, sindrom berisiko tinggi seperti pseudofakia dan

gejala seperti cacat bidang visual, penglihatan berkurang atau floaters

sangat menonjol. Jika keluhan hanya floater ringan dan tidak ada fotopsia,

bukti menunjukkan risiko terjadinya retinal break pada mata simtomatik

 35

secara signifikan lebih tinggi daripada mata rekan asimptomatik, sehingga

penilaian segera mungkin tidak selalu diperlukan. 13

Jika tidak ada temuan yang mencurigakan (misalnya perdarahan

vitreus) pada pemeriksaan dan tidak ada faktor risiko yang sudah ada

seperti yang dibahas di atas maka peninjauan rutin mungkin tidak

diperlukan, adanya gejala yang terkait dengan risiko yang lebih tinggi

harus mengarah ke peninjauan setelah interval 1-6 minggu tergantung

pada karakteristik individu. Beberapa studi merekomendasikan peninjauan

lebih lanjut dalam 6-12 bulan.13

Pasien yang datang dengan keluhan floaters yang menonjol atau

penglihatan kabur harus ditinjau dengan hati-hati karena hal ini ditemukan

berhubungan dengan risiko terjadinya retinal break yang lebih tinggi.

Pasien yang pulang harus diberikan instruksi yang jelas yang

menekankan perlunya untuk kontrol kembali jika muncul gejala baru

yang.13

Jika area fundus tidak dapat dilihat dengan jelas karena

pengaburan oleh darah maka dilakukakan pemeriksaan perminggu.

Presentasi adanya perdarahan vitreus yang mengaburkan refleks fundus

dikaitkan dengan risiko retina pecah yang sangat tinggi (90%) dan ablasi

retina (40%).13
36
37
38