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ORIENTADORA 6 CLINICA IV

ENFERMEDADES DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYETICO


ANEMIAS
Como parte de las enfermedades del sistema hemolinfopoyético, estas constituyen un síndrome frecuente
en la práctica médica que puede afectar a individuos en cualquier edad de la vida y forma parte de
múltiples enfermedades propias o no de los órganos hemotopoyéticos.
SUMARIO
Al concluir esta actividad serán capaces de:
Vincular los contenidos semiológicos, morfofisiológicos y morfofisiopatológicos con las anemias mas
frecuentes.
Identificar los factores de riesgo que se relacionan con la aparición de esta entidad.
Mencionar la clasificación etiopatogénica d e las anemias.
Describir el cuadro clínico, la evolución, el pronóstico y las complicaciones de las principales anemias.
Seleccionar las evidencias diagnósticas útiles para el diagnóstico de las anemias.
Seleccionar la conducta terapéutica correcta en cada una de ellas.
CONCEPTO
La anemia es un síndrome resultante de la disminución de las cifras de Hemoglobina y hematócrito por
debajo del rango de referencia establecido según la edad, el sexo y la localización geográfica en altitud
sobre el nivel del mar de las personas que la padecen. No obstante, existen valores de referencia
estándares tanto para hombres como para mujeres que permiten establecer el diagnóstico, así tenemos que
se considera anemia en un paciente masculino que presente cifras de HB por debajo de 120 g/L y en una
mujer si la Hb se encuentra por debajo de 110 g/L.
EPIDIMIOLOGIA
La causa más frecuente de anemia en el mundo la constituyen las carencias nutricionales
Puede aparecer anemia a cualquier edad de la vida, pero existen grupos de edades donde los
requerimientos nutricionales son altos, como en el primer año de vida y en la adolescencia donde la
velocidad del crecimiento es elevada, durante el embarazo y la lactancia materna pues la madre alimenta a
su hijo desde sus propias reservas nutricionales y durante la ancianidad porque el organismo dispone de
menores reservas metabólicas de nutrientes debido a los cambios que se producen en todos los tejidos
producto del envejecimiento. Es más frecuente la anemia en mujeres que en hombres y esto se debe a que
estas pierden mayor cantidad de hierro de manera fisiológica durante la edad reproductiva a través de la
menstruación.
CLASIFICACION ETIOLOGIA
Son muy variadas las causas que conducen a la aparición de la anemia en un paciente. A continuación
exponemos la clasificación etiológica que agrupa de forma muy sencilla las causas que con mayor
frecuencia producen anemia. Estas son:
Deficiencia de nutrientes que intervienen en la formación de hematíes. Entre las que se encuentran vitamina
B12, ácido fólico, hierro y otras sustancias como Vitamina B6, proteínas, etc. Por alteración medular primaria
que puede ser idiopática o secundaria a: Tóxicos, radiaciones, Infecciones, por sustitución medular por otros
tejidos o mieloptisis y en el curso de anemias hemolíticas crónicas: por pérdida aguda de sangre y por
destrucción aumentada de los hematíes o hemólisis.
MORFOLOGICA
Existe una clasificación para las anemias denominada clasificación morfológica que se efectua atendiendo a
las cifras de los índices hematológicos.. volumen corpuscular medio que se relaciona al tamaño del hematíe
y Concentración hemoglóbica corpuscular media relacionado con la coloración del hematíe, ambos ya
fueron estudiados en la asignatura clínica II. Esto permite clasificar a las anemias en:
Microcíticas si el VCM es menor de 82 f/L, normocíticas si se encuentra entre 82 y 92 f/L y macrocíticas si el
VCM se encuentra por encima de 92 f/L …..Hipocrómicas si la CHCM se encuentra por debajo de
320….Normocrómicas si la CHCM se encuentra entre 320 y 360…
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LA ANEMIA
Por todo lo anterior se podría efectuar el diagnóstico etiológico de la anemia.
Así tendremos que: una anemia microcítica hipocrómica: una de sus posibles causas sería el déficit de
hierro.
Las anemias macrocítica normocrómicas: pueden deberse a anemia megaloblásticas y una normocíticas
normocrómicas como se observa en las anemias hemolíticas o causadas por defectos medulares.
Es de vital importancia para el médico integral comunitario identificar en un paciente con anemia la causa
que puede generar la misma con el objetivo de poder controlar esta en la comunidad y con ello disminuir la
prevalencia de este síndrome en la población.

A continuación comenzaremos a abordar cada tipo de anemia según su etiología en las que desarrollaremos
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enfermedades tipo como la anemia ferripriva, la aplasia medular primaria y la Anemia de células falciformes
o Sicklemia
ANEMIA FERROPENICA
Comenzaremos por el grupo de anemias más frecuentes en la práctica médica, aquellas originadas por el
déficit de sustancias necesarias para la producción de hematíes y particularmente la causada por déficit de
hierro que es la anemia más frecuente del planeta. La OMS considera que un 20% de la población mundial
sufre de ferropenia. Es la más frecuente en la infancia, en el embarazo y en la mujer en edad reproductiva.
Es una de las anemias que se corrigen definitivamente si se efectúa la pesquisa activa en la comunidad de
todos los factores de riesgos que pueden condicionarla.
Existen otras causas que originan anemias carenciales las cuales te recomendamos las estudies en tu CD.
Es la que se produce por la cantidad insuficiente de hierro en el organismo para llevar a cabo una adecuada
hematopoyesis.
ETIOPATOGENIA :
Las causas que originan el déficit de hierro son:
Deficiencias en el ingreso de hierro al organismo donde el déficit de ingestión es el más frecuente. También
los defectos de la absorción como ocurre en las gastrectomías, en las resecciones intestinales y en el
síndrome de malabsorción intestinal integran esta causa. incremento de las nesecidades
Como acontece en el primer año de vida, en el embarazo y en la adoslecencia condicionan déficit de hierro.
Y por último el aumento de las pérdidas durante Parasitismo intestinal como el necátor americano y
ancylostoma duodenalis. Y los Sangramientos crónicos en el curso de metrorragias, úlcera péptica,
hemorroides, neoplasias digestivas entre otras.
Todas estas causas el médico integral comunitario puede tener control sobre ellas en su comunidad a
través de la pesquisa activa.
FISIOPATOLOGIA : TRANSITA POR TRES ETAPA
Para que un paciente presente anemia ferropénica su organismo tiene que transitar por tres etapas.
1- agotamiento de los depósitos medulares de hierro conocida como déficit latente de hierro donde no
existen síntomas algunos aunque se han e descrito bajo rendimiento físico e intelectual en esta etapa.
2- Disminución del hierro sérico circulante o ferropenia que conlleva al enlentecimiento de las funciones de
los citocromos a nivel mitocondrial.
3-Disminución de las cifras de hemoglobina donde ya explícitamente aparecen los síntomas que varían
desde leves a intensos en dependencia de la rapidez con la que se instaura la anemia, de la magnitud en
que desciende la hemoglobina y del estado en que funcione el sistema cardiovascular del paciente.
CUADRO CLINICO:
SINTOMAS GENERALES
Se caracteriza por presentar síntomas generales como cansancio fácil, somnolencia, insomnio con gran
frecuencia y calambres musculares.
SINTOMAS ESPECIFICOS
Como La pica o sensación imperiosa de comer sustancias no alimenticias como yeso, hielo, almidón, tierra,
síntoma que orienta a la posible causa parasitaria . OTRO SINTOMA FRECUENTE QUE PUEDE AQUEJAR
EL PACIENTE ES LA reducida capacidad de trabajo. En algunos casos, no muy frecuente aparece
disfagia de Plummer Vinson.
EXAMEN FISICO
Se constata a la inspección de la piel y las mucosas palidez que puede variar desde ligera hasta severa,
apreciándose mayormente en la conjuntiva ocular y en la palma de las manos. La piel puede ser seca y
escamosa en los pacientes con déficit de hierro crónico, lo cabellos son frágiles y quebradizos. Las uñas
presentan una forma característica denominada coiloniquia o uñas en cuchara que suele observarse en el
déficit severo crónico.
En el sistema digestivo se observa glositis con atrofia de las papilas linguales, puede existir gastritis.
Puede palparse esplenomegalia ligera en algunos pacientes y la existencia de soplos cardíacos funcionales
no es rara.
DIAGNOSTICO
Para efectuar el diagnóstico de la anemia ferropénica es imprescindible que en el interrogatorio al paciente el
médico precise con exactitud los antecedentes patológicos personales de sangramientos anteriores,
embarazos, malos hábitos dietéticos, sintomatología digestiva como acidez, dolor epigástrico, deposiciones
oscuras o con sangre. Una vez coleccionado los antecedentes más los hallazgos encontrados al examen
físico se puede considerar que se ha alcanzado el diagnóstico con un 70 a 80% de certeza.

EVIDENCIAS DIAGNOSTICA
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No obstante se indican estudios complementarios que evidencian la presencia de anemia y el déficit de
hierro como:
Hemograma: Donde se expresarán las cifras de Hb y Hto bajas según intervalo de referencia al igual que
las cifras VCM y CHCM.
La lámina de periferia donde se reportará la presencia de microcitosis e hipocromía mayor al 15% y
trombocitosis ligera a moderada lo cual es característico del déficit de hierro.
Conteo de reticulocitos puede estar disminuido o puede encontrarse elevado como respuesta medular a
sangramiento agudo.
Cuantificación de hierro sérico baja.
La capacidad de saturación de la transferrina se encuentra elevada.
Ferritina sérica disminuida.
Si la causa que origina el déficit de hierro no es posible precisarla con exactitud a través del interrogatorio y
el examen físico entonces podemos indicar estudios que nos ayuden a encontrar la causa, estos son:
Sangre oculta en heces que evidencia la presencia de sangramiento digestivo.
Ecosonografía abdominal en la mujer buscando la presencia de Miomas uterinos sangrantes o embarazo.
Rx de colon por enema en búsqueda de lesiones benignas o malignas que sangren y ocasionen pérdidas
de hierro crónicas.
Rx de esófago, estómago y duodeno en búsqueda de úlceras y neoplasias.
Otros estudios de utilidad serían la endoscopia de esófago, estómago y duodeno, la rectosigmoidoscopía y
la colonoscopía en caso de que los estudios imagenológicos no fueran concluyentes.
TRATAMIENTO
Una vez disgnosticada la anemia ferropénica se procederá a prescribir el tratamiento el cual consiste en:
1-Controlar o erradicar la causa que condujo al déficit de hierro.
2-Aplicar la ferroterapia.
3- Una vez corregida la anemia llenar los depósitos medulares.
Al mismo tiempo que se controla o erradica la causa que produce la anemia Es preciso orientar al paciente a
seguir un tratamiento dietético que consiste en reforzar su dieta con alimentos que contengan altos
contenidos de hierro como las carnes rojas, los vegetales verdes, las leguminosas como las lentejas entre
otros alimentos, sin excederse de las cantidades que normalmente un individuo debe ingerir de estos
alimentos.
Para aplicar la ferroterapia se utilizan de elección las sales de hierro administradas por vía oral (tabletas,
cápsulas o grageas) constituidos por sales de hierro ferroso en forma de sulfato, gluconato o fumarato, a
razón de 200 a 300 mg de hierro elemental diarios, alejado de las comidas e ingeridos con bebidas que no
contengan lácteos, preferiblemente jugos de frutas naturales.
