Anda di halaman 1dari 29

MAKALAH

“PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN”

OLEH :

 FADHILLA AGISDA MAHARANI (O1A118070)


 CITA MAUDINA ALFYAH (O1A118071)
 AINUN ZAKHRAFIA (O1A118072)
 CHATRINA BANTUN(O1A118074)
 NUR AIDA (O1A118075)
 ANITA PUSPITA SARI (O1A118077)
 FIKRA MUSFIRAH (O1A118078)
 ELFI ANDRYANI (O1A118079)
 WA ODE YENTRI PUTIA NINGTYAS DARMIN (O1A118081)
 FIRA HARTINA SYAAMSUDDIN (O1A118083)
 FAULIA FAJAR RAHAYU (O1A118084)
 LA ODE MUHAMMAD ETRICK AKBAR WAHID (O1A118087)
 TITIN HASNI (O1A118088)

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2019
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................................

DAFTAR ISI ....................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang ......................................................................................................

1.2. Rumusan masalah.................................................................................................

1.3. Tujuan ..................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Patofisiologi Hormon Secara Umum ...................................................................

2.2. Gangguan Tiroid ..................................................................................................

2.3. Gangguan Hipertiroid...........................................................................................

2.4. Gangguan Adrenal ...............................................................................................

2.5. Penyakit Dibetes Melitus .....................................................................................

BAB III PENUTUP

3.1. Simpulan ..............................................................................................................

3.2. Saran .....................................................................................................................

Daftar Pustaka ..................................................................................................................


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan hidayahNya kami dapat menyelesaikan makalah Patofisiologi
Kelenjar Endokrin dengan lancar dan dalam kondisi yang sangat baik.
Dalam penyusunan makalah ini, tidak lupa pula kami mengucapkan banyak
terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu khususnya dari rekan-rekan
sekelompok kami sehingga makalah ini dapat diselesaikan dengan baik walaupun ada
beberapa hambatan yang kami alami dalam penyusunan makalah ini. Namun, berkat
motivasi yang disertai kerja keras dan bantuan dari berbagai pihak akhirnya dapat
teratasi.
Dengan segala kerendahan hati dan penuh harapan semoga makalah ini
bermanfaat. Kami menyadari didalam makalah ini masih banyak kekurangan
sehingga kami mengharapkan kritik dan saran serta solusi yang sifatnya membangun
untuk kesempurnaan makalah ini.

Kendari, 2 Oktober 2019

Tim Penulis
BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Sistem endokrin merupakan salah satu sistem pengatur kelenjar yang terdapat
pada tubuh manusia dan berguna melakukan sekresi atau menghasilkan hormon.
Sistem endokrin meliputi sistem dan alat yang mengeluarkan hormon atau alat yang
merangsang keluarnya hormon yang berupa mediator kimia. Hormon yang diproduksi
dalam sistem endokrin dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang nantinya akan
disalurkan melalui darah dan digunakan untuk proses kerja pada tiap organ-organ
dalam tubuh.

Sistem endokrin memliki fungsi utama tersendiri yaitu melakuian


pengontrolan dan menyeimbangkan fungsi tubuh. Pelepasan hormon bergantung
pada perangsangan atau penghambatan melalui faktor yang spesifik. Hormon dapat
bekerja di dalam sel yang menghasilkan hormone itu sendiri (autokrin),
mempengaruhi sel sekirtar (parakrin), atau mencapai sel target di organ lain melalui
darah (endokrin). Di sel target, hormon berikatan dengan reseptor dan
memperlihatkan pengaruhnya melalui berbagai mekanisme transduksi sinyal
selular. Hal ini biasanya melalui penurunan faktor perangsangan dan pengaruhnya
menyebabkan berkurangnya pelepasan hormon tertentu, berarti terdapat siklus
pengaturan dengan umpan balik negative. Pada beberapa kasus, terdapat umpan
balik positif (jangka yang terbatas), berarti hormon menyebabkan peningkatan
aktifitas perangsangan sehingga meningkatkan pelepasannya. Istilah pengontrolan
digunakan bila pelepasan hormon dipengaruhi secara bebas dari efek
hormonalnya. Beberapa rangsangan pengontrolan dan pengaturan yang bebas dapat
bekerja pada kelenjar penghasil hormon.
1.2.Rumusan Masalah

Adapun permasalahan yang akan di bahas dalam makalah ini yaitu :

1.Bagaimana patofisiologi hormon secara umum?

