Anda di halaman 1dari 31

REFERAT

EDEMA PARU

Oleh:

Josua Tumpal Halomoan

Preceptor:
Dr. Sri Indah Aruminingsih, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU RADIOLOGI


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H . ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2019
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di
paru-paru (ruang interstitial dan alveolus). Cairan ini memenuhi alveolus di
dalam paru-paru yang menyebabkan seseorang sulit untuk bernafas. Penyebab
tersering edema paru disebabkan oleh permasalahan jantung. Namun,
akumulasi cairan di dalam paru dapat disebabkan oleh beberapa alasan
diantaranya adalah pneumonia, beberapa racun, maupun obat-obatan. Edema
paru yang terjadi secara akut merupakan kondisi kegawatan medis yang harus
segera ditangani. Walaupun edema paru kadang merupakan kondisi yang fatal,
namun penanganan yang tepat untuk edema paru dan kondisi yang
mendasarinya dapat memberikan tingkat perbaikan yang tinggi.

Edema paru akut adalah akumulas cairan di paru-paru yang terjadi secara
mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi
(edema paru kardiogenik) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya
ekstravasasi cairan secara cepatsehingga terjadi gangguan pertukaran udara di
alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada sebagian besar
edem paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat
sulit terjadi gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada
mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk
menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai
pedoman pengobatan.edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat
dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi.

1
Menurut salah satu penelitian, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta edema
paru di seluruh dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru perlu
pengobatan dan pengawasan secara komprehensif, di AS 5,5 juta penduduk
menderita edema paru, dan di Jerman 6 juta penduduk menderita edema paru.
Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu
menyebar ke berbagai daerah, sampai tahun 1980 seluruh propinsi di
Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan hasil
dengan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di
Indonesia insiden terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR)
= 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun
tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat
yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87
(tahun 2003).

Gambaran radiologi penyakit edema paru dapat membantu untuk menegakkan


diagnosis. Hal ini dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam
merawat pasien yang menderita penyakit edema paru.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Paru-paru

2.1.1 Anatomi

Paru merupakan sepasang organ berbentuk kerucut yang terletak di


rongga toraks. Keduanya dipisahkan oleh jantung dan struktur
mediastinum lain yang membagi rongga toraks menjadi dua ruang
anatomis berbeda. Paru tertutup dan terlindungi oleh membran serosa
berlapis ganda yang disebut membran pleura. Lapisan superfisial yang
disebut juga pleura parietal berfungsi melapisi dinding rongga toraks.
Sedangkan pleura viseral berfungsi melapisi paru itu sendiri. Terdapat
ruang kecil antara pleura viseral dan parietal yang disebut rongga pleura.
Rongga ini mengandung cairan pelumas yang berfungsi untuk
mengurangi gesekan antar selaput dan memungkinkan mereka bergeser
dengan mudah satu sama lain saat bernafas. Rongga pleura terpisah
mengelilingi paru kiri dan kanan (Tortora et. al., 2012).

Paru kanan sedikit lebih besar dari paru kiri, dibagi oleh fisura oblik dan
fisura horizontalis menjadi tiga lobus; lobus superior, lobus media, dan
lobus inferior. Fisura oblik berjalan dari pinggir inferior ke atas dan
belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong
pinggir posterior. Fisura horizontalis berjalan horizontal menyilang
permukaan costalis dan bertemu dengan fisura oblik. Lobus medius
merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fisura
horizontalis dan fisura obliqua. Paru kiri dibagi oleh satu fisura menjadi
dua lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior (Snell, 2008).

