DIABETES MELLITUS
DI RS UNIVERSITAS ANDALAS
Disusun Oleh:
GANI MUTIARA
(1711311022)
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2019
A.Landasan Teoritis Penyakit
1.Defenisi
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar
glukosa terhadap insulin dan penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh
pancreas.Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia yang dapat menyebabkan terjadinya
komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic.Hiperglikemia jangka panjang dapat
menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskuler kronis (penyakit ginjal dan mata) serta
komplikasi neuropati.Diabetes juga berkaitan dengan kejadian penyakit makrovaskuler termasuk
infark miokard,stroke dan penyakit vaskuler perifer.(Brunner and Suddarth,2002).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak cukup
dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien menggunakan insulin itu sendiri.
Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula
darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi
kerusakan yang serius pada beberapa sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung
(penyakit jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal),
syaraf (dapat terjadi stroke) (WHO, 2011).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John
(2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
2.Etiologi
Diabetes adalah suatu penyakit yang disebabkan karena peningkatan kadar gula dalam
darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin absolut ataupun relatif. Namun dari
beberapa kasus juga ditemukan beberapa penyebab terjadinya diabetes antara lain :
a. Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel.
Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun
dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
b. Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron
(rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang
berasal dari singkong.
c. Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini
dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga
menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya
kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang
membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
Penyebab lainnya dikategorikan berdasarkan tipe Diabetes yaitu :
1.Diabetes Tipe I :
1. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
2. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
selbeta.
2.Diabetes Tipe II :
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th).Sekitar 90% dari
kasus diabetes yang didapati adalah diabetes tipe 2.Pada awalnya muncul seiring dengan
bertambahnya usia dimana keadaan fisik mulai menurun.
b. Obesitas
Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan
diabetes tipe 2.Hal ini jelas dikarenakan persediaan cadangan glukosa dalam tubuh
mencapai level yang tinggi.selain itu kadar kolesterol dalam darah serta kerja jantung
yang harus ekstra keras memompa darah ke seluruh tubuh menjadi pemicu diabetes.
c. Riwayat keluarga
Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%.
b. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb.
(Normal : 3,8-8,4 mg/dl).
c. Aseton plasma ( keton ) ; Positif secara mencolok.
d. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
e. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330Mosm/l
f. Elektrolit :
· Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun
· Kalium : Normal
· Fosfor : Lebih sering menurun
g. Hemoglobin Glikosilat : kadar meningkat 2 – 4 kali dari normal yang mencerminkan kontrol
diabetes melitus yang kurang selama 4 bulanterakhir.
h. Gas Darah Arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunanpada HCO2 ( Asidosis
Metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
i. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi ) ;Leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stressatau infeksi.
j. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /penurunan fungsi ginjal ).
k. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai
penyebab dari DKA.
l. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( tipe I ) atau normal sampai
tinggi ( tipe II ), mengindikasikan infusiensi insulin, gangguan dalam penggunaannya.
m. Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukkan antibodi
(autoantibodi).
n. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.
o. Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan
dan infeksi pada luka.
2).Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua
jam post prandial > 200 mg/dl. Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok.
Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt • Gas darah arteri pH rendah dan
penurunan HCO3 (asidosis metabolik) • Alkalosis respiratorik • Trombosit darah :
mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon
terhadap stress/infeksi. • Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal
lochidrasi/penurunan fungsi ginjal. • Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis
akut. Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai
meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
Pemeriksaan fungsi tiroid
peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan
akan insulin.
Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan
cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau (
+ ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis
kuman.
5.Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan
terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII: 2500 kalori
Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
· JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
· J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
· J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR=
berat badan normal) dengan rumus:
BBR = < BB (Kg) / TB (cm) – 100 > X 100 %
Kurus (underweight)
Kurus (underweight) : BBR < 90 %
Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
Obesitas, apabila : BBR > 120 %
Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
Normal : BB X 30 kalori sehari
Gemuk : BB X 20 kalori sehari
Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk
penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
· kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
· kerja OAD tingkat reseptor
2). Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(a) ekstra pankreatikBiguanida pada tingkat prereseptor
· Menghambat absorpsi karbohidrat
· Menghambat glukoneogenesis di hati
· Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
Indikasi penggunaan insulin
1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
Beberapa cara pemberian insulin
1). Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan,
kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam
memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi
tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap
hari.
Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah
suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit
setelah suntikan.
2). Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
3). Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi.
Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.
4). Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus
dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah
digunakan untuk terapi koma diabetic.
6.Komplikasi
1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar.
Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM.
Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu, diabetes
dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat
mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan
pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan
akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis
dan penyakit-penyakit vascular perifer.
c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering
terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati
diabetik.
d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada
gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Neuropati diabetik
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis
atau sistim saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer.Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan
gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada
malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan
terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas
terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan
sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan
infeksi pada kaki tanpa diketahui.
b. Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati,
penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi
yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
c. Nefropati diabetik
Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah
pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya
proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
· Grade 0 : Tidak ada luka
· Grade I : Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
· Grade II : Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
· Grade III : Terjadi abses
· Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
· Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
7.WOC
B.Landasan Teoritis Asuhan Keperawatan
1.Pengkajian
Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien memiliki riwayat pernah mengalami luka yang lama sembuh, pernah
mengkonsumsi obat seperti steroid, diuretik, dilantin dan fenobarbital, hipertensi, IM
akut. Kebiasaan merokok pada pasien,pasien punya riwayat gagal jantung koroner.
2.Pemeriksaan Fisik
Kekurangan a)
Volume Keseimbangan cairan 1) Manajemen Cairan
Cairan berhubungan Defenisi : keseimbangan Aktivitas :
dengan Kehilangan cairan di intraselluler dan Mempertahankan
Volume Cairan Secara ekstraselluler di dalam keakuratan catatan intake
Aktif tubuh dan output
Definisi : penurunan Indikator : Memonitor status hidrasi
cairan Intravaskuler, Tekanan darah dalam (kelembaban membran
Interstisial, dan atau batas normal mukosa, nadi, tekanan darah
Intrasel. Diagnosis ini Keseimbangan intake ortostatik ), jika diperlukan
mengacu pada dehidrasi dan output selama 24 Memonitor vital sign
yang merupakan jam Memonitor hasil labor yang
kehilangan cairan saja Turgor kulit baik sesuai dengan retensi cairan
tanpa perubahan dalam Membran mukosa (BUN, Ht, osmolalitas urin)
natrium. lembab Memonitor masukan
Batasan Karakteristik : Hematokrit dalam makanan/ cairan dan hitung
Perubahan status batas normal intake kalori harian
mental Berkolaborasi untuk
Penurunan tekanan
b) Hidrasi pemberian cairan IV
darah Definisi : kecukupan cairan
2) Monitor Cairan
Penurunan volume/ di intraselluler dan Aktivitas :
tekanan nadi ekstraselluler di dalam Menentukan faktor resiko
Penurunan turgor tubuh dari ketidakseimbangan
kulit/ lidah Indikator : cairan (polyuria, muntah,
Pengisian vena Turgor kulit baik hipertermi)
menurun
Membran mukosa/ Membran mukosa Memonitor intake dan
kulit kering lembab output
Peningkatan hematokr Intake cairan dalam Memonitor serum dan
it meninggi batas normal jumlah elektrolit dalam urin
Peningkatan denyut Pengeluaran Urin Memonitor serum albumin
nadi dalam batas normal dan jumlah protein total
Konsentrasi urine Memonitor serum dan
meningkat osmolaritas urin
Kehilangan berat Mempertahankan
badan seketika keakuratan catatan intake
Kehausan dan output
Kelemahan Memonitor warna, jumlah
dan berat jenis urin.