2. Apa saja gangguan pada Kelenjar Tiroid?

3. Apa Saja Gangguan pada Kelenjar Paratiroid?

4. Apa Saja Gangguan pada Adreanal?

5. Bagaimana Patofisiologi dari Diabetes Melitus?

1.3.Tujuan

Tujuan dari pembahasan makalah ini yaitu :

1. Untuk Mengetahui Patofisiologi Hormon secara Umum


2. Untuk Mengetahui Gangguan pada Kelenjar Tiroid
3. Untuk Mengetahui Gangguan pada Kelenjar Paratiroid
4. Untuk Mengetahui Gangguan pada Kelenjar Aderenal
5. Untuk Mengetahui Patofisiologi Dari Diabetes Melitus

1.4.Manfaat

Manfaat pembuatan makalah ini agar menjadi bahan ajar atau untuk
menambah wawasan pembaca ataupun penulis
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Patofisiologi Hormon Secara Umum

Hormon adalah zat kimia yang diproduksi oleh kelenjar endokrin yang
mempunyai efek tertentu pada aktifitas organ-organ lain dalam tubuh yang dihasilkan
oleh kelenjar endokrin atau kelenjar buntu. Kelenjar ini merupakan kelenjar yang
tidak mempunyai saluran sehingga sekresinya akan masuk aliran darah dan mengikuti
peredaran darah ke seluruh tubuh. Apabila sampai pada suatu organ target , maka
hormon akan merangsang terjadinya perubahan. Pada umumnya pengaruh hormon
berbeda dengan saraf. Perubahan yang dikontrol oleh hormon biasanya merupakan
perubahan yang memerlukan waktu panjang.Contohnya pertumbuhan dan pemasakan
seksual. Hormon berfungsi untuk memberikan sinyal ke sel target yang selanjutnya
akan melakukan suatu tindakan atau aktivitas tertentu.

Berkurangnya pengaruh hormon dapat disebabkan oleh gangguan sintesis


dan penyimpanan hormon. Penyebab lain adalah gangguan transport di
dalam sel yang mensintesis atau gangguan pelepasan. Defisiensi hormon dapat
juga terjadi jika kelenjar hormon tidak cukup dirangsang untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, atau jika sel penghasil hormon tidak cukup sensitive dalam
bereaksi terhadap rangsangan, atau jika sel panghasil hormon jumlahnya tidak
cukup (hipoplasia, aplasia).

Berbagai penyebab yang mungkin adalah penginaktifan hormon yang


terlalu cepat atau kecepatan pemecahannya meningkat. Pada hormon yang
berikatan dengan protein plasma, lama kerja hormon bergantung pada
perbandingan hormon yang berikatan. Dalam bentuk terikat, hormon tidak dapat
menunjukkan efeknya, pada sisi lain, hormon akan keluar dengan dipecah atau
dieksresi melalui ginjal. Beberapa hormon mula-mula harus diubah menjadi bentuk
efektif di tempat kerjanya. Namun, jika pengubahan ini tidak mungkin dilakukan,
misalnya defek enzim, hormon tidak akan berpengaruh. Kerja hormon dapat juga
tidak terjadi karena target organ tidak berespons (misal, akibat kerusakan pada
reseptor hormone atau kegagalan transmisi intra sel) atau ketidakmampuan
fungsional dari sel atau organ target .

Penyebab meningkatnya pengaruh hormon meliputi, yang pertama


peningkatan pelepasan hormon. Hal ini dapat disebabkan oleh pengaruh
rangsangan tunggal yang berlebihan. Peningkatan sensitivitas, atau terlau banyak
jumlah sel penghasil hormon (hyperplasia, adenoma). Kelebihan hormon dapat
juga disebabkan oleh pembentukan hormon pada sel tumor yang tidak
berdiferensiasi diluar kelenjar hormonnya (pembentukan hormon ektopoik).
Peningkatan kerja hormon juga diduga terjadi jika hormone dipecah atau
diinaktifkan terlalu lambat, missal pada gangguan inaktivasi organ (ginjal atau
hati). Pemecahan dapat diperlambat dengan meningkatnya hormon ke protein
plasma, tetapi bagian yang terikat dengan protein.

2.2 Gangguan Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak di leher bagian depan


tepatnya berada di bawah kartilago krikoid, antrata fasia kilo media dan fasia
prevertebalis. Di ruang yang sama dengan tiroid juga terletak trakea, esofagus,
pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama
yaitu tiroksin (T4) atau tetra Iodotironin. Bentuk aktif dari hormon tiroksin adalah
triyodotironin (T3) yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer
dan sebagian kecil langusng dibentuk oleh kelenjar tiroid. Dalam kinerjanya
menghasilkan hormon, kelenjar tiroid memiliki bahan baku yaitu iodida inorganik.
Bahan baku tersebut didapatkannya dengan melakukan penyerapan dari saluran
cerna. Iodida yang diserap oleh kelenjar tiroid nantinya akan mengalami oksidasi lalu
menjadi bentuk organik dan selanjutnya akan menjadi bagian dari tirosin yang
terdapat dalam triglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT).
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid
yaitu Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilakan oleh lobus anterior pada
kelenjar hipofisis. TSH secara langsung dipengaruhi dan diatu aktivitasnya oleh
kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif
terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin
(Thyrotropine Releasing Hormone (TRH)) yang berasal dari hipotalamus. Menurut
kelainan fungsinya, gangguan tiroid terbagi atas dua jenis yaitu hipotiroid dan
hipertiroid.

1. Hipotiroid
Hipotiroid atau hipotiroidisme merupakan sebuah penyakit dimana keadaan
penyakitnya diakibatkan karena kekurangna hormon tiorid yang dihasilkan oleh
kelenjar tiroid dan biasanya sering terjadi pada usia tuap akan tetapi tidak menutup
kemungkinan akan menyerang masa remaja atau dewasa. Umumnya penyakit ini
yang diderita pasien disebabkan oleh kelenjar tiroid yangdimlikinya mengalami
atrofi ayau tidak mempunyai kenejar tiroid karena telah menjalani pembedahan atau
ablasi radioisotp, atau bisa juga karena destruksi oleh antibodi autoimun yang
beredar dalam sirkulasi. Selain itu, hipotiroidisme juga bisa disebabkan karena
adanya kecacatan dimasa perkembangan, yang akhirnya menjadikan kelenjar tiroid
tidak terbentuk. Hal tersebut biasanya terjadi pada kasus hipotiroidisme kongenital.
a. Etiologi
Penyebab terjadinya hipotiroidisme adalah akibat terjadinya melefungsi
pada kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Jika hipotiroidisme diakibatkan
oleh malafungsi kelenjar tiroid, maka penderitanya akan memiliki kadar HT
yang rendah dan disertai juga peningkatan kadar TSH dan TRH. Hal itu
disebabkan karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis
anterior dan hipotalamus.
Menurut pendapat salah satu ahli, faktor-faktor yang dapat menyebabkan
terjadinya hipotiroidisme diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu :
1. Atrofi Jaringan Tiroid
2. Hilangnya Stimulasi Trofik
3. Faktor Lingkungan

b. Patofisiologi
Iodin dibutuhkan dalam kelenjar tiroid yang memiliki tujuan untuk
menyekresi dan mensintesis hormon tiroid. Contoh kerja iodin digambarkan
seperti berikut : jika seseorang sedang menjalani diet dan dalam dietnya kurang
mengandung iodin dalam artian produksi dari hormon tiroid tertekan untuk
alasan lain, tiroid akan mengalami pembesaran sebagai usaha untuk untuk
kompensasi dari kekurangan hormon. Dalam keadaan ini goiter kan menjalani
adaptasi penting pada suatu defisiensi hormon tiroid, sedangkan untuk
pembesaran yang terjadi dari kelenjar adalah sebuah respon yang bertujuan
untuk dapat meningkatkan respon sekresi pituitari dari TSH. TSH memiliki
kegunaan untuk melakukan stimulasi tiroid, agar nantinya tiroid dapat
menyekresi T4 lebih banyak lagi. Sementara saat level T4 darah rendah yang
terjadi adalah pembesaran pada kelenjar tiroid, dan hal itu membuat struktur di
leher dan dada tertekan serta dapat mengakibatkan adanya gejala respirasi
disfagia.
Hormon tiroid yang mengalami penurunan tingkatan akan menjadikan
BMR menjadi lambat dan perlambatannya tersebut kan menyerang seluruh
proses dalam tubuh, seperti pada proses yang mengarahkan hal ini pada kondisi
fungsi pernapasan menurun, penurunan produksi panas tubuh, penurunan traktus
gastrointestinal, bradikardi, dan suatu penurunan produksi asam lambung. Selain
itu, penurunan tingkatan hormon tiroid juga dapat menyebabkan metabolisme
lemak. Hal ini sangat penting untuk diperhatikan karena pengikatan hasil
kolestrol di dalam serum dan level trigilserida dapat membuat pasien memiliki
potensi yang tinggi untuk mengalami arteriosklerosis dan penyakit jantung
koroner.
2. Hipertiroid
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon
tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan terhadap
pengaruh metabolik terhadap hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson: 337)
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid
bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di
dalam darah. Hipertiroidisme adalah kadar TH yang bersirkulasi berlebihan.
Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. (Elizabeth J. Corwin: 296).
a. Etiologi
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn
kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif
dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan
memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama :
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. ’’Solitary toxic adenoma’’
2. Penyebab Lain :
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone

b. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai
tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih
meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap
sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-
15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme
kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini
mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama
12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya
sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka
hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas
normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem
kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun
yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya
bola mata terdesak keluar.

2.3 Gangguan Paratiroid

Kelenjar paratiroid terletak diatas selaput yang membungkus kelenjar tiroid.


Terdapat 2 pasang (4 buah) yang terletak di belakang tiap lobus dari kelenjar tiroid,
dua sebelah kiri dan dua sebelah kanan. Besarnya setiap kelenjar kira-kira 5 x 5 x 3
mm, dengan berat antara 25 - 30 mg. Berat keseluruhan lebih kurang adalah 120 mg.

Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon paratiroksin. Hormon paratiroksin


adalah suatu peptide yang terdiri dari 84 asam amino yang berfungsi mengatur kadar
kalsium dan fosfor di dalam tubuh. Produksi hormon paratiroid akan meningkat
apabila kadar kalsium di dalam plasma menurun dalam keadaan fisiologis normal.
Kadar kalsium dalam plasma berada dalam pengawasan homeostatis dalam batas
yang sangat sempit.
Adapun gangguan fungsi kelenjar paratiroid sebagai berikut:
1. Hiperfungsi paratiroid.
Suatu keadaan ketika kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon
paratiroid dari biasanya. Jika diekskresi lebih banyak yang di butuhkan disebut
hiperparatiroidisme primer. Bila lebih banyak karena dibutuhkan disebut
hiperparatiroidisme sekunder.
a. Hiperparatiroidisme primer
 Berkurangnya kalsium dalam tulang sehingga timbul fraktur spontan,
sehingga sering nyeri pada tulang, tumor tulang , yang sering terkena
adalah tulang panjang.
 Kelainan traktus urinarius. Defek pada tubuli ginjal biasanya
bersifat reversible (batu ginjal kadang-kadang nefrokalsinosis
[deposisi kalsium dalam nefron]).
 Manifestasi sistem saraf sentral (depresi, konfusi, dan koma).
 Kelemahan neuromuskuler, tenaga otot berkurang , hipotoni otot,
dan keletihan kadang-kadang aritmia kardiak.
 Manifestasi gastrointestinal : kurang nafsu makan, mual, muntah,
dan konstipasi.
a. Hiperparatiroidisme sekunder
Pada penyakit ini terdapat hyperplasia dan hiperfungsi kelenjar
paratiroid yang disebabkan oleh :
 Gagal ginjal kronik ( glomerulonephritis, pielonefritis, dan
anomali kongenital dari traktus orogenitalis pada anak).
 Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin
D, kelainan gastrointestinal).
b. Intoksikasi paratiroid akut
Kejadian ini jarang dengan gejala (penderita sangat lemah, mual , dan
muntah). Pada pemeriksaan kalsium sangat tinggi dan fosfor serum
juga tinggi. Penderita dapat koma.

b. Hipoparatiroidisme
Penyakit ini jarang terjadi pada orang dewasa, biasanya anak di bawah umur
16 tahun. Penyakit ini terjadi setelah strumektomi, terjadi paratiroidisme
sekunder. Timbul gejala-gejala reaksi neuromuskuler yang berlebihan akibat
kalsium serumyang sangat rendah, tetani dengan manifestasi spasmus
karpopedal dan kejang pada anggota gerak dan kelumpuhan otot.

c. Hiperkalsemia
Meningginya kadar kalsium dalam darah yang disebabkan oleh :
a. Berhubungan dengan paratiroidisme primer;
b. Berhubungan dengan keganasan (tumor hipokalsemia);
c. Berhubungan dengan vitamin D (abnormalitas metabolisme vitamin D);
d. Berhubungan dengan kegagalan ginjal; dan
e. Intoksikasi vitamin A (terlalu banyak vitamin A).

