MAKALAH

KEPERAWATAN DASAR 1
KONSEP HEPATITIS

KELAS A
KELOMPOK 4 :

1. ShefiMauliyafhi (1811020002)
2. Vika Tri Ayuntiani (1811020019)
3. Pebru Ais Samsudin (1811020040)
4. Retnowati (1811020043)
5. GharizaAmalia (1811020044)
6. Novi Arum Sari (1811020049)
7. Eka Putri Romadhani (1811020065)

PRODI KEPERAWATAN S1
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2019
 DAFTAR ISI

DEFINISI.......................................................................................................

1.1 Etiologi Hepatitis A-E..............................................................................

TANDA GEJALA..........................................................................................

ANATOMI FISIOLOGI HATI.....................................................................

PATOFISIOLOGI.........................................................................................

2.1 Hepatitis A-E.............................................................................................

2.2 Patway.......................................................................................................

PEMERIKSAAN FISIK................................................................................

3.1 Diagnostik / Penunjang.............................................................................

KOMPLIKASI...............................................................................................

TINDAKAN / TERAPI MEDIS....................................................................

2
A. DEFINISI HEPATITIS

Hepatitis berasaldari kata yunani ‘hepat’ (dari asal katanya hepar )

yang berarti hati dan akhiran-itis yang bermakna radang atau peradangan
(pembengkakan dan kerusakan sel ). Tetapi, tentu saja ini dalam arti
sesungguhnya bukan arti kiasan seperti syair lagu yang melukiskan kondisi
meradang.

B. ETIOLOGI
 HEPATITIS A
Penyebab dari hepatitis A adalah virus hepatitis A. penularan virus ini melalui
rute fekal-oral dan replikasi virus terjadi dalam hati. HAV ini kemudian
diekskkresikan ke dalam empedu. Konsentrasi yang tertinggi didalam feses,
khususnya selama 2 minggu sebelum ikterus muncul.( Dmochowski,1976)

 HEPATITIS B

Penyebabdari hepatitis B adalah Virus hepatitis b (HBV). DNA virus dalam

keluarga hepadnaviridae, penyebab hepatitis B, bertanggung jawabuntuk 40%
kasus hepatitis diamerikaserikat (sharma, 2008)
Pusatpengendaliandanpencegahanpenyakit (CDC) Melaporkansekitar
150.000 infeksibarusetiaptahun di Amerika Serikat. Lebihdari 10.000 orang yang
terkenamemerlukanrawatinapdan 250 meninggalkarenapenyakitfulminan.
Selainitu, sekitar 22.000 perempuandenganinjeksi HBV
melahirkansetiaptahunnya. Prevalensiinfeksi HBV kronis di Amerika serikat
adalah0,35%. Meskipunpelaporankejadian hepatitis B akutmeningkatsebesar 37%.
(CDC, 2007).

 HEPATITIS C

Penyebab hepatitis C adalah virus hepatitis C (HCV) virus hepatiis C

terutama ditularkan melalui kontak dengan darah atau produk darah, kontaminasi
jarum intra vena diantara pengguna narkoba, hemodialisadantransplantasi organ
dari donor yang terinfeksi.

3
 Sekurang-kurangnya 75% dari orang yang terinfeksi hepatitis C
berkembang menjadi hepatitis C kronis. Jika penyakit berkembang ketahap akhir
penyakit hati, satu-satunya pengobatan adalah transplantasi hati (El-serag. 2003).

Saat ini HCV menular terutama melalui paparan darah yang terinfeksi. Pada
negara-negara maju. Sebagian besar infeksi HCV baru berkaitan dengan
penyalahgunaan narkoba suntikan. Pemutaran donor darah adalah untuk antibodi
HCV sejak 1990 telah mengurangi risiko terkait transfusi infeksi HCV menjadi
kurang dari 1 kasus dalam 103.000 unit transfusi. Dengan menggunakan tes yang
lebih sensitif, seperti polymerase Chain Reaction (PCR), risikotertular HCV dari
transfusi darah diperkirakan 1 dalam 230.000 sumbangan . (Saxena, 2004).

 HEPATITIS D

HDV ditularkan parenteral, khusussnya resiko penggunaan narkoba

suntikan dan beberapa transfusi darah. Transfusi seksual/ Perinatal jarang terjadi
(Bean,2002).

HDV dikenal sebagai ko-infeksi dan mengakibatkan kegagalan hati

fulminant dalam 1% pasien.

