Anda di halaman 1dari 17

MAKALAH IMUNOSEROGI

FIKSASI KOMPLEMEN

OLEH:

 ERIN SYAHRANI AR (P00341017062)


 FANY ROSDIANTI (P00341017064)
 ISPAN AL IBRAHIM (P00341017072)
 MUH. AMIRUDDIN IDRIS (P00341017078)
 RIANTI (P00341017088)
 SRI RAHAYU PUSPITA (P00341017095)
 YOLANDA APRILILIA OLE LEJAP (P00341017100)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KENDARI
TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK
2019
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha


Penyayang, puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penyusun dapat merampungkan
penyusunan makalah IMUNOSEROLOGI dengan judul "FIKSASI KOMPLE
MEN”.

Penyusunan makalah semaksimal mungkin di upayakan dan didukung


bantuan dari berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar dalam
penyusunannya.Untuk itu tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu dalam merampungkan makalah ini.

Namun tidak lepas dari semua itu, penyusun menyadari sepenuhnya


bahwa masih terdapat kekurangan baik dari segi penyusunan bahasa dan aspek
lainnya.Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penyusun
harapkan

Kendari,31 Oktober 2019

penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR…………………………………………………
DAFTAR ISI…………………………………………………………..
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang……………………………………………………
1.2 Rumusan Masalah………………………………………………...
1.3 Tujuan…………………………………………………………….
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Fiksasi Komplemen……………………………………
2.2 Efek Fiksasi Komplemen……………………………………….
2.3 Mekanisme Fiksasi Komplemen…………………………………….
2.4 Pemeriksaan Fiksasi Komplemen……………………...
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan………………………………………………………
3.2 Saran……………………………………………………………..
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………….
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia memiliki suatu sistem pertahanan untuk melindungi


diri dari benda asing yang mungkin bersifat patogen. Sistem pertahanan tubuh
inilah yang disebut sistem imun. Sistem imun terdiri dari semua sel, jaringan,
dan organ yang membentuk imunitas, yaitu kekebalan tubuh terhadap infeksi
atau suatu penyakit. Sistem imun memiliki beberapa fungsi pada tubuh, yaitu
penangkal “benda” asing yang masuk ke dalam tubuh, menjaga
keseimbangan fungsi tubuh, sebagai pendeteksi adanya sel-sel yang tidak
normal, termutasi, atau ganas dan segera menghancurkannya.
Respon imun spesifik bergantung pada adanya pemaparan benda asing
dan pengenalan selanjutnya, kemudian reaksi terhadap antigen tersebut. Sel
yang memegang peran penting dalam sistem imun spesifik adalah limfosit.
Limfosit berfungsi mengatur dan bekerja sama dengan sel-sel lain dalam
sistem fagosit makrofag untuk menimbulkan respon immunologik. Begitu
antibodi tersangkut pada permukaan mikroorganisme yang menyerang,
serangkaian protein plasma yang disebut komplemen akan teraktivasi.
Protein komplemen ini mampu menghancurkan penyerang tersebut. Proses
ini dimulai oleh perubahan konformasional pada daerah Fc suatu antibodi
pada saat berikatan dengan antigen. Jika antigen tersebut melayang bebas
dalam sirkulasi sebagai molekul tunggal, kompleks imun yang terbentuk
dapat berikatan pula dengan komplemen. Komplemen dalam kompleks
tersebut kemudian dapat membantu menarik sel-sel fagosit, yang akan
menelan dan membuang antigen yang diinaktivasi dari sirkulasi.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud fiksasi komplemen?
2. Apa efek Fiksasi Komplemen?
3. Bagaimana mekanisme Fiksasi Komplemen?
4. Bagaimana pemeriksaan Fiksasi Komplemen?

1.3 Tujuan
Tujuan dari penyusunan makalah ini adalah dapat bagaimana reaksi fiksasi
komplemen ,apa efek yang ditimbulkan,bagaimana mekanisme fiksasi
komplemen dan bagaimana pemeriksaan Fiksasi komplemen
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Fiksasi Komplemen


Fiksasi komplemen merupakan aktivasi sistem komplemen oleh
kompleks antigen antibodi. Komplemen ini terdiri dari sekitarr 20 protein
serum yang berbeda, yang tanpa adanya infeksi berada dalam keadaan
inaktif. Akan tetapi, saat terjadi infeksi protein yang pertama dalam
rentetan protein komplemen itu diaktifkan, sehingga memicu rentetan
langkah-langkah aktivasi dimana masing-masing komponen mengaktifkan
langkah berikutnya dalam rentetan reaksi itu. Penyelesaian rentetan reaksi
komplemen itu menyebabkan lisisnya banyak jenis virus dan sel-sel
pathogen.
2.2 Efek Fiksasi Komplemen