1
Setiap bronkus lobaris (sekunder) berjalan ke lobus paru dan
mempercabangkan bronkus segmentalis (tersier). Setiap bronkus
segmentalis kemudian masuk ke segmenta bronchopulmonalia yang
merupakan unit paru secara anatomi, fungsi, dan pembedahan. Setelah
masuk segmenta bronchopulmonalia, setiap bronkus segrnentalis terbagi
dua berulang-ulang. Bronkus yang paling kecil membelah dua menjadi
bronchiolus, yang diameternya kurang dari 1 mm. Bronkiolus kemudian
membagi dua menjadi bronchiolus terminalis yang mempunyai kantong-
kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadi antara
darah dan udara terjadl pada dinding kantong-kantong tersebut, karena
itu dinamakan bronkialis respiratorik. Bronkiolus respiratorik berakhir
dengan bercabang menjadi duktus alveolaris yang menuju ke arah saluran
berbentuk kantong dengan dinding yang tipis disebut sakus alveolaris.
Sakus alveolaris terdiri dari beberapa alveoli yang terbuka ke satu
ruangan. Masing-masing alveolus dikelilingi oleh jaringan yang
mengandung kapiler yang padat. Pertukaran gas terjadi antara udara yang
terdapat di dalam lumen alveolus, melalui dinding alveoli ke dalam darah
yang ada di dalam kapiler di sekitarnya (Snell, 2008).

Gambar 1. Anatomi paru

Masing-masing paru memperoleh pendarahan dari satu arteria pulmonalis


yang besar, dan darah venosa disalurkan keluar melalui vena pulmonalis.

2
Persarafan paru berasal dari pleksus pulmonal. Pleksus dibentuk dari
cabang-cabang trunkus simpatikus dan serabut-serabut parasimpatik
nervus vagus (Snell, 2008).

2.1.2 Fisiologi
Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan
normal terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada
sehingga paru-paru dengan mudah bergeser pada dinding dada. Tekanan
pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada di bawah tekanan
atmosfer (Guyton, 2007).

Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan
atmosfer. Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen
bagi jaringan dan mengeluarkan karbon dioksida. Kebutuhan oksigen dan
karbon dioksida terus berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan
metabolisme seseorang, tapi pernafasan harus tetap dapat memelihara
kandungan oksigen dan karbon dioksida tersebut (West, 2004).

Udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit


(bronchi dan bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama
(trachea). Pipa tersebut berakhir di gelembung-gelembung paru-paru
(alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan
karbondioksida dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. Ada
lebih dari 300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia bersifat elastis.
Ruang udara tersebut dipelihara dalam keadaan terbuka oleh bahan kimia
surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan alveoli untuk
mengempis (McArdle, 2006).

Untuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dapat dibagi menjadi


empat mekanisme dasar, yaitu (Guyton, 2007):
1. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara
alveoli dan atmosfer

3
2. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah
3. Transport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan
tubuh ke dan dari sel
4. Pengaturan ventilasi

2.2 Edema Paru


2.2.1 Definisi
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan
di paru-paru (ruang interstitial dan alveolus). Cairan ini memenuhi
alveolus di dalam paru-paru yang menyebabkan seseorang sulit untuk
bernafas.

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan


oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak)
yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar
edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab
sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya
gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun
demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan
dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.

2.2.2 Etiologi
Edema paru menurut penyebab dan perkembangannya diklasifikasikan
menjadi edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik.
Edema paru kardiogenik biasanya disebabkan karena gagal jantung kiri
kongestif yang akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler paru. Sedangkan edema paru non-kardiogenik dikatagorikan
berdasarkan kondisi yang mendasarinya. Edema paru non-kardiogenik
diklasifikasikan menjadi tekanan rendah alveolus, peningkatan
permeabilitas alveolus, atau edema neurogenik. Sebagai contoh,
penyebab penurunan tekanan alveolus adalah karena obstruksi saluran

4
nafas atas seperti paralisis laring, penyebab peningkatan permeabilitas
adalah leptospirosis dan ARDS, sedangkan edema neurogenik
disebabkan oleh epilepsy, trauma otak, maupun elektrolusi.

Etiologi berdasarkan klasifikasi :


 Edema paru kardiogenik:
- Obstruksi aliran atrium kiri
- Obstruksi aliran ventrikel kiri
- Disfungsi sistolik ventrikel kiri
- Disfungsi diastolik ventrikel kiri
 Edem paru nonkardiogenik:
- Acute Respiratory Distress Syndrome
- Sindrom kongesti vena
- Sindrom nefrotik
- Neurogenic pulmonary edema.

2.2.3 Patogenesis
Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di
atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa
perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-
kapiler, dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema
paru:

a. Membran kapiler alveoli


Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke
ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian
cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh
limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan
solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.

Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat


diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.

5
Q = K (Pcap – Pis) – I (Pcap – Pis)
Dimana Q adalah filtrasi cairan; K adalah koefisien filtrasi; Pcap
adalah tekanan hidrostatik kapiler, yang cenderung untuk mendorong
cairan keluar; Pis adalah tekanan hidrostatik cairan interstitial, yang
cenderung untuk mendorog cairan ke kapiler; dan I adalah koefisien
refleksi, yang menunjukkan efektivitas dinding kapiler dalam
mencegah filtrasi protein; Pcap kedua adalah tekanan osmotic koloid
plasma, yang cenderung menarik cairan ke kapiler; dan Pis kedua
adalah tekanan osmotic koloid dalam cairan interstitial, yang menarik
cairan keluar dari kepiler.
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri (stenosis mitral); Peningkatan tekanan vena paru
sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan
tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri
pulmonalis.

b. Sistem limfatik
Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative
di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan
peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan
lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan
memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas
dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan
terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg
dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam.
Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200
ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi
peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan
mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk
mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar

6
sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai
konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan
pembuluh darah akan terkompresi.

2.2.4 Patofisiologi
Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler
lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan
berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi
pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan. Dalam keadaan normal
di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan
protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke
sistem aliran darah melalui saluran limfe. Pergerakan cairan tersebut
memenuhi hukum Starling. Mekanisme yang menjaga agar jaringan
interstisial tetap kering adalah:
 Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik
kapiler paru.  Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak
permeabel terhadap protein plasma.
 Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan
dari jaringan interstisial.

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (“wedge” pressure)


adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg. Karena tekanan onkotik plasma berkisar
antara 25 mm Hg, maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke
dalam kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif
dan barier seluler, yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak
permeabel terhadap protein plasma. Paru mempunyai sistem limfatik
yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi
kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru. Edema paru akan terjadi
bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering terganggu
seperti tersebut di bawah ini:
 Permeabilitas membran yang berubah.
 Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.

7
 Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun.
 Tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun.
 Tekanan osmotik / onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat.
 Gangguan saluran limfe.
Edema Paru Kardiogenik
Edem paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru
lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura
visceral yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler
endotel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi
memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan
hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan
peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan
tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di
perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan
atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edem akan
menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan
menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai
berikut:
 Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi,
menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin
memburuknya fungsi jantung.
 Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan
vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel
kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme
interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi
ventrikel kiri.
 Insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga
memperburuk fungsi jantung. Secara patofisiologi edem paru
kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan

8
protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan tekanan
di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi
tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas. dari membran
alveoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas.

2.2.5 Diagnosis
Anamnesis
Manifestasi klinis dari edema kardiogenik dan nonkerdiogenik memiliki
kesamaan. Edema intertisial menyebabkan dyspnea dan takipnea.
Banyaknya cairan di alveolus mengarah pada hipoksemia arterial dan
dapat berhubungan dengan batuk dan ludah berbusa. Anamnesis
difokuskan pada etiologi yang mengarah pada edema paru. Penyebab
tersering edema paru kardiogenik yaitu iskemia dengan atau tanpa infark
miokard, disfungsi kronik sistol dan diastol, serta disfungsi katup aorta
atau mitral. Keluhan khas pada edema paru kardiogenik yaitu paroxysmal
nocturnal dyspnea atau orthopnea..

Sebaliknya, pada edema paru nonkardiogenik berhubungan dengan


pneumonia, sepsis, aspirasi gaster, dan trauma transfusi darah.
Anamnesis harus difokuskan pada tanda dan gejala infeksi, adanya
penurunan kesadaran yang berhubungan dengan muntah, trauma dan
riwayat pengobatan.

Namun sangat disayangkan, dari riwayat penyakit pun tidak selalu dapat
membedakan edema kardiogenik dan nonkardiogenik. Seperti contoh,
infark miokard akut yang mengarah pada edema kardogenik dapat sinkop
atau cardiac arrest dengan aspirasi gastric. Sebaliknya, pada pasien yang
trauma berat atau terinfeksi (mengarah 5 pada edema nonkardiogenik),
resusitasi cairan mengakibatan overload volume dan edema paru akibat
meningkatnya tekanan hidrostatik vaskular.