 HEPATITIS E

Penyebab dari Hepatitis E adalah HEV, dan merupakan hepatitis kronis

pasca penerimaan transplantasi organ dan suatu infeksi menular enteric. Virus ini
menyebar dari feses dan mengkotaminasi air di dalam daerah endemic.
(Skidmor,1999)

C. TANDA GEJALA
- letih, lesu, lemah, lelah -gatal-gatal

- nyeri bagian atas perut - sakitperut

- Sakit otot atau persendian - diare

- kehilangan nafsu makan - Influenza

4
- kehilangan berat badan -demam

- mata dan kulit menguning - muntah

- depresi

D. ANATOMI FISIOLOGI HATI

E. PATOFISIOLOGI
 HEPATITIS A-E
 HEPATITIS A

Infeksi virus hepatitis A ditularkan melalui rute fekal oral dan

menyebabkan cedera hati. Respon cidera ini terjadi pada seluruh sel –sel
hati dan akan mengarah pada kondisi nekrosis, terutama pada bagian
sentrilobular, serta peningkatan selularitas di daerah portal. Daerah
kelenjar getah bening dan limpa dapat menjadi diperbesar. Cidera sel-sel
hati di representasikan dalam bentuk sebagai berikut (Bennett, 2009).

1. Cidera langsung pada sel-sel hati dengan manifestasi peningkatan

serum enzimhati
2. Kolestasis yang menyebabkan icterus dan hiper bilirubinemia

5
3. Tidak ada kuatnya fungsi hati menurunkan kadar albumin serum dan
memperpanjang waktu prothrombin (PT)
 HEPATITIS B

Infeksi virus Hepatitis B ditularkan secara hematogen dan seksual.

HBV virus yang mereplikasi hepatotropik di hati dan menyebabkan
disfungsi sel-sel hati. Hasil dari infeksi ini adalah interaksi rumit host-
virus yang mengakibatkan gejala akut atau asimtomatik. Pasien mungkin
dapat menjadi kebal terhadap HBV atau justru mengembangkan carrier
kronis ke sisilainnya (Mansour. 2007)

 HEPATITIS C

Transmisi HCV ditularkan dengan cara transfuse darah. Virus

hepatitis C yang masuk ke dalam sirkulasi mempunyai target infasi, yaitu
hepatosit dan limfosit pada sebagian orang yang terinfeksi akan
mengalami respon viremia, respon inflamasi sistemik, vibrosis hepatic.

 HEPATITIS D

Infeksi HDV akut dan kronis melibatkan proses peradangan hati.

HDV dapat bereplikasi secara independen dalam hepatosit, tetapi
membutuhkan anti gen permukaaan hepatitis B untuk memberikan
respon propagasi. Kematian sel-sel hati dapat terjadi karena efek
sitotoksik langsung HDV / melalui media sirespon imunitas (Lacei,2006)

 HEPATITIS E

Infeksi virus Hepatiis E melalui rute fecal – oral. Setelah masuk ke

sirkulasi, maka target oragan dari virus ini adalah sel-sel hepatosit dan
menyebabkan cedera pada sel-sel hati. Respon cedera ini terjadi pada
seluruh sel-sel hati dan terjadi nekrosis.

6
 2.2 PATWAY
PATWAY HEPATITIS A

Transmisi virus hepatitis A melalui rute fekal-oral

Hepatitis A Respons inflamasi lokal

Respons cedera inflamasi pada seluruh sel-sel

hati dan peningkatan nekrosis sel-sel hati Nyeri dan
ketidaknyamanan
abdominal kanan atas

Tidak adekuatnya Respons

Kolestasis yang
fungsi hati dan Penurunan psikologis
menyebabkan
penurunan kadar fungsi hati misinterpretasi
ikterus dan
albumin serum perawatan dan
hiperbilirubine
penatalaksanaan
mia
pengobatan

Perubahan Hipo Respons

warna urine albuminemia gangguan
gelap gastrointestinal Kecemasan
pemenuhan
informasi
Mual,muntah,kembung, Respons
anoreksia sistemik

Perubahan
proses
metabolik
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
aktual/risiko Cepat lelah
ketidakseimbangan cairan Kelemahan fisik
dan elektrolit umum
7

Intoleransi
aktivitas
 Asupan nutrisi
tidak adekuat. Peningkatan
Penurunan
Pengeluaran suhu tubuh
imunitas sistemik
cariran dari
muntah

Hipotermi

8
 PATHWAY HEPATITIS C

Transmisi virus hepatitis C secara hematogen dan seksual

Respons inflamasi loikal
Hepatitis C
Nyeri dan ketidaknyamanan
Respons cedera inflamasi pada seluruh sel-sel hati dan
peningkatan nekrosis sel-sel hati abdominal kanan atas