Efek yang paling penting meliputi:

a. Opsonisasi yaitu partikel antigen diselubungi antibodi atau komponen


komplemen yang memfasilitasi proses fagositosis partikel. Selain itu,
suatu produk protein berlekuk dari cascade komplemen, C3b, juga
berinteraksi dengan reseptor khusus pada neutrofil dan makgrofag dan
meningkatkan, dan meningkatkan fagositosis
b. Sitolisis yaitu kombinasi dari faktor-faktor komplemen multiple
mengakibatkan rupturnya membran plasma bakteri atau penyusup lain
dan menyebabkan isi selular keluar
c. Inflamasi yaitu produk komplemen berkontribusi dalam inflamasi akut
melalui aktivasi sel mast, basofil, daan trombodit darah

1
2.3 Mekanisme Fiksasi Komplemen

Ada 3 jalur pelisisan sel, yaitu jalur klasik, jalur alternatif dan jalur lektin.

1) Jalur klasik dipicu oleh antibodi yang terikat ke antigen dan dengan
demikian penting perannya dalam respons kekebalan humoral.

2) Jalur alternatif dipicu oleh bahan-bahan yang secara alamiah


ditemukan pada banyak bakteri, ragu, virus, dan parasit protozoa; jalur
ini tidak melibatkan antibodi dan dengan demikian merupakan
pertahanan non spesifik yang penting.

3) Jalur lektin diaktifkan molekul karbohidrat (manosa) yang ada


dipermukaan antigen tersebut.Reaksi berantai terakhir dari masing-
masing ketiga jalur tersebut akan mengawali terjadinya suatu proses
pelisisan membran target atau disebut dengan Membrane-Attack
Complec (MAC).

Ketiga jenis jalur aktivasi komplemen inimemiliki persamaan yaitu pada


terbentuknya C3 convertase, yangmembelah molekul C3 menjadi C3b (fragmen
yang besar) dan C3a(fragmen yang lebih kecil). Molekul C3b dan iC3b
(merupakan produkhasil pemecahan molekul C3b) terikat pada permukaan sel dan
berperansebagai opsoninuntuk fagosit melalui reseptor CR1, CR3, CR4 danCRIg.

Fungsi komplemen sebagai anaphylatoxins diperankan olehfragmen C3a C4a


dan C5a. Fragmen ini berperan untuk menginduksiinflamasi melalui aktivasi sel
mast dan neutrofil. Ketiga fragmen iniberikatan dengan sel mast dan menginduksi
terjadinya degranulasidengan pelepasan mediator-mediator vasoaktif seperti
histamin.

A. Jalur Klasik

Aktivasi komplemen jalur klasik umumnya diawali dnegan pembentukan


kompleks antigen-antibodi soluble / terlarut, atau ikatan antara antibodi terhadap
antigen pada target tertentu, seperti sel bakteri (Ag). Pembentukan ikatan Ag-Ab

2
menginduksi perubahan konformasi dari Fc (Fragmen crystallizable)
immunoglobulin (biasanya IgM dan IgG) yang selanjutnya memapar komponen
komplemen C1, yaitu C1q.

Jalur Klasik berlanjut dengan menempelnya C1 (C1q) dengan bagian Fc dari


imunoglobulin (setelah antibodi berikatan dengan antigen). Beberapa bakteri dari
genus Mycoplasma, RNA virus, dan komponen lipid A dari endotoksin bakteri
dapat mengaktifkan C1q dan memicu full cascade komplemen. Molekul endogen
seperti kristal asam urat, deposit amyloid, DNA, ataupun komponen dari sel yang
telah rusak (apoptosis) juga dapat mengaktifkan C1q. C1q disintesis di retina, dan
otak.