9
Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan edema paru kardiogenik terdapat pemeriksaan fisik
jantung yang abnormal. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3
gallop yang spesifik menandakan peningkatan tekanan end-diastolic
ventrikel kiri dan disfungsi ventrikel kiri. Selain itu, dapat ditemukan
mumur yang menandakan stenosis atau regurgitasi valvular. Peningkatan
vena jugular, pembesaran hepar dan edema perifer menandakan
peningkatan tekanan vena sentral. Edema perifer tidak spesifik pada
gagal jantung kiri, hal ini berhubungan dengan insufisiensi hepar atau
ginjal, gagal jantung kanan atau infeksi sistemik.

Pasien dengan edema paru kardiogenik terdapat pemeriksaan fisik


jantung yang abnormal. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3
gallop yang spesifik menandakan peningkatan tekanan end-diastolic
ventrikel kiri dan disfungsi ventrikel kiri. Selain itu, dapat ditemukan
mumur yang menandakan stenosis atau regurgitasi valvular. Peningkatan
vena jugular, pembesaran hepar dan edema perifer menandakan
peningkatan tekanan vena sentral. Edema perifer tidak spesifik pada
gagal jantung kiri, hal ini berhubungan dengan insufisiensi hepar atau
ginjal, gagal jantung kanan atau infeksi sistemik.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Peningktan troponin mengindikasikan kerusakan miosit pada iskemia
atau infark miokard. Selain terdapat pula pada pasien sepsis berat
tanpa adanya acute coronary syndrome. Kadar Brain Natriuretic
Peptide (BNP) pada plasma sering digunakan untuk evaluasi edema
paru. Hal ini dikarenakan BNP berespon pada peningkatan tekanan
intracardiac. Pada pasien congestive heart failure (CHF), kadar plasma
BNP berkolerasi dengan tekanan akhir diastol ventrikel kiri dan
tekanan oklusi arteri pulmonar. BNP > 500 pg/mL indikasi pada gagal
jantung (postive predictive, >90%).

10
b. Rontgen Thorax
Dijelaskan pada sub bab berikutnya.
c. Echocardiography
Echocardiography efektif dalam mengidentifikasi disfungsi sistolik
maupun diastolik ventrikel kiri dan disfungsi valvular. Pemeriksaan
ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri
d. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG bias ormal atau seringkali didapatkan tanda-tanda
iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan
krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukan gambaran
hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edem paru kardiogenik tetapi
yang non iskemik biasanya menunjukan gambaran gelombang T
negative yang melebar dengan QT memanjang yang khas, dimana
akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang
dalam 1 minggu.
e. Katerisasi arteri pulmonar
Katetrisasi arteri pulmonar merupakan gold standar menentukan
penyebab edema pulmonar akut. Hal yang dapat dimonitor dari
kateterisasi arteri pulmnar yaitu tekanan pengisian jantung, cardiac
output dan resistensi sistemik vaskular selama pengobatan. Jika
terdapat oklusi pada arteri pulmonar tekanan meningkat >18 mmHg,
indikasi pada edema kardiogenik paru.

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru
Non Kardiak (EPNK)
EPK EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang

Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow Hangat (high flow
state) meter)
S3 gallop/kardiomegali Nadi kuat
JVP (+) (-)
Ronki Meningkat Tak meningkat

11
Basah Kering
Tanda penyakit
dasar
Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Foto toraks DIstribusi perihiler Distribusi perifer
ENzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7

JVP: Jugular venous pressure


PCWP: Pulmonary capilory wedge pressure

2.2.6 Pemeriksaan Radiologi


a. Rontgen Thorax
Terdapat gambaran radiologis yang penting dalam edema paru.
Gambaran tersebut adalah penebalan septa interlobar yang biasa
disebut septal lines atau kerley lines, peribronchial cuffing, cairan di
fisura, dan efusi pleura. Septa interlobar biasanya tidak terlihat pada
rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika terdapat akumulasi cairan di
daerah tersebut.