Kolestasis yang Tidak adekuatnya Penurunan fungsi Respons psikologis

menyebabkan ikterus fungsi hati dan hati misinterpretasi perawatan
dan hiperbilirubinemia penurunan kadar dan penatalaksanaan
albumin serum pengobatan

Perubahan warna
Penurunan Respons gangg
kulit,urin gelap
imun gastrointestinal
Kecemasan
hipoalbuminemia pemenuhan informasi
Respons
Mual,muntah
itas sistemik
perubahan proses
Aktual resiko peningktan metabolik
Intake nutrisi
gangguan integritas suhu tubuh
tidak adekut Cepat lelah kelemahan
Hipetermi fisik umum
Ketidakseimbang
Hepatoma an nutrisi kurang Ganguan reaksi
Intoleransi Aktivitas
dari klebutuhan imunitas
aktual imunitas Kesadaran menurun
Regenerasi
nodular Hepatitis C kronis
dengan Ensefalopati
hilangnya pemecahan asam
Sirosis hepattis
struktur amino Hiperamoniemi
lobural a
peningkatan peningkatan vena porta
tekanan Peningkatan
hidrosttatik
varises esofagus frekuensi pernapasan
permeabilita
filtrasi cairan
s perdarahan gastrointestinal
keruang Pola napas tidak
hematemesis dan melana
Asites dan edema efektif
Alkolosis
Hipokalem Anemia
ia penurunan perfusi
masa hidup eritrosit pendek hemolis perifer

9
 PATWAY HEPATITIS D

Transmisi virus hepatitis Virus melakukan

D secara parenteral replikasi dalam hepatosit
hematogen Respon
inflamasi lokal
Infeksi HBV Virus ini melakukan
bertambah parah koinfeksi dengan
HBV
Nyeri dan
ketidaknyamanan
Respons peningkatan nekrosis sel sel hati abdominal kanan atas

Kolestasis yang Penurunan Penurunan fungsi hati Respons psikologis

menyebabkan ikterus imunitas misinterpretasi
dan hiperbilirubinemia perawatan dan
Respons gangguan pelaksanaan
gastrointestinal pengobatan
Perubahan Mual, muntah,
warna kulit, kembung,
urine gelap anoreksia Kecemasan
pemenuhan
Intake nutrisi tidak Efek sitotoksik Respons informasi
adekuat langsung HDV dan sistemik
mediasi respons Perubahan
Pengeluaran cairan dan
muntah imunitas berlanjut Peningkatan metabolik
suhu tubuh
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan Cepat lelah
Hipertemi
aktual/risiko Hepatitis D kelemahan fisik
ketidakseimbangan cairan dan kronis umum
elektrolit
Intoleransi
Hepatoma (HCC) aktivitas
Ensefalopati
Sirosis hepatis
Regenerasi nodular Kesadaran
dengan hilangnya struktur menurun
lobura pembentukan
jaringan fibrotik

10
PATWAY HEPATITIS E

Transmisi Virus hepatitis E melalui rute fekal-Oral

Respon inflamasi lokal

Hepatitis E
Nyeri dan ketidaknyamanan
Nekrosis Sel-sel Hati abdominal kanan atas

Kolestatis Tidak Penurunan fungsi hati Respon psikologis

yang adekuatnya misinterpretasi
menyebabkan fungsi hati dan perawatan dan
ikterus dan penurunan penatalaksanaan
hiperbilirubin kadar albumin pengobatan
emia seerum

Perubahan hipoalbuminemia Respons Kecemasan

warna gangguan pemenuhan
kulit, gastrointestinal informasi
urine
gelap

Spider nevi Mual, muntah, Respons sistemik

pruritus kembung, anoreksia

Aktual Intake nutrisi tidak Peningkatan Perubahan proses

/resiko adekuuat suhu tubuh metabolik
Gangguan
integritas Pengeluaran cairan
SAAN FISIK dari muntah Hipertermi
integumen Cepat lelah

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan Intoleransi aktivitas
aktual/resiko ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit

11
F. PEMERIKSAAN FISIK

Melakukan pemeriksaan head to toe dan tanda tanda vital dengan hasil

a. Keadaan umum

b. Kepala

Bentuk : simetris tidak da benjolan.tidak ada nyeri tekan.

Rambut : hitam keputih putihan, agak kusut, kulit bersih, tidak tampak
adanya lesi (luka) dan benjolan.

Leher : simetris tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran vena
jugolaris, reflek menelan baik.

c. Mata : mata kanan dan kiri tampak simetris,

Penglihatan : normal, tidak ada diplopia, tidak ada ptosis, pupil isokhor, sclera
ikterik, konjungtiva an anemis, klien bisa membaca papan nama perawat pada
jarak +/- 30 cm

d. Telinga : pendengaran baik, simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak

ada serumen.

e. Mulut dan fharing

Bentuk mulut : simetris, mukosa bibir kering.

Stomatitis : tidak ada

Gigi : gigi taring sudah tidak ada

Lidah : kotor agak kekuning-kuningan

Palatum : lunak tidak ada pembesaran

Tonsil : tidak ada pembesaran

Getah bening : tidak ada pembesaran

12
Tiroid : tidak ada pembesaran

f. Dada

Thorax : bentuk simetris, pergerakan simetris, tidak ada nyeri.

Pernafasan : frekuensi nafas 20x/mnt, bunyi vasikuler

Jantung : bunyi normal (refular), frekuensi 92x/mnt

g. Abdomenianan atas

o Nyeri tekan pada kuadran kanan atas 0,1,2,3,4,5

o Bising usus : 9x/mnt
o Turgor kulit : keriput
o Pembesaran hepar teraba 3 jari(hepatomegali)
o Limfa tidak teraba
o Klien kelihatan meringis kesakitan bila bagian hepar di tekan

h. Genetalia dan Rektum

Klien mengatakan tidak ada kelainan pada daerah genetalia dan rectum

i. Ekstermitas Atas: Kekuatan otot kurang di tandai dengan klien lemah

dalam aktifitas.

Ekstermitas Bawah: Kekuatan otot kurang,di tandai dengan klien lemah dalam
melakukan aktifitas

13
G. KOMPLIKASI

 HEPATITIS A

Kondisi hepatitis A bisa memberikan berbagai komplikasi, meliputi :

Hepatitis Fulminant (sangatjarang ) dan Cholestatic hepatitis (Gilroy,
2008)

 HEPATITIS B

Kondisi hepatitis B dapat memberikan berbagai komplikasi, melliputi

:furminant hepatitis, Hepatocellular carcinoma/HCC (Hepatoma),
glomerulonefritis, pankreatitis, mlokarditis, atypicalpneumonia, anemia
plastik. (Sharma, 2008)

 HEPATITIS C
Infeksi kronis berkembang pada 70-80% dari pasien terinfeksi
dengan HCV. Sirosis berkembang dalam 20 tahun dari onset penyakit
dalam 20% dari orang-orang dengan infeksikronis. HCC berkembang pada
1-4% pasien dengan sirosis setiap tahun. (Goodman, 2008)

HCV dikaitkan dengan banyak manifestasi ekstra hepatik, seperti

:glomerulonefritis, cryoglobulinemia, ITP (Idiopathic Thrombocytopenic
purpura). SindromRynaud, dan Lymphoma Non-Hodgkin. Patogenesis
yang tepat terjadinya komplikasi ekstra hepatik ini belum ditentukan,
meskipun sebagian besar adalah fenomena klinis autoimun (pytsopoulus,
2001)

14
H. TINDAKAN / TERAPI MEDIS
 DIAGNOSTIK/ PENUNJANG
 Menanyakan tentang riwayat penyakit pasien, untuk menentukan
faktor risiko hepatitis infeksi maupun noninfeksi, dan melakukan
pemeriksaan fisik dengan menekan perut secara lembut untuk
melihat adanya rasa sakit atau nyeri, serta memeriksa kemungkinan
pembesaran pada hati. Jika kulit dan mata berwarna kuning, dokter
bisa memberikan pertimbangan tertentu.
 Tes darah, untuk mendeteksi sumber masalah pada fungsi hati yang
tidak normal. Tes ini juga dapat memeriksa virus yang menyebabkan
hepatitis dan juga antibodi yang umum pada kondisi hepatitis
autoimun.
 USG perut, untuk menggambarkan organ-organ dalam perut,
terutama hati dan organ-organ sekitarnya. Pemeriksaan ini dapat
menunjukkan terjadinya pembesaran atau kerusakan organ hati,
adanya cairan didalam perut, tumor hati, kelainan kandung empedu,
dan terkadang pankreas.
 Tes fungsi hati, dengan menggunakan sampel darah yang
menentukan efisiensi kerja hati. Tingginya kadar enzim hati dapat
menandakan hati yang sedang stres, rusak, atau tidak berfungsi
dengan baik.
 Biopsi hati, yang merupakan suatu prosedur invasif untuk
mengambil sampel jaringan hati dengan menggunakan jarum melalui
kulit dan tidak memerlukan operasi. Biopsi biasanya dilakukan
dengan dibantu oleh USG (ultrasound) untuk memandu pengambilan
sampel untuk biopsi. Melalui pemeriksaan ini, dokter dapat
menentukan infeksi atau peradangan terjadi pada hati.

15
DAFTAR PUSTAKA

16