Ikatan antara C1q terhadap Fc dapat membentuk perubahan konformasi pada


C1r yang mengubah C1r menjadi enzim protease serin, C1r, yang selanjutnya
mengubah C1s menjadi enzim aktif yang serupa, C1s. Komponen C4 teraktivasi
ketika C1s menghidrolisis fragmen kecil C4a (berfungsi sebagai anafilatoksin/
mediator inflamasi) , dan meninggalkan fragmen yang lebih besar (C4b). Fragmen
C4b berikatan dengan permukaan target (sel yang mengalami apoptosis, sel
pathogen dll) dan mengaktifkan C2 (sebagai proenzim). C2 berikatan di sisi aktif
dari C4b, selanjutnya C2 dipecah oleh C1s, dan fragmen yang lebih kecil C2b
lepas dan menyebar, menyisakan C4b2a atau disebut C3 konvertase. C3
konvertase berfungsi untuk mengaktifkan C3. Hidrolisis C3a oleh C3 konvertase
membentuk C3b. Satu molekul C3 konvertase mampu menghasilkan 200 molekul
C3b dan merupakan sinyal yang dahsyat pada tahapan reaksi berantai ini.
Beberapa C3b akan berikatan dengan kompleks C4b2a membentuk C4b2a3b atau
C5 konvertase. C3b dari kompleks ini mampu mengikat C5 dan mengubah
konformasinya, sehingga C4b2a dapat memecah C5 menjadi C5a yang lepas dan
menyebar (sebagai anafilatoksin) dan C5b yang berikatan dengan C6-C9 yang
berperan dalam Membrane-Attack Complex (MAC) dan terjadilah lisis sel target.

3
B. Jalur alternatif

Jalur Alternatif dari sistem komplemen ini merupakan jalur pintas atau
shortcut.Dikatakan jalur Alternatif atau jalur pintas karena menghasilkan C5b
produk yang sama dari yang dihasilkan oleh jalur Klasik. Jalur ini dicetuskan oleh
semua bahan-bahan yang dianggap asing oleh host (contoh : baik bakteri gram
positif maupun gram negatif).

Pada jalur Alternatif, C3 merupakan komplemen yang mengandung ikatan


thioester yang tidak stabil dan dapat mengalami hidrolisis spontan menjadi C3a
yang lepas dan menyebar (sebagai anafilatoksin) dan C3b.Komplemen C3b dapat
berikatan dengan antigen permukaan asing, seperti sel bakteri atau partikel virus
atau bahkan sel host itu sendiri. Sebagian besar membran sel mamalia
mengandung konsentrasi tinggi sialic acid yang berperan dalam inaktivasi
spontan ikatan C3b pada sel host.Jika terjadi kesalahan dalam target aktivasi
komplemen, dan sel normal host yang menjadi target, tidak akan terjadi kerusakan
yang berkelanjutan.

Beberapa antigen permukaan sel asing (dinding sel bakteri, dinding sel
kapang/yeast, atau selubung/envelope virus tertentu) mengandung sialic
acid dalam konsentrasi rendah, sehingga C3b yang berikatan dengan permukaan
sel tersebut akan tetap aktif dan meneruskan reaksi berantai dalam waktu yang
lama. C3b yang menempel pada permukaan sel diatas dapat juga berikatan dengan
protein serum ain yang disebut faktor B.Ikatan antara C3b dengan faktor B akan
berperan sebagai substrat untuk enzim suatu protein serum aktif (Faktor D).

Faktor D memecah ikatan C3b dan faktor B, melepaskan fragmen kecil faktor
Bb.Faktor Bb berikatan dengan C3b sekelillingnya membentuk kompleks C3bBb
yang memiliki peran sebagai C3 konvertase.Aktivitas C3 konvertase ini
menghasilkan C3bBb3b yang berperan sebagai C5 konvertase.Komplemen non
enzimatik C3b berikatan dengan C5, dan komponen Bb akan menghidrolisis C5
menjadi C5a dan C5b. Selanjutnya sama seperti jalur Klasik, C5a akan lepas dan

4
menyebar menjadi anafilatoksin, sedangkan C5b berikatan dengan C6-C9
membentuk kompleks MAC

C. Jalur Lektin

Jalur Lektin dan jalur Klasik hanya berbeda pada awal, yaitu pada tahap
pengenalan dan aktivasi oleh bahan asingnya (aktivator). Pada jalur Klasik
dibutuhkan antibodi untuk mengaktifkan jalur, sedangkan pada jalur Lektin tanpa
keberadaan antibodi pun mampu teraktivasi. Lektin merupakan suatu protein yang
mengenali dan berikatan secara spesifik dengan karbohirat yaitu manosa.
Beberapa istilah lain digunakan untuk jalur Lektin ini adalah jalur Mannan –
Binding Lektin (MBL).

Jalur Mannan – Binding Lektin megikat karbohidrat sederhana manosa dan N-


acetyl gucosamine yang berada di dinding sel pada kebanyakan pathogen,
termