Makalah Asuhan Keperawatan pada Ny.

Kasus
Hipertensi Heart Disease
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Dokumentasi
Keperawatan

Disusun Oleh :
Wulan Yulianti 102018019
Salsabela N 102018020
Amelia Yulia N 102018021
Widya Anjani 102018022
Yandi Kurniawan 102018032

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG

JL. K.H Ahmad Dahlan Banteng Dalam No.6

2019
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, dengan ini kami panjatkan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah asuhan keperawatan pada kasus hhd.

Terima kasih juga kami ucapkan kepada teman-teman yang telah berkontribusi
dengan memberikan ide-idenya sehingga makalah ini bisa disusun dengan baik dan
rapi.

Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para pembaca.
Namun terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari kata
sempurna, sehingga kami sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat
membangun demi terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Bandung, November 2019

Penyusun
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hipertensi tetap menjadi masalah kesehatan dunia dan mengakibatkan
peningkatan mortalitas maupun morbiditas penderitanya. Penderita hipertensi
dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang mendadak, dimana keadaab
ini disebut krisis hipertensi. Yang ditakutkan dari krisis ini adalah kerusakan
organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan angka kematian akibat
hipertensi.

Hipertensi atau yang dikenal dengan nama penyakit darah tinggi adalah suatu
keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah di atas ambang batas normal
yaitu 120/80 mmHg. Menurut WHO (Word Health Organization), batas tekanan
darah yang dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Bila tekanan
darah sudah lebih dari 140/90 mmHg dinyatakan hipertensi (batas tersebut
untuk orang dewasa di atas 18 tahun) (Adib, 2009).

Hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis, yaitu hipertensi primer atau

esensial (90% kasus hipertensi) yang penyebabnya tidak diketahui dan
hipertensi sekunder (10%) yang disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit
endokrin, penyakit jantung dan gangguan ginjal. Menurut JNC VII Report 2003,
diagnosis hipertensi ditegakkan apabila didapatkan tekanan darah sistolik
(TDS) ≥140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥ 90 mmHg pada
dua kali pengukuran dalam waktu yang berbeda (Indrayani, 2009).

Penyakit hipertensi tahun demi tahun terus mengalami peningkatan. Tidak

hanya di Indonesia, namun juga di dunia. Sebanyak 1 milyar orang di dunia atau
1 dari 4 orang dewasa menderita penyakit ini. Bahkan, diperkirakan jumlah
penderita hipertensi akan meningkat menjadi 1,6 milyar menjelang tahun 2025.
Kurang lebih 10- 30% penduduk dewasa di hampir semua negara mengalami
penyakit hipertensi, dan sekitar 50-60% penduduk dewasa dapat dikategorikan
sebagai mayoritas utama yang status kesehatannya akan menjadi lebih baik bila
dapat dikontrol tekanan darahnya (Adib, 2009).
 Badan Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan jumlah penderita hipertensi akan
terus meningkat seiring dengan jumlah penduduk yang bertambah pada 2025
mendatang diperkirakan sekitar 29% warga dunia terkena hipertensi. WHO
menyebutkan negara ekonomi berkembang memiliki penderita hipertensi
sebesar 40% sedangkan negara maju hanya 35%, kawasan Afrika memegang
posisi puncak penderita hipertensi, yaitu sebesar 40%. Kawasan Amerika
sebesar 35% dan Asia Tenggara 36%. Kawasan Asia penyakit ini telah
membunuh 1,5 juta orang setiap tahunnya. Hal ini menandakan satu dari tiga
orang menderita hipertensi. Sedangkan di Indonesia cukup tinggi, yakni
mencapai 32% dari total jumlah penduduk (Widiyani, 2013).