La frecuencia de administración será entre 8 ó 12 horas, en dependencia de la concentración de hierro
elemental que contenga el preparado oral. Una vez normalizadas las cifras de hemoglobina se debe
mantener el tratamiento de tres a seis meses más con el objetivo de llenar los depósitos medulares.
Existen pacientes que al ingerir hierro oral presentan reacciones adversas marcadas como naúseas,
vómitos, diarreas profusas, dolor abdominal etc, lo cual se considera intolerancia a este medicamento,
entonces la indicación es utilizar hierro parenteral por vía IM de manera profunda.
TRATAMIENTO : DOSIS
En esta forma farmacéutica el más comúnmente utilizado es el hierro dextrán que se presenta en ampolletas
de 50 ó 100 mg. La dosis a utilizar es de acuerdo a la calculada según la siguiente fórmula: Hb normal (130
g/l) – Hb que presenta el paciente x 0,255 = cantidad en mg de hierro a aplicar, la cual es suficiente para
normalizar las cifras de Hb, a esta cantidad se debe añadir 5mg/Kg de peso del paciente con el objetivo de
llenar los depósitos medulares. Se aplicará de 50 a 100 mg IM profundo, en días alternos hasta completar la
dosis calculada.
ANEMIA MEGALO PLASTICA
Otra anemia carencial es la anemia megaloblástica debida a déficit de vitamina B12 o de acido fólico.
Ambos elementos participan en al sintesis del adn presente enlas primeras fases de la maduración
eritropoyética. su deficit origina hematíes de mayor tamaño que lo normal, aspecto que le da el nombre a
este tipo de anemia.
las anemias megaloblásticas son de presentación relativamente frecuente en la población, siendo sus
principales causas el déficit dietético de estas vitaminas o trastornos en la absorción entre los que se
encuentran: el déficit del factor intrinseco que da lugar a la anemia perniciosa de addison biermer.

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CUADRO CLINICO
este tipo de anemia cursa con manifestaciones clinicas comunes a todo el sindrome anemico, pero tiene
manifestaciones específicas entre las que sobresalen los síntomas y signos por afectacíon de los cordones
posteriores de la médula espinal.
ANEMIAS POR ALTERACION MEDULAR PRIMARIA :
ANEMIA APLASICA
Dentro de las anemias que tienen como causa la alteración medular primaria nos referiremos a la aplasia
medular.
La anemia aplásica es un síndrome denominado Síndrome de Insuficiencia medular que no es más que el
cuadro clínico resultante de la incapacidad de la médula ósea para efectuar adecuadamente la síntesis de
células madres que puedan proliferar y diferenciarse para dar origen a hematíes, leucocitos y plaquetas.
CALSIFICACION ETIOLOGICA
Las anemias aplásicas se clasifican etiológicamente en congénitas y adquiridas.
Dentro de las congénitas tenemos la Anemia de Fanconi y el síndrome de Blackfan-Diamond entre otros.
Las adquiridas son primarias o idiopáticas en las que la causa de la anemia se desconoce y las secundarias
que son las que se producen por la presencia de tumores tímicos, tumores infiltrativos en la médula ósea,
infecciones como hepatitis, virus de Epstein Barr, por los efectos de radiaciones, de drogas como
citostáticos, antibióticos como el cloramfenicol, en el curso de enfermedades como la hemoglobinuria
paroxística nocturna, en la enfermedad de injerto contra huésped y otras.
A continuación Nos referiremos a la anemia aplásica primaria o idiopática por ser el 70 % de las aplasias
medulares que se presentan en la práctica médica,.
ETIOPATOGENIA
Este tipo de anemia afecta a ambos sexos por igual, se presenta a cualquier edad y posee una alta
morbilidad y mortalidad sobre todo en adultos jóvenes y en niños.
Su etiología no se conoce del todo en la actualidad aunque se proponen dos teorías fundamentales:
Uno es la anomalía intrínseca del stem cell mieloide o célula madre y la otra una supresión de la médula
mediada inmunológicamente, esta última es la más aceptada en la actualidad debido al éxito del tratamiento
inmunosupresor.