d. Hipokalsemia
Hipokalsemia subakut terjadi pada pankreatitis akut, mengakibatkan hormon
paratiroksin menjadi rendah. Klasifikasinya adalah.
a. Hormon paratiroid
 Hipoparatiroidisme herediter suatu sindrom kompleks kegagalan dari
adrenal, ovarium dan paratiroid.
 Hipoparatiroidisme didapat : komplikasi strumektomi, kerusakan
kelenjar paratiroid, setelah eksplorasi ginjal.
 Hipomagnesemia primer dan sekunder.
b. PTH tidak akftif
 Gagal ginjal kronik menyebabkan retensi fosfat, mengakibatkan
menurunnya kadar kalsium dalam darah.
 Tidak adanya vitamin D yang aktif menimbulkan penyakit tulang
seperti osteomalasia.
 Vitamin D aktif tetapi tidak efektif, malabsorpsi intestina.

2.4 Gangguan Adrenal

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas
ginjal, terbenam dalam jaringan lemak.Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna
kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan
berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan.
Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada
bagian tengahginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri.
Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6
Gb. 2.1 Anatomi
Adrenal
www.uvahealth.com

mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai Berat lebih kurang 8 g, tetapi


berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi
perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang
mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus
oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam
kelenjar (Lippincott, 2011). Disfungsi Kelenjar Adrenal
Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang
menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma,
1999).Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal.
1. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
a. Sindrom Cushing
Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal,
terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis
farmakologis kortikosteroid sintetik.
b. Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau
beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.
c. Hiperaldosteronisme
1) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)
Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun
2) Aldosteronisme sekunder
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini
disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.
2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
a. Insufisiensi Adrenogenital :
1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis addisonian)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang
terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.
2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi
relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.
3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis
anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena
atrofi adrenal. (Smeltzer Susan C, Brenda G. Bare. 2002)
2.5 Penyakit Diabetes Mellitus
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing
manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai
dengan peningkatan kadar gula (hiperglikemia) dalam darah sebagai akibat adanya
gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu
memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.
Merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme karbohidrat. Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal
insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang berarut-larut dan glycosuria diikuti
oleh gangguan sekunder dalam metabolisme protein dan lemak, Berdasarkan definisi
glukosa darah puasa harus lebih besar dari pada 140 mg/ 100 ml.
Diabetes adalah kata Yunani, yang berarti mengalirkan atau mengalihkan,
Mellitus adalah kata latin untuk madu atau gula. Diabetes Millitus, adalah penyakit
dimana seseorang mengeluarkan atau mengalirkan sejumlah besar urine yang terasa
manis. Paling sedikit terdapat tiga bentuk Diabetes Millitus ( DM ). DM tipe 1, DM
tipe 2, dan Diabetes Gestasional.
Klasifikasi Penyakit Diabetes Mellitus
Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat sebagai penyakit
gula atau kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami peningkatan kadar
gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau reseptor insulin tidak
berfungsi baik.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes
mellitus berdasarkan perawatan dan simtoma :
1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta
di dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan
bersifat idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas, seperti fibrosis
sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada penggolongan ini.
2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali
disertai dengan sindrom resistansi insulin
3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance,
GIGT dan gestational diabetes mellitus, GDM.
Menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:
4. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptide C.
5. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin
endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak
disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.
6. Not insulin requiring diabetes.
Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (Insulin
Dependent Diabetes Mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota
klasifikasi NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).
IDDM dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum pada International
Nomenclature of Diseases pada tahun 1991 dan revisi ke-10 International
Classification of Diseases pada tahun 1992.
Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi
digunakan oleh karena, walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa
tipe diabetes, hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi
protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM; Protein-deficient pancreatic
diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk
malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan memerlukan penelitian lebih
lanjut. Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD,
diklasifikasikan sebagai penyakit pankreas eksokrin pada lintasan fibrocalculous
pancreatopathy yang menginduksi diabetes mellitus.
Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap
dari cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan
hiperglisemis. Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.
Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma
rasio gula darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi
masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.
1. DM Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin. Insulin adalah hormon yang
diproduksi sel beta di pankreas, sebuah kelenjar yang terletak di belakang lambung,
yang berfungsi mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah
kelebihan glukosa menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot. Tidak
keluarnya insulin dari kelenjar pankreas penderita DM tipe 1 bisa disebabkan oleh
reaksi autoimun berupa serangan antibodi terhadap sel beta pankreas.
Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja. Riwayat
keluarga, diet dan faktor lingkungan sangat mempengaruhi perawatan penderita
diabetes tipe 1. Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah diperhatikan pengontrolan dan
memonitor kadar gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat test gula darah.
Terutama pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami
dehidrasi, sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit.
Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin,
dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor
pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal
sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic
ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian.
Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas
dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui
pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada
tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus)
dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk
pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan
memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan
yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat
Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka
normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-
150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih
rendah, seperti "frequent hypoglycemic events”. Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l)
seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering
sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya
membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat
glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan
kehilangan kesadaran.
2. DM Tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

Diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik. Pada penderita DM


tipe 2, insulin yang ada tidak bekerja dengan baik karena reseptor insulin pada sel
berkurang atau berubah struktur sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk
sel. Akibatnya, sel mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk
dalam darah.
Kondisi ini dalam jangka panjang akan merusak pembuluh darah dan
menimbulkan pelbagai komplikasi. Bagi penderita Diabetes Melitus yang sudah
bertahun-tahun minum obat modern seringkali mengalami efek yang negatif untuk
organ tubuh lain.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas
terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.
Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan
sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun
semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan
insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan
mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor
predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran
dari adipokines (suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Obesitas
ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2
kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di
dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja
dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis.
Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik
(olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan
berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika
kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai
15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah
yang berikutnya, jika perlu, perawatan dengan lisan antidiabetic drugs. Produksi
hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan (sering yang
digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi
hormon insulin (e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan yang tidak sesuai
tentang glukosa oleh hati (dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf
tertentu (e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin
(e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadi
diperlukan untuk memelihara tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang
tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling
terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.
Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-
baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2.
Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka
peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.
Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah
defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria pada otot lurik. Sebaliknya,
hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan
meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas
sitokrom oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan
stres oksidatif, sedang hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam
mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama pada kompleks
I, III dan IV. Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang
mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik. Di sisi lain,
metalotionein yang menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko
defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.
Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti
dengan pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini
diketahui sebagai akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli
belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi
NIDDM dengan perubahan homeostasis glukosa.
Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan
naringin, diketahui menyebabkan:
 peningkatan mRNA glukokinase,
 peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
 peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom
 peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin
 penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
 penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
 penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan
menekan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA,
kolesterol asiltransferase.
 penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina
palmitoil, antara lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase
dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase
 meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan
glukoneogenesis
Sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat
karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati. Hesperidin merupakan senyawa
organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk, sedang naringin banyak
ditemukan pada buah jenis anggur.

3. DM Tipe 3 atau Diabetes Mellitus Gestasional


Diabetes mellitus gestasional (Gestational Diabetes, Insulin-resistant type 1
diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected
insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes,
LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah
melahirkan, dengan keterlibatan interleukin dan protein reaktif C pada lintasan
patogenesisnya. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar
20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.
Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua
kehamilan. GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah
melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang
cermat selama masa kehamilan.
Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat
membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh
bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung
bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon
insulin janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom
gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah
merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling
umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan
vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta.
Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau
peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia
bahu.

Gejala Diabetes Mellitus


Tiga gejala umum yaitu :
 banyak minum / sering cepat haus (polydipsia)
 banyak kencing (polyuria)
 berat badan turun
Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya,
kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita
terlalu berlebihan dan juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya
terus melejit naik lalu tiba-tiba turun terus tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak
pernah menyadari kalau menderita diabet ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus
menyusut tanpa dikehendaki. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa
kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan
atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan
keputihan pada perempuan.
Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru
diketahui sesudah adanya pemeriksaan laboratorium.
Gejala Pada Diabetes Tahap Lanjut :
 Rasa haus
 Banyak kencing
 Berat badan turun
 Rasa lapar
 Badan lemas
 Rasa gatal
 Kesemutan
 Mata kabur
 Kulit Kering
 Gairah sex lemah
Gejala Komplikasi Diabetes :
 Penglihatan kabur
 Penyakit jantung
 Penyakit ginjal
 Gangguan kulit dan syaraf
 Pembusukan
 Gairah sex menurun
Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan
berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu
mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. Bila
tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah, antara lain :
 gangguan pembuluh darah otak (stroke),
 pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),
 pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
 pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta
 pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).
Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta saluran
kemih.

Kadar Gula Dalam Darah


Normalnya kadar gula dalam darah berkisar antara 70–150 mg/dL atau 4–8
mmol/l, Dimana 1 mmol/l = 18 mg/dl.
Namun demikian, kadar gula tentu saja terjadi peningkatan setelah makan dan
mengalami penurunan diwaktu pagi hari bangun tidur. Seseorang dikatakan
mengalami hyperglycemia apabila kadar gula dalam darah jauh diatas nilai normal,
sedangkan hypoglycemia adalah suatu kondisi dimana seseorang mengalami
penurunan nilai gula dalam darah dibawah normal.
Diagnosa diabetes dapat ditegakkan jika hasil pemeriksaan gula darah puasa
mencapai level 126 mg/dl atau bahkan lebih, dan pemeriksaan gula darah 2 jam
setelah puasa (minimal 8 jam puasa) mencapai level 180 mg/dl. Sedangkan
pemeriksaan gula darah yang dilakukan secara random (sewaktu) dapat membantu
diagnosa diabetes jika nilai kadar gula darah mencapai level antara 140 mg/dL dan
200 mg/dL, terlebih lagi bila dia atas 200 mg/dl

Pencegahan Diabetes
Penyakit ini dapat dicegah dengan merubah pola makan yang seimbang
(hindari makanan yang banyak mengandung protein, lemak, gula, dan garam),
melakukan aktivitas fisik minimal 30 menit setiap hari (berenang, bersepeda, jogging,
jalan cepat), serta rajin memeriksakan kadar gula urine setiap tahun.

Cara Mengatasi Diabetes


Jika diketahui sudah positif diabetes, maka sebaiknya konsultasikan dengan
dokter dan ikuti anjuran dokter dengan penuh disiplin. Selain itu, perlu melakukan
diet, karena diet merupakan langkah awal dari usaha untuk mengendalikan diabetes.
Namun, sebaiknya ketika melakukan diet, perlu juga dibarengi dengan olah raga
secara teratur. Dan terakhir, pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula Diabetes,
yang merupakan suatu gangguan kelainan kadar gula darah karena rusaknya sel beta
pankreas, sehingga perlu dikontrol dengan cermat.

Pengobatan dan Perawatan


Pengobatan Diabetes milittus yang secara langsung terhadap kerusakan pulau-
pulau Langerhans di pankreas belum ada. Oleh karena itu pengobatan untuk penderita
DM berupa kegiatan pengelolaan dengan tujuan :
 Menghilangkan keluhan dan gejala akibat defisiensi insulin ( gejala DM )
 Mencegah komplikasi kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung,
ginjal, mata, syaraf, kulit, kaki dsb.
BAB III
PENUTUP
3.1.Kesimpulan
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan
memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Sistem
endokrin memiliki fungsi untuk mempertahankan hemoestatis, membatu
mensekresikan hormon-hormon yang bekerja dalam sistem persyarafan,
pengaturan pertumbuhan dan perkembangan dan kontrol perkembangan seksual dan
reproduksi.

3.2.Saran
Pada sistem endokrin ditemukan berbagai macam gangguan dan kelainan,
baik karena bawaan maupun karena faktor luar, seperti virus atau kesalahan
mengkonsumsi makanan. Untuk itu jagalah kesehatan anda agar selalu dapat
beraktivitas dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Anna, 2008. Penyakit Gangguan Metabolisme Karbohidrat.


http://www.anneahira.com/gangguan-metabolisme-karbohidrat.htm. Diakses
tanggal 2 November 2011 pukul 12.32.

Amin, Hardi .2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis


dan NANDA NIC – NOC. Edisi 1 Revisi. Yogyakarta : Mediaction

Haryono, R dan Brigitta, A.D.S. 2019. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Gangguan Sistem Endokrin, Pustaka Baru Press : Yogyakarta.

J. H. Green. 2002. Fisiologi Kedokteran. Tangerang : Binarupa


Menzies KJ, Robinson BH, Hood DA. 2009. "Effect of thyroid hormone on
mitochondrial properties and oxidative stress in cells from patients with
mtDNA defects.". School of Kinesiology and Health Science.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19036942. Diakses pada 22 Oktober
2011.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Vol. 2. Jakarta : EGC.

Tim FK UI, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta: 1999.
ISBN 979-95607-0-5.

World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance


(1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its
Complications"