B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah adalah kalimat pertanyaan yang diangkat untuk merumuskan
suatu permasalahan. Adapun rumusan masalah kali ini adalah :

1. Apa pengertian HHD?

2. Apa penyebab HHD?
3. Apa saja Jenis HHD?
4. Apa saja gambaran klinis HHD?
5. Bagaimana perangkat diagnostik pada HHD?
6. Bagaimana komplikasi pada HHD?
7. Bagaimana Penatalaksanaan pada HHD?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada kasus HHD?

C. Tujuan penulisan
Tujuan penulisan adalah kaliamat yang menjawab rumusan masalah yang akan
dibahas. Adapun tujuan penulisan sebagai beriikut.
1. Untuk mengetahui pengertian HHD;
2. Untuk mengetahui penyebab HHD;
3. Untuk mengetahui Jenis HHD;
 4. Untuk mengetahui gambaran klinis HHD;
5. Untuk mengetahui perangkat diagnostik pada HHD;
6. Untuk mengetahui komplikasi pada HHD;
7. Untuk mengetahui Penatalaksanaan pada HHD;
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada kasus HHD.

BAB II
LANDASAN TEORITIS

A. Pengertian Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur paling
tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi
sesuai usia, sehingga setiap diagnosis hipertens harus bersifat spesifik usia. Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure yang ke 7 telah mempublikasikan revisi panduan nilai
tekanan darah sistolik dan diastolik yang optimal dan hipertensif. Pada
umumnya, tekanan yang dianggap optimal adalah kurang dari 120 mmlg untuk
tekanan sistolik dan 80 mmHg untuk tekanan diastolik, sementara tekanan yang
dianggap hipertensif adalah lebih dari 140 mmHg untuk sistolk dan lebih dari 90
mmHguntuk diastolik. Istilah "prahipertensi ada tekanan darah antara 120 dan
139 mmHg untuk sistolik dan 80 dan 89 mmHg untuk diastolik. Untuk individu
terutama yang memiliki faktor risiko kardiovaskular bermakna, termasuk
riwayat yang kuat dalam keluarga untuk infark miokard atau stroke, atau riwayat
dia betes pada individu, bahkan pada nilai prahipertensif dianggap terlalu tinggi.
B. Penyebab Hipertensi
Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup, dan TPR, peningkatah salah satu dari ketiga variabel yang tidak
dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.

Peningkatan denyutjantung dapat terjadi akibat rangsangan ssaraf

simpatis atau hormonal yang abnormal pada nodus SA. Peningkatan denyut
jantung yang kronis seringkali menyertai kondisi hiper- tiroidisme. Akan tetapi,
peningkatan denyut jantung biasanya dikompensasi dengan penurunan volume
sekuncup atau TPR, sehingga tidak mengakibatkan hipertensi.

Peningkatan volume sekuncup yang kronis dapat terjadi jika volume

plasma meningkat dalam waktu lama, karena peningkatan volume plasma
direfleksikan dengan peningkatan volume diastolik akhir sehingga volume
sekuncup dan tekanan darah meningkat. Peningkatan volume diastolik akhir
dihubungkan dengan peningkatan preload jantung. Peningkatan preload
biasanya berhubungan dengan peningkatan hasil pengukuran tekanan darah
sistolik

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi

akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam
yang berlebihan. Penelitian epidemiologis, migrasi, dan genetik pada manusia
dan hewan memnperlihatkan bukti yang kuat hubungan antara asupan tinggi
garam dan peningkatan tekanan darah. Dari perspektif evolusi, manusia
beradaptasi dengan ingesti dan ekskresi kurang dari 1 gram garam per hari, yang
setidaknya kurang dari sepuluh kali dari rata-rata konsumsi garam di negara-
negara industri.

Selain peningkatan asupan diet garam, peningkatan abnormal kadar renin

dan aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal juga dapat mengganggu
pengendalian garam dan air.

Peningkatan TPR yang kronis dapat terjadi pada peningkatan rangsangan

saraf simpatis atau hormon pada arteriol, atau res ponsivitas yang berlebihan dari
 arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan
penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa
lebih kuat, dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk
mendorong darah melintasi pembuluh pembuluh yang menyempit. Hal ini
disebut peningkatan pada afterload jantung, dan biasanya berkaitan dengan
peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama,
ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi (pembesaran). Dengan
hipertrofi, kebutuhan oksigen ventrikel semakin meningkat sehingga ventrikel
harus memompa darah lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut.

Setiap kemungkinan penyebab hipertensi yang disebutkan di atas dapat

terjadi akibat peningkatan aktivitas susunan saraf simpatis

Bagi banyak individu, peningkatan rangsangan saraf simpatis, atau mungkin

responsivitas yang berlebihan dari tubuh terhadap rang sangan simpatis normal,
dapatikut berperan menyebabkan hipertensi. Hal ini dapat terjadi akibat respons
stres yang berkepanjangan, yang diketahui melibatkan pengaktifan sistem
simpatis, atau mungkin aki bat kelebihan genetik reseptor norepinefrin di jantung
atau otol polos vaskular. Pengaruh genetik lain mungkin dipengaruhi oleh ras.
Se bagai contoh, terdapat bukti bahwa individu Afro-Amrika, van umumnya
dilaporkan menderita hipertensi lebih sering dan lebih parah, menunjukkan
gangguan pemompaan natrium-kalsium se- hingga kalsium berakumulasi di sel-
sel otot polos akibatnya meningkatkan kontraksi dan tahanan otot.

D. Jenis Hipertensi
Hipertensi sering diklasifikasi menjadi hipertensi primer atau sekunder,
berdasarkan ada tidaknya penyebab yang dapat diidenti- fikasi. Kebanyakan
besar kasus hipertensitidak diketahuipenyebabnya dan disebut hipertensi primer
atau esensial. Apabila penyebab hiper- tensi dapat diketahui dengan jelas,
discbut hipertensi sekunder

Hipertensi Sekunder
Salah satu contoh hipertensi sekunder adalah hipertensi vaskular renal, yang
terjadi akibat stenosis arteri renalis. Kelainan ini dapa bersifat kongenital atau
akibat aterosklerosis. Stenosis arteri renais menurunkan aliran darah ke ginjal
schingga terjadi pengaktifan baro- reseptor, ginjal, perangsangan pelepasan
renin, dan perbei angiotensin I1. Angiotensin II secara langsung meningkatkan
tekanan darah dengan meningkatkan TPR, dan secara tidak langsung dengan
meningkatkan sintesis aldosteron dan reabsorpsi natrium. Apabila dapat
dilakukan perbaikan pada stenosis, atau apabila ginjal yang terkena diangkat,
tekanan darah akan kembali ke normal.

Penyebab lain dari hipertensi sekuder antara lain adalah feokro mositoma,
yaitu tumor penghasil epinefrin di kelenjar adrenal, yang menyebabkan
peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume selruncup, dan penyakit
Cushing, yang menyebabkan peningkatan volume sekuncup akibat retensi garam
dan peningkatan TPR karena hipersensitivitas sistem saraf simpatis.
Aldosteronisme primer (peningkatan aldosteron tanpa diketahui penyebabnya)
dan hipertensi yang berkaitan dengan kontrasepsi oral juga dianggap sebagai
hiper tensi sekunder

Hipertensi pada Kehamilan

Hipertensi pada wanita hamil berisiko untuk ibu dan janinnya Empat kategori
hipertensi pada kchamilan telah diidentifikasi oleh National Institutes of Health
Working Group on Fligh Blood Pressure in Pregnancy hipertensi gestasional,
hipertensi kronis, preeklams-eklamsi, dan pre- eclampsia superimposed pada
hipertensi kronis.