Gambar 2. Anatomi Interstitium Paru

12
Terdapat beberapa Kerley lines, kerley lines A, garis ini akan muncul
ketika jaringan ikat di sekitar bronchoarterial sheath di paru berisi
cairan. Panjangnya sekitar 6 cm dari hilus dan tidak sampai ke perifer
paru, yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara
limfatik perifer dengan sentral. Kerley lines B, garis ini biasanya
disebut sebagai septal lines, garis ini akan muncul biasanya di basis
paru atau di sekitar sudut costofrenikus. Panjang garis horizontal ini 1-
2 cm dengan tebal hanya 1 mm. Kerley lines C merupakan Kerley
lines B en face, merupakan opasitas reticular pada basis paru. Kerley
lines C berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun
perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama
dengan pembuluh darah. Kerley lines D, merupakan garis yang sama
dengan Kerley lines B, dan akan terlihat hanya pada lateral chest
radiograph. Peribronchial cuffing adalah penebalan dinding bronkus
dan terlihat seperti ringlike density. Peribronchial cuffing terjadi
ketika terdapatnnya akumulasi cairan di jaringan ikat sekitar dinding
bronkus. Peribronchial cuffing bentuknya ringerlike, kecil, multiple,
seperti donat.

Gambar 3. [Gambar Kiri] Kerley lines A (panah putih), Kerley lines B


(kepala panah putih), Kerley lines C (kepala panah hitam), [Gambar
Kanan] Peribronchial cuffing, pleural effusion.

13
Gambar 4. Garis kerley A (orange), Kerley B (biru), dan Kerley C (hijau)

Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru


kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada
keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara
radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa
masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas
rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan
posisi film.

14
Gambar 5. Edema paru kardiogenik

Gambar 5 menunjukan gambaran rontgen pada pasien infark miokar


dan edema paru akut kardiogenik. Terdapat pelebaran dari ruang
peribronchovascular dan prominen garis septal (garis Kerley’s B)
tampak area asinar dengan peningkatan opaks.

Gambar 6. Edema Paru Non Kardiogenik

Gambar 6 menjukkan gambaran rontgen pada pasien terinfeksi


Streptococcus Pneumonia, komplikasi menjadi syok septik dan acute

15
respiratory distress syndrome. Gambaran infilrat alveolus difus dan
bilateral.

Tabel 2. Perbedaan gambaran radiologis edema paru kardiogenik dan


non kardiogenik

Kardiogenik Non Kardiogenik

Edema karena Peningkatan Tekanan Hidrostatik


Terdapat dua stadium patofisiologi dan radiologi pada perkembangan
tekanan edema, yaitu stadium edema interstiial dan edema alveolar.
Kedua stadium ini identik pada gagal jantung kiri dan kelebihan cairan
intravaskuler. Keduanya sering dijumpai pada pasien dengan edema
tekanan di ICU maupun IGD. Intensitas dan durasi dari kedua stadium
ini tergantung dari peningkatan tekanan yang terjadi, yaitu tergantung
dari rasio tekanan hidrostatik dan onkotik.

16
Gambar 7. Gambaran foto thorax pada pasien laki-laki, 33 tahun
dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik karena akut mikolitik
leukemia yang datang dengan kelebihan cairan karena gagal ginjal dan
gagal jantung. Panah hitam pada gambar b menunjukkan adanya
pelebaran progresif pembuluh darah lobus (peribronchial cuffing),
panah putih gambar c menunjukkan adanya bilateral kerley lines, dan
juga terdapat area noduler dengan peningkatan opasitas. Kelebihan
cairan dapat dikonfirmasi dari pertambahan ukuran dari vena zygos.

Bat wing edema


Bat wing edema mengarah pada distribusi edema alveolar di bagian
sentral dan dengan distribusi non-gravitasional. Gambaran radiologis
ini biasanya terdapat pada 10% kasus edema paru, dan secara
keseluruhan terjadi pada kasus perkembangan cepat gagal jantung
berat seperti pada insufisiensi katub mitral akut (yang berhubungan

17
dengan rupturnya otot papilar, infark miokard masif, dan destruksi
katub seperti pada endokarditis septik) atau pada kasus gagal ginjal.
Pada kasus bat wing edema, korteks paru bersih dari cairan alveolar
ataupun interstitial. Kondisi patologis ini berkembang secara cepat
yang ditandai secara radiologis dengan infiltrat alveolus, dan
gambaran tipikal edem pulmo jarang ditemukan.

Gambar 8. Bat wing edema pada pasien wanita, 77 tahun dengan


kelebihan cairan dan gagal jantung. Pada gambaran foto thorax dada
(3.a) dan gambaran CT-scan (3.b) menunjukkan adanya wing alveolar
edema yang distribusinya sentral dan sparing dari konteks paru.
Infiltrat pada pasien ini berkurang setelah 32 jam menjalani
pengobatan.

18
Distribusi Asimetris dari Edema Peningkatan Tekanan
Penyebab tersering terjadinya distribusi asimetris dari edema tekanan
adalah perubahan morfologi dari parenkim paru pada kasus penyakit
paru obstruksi kronis. Selain itu, pada kasus gagal jantung, emfisema
pada apices atau gambaran destruksi dan fibrosis pada bagian paru
bagian atas dan tengah (sering ditemukan pada kasus end-stage
tuberculosis, sarcoidosis, atau asbestosis) akan terlihat pada kasus
edema paru yang predominan pada bagian yang kurang berpengaruh
pada proses penyakit ini.

Gambar 9. Edema paru asimetris pada pasien laki-laki 70 tahun,


dengan end-stage fibrosis dan emfisema bulosa dikarenakan
asbestosis dengan gagal jantung. Pada gambaran radiografi didapatkan
infiltrat edema paru predominan pada basis paru karena aliran darah
paru mengalir ke bagian ini dari bula lobus bagian atas.

19
Gambar 10. Edema paru asimetris pada pasien pria dengan chronic
obstructive pulmonary disease. Pada gambar 5.a yang merupakan
parenkim paru dan gambar 5.b yang merupakan gambaran
mediastinum menunjukkan edema dengan gambaran diffuse ground-
glass attentuation dengan gradien anteroposterior. Cairan yang
memenuhi bula subpleura paling jelas terlihat pada gambar 5.b di
bagian kiri bawah.

Near Drowning Pulmonary Edema


Near drowning didefinisikan sebagai asfiksiasi yang diakibatkan
karena inhalasi air dan masih bertahan hidup sampai minimal 24 jam
setelahnya. Terdapat tiga stadium pada kasus ini. Stadium pertama
adalah laringospasme akut yang diakibatkan karena inhalasi air yang
sedikit (dry drowning). Gambaran radiologis yang dapat terlihat
adalah kerley lines, peribronchial cuffing, patchy, konsolidasi alveolar
perihilar. Gambaran tersebut akan hilang setelah 24 sampai 48 jam
dilakukan terapi. Pada stadium kedua, masih terdapat laringospasme
pada korban, dan sebagian air akan ditelan ke perut. Pada stadium
ketiga, 10-15% pasien masih menampakkan gejala dry drowning
dikarenakan laringospasme yang persisten, sedangkan sisanya sekitar
90% pasien, laringospasme yang terjadi akan mulai berelaksasi karena
hipoksia dan aspirasi air dalam jumlah yang cukup banyak. Pada
kasus seperti ini, lesi di paru tidak lagi berhubungan dengan edema
tekanan, namun lebih karena hipoksia yang dapat menyebabkan
pengeluaran sitokin, dan akhirnya terjadi edema permeabilitas.

20
Gambaran radiologis pada stadium dua dan tiga biasanya tidak
spesifik. Bisa didapatkan gambaran ill-defiined lessions dan
konsolidasi ruang udara lobus. Besarnya lesi tergantung dari volume
air yang dihirup dan durasi dari hipoksia, maupun jenis air yang
terhirup (air garam atau air segar).

Gambar 11. Gambaran edema paru pada anak berumur 5 tahun yang
hampir tenggelam 1 jam sebelum dibawa ke rumah sakit. Terdapat
pembesaran jantung, diffuse confluent alveolar patterns of pulmonary
edema, dan peribronchial cuffing. Gambaran cortikal paru bersih dari
edema interstitial, hal ini mengindikasikan edema berasal dari
kerusakan alveolar langsung dari inhalasi air atau edema karena
laringospasme dibandingkan dengan edema karena hipoksia.