3) Terapi Intravena
Aktivitas :
Periksa tipe, jumlah, expire
date, karakter dari cairan
dan kerusakan botol
Tentukan dan persiapkan
pompa infuse IV
Hubungkan botol dengan
selang yang tepat
Atur cairan IV sesuai suhu
ruangan
Kenali apakah pasien
sedang penjalani
pengobatan lain yang
bertentangan dengan
pengobatan ini
Atur pemberian IV, sesuai
resep, dan pantau hasilnya
Pantau jumlah tetes IV dan
tempat infus intravena
Pantau terjadinya kelebihan
cairan dan reaksi yang
timbul
Pantau kepatenan IV
sebelum pemberian
medikasi intravena
Ganti kanula IV, apparatus,
dan infusate setiap 48 jam,
tergantung pada protocol
Perhatikan adanya
kemacetan aliran
Periksa IV secara teratur
Pantau tanda-tanda vital
Batas kalium intravena
adalah 20 meq per jam atau
200 meq per 24 jam
Catat intake dan output
Pantau tanda dan gejala
yang berhubungan
dengan infusion
phlebitis dan infeksi lokal
Kerusakan a)
Integritas Integritas Jaringan a): Managemen Tekanan
Jaringan berhubungan kulit dan membran mukosa Aktifitas ;
dengan Perubahan Defenisi : keutuhan Memakaikan
Sirkulasi, Kurang struktur dan fungsi pasien pakaian yang tidak
Pengetahuan, Faktor fisiologis normal dari kulit membatasi gerak
Mekanik (tekanan, dan membrane mukosa Menahan diri untuk
benturan, gesekan) Indikator : melakukan tekanan pada
Definisi : kerusakan pada Temperature kulit bagian tubuh yang sakit
selaput lendir, dalam batas normal Meninggikan ektremitas
kornea, kulit dan Susunan dalam batas yang terluka
jaringan subkutan normal Memutar posisi pasien
Batasan Karakteristik : Perfusi jaringan baik setiap dua jam sekali,
Kerusakan jaringan Integritas kulit baik berdasarkan jadwal khusus
(kornea, membrane Memantau area kulit yang
mukosa, kulit, dan
b) Penyembuhan luka : kemerahan atau rusak
subkutan) tahapan kedua Memantau pergerakan dan
Kehilangan jaringan Definisi : tingkat aktifitas pasien
regenerasi dari sel dan Memantau status nutrisi
jaringan setelah dilakukan pasien
penutupan Memantau sumber tekanan
Indikator : dan geseran
Granulasi dalam
b) Perawatan Luka (3660)
keadaan baik Aktifitas :
Bekas luka dalam Mengganti balutan plester
keadaan baik dan debris
Penurunan ukuran luka Mencukur rambut sekeliling
daerah yang terluka, jika
perlu
Mencatat karakteristik luka
termasuk warna, bau dan
ukuran
Membersihkan dengan
larutan saline atau nontoksik
yang sesuai
Memberikan pemeliharaan
kulit luka bernanah sesuai
kebutuhan
Mengurut sekitar luka untuk
merangsang sirkulasi
Menggunakan unit
TENS(Transcutaneous
Elektrikal Nerve
Stimulation) untuk
peningkatan penyembuhan
luka yang sesuai
Menggunakan salep yang
cocok pada kulit/ lesi, yang
sesuai
Membalut dengan perban
yang cocok
Mempertahankan teknik
pensterilan perban ketika
merawat luka
Memeriksa luka setiap
mengganti perban
Membandingkan dan
mencatat secara teratur
perubahan-perubahan pada
luka
Menjauhkan tekanan pada
luka
Mengajarkan pasien dan
anggota keluarga prosedur
perawatan luka
c) Posisi
Aktivitas :
Menyediakan tempat tidur
yang terapeutik
Memelihara kenyamanan
tempat tidur
Menempatkan dalam posisi
yang terapeutik
Posisi dalam
mempersiapkan kesajajaran
tubuh
Kelumpuhan/menyokong
bagian tubuh
Memperbaiki bagian tubuh
Menghindari terjadinya
amputasi dalam posisi fleksi
Memposisikan untuk
mengurangi dyspnea (mis.
posisi semi melayang), jika
diperlukan
Memfasilitasi pertukaran
udara yang bagus untuk
bernafas
Menyarankan untuk
peningkatan rentang latihan
Menyediakan pelayanan
penyokong untuk leher
Memasang footboard untuk
tidur
Gunakan teknik log roll
untuk berputar
Meningkatkan eliminasi
urin, jika diperlukan
Menghindari tempat yang
akan melukai
Menopang dengan backrest,
jika diperlukan
Memperbaiki kaki 20
derajat diatas jantung, jika
diperlukan
Menginstruksikan kepada
pasien bagaimana
menggunakan posisi yang
bagus dan gerak tubuh yang
bagus dalam beraktifitas
Mengontrol sistem
pelayanan untuk mengatur
persiapan
Memelihara posisi akan
integritas dari sistem
Memperbaiki kepala waktu
tidur, jika diperlukan
Mengatur indikasi kondisi
kulit
Membantu imobilisasi
setiap 2 jam, sesuai jadwal
Gunakan alat bantu layanan
untuk mendukung kaki
(mis. Hand roll dan
trochanter roll)
Menggunakan alat-alat yang
digunakan berulang
ditempat yang mudah
dijangkau
Menempatkan posisi tempat
tidur yang nyaman agar
mudah dalam perpindahan
posisi
Menempatkan lampu
ditempat yang mudah
dijangkau
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002 .Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah.EGC:Jakarta.
Sudoyo, Aru W.( 2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 4. Jakarta. Interna
Publishing.
Johnson, M.,et all, 2008, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2008, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin &
Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.