FISIOPATOLOGIA
Cualquiera que fuese la etiología conduciría a la aparición de células madres genéticamente alteradas que
por un lado pueden expresar antígenos nuevos desconocidos para el sistema inmune del huésped y así ser
atacadas por las células T citotóxicas a través de interferón gamma y el factor de necrosis tumoral (TNF), y
por otro lado tienen capacidad reducida para proliferar y diferenciarse por lo que se conduce a la
incapacidad de producir células hematopoyéticas.
CUADRO CLINICO
Expresa la incapacidad de la médula de no generar hematíes, leucocitos y plaquetas por lo que los
pacientes presentarán marcada palidez que traduce una anemia importante, Trastornos hemorrágicos como
epistaxis, gingivorragia, petequias, hematomas, metrorragia, hematuria,
fiebre de 39-40 °C acompañada de escalofríos como expresión de estado inefccioso, esta forma de
presentación es la más frecuente, presenta síntomas generales como marcada astenia, estado lipotímico
que hasta incluso puede llegar al shock. Son frecuentes las amigdalitis graves pultáceas, las celulitis, las
mucositis oral, vulvar y anoperineal, todo esto relacionado con la neutropenia severa que presentan estos
pacientes.
La instauración de la enfermedad puede ser insidiosa o brusca.
DIAGNOSTICO
En la mayoría de los casos no es posible identificar un antecedente patológico personal de interés para la
aplasia medular primaria, por lo que en un paciente que presente marcada palidez cutáneo mucosa que se
acompaña de sangramientos a cualquier nivel y fiebre de más de 38 ° C se hace necesario sospechar el
diagnóstico.
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
Dentro de los estudios que se indican para corroborar la hipótesis diagnóstica tenemos el hemograma el que
nos reportará las cifras de leucocitos muy bajos, plaquetas menores a 150 x 109 /L y hemoglobina muy
disminuida.
El diagnóstico definitivo lo ofrece la realización de la biopsia de médula ósea.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
De la aplasia medular según el grupo Internacional para el estudio de la anemia aplásica que son los
siguientes:
El paciente debe tener dos o más criterios de los siguientes:

Criterios en sangre periférica: Conteo absoluto de neutrófilos menor de 0.5 x 109 /L, Conteo de plaquetas
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menor de 20 x 109 /L.
Conteo de reticulocitos corregido para el hematocrito menor del 1%
Criterios en médula ósea: Hipocelularidad marcada (ausencia de tejido hematopoyético, solo se observa
tejido óseo y tejido graso), hipocelularidad moderada con menos del 30% de células residuales
hematopoyéticas.
COMPLICACIONES
De esta enfermedad están dada por la no generación de células hematopoyéticas sobre todo leucocitos y
plaquetas.
Podemos citar entre las más graves y frecuentes:
neumonías bacterianas y micóticas, abscesos, celulitis graves, sepsis generalizadas, shock séptico, el shock
hipovolémico, hemorragias intracraneales, hemorragias pulmonares, hemorragias intrabdominales entre
otras.
TRATAMIENTO
De esta enfermedad es a nivel hospitalario totalmente, se debe disponer de condiciones en las cuales el
paciente pueda permanecer aislado con condiciones de asepsia y antisepsia efectivas que permitan
preservar la vida del enfermo mientras se recupere el tejido medular.
A nivel comunitario es vital la realización del diagnóstico presuntivo por parte del médico integral comunitario
así como la aplicación de medidas generales como tratar de controlar la fiebre, hidratación del paciente a
través de la canalización de una vena superficial.
El médico de la comunidad colaborará con el especialista para el traslado del paciente hacia el centro
hospitalario donde se le aplicará el tratamiento.
Los medicamentos de elección son la globulina antilinfocítica o la globulina antitimocítica conjuntamente con
los factores de crecimiento hematopoyéticos, todos administrados por vía endovenosa profunda.