21
Gambar 12. Gambaran foto thorax dan CT scan setelah 3 jam
kejadian, menunjukkan adanya penurunan edema paru.

Edema Paru Neurogenik


Edema paru neurogenik terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan
gangguan otak berat seperti pada trauma, perdarahan subaraknoid,
stroke, maupun status epileptikus. Diagnosis dari edema paru
neurogenik dibuat menggunakan metode eksklusi. Penyebabnya masih
kontroversional, beberapa mengemukakan kombinasi antara faktor
yang mempengaruhi edema hidrostatik dan faktor yang
mempengaruhi edema permeabilitas tanpa DAD. Gejala dari edema
paru neurogenik ini diantaranya adalah dispneu, takipneu, dan sianosis
yang terjadi setelah adanya gangguan pada otak. Gejala dan tanda ini

22
akan berkurang secara cepat pada kebanyakan kasus. Gambaran
radiografi pada kasus ini adalah adanya bilateral, homogen
konsolidasi, dengan predominasi apices pada 50% kasus. Gambaran
radiologi ini biasanya menghilang setelah 1-2 hari.

Gambar 13. Edema paru neurogenik pada pasien wantia berumur 54


tahun dengan perdarahan intrakranial karena hipertensi arteri. Gambar
a. menunjukkan foto rontgen thorax dengan gambaran konsolidasi
yang predominan pada daerah apices. Tanpa disertai efusi pleura,
Kerley lines, maupun ukuran jantung yang abnormal. Gambar b.
menunjukkan CT scan dengan gambaran konsolidasi alveolar pada
sentral paru, dan penebalan septum interlobus (tanda panah hitam).

23
b. CT-Scan Thorax

Gambar 7. CT-Scan edema paru kardiogenik

Pada CT-Scan didapatkan gambaran:


 Penebalan septal bilateral dan ground glass opaq.
 Kardiomegali dan cairan pleura
 Distribusi perihiler predominasi

 Gambar 8. Gambaran CT-scan pada pasien laki-laki 53 tahun,


dengan edema peningkatan tekanan hidrostatik. Didapatkan
adanya peribronchial cuffing (panah hitam) pada bagian anterior
paru kiri. Kedua paru terlihat adanya ground-glass area.

24
2.2.7 Tatalaksana
Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari
penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor
yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan
segera penyebabnya.

Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab


diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan
umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu
dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan
oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu
ditinjau, infus juga perlu dipasang.
1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah,
PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi
dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu
mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri
bila ada.
4. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai
dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 –
0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg
bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan
Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak
memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg

25
pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital (10).
6. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis
15 mg (sebaiknya dihindari).
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 –
5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon
klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,
asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

26
BAB III
KESIMPULAN

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru-paru
(ruang interstitial dan alveolus). Edema paru dibedakan oleh karena sebab
kardiogenik dan Non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal
jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh
gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan
oleh penyakit dasar di luar Jantung

Gambaran radiologis yang penting dalam edema paru adalah penebalan septa
interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines, peribronchial cuffing,
cairan di fisura, dan efusi pleura. Septa interlobar biasanya tidak terlihat pada
rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika terdapat akumulasi cairan di daerah
tersebut.

Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas, ventilasi
yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi
perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.

1
DAFTAR PUSTAKA

Hsu L, Green D, Chusid J, et al. 2013. Imaging of atelectasis. CDR; 36(25):1-8.

Irianti IT. 2013. Atelektasis paru. Makassar: Bagian Ilmu Bedah Fakultas
Kedokteran Universtas Hasanuddin.

Liliasari MS, Prestihani M, Wahyudi RN, et al. 2014. Atelektasis. Surakarta: Bagian
Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: konsep klinis dan proses-proses penyakit.
Jakarta: EGC. Hlm. 802-4.

Rasad S. 2018. Radiologi diagnostik. Edisi ke-2. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Indonesia. Hlm. 109-10.

Sabiston. 2011. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC.

Moore KL.& Anne M.R. 2010. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates.

Snell RS. 2008. Anatomi Klinis Berdasar Sistem. Jakarta: EGC.