Hipertensi gestasional adalah jenis sekunder karena, berdasarkan definisi,

peningkatan tekanan darah (2 140 mmHg pada sistolik; > 90 mmllg pada
diastolic) terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu pada wanita nonhipertensi
sebelumnya, dan membaik dalam 12 mingegu pascapartum. Hipertensi
gestasional tampaknya terjadi akibat kombi- nasi dari peningkatan curah jantung
dan peningkatan TPR. Jika hiper- tensi terjadi setelah 12 minggu pascapartum,
 alau telah ada sebelum kehamilan 20 minggu, masuk ke dalam kategori
hipertensi kronis.

Pada preeklamsi, tekanan darah tinggi disertai dengan proteinuria

(pengeluaran urine sedikitnya 0,3 protein dalam 24 jaml. Preeklamsi biasanya
terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dihubungkan dengan penurunan
aliran darah plasenta dan pelepasan mediator kimiawi yang dapat menyebabkan
disfungsi sel endotel vaskular di seluruh tubuh. Kondisi ini merupakan gangguan
yang sangat serius, seperti halnya preeclapmsia superimposed pada hipertensi
kronis.

D. Gambaran Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifestasi klinis terjadi setelah nengalami hipertensi bertahun-
tahun, dan berupa:

1. Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,

akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina
3. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saral pusat.
4. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus
5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

E. Perangkat Diagnostik
1. Pengukuran diagnostik pada tekanan darah menggunakan sfigmo anometer
akan memperlihatkan peningkatan tekanan sitstolik dan diastolik jauh
sebelum adanya gejala penyakit.
2. Dijumpai proteinuria pada wanita preeklamsi.
F. Komplikasi
Lihat halaman C9 untuk ilustrasi komplikasi umum.

1. Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran
darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami
terosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma.
2. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardum atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Pada
hipertensi kronis dan hipertrof ventrikel, kebutuhan oksigen miokardum
mungkin tidak dapat di- penuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat
menyebabkan pe rubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel
sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko
pembentukan bekuan
3. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah
ke unit fungsional ginjal, yaitu nefrun akan terganggu dan dapat berlanjut
menjadi hipolesik dan kematian. Dengan rusaknya membran glonerulus,
protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma
berkurang dan menycbabkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi
kronis.
4. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutamap hipertensi maligna
(hipertensi yang meningkat cepat dan ber bahaya). Tekanan yang sangat
tinggi pada kelainan ini menyebab kan peningkatan tekanan kapiler dan
mendorong cairan ke ruang interstisial di seluruh susunan saraf pusat.
Neuron-neuron di sekiranya kolaps dan terjadi koma serta kematian
 5. Kejang dapat terjadi pada wanita preeklansi. Bayi yang lahir mungkin
memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak
adekuat, kernudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu
mengalami kejang selama utau sebelum proses persalinan.

G. Penatalaksanaan
Untuk mengobati hipertensi, dapat dilakukan dengan menurunkan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR. Intervensi fannakologis dan
nonfarmakologis dapat membantu individu mengurangi tekanan darahnya.

1. Pada sebagian orang, penurunan berat badan dapat mengurangi tekanan

darah, kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung sehingga
kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup juga berkurang.
2. Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanen
darah dengan menurunkan kecepatan denyut jantung istirahat dan mungkin
TPR. Olahraga meningkatkan kadar HDL yang dapat mengurangi
terbentuknya aterosklerosis akibat hipertensi.
3. Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara
menghambat respons stres saraf simpatis.
4. Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi
karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan
dapat meningkatkan kerja jantung.
5. Diuretik bekérja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah
jantung dengan mendorong ginjal meningkatkan ekskresi garam dan airnya.
Sebagian diuretik (tiazid) juga dapat menurunkan TPR.
6. Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung atau
arteri dengan menginterfensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk
kontraksi. Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih spesifik untuk
saluran lambat kalsium otot jantung; sebagian yang lain lebih spesifik untuk
saluran kalsium otot polos vaskular. Dengan demikian, berbagai penyekat
kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan
kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR
7. Penghambat enzim pengubah angiotensin l atau inhibitor ACE berfungsi
untuk menurunkan angiotensin I dengan menghambat enzim yang
diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin 1. Kondisi
ini menurunkan tekanan darah secara langsung dengan menurunkan TPR,
dan secara tidak langsung dengan inenurunkan sekresi aldosteron, yang
akhirnya meningkat- kan pengeluaran natrium pada urine kemudian
menurunkan volume plasma dan curah jantung. Inhibitor ACE juga
menurunkan tekanan darah dengan efek bradikinin yang memanjang, yang
normalnya memecah enzim. Inhibitor ACE dikontraindikasi untuk
kehamilan.
8. Antagonis (penyekat) reseptor beta (B-blocker), terutama penyekat selekif,
bekerja pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut
dan curah jantung.
9. Antagonis reseptor alfa (a-bloclker) menghambat reseptor alfa di otot polos
vaskular yang secara normal berespons terhadap rang agan simpatis dengan
vasokonstriksi. Hal ini akan inenurunkan TPR. Vasodilator arteriol
langsung dapat digunakan untuk menurunkan TPR
10. Pada beberapa individu dapat mungkin mendapat manfaat dari diet
pembatasan-natrium.
11. Hipertensi gestasional dan preeklamsi-eklamsi membaik setelah bayi lahir.
Pathway
 BAB III
TINJAUAN KASUS

KASUS Hipertensi Heart Disease (HHD)

Seorang perempuan usia 56 tahun di rawat di rumah sakit dengan keluhan utama
sesak dan nyeri Pada seluruh area perut, tidak menjalar kadang malam hari sehingga
pasien merasa terganggu. Tiga mninggu sebelum ke rumah sakit, perut membesar
secara cepat sampai seukuran hamil 9 bulan.

Riwayat hipertensi setaun yang lalu berobat dengan BPJS. Pasien berkata sedih
pemyakitnya tak kunjung sembuh juga membaik dan ingin pulang saja.pasien suka
makanan yang asin dan jarang makan sayur.

Pada pemeriksaan fisik : TD 110/60 mmHg, RR 27x/menit ,nadi 87x/menit

suhu,35,5oC. konjungtiva pucat, auskultrasi dada kiri redup, efusi pleura dada kanan
,perut buncit, asites, kulit abdomen licin, kencang,edema pada kedua kaki, akral
hangat, CRT<2 detik, kulit berkeringat keriput.

Pemeriksaan Laboratorium

 Hb 6, gr/dl
 Leukosit 12.000 gr/dl
 Albumin 1,6 gr/dl
 Protein total 4,5 meq/L
 LDH 523 U/L
 Ureum 113gr/dl
 Kreatinin 1,81gt/dl
 LED 102

Pasien mendapatkan terapj Ambroxol 3x1 mg PO

 ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.
DENGAN DIAGNOSA MEDIS HIPERTENSIVE HEART DISEASE

I. PENGKAJIAN
A. Data Demografi
Identitas Pasien dan Keluarga
Nama : Ny.
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan :
Pendidikan :
Agama :
Suku/Bangsa :
Status Marital :
Alamat :
Tgl Masuk :
Tgl Pengkajian :
No. Medrec :
Diagnosa Medis : Hipertensive Heart Disease (HHD)
Penanggung Jawab
Nama :-
Jenis Kelamin :-
Alamat :-
Hubungan dengan pasien : -
B. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama :
Pasien mengeluh sesak dan nyeri pada seluruh area perut, tidak menjalar,
kadang malam hari sehingga pasien merasa terganggu.
2) Riwayat penyakit sekarang :
Tiga minggu sebelum masuk rumah sakit perut membesar secara cepat sampai
seukuran hamil 9 bulan.Saat dilakukan pengkajian klien mengatakan sesak dan
 nyeri pada seluruh area perut tidak menjalar, kadang malam hari sehingga
pasien merasa terganggu.
3) Riwayat Kesehatan Dahulu :
Klien mengatakan memiliki riyawat hipertensi setahun yang lalu, berobat
dengan bpjs.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga :-
Data yang harus ditambahkan: Menggunakan genogram atau menyusun
riwayat kesehatan anggota keluarga. Menanyakan adakah sakit DM, kanker,
TBC, jantung, Hipertensi, dll di keluarga.

C. Pemeriksaan Fisik
1). Keadaan Umum
a. Tingkat Kesadaran : Compos Metis

b. GCS (Gasglow Coma Scale) : Eye =4

Motorik = 6
Verbal =5

Klien normal dengan nilai 15 :

Eye : Klien memiliki respon membuka mata spontan dengan nilai

4

Motorik : Klien bergerak sesuai dengan intruksi dengan nilai

6

Verbal : Klien terlihat adanya percakapan dan menjawab sesuai

intruksi
dengan nilai 5

c. Tanda – Tanda Vital : TD = 110/60 mmhg

Suhu = 35,5 0C
RR = 27x/menit
Nadi = 87x/ menit
2). Antropometri
Berat badan sekarang :-
Berat badan dahulu :-
Tinggi badan :-
3). Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernapasan
Sesak
b. Sistem Kardiovaskular
Auskultasi dada kiri redup , efusi pleura dada kanan, CRT <2
c. Sistem Pencernaan
Perut buncit, asites
d. Sistem Endokrin
e. Sistem Perkemihan
f. Sistem Persarafan
1) N1(Olfaktorius)
2) N2 (Optikus) : Konjungtiva pucat
3) N3, N4, N6 (Okulomotoris, Trokhealis, Abdusen)
4) N5 (Trigeminus)
5) N7 (Fasialis)
6) N8 (Auditorius)
7) N9 dan N10 (Glosofaringeus)
8) N11 (Asesorius)
9) N12 (Vagus)
g. Sistem Muskuloskeletal
h. Sistem Integumen
kulit abdomen licin, kencang, edema pada kedua kaki, akral hangat, kulit
keringat keriput

D. Pola Aktivitas Sehari-hari

Tabel 3.1
No Aktivitas Sebelum Sakit Saat sakit
1. Pola Nutrisi
a. Makan Pasien suka
makan yang asin
dan jarang
makan sayur
Frekuensi
Tidak bisa dikaji
Jenis -
Keluhan
b. Minum
Frekuensi
Jenis -
Keluhan
2. Eliminasi
a. BAK
Frekuensi
Warna
Bau
Keluhan
Tidak bisa dikaji Tidak bisa dikaji
b. BAB
Frekuensi
Konsistensi
Bau
Warna
Keluhan
3. Istirahat Tidur
a. Siang Klien merasa
b. Malam terganggu
Tidak bisa dikaji
c. Keluhan karena nyeri
pada seluruh
area perut
 4. Personal Hygiene
a. Mandi
b. Gosok Gigi Tidak bisa dikaji
Tidak bisa dikaji
c. Keramas
d. Gunting Kuku
5. Aktivitas
Tidak bisa dikaji
Tidak bisa dikaji

E. Data Psikologis
E. Klien mengatakan sedih karena penyakitnya tak kunjung sembuh
juga membaik dan ingin pulang saja.
F. Data Sosial: -
Tidak terdapat dalam kasus
G. Data Spiritual : -
Tidak terdapat dalam kasus

F. H.Data Penunjang
- Hasil Laboratorium :
Kimia Klinik Hasil Normal Interpretasi
Hb 6,1 g/dl 12-16 gr/dl Kurang dari normal
Leukosit 12.000 gr/dl 4.000-10.000 gr/dl Tinggi lebih dari normal
Albumin 1,6 gr/dl 3,4-4,8 gr/dl Kurang dari normal
Protein total 4,5 meq/L 6,6 – 8,7 g/dl Kurang dari normal
LDH 523 U/L 80 – 240 U/L Tinggi lebih dari normal
Ureum 113 gr/dl 15-40 mg/dl Tinggi lebih dari normal
Kreatinin 1,81 gr/dl 0,5 – 1,5 mg/dl Tinggi lebih dari normal
Kalium 3,1 gt/dl 3,5 – 5,1 meq/l Kurang dari normal
LED 102 < 15 (P) mm/jam Tinggi lebih dari normal
 <10 (L) mm/jam

- Terapi Farmakologi :
Pasien mendapatkan terapi Ambroxol 3x1 mg PO
- Terapi Gizi :-
- Hasil Pemeriksaan Diagnostik :-

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DO/DS PROBLEM ETIOLOGI
1. DS :
- Klien mengeluh sesak Hipertensi sistemik/
DO : pulmonal
- RR : 27x/menit
- Auskultasi dada kanan ketidakefektifan Afterload
redup pola nafas
- LDH (laktat Hypertrofi serabut jantung
dehydrogenase)
Gagal jantung kanan

Tekanan osmostik

Perpindahan cairan ke
rongga pleura
Ditandai (LDH protein
tinggi )
 Penumpukan cairan di
rongga pleura

Masuk ke alveoli

Edema

Ekspansi paru terganggu

Frekuensi napas

Sesak

Respirasi cepat edema

Ketidakefektifan pola nafas

2. DS
2 :- Aferload (memompa
DO : jantung berlebihan )
- Efusi pleura Hipertrofi Serabut Jantung
- Edema pada Gagal Jantung (Kanan)
kedua kaki Kelebihan
- Albumin 1,6 volume cairan Hepatomegali
- Asites
Obstruksi aliran darah yang
melintasi hati

Aliran darah terganggu

 Tekanan Portal (TD pada
vena portal)

Hipertensi porta

Dialihkan ke pembuluh-
pembuluh mesentrika

Tekanan Kapiler

Filtrasi cairan keluar dari

pembuluh

Albumin dr Pembuluh
Asites
Keluar ke Kapiler

Albumin

Tekanan Osmotik

Edema

Kelebihan volume cairan

3. DS : -
DO : - TD : 110/60
mmHg Nyeri akut
 -Nadi : 87x/menit
-RR : 27x/menit
-Suhu : 35,5 C

Diagnosa keperawatan :
1. Kelebihan volumen cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan efusi pleura
3. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cedera biologis

III. RENCANA KEPERAWATAN

DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

Ketidakefekti Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan 1. Perubahan tanda tanda
fan pola nafas keperawatan 1x24 jam terjadi Nafas vital , peningkatan
inspirasi dan ekspirasi yang ade 1. Memonitor tanda frekuensi nadi,
kuat dengan kriteria hasil yang tanda vital pernapasan, tekanan darah,
di harapkan : 2. Posisikan pasien dan suhu dapat
1. Tidak terjadi sesak saat untuk menunjukan adanya
istirahat memaksimalkan gangguan pada pernafasan
2. Tidak terjadi suara ventilasi 2. Posisi semi fowler dapat
redup saat di auskultasi 3. Auskultasi suara memberikan kesempatan
3. tanda tanda vital dalam nafas, catat area pada proses ekspirasi paru
keadaan normal (14- yang ventilasi nya 3. Suara nafas tambahan
20x/menit) menurun atau tidak dapat menjadi indicator
ada dan adanya gangguan kepatenan jalan
suara tambahan nafas yang tentunya akan
mempengaruhi terhadap
 4. Kelola pemberian kecukupan pertukaran
bronkodilator udara
sebagaimana
4. membantu dalam
mestinya
mengeluarkan cairan di
5. Posisikan untuk
pleura sehingga tidak ada
meringankan sesak
gangguan pertukaran gas
nafas
dan suplai oksigen efektif
5. karena posisi yang tepat
dapat meringankan sesak
nafas pasien.
6.

DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Manajemen 1. Karena dengan
volume keperawatan 3x24 jam terjadi eletrolit/cairan memonitor
cairan penurunan kelebihan volume 1. Monitor hasil keseimbangan
cairan dengan kriteria hasil laboratorium cairan dapat
yang di harapkan : yang relevan mengatur intake
1. Tidak terjadi edema, dengan output cairan
efusi pleura dan asites kesimbangan pasien dan
2. Bunyi nafas bersih, cairan penurunan Hb dan
tidak ada dispneu (misalnya, peningkatan
hematokrit, Albumin
BUN, albumin, menunjukan
protein total, ketidak
osmolaritas seimbangan
serum, dan urin volume cairan
 spesifik tingkat 2. Karena dengan
gravitasi) memantau
2. Pantau adanya 3. Karena jika
tanda dan retensi cairan
gejala retensi banyak dapat
cairan. memperparah
3. Batasi cairan kondisi pasien
yang sesuai. yang sudah
4. Monitor kelebihan cairan.
manifestasi 4. Karena pada
dari pasien penyakit
ketidakseimba ini sudah terdapat
ngan elektrolit banyak kelebihan
5. Lakukan cairan sehingga
konsultasi harus dibatasi.
dengan dokter 5. Karena apabila
jika tanda dan terjadi
gejala ketidakseimbanga
ketidakseimba n dokter akan
ngan cairan melakukan
atau elektrolit tindakan yang
menetap atau lebih invasif.
memburuk. 6. Karena pasien
6. Intruksikan telah mengalami
pasien dan kelebihan cairan
keluarga yang dapat
mengenai mengakibatkan
alasan untuk ketidakseimbanga
pembatasan n elektrolit dalam
cairan. tubuh.
 7. Kolaborasi 7. Karena pemberian
pemberian obat obat diuretika
antidiuretika. dapat membantu
pengeluaran
kelebihan cairan.

DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri 1. Karena dapat memonitor
keperawatan 1x24 jam terjadi 1. Lakukan nyeri pasien dari hasil
keparahan dari nyeri yang pengkajian nyeri pengkajian fokus yang
diamati dan dilaporkan dengan komprehensif yang hanya berfokus pada nyeri.
kriteria hasil yang di harapkan : meliputi lokasi, 2. Karena dengan pengalaman
1. Sudah tidak ada nyeri karakteristik, terhadap nyerinya dapat
yang dilaporkan onset/durasi, meningkatkan kualitas
2. Bisa beristirahat frekuensi, kualitas, tidur yang sebelumnya
3. Frekuensi nafas intesintas atau terganggu.
mencapai 14-20x/menit berat nyeri dan 3. Karena dengan didukung
faktor pencetus. untuk masalah tidur nya
2. Tentukan akibat dapat mengalihkan rasa
pengalaman nyeri nyeri.
terhadap kualitas 4. Karena dengan tindakan
hidup pasien pengontrol nyeri pasien
(misalnya tidur, bisa mencegah,
nafsu makan) mengantisipasi terhadap
3. Dukung istirahat nyerinya.
atau tidur yang 5. Karena pemberian
adekuat untuk analgetik dapat
mengurangi rasa nyeri dan
 membantu non farmakologi sebagai
penurunan nyeri alternatif dan pendamping
4. Gunakan tindakan penurunan nyeri dengan
pengontrol nyeri tanpa zat kimia.
sebelum nyeri 6. Karena dengan teknik nafas
bertambah berat. relaksasi dapat
5. Pastikan mengalihkan nyerinya.
pemberian
analgesik dan atau
strategi non
farmakologi
sebelum dilakukan
prosedur yang
menimbulkan
nyeri.
6. Ajarkan teknik
nafas relaksasi
untuk membantu
mengurangi nyeri.