ANEMIAS HEMOLITICAS
Las anemias que se producen por aumento en la destrucción de los hematíes o hemólisis, a este grupo de
anemias se les denomina anemias hemolíticas y son el cuadro clínico resultante del acortamiento de la vida
media del hematíe o lo que es lo mismo la destrucción anormal de los mismos ya sea en la circulación
general o en los órganos hematopoyéticos.
CLASIFICACION
Que agrupa las causas de anemias hemolíticas según el mecanismo afectado.
Así tenemos que pueden ocurrir por alteraciones intracorpusculares que incluyen los defectos propios del
hematíe, los defectos en la hemoglobina y la Hemoglobinuria paroxística nocturna, por alteraciones
extracorpusculares como los fenómenos inmunes y los traumas mecánicos. Y por defectos mixtos como las
alteraciones enzimopáticas que necesitan de la participación de algún agente externo para que se produzca
la hemólisis
ANEMIAS DREPANOCITICA O SICKLEMIA
Desarrollaremos la anemia por células falciformes, anemia drepanocítica o Sicklemia que es de tipo
intracorpuscular por defectos en la hemoglobina.
La anemia drepanocítica es una anemia hemolítica congénita que se transmite con un patrón de herencia
autosómico recesivo, por lo que es una enfermedad genética. Se caracteriza por la presencia de hematíes
en forma de hoz o medialuna en la sangre periférica capaces de producir fenómenos vasculares oclusivos y
afectar cualquier órganos de la economía.
Fue descrita por primera vez en un joven de la raza negra de 20 años en 1910 y existen autores que
plantean que la enfermedad surgió como una forma de adaptación del organismo a la existencia en zonas
endémicas de paludismo.
Etiopatogenia
La enfermedad se produce por la sustitución del aminoácido ácido glutámico por el aminoácido valina en el
carbono 6 de las cadenas beta de la molécula de HB, lo cual le confiere una estructura inestable a la misma
durante la desoxigenación. Y se denomina Hemoglobina S.
FISIOPATOLOGIA
Cuando la hemoglobina S se desoxigena, o sea entrega la molécula de oxígeno a los tejidos, experimenta
agregación y polimerización, forma un gel muy viscoso que distorsiona el hematíe y disminuye su
flexibilidad. Esta gelificación depende en gran medida de la concentración de hemoglobina S. A medida que
se desoxigenan más cadenas de Hemoglobina las moléculas de Hb S se ensamblan en fibras largas dentro
del hematíe ocasionando el llamado fenómeno de falciformación o transformación drepanocítica. Este
fenómeno es reversible con la oxigenación, pero a medida que se repite se va ocasionando daño
permanente en la membrana que lo hacen persistir en esa forma aún estando oxigenado.

Al ser una enfermedad autosómica recesiva la falciformación dependerá de la cantidad de Hb S que


presente el paciente, los heterocigotos no experimentarán la transformación drepanocítica porque solo
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poseen 30 % de HbS, sin embargo en los pacientes homocigoticos la falciformación es permanente y de
intensidad variable dependiendo del porciento de Hb S que posean.
Los hematíes falciformes son muy rígidos y al pasar por los vasos de pequeño calibre se rompen con
facilidad produciéndose la hemólisis. Los drepanocitos al interactuar con las células endoteliales enlentece
el flujo sanguíneo, lo suficiente para que se produzcan consecutivamente mayor falciformación y
vasoclusión. Profundiza en tu CD.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas están dominadas por la hemólisis crónica y el daño tisular isquémico debido a
la vasoclusión. La enfermedad se caracteriza por crisis de oclusión vascular y períodos de estabilidad.
Las manifestaciones clínicas comienzan a presentarse a partir de los tres meses de vida cuando la
hemoglobina fetal es sustituida por Hb adulta, en este caso HbS. Los pacientes presentan características
externas como extremidades largas, manos y dedos alargados, cráneo en torre y paladar ojival.
Poseen un tinte ictérico a nivel de piel y mucosas , que por lo general no es muy intenso, las mucosas son
pálidas y se observan con frecuencia úlceras localizadas generalmente en las regiones maleolares. La
esplenomegalia no se observa en los adultos debido a los repetidos infartos esplénicos durante la infancia.
Estos pacientes son muy susceptibles a infecciones.
En muchas ocasiones la anemia drepanocítica se combina con otros defectos intracorpusculares como
hemoglobinopatía C, D y talasemias alfa y beta.
COMPLICACIONES
Las complicaciones en la sicklemia se producen por la afección del área afectada por la oclusión vascular y
por los efectos de la hemólisis principalmente, a continuación solo las mencionaremos pues las estudiarás
en el módulo correspondiente a Urgencias médicas, ellas son:
Crisis dolorosas vasooclusivas que pueden ser de localización articular, crisis mano pie muy frecuentes en
los niños, síndrome torácico agudo, del SNC, priapismo entre otras. Crisis hiperhemolíticas, crisis aplásica,
secuestro esplénico, úlceras en la piernas, etc.
DIAGNOSTICO
Ante todo paciente con antecedentes familiares de sicklemia u otro tipo de anemia hemolítica con
manifestaciones de anemia desde la infancia, específicamente antes del primer año de vida y con las
manifestaciones clínicas antes descritas son elementos necesarios para efectuar el diagnóstico presuntivo.
Se indican estudios analíticos como el hemograma que revela cifras de Hb generalmente iguales o inferiores
a 70 G/L, los índices hemáticos expresan que es un tipo de anemia normocítica normocrómica. El conteo de
reticulocitos se encuentra elevado, la lámina de periferia describe la presencia de drepanocitos en más del
15 % y las concentraciones de hierro sérico se encuentran elevadas.
La electroforesis de Hb es quien evidencia el diagnóstico definitivo pues muestra la composición de la Hb
por las cadenas SS o combinada con otra hemoglobinopatía anteriormente mencionada.
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
Otras evidencias son:
Hipebilirrubinemia a expensas de la indirecta, evidencias imagenológicas por la presencia de la lesión en
tejido óseo provocada por anoxia estas son: Periostitis e infarto óseo, además del signo radiográfico de tibia
en sable, y la coincidencia de litiasis vesicular en estos pacientes.
PRONOSTICO
La anemia drepanócitica es una enfernedad que limita en cuantía la vida de los pacientes que la padecen.
La repetición de las crisis vasoclusivas ponen en riesgo la vida del paciente sobre todo cuando son del SNC
y por el síndrome torácico agudo en los cuales la mortalidad es elevada.
PREVENCION : CONCEJO GENETICO
Esta enfermedad puede prevenirse a través del diagnóstico prenatal de la misma mediante la pesquiza
activa en la detección de HbS en la comunidad de todas aquellas embarazadas y sus esposos que acudan
a la captación del embarazo. Esta acción obedece a un programa de prevención que se lleva a cabo en
muchos países del mundo con el objetivo de disminuir la incidencia de esta enfermedad en las poblaciones.
Otra medida de prevención es la utilización del consejo genético para aquellas parejas q sus miembros son
sicklémicos o portadores de la enfermedad.
TRATAMIENTO
El médico integral comunitario insistirá en el tratamiento higiénico dietético de todo paciente sicklémico el cual tiene como objetivo la prevención de
las crisis, consiste en que el paciente ingiera abundantes líquidos, a razón de 3 o más litros diarios, evitar la realización de ejercicios físicos intensos,
no debe exponerse a condiciones atmosféricas de hipoxia como grandes alturas o profundidades, ingerir 1 mg diario de ácido fólico con el fin de
mantener la eritropoyesis ya que estos pacientes consumen mayor cantidad de coenzimas (ácido fólico y Vit. B12) por la hemólisis constante que
presentan, debe acudir a las consultas periódicas del médico con hemogramas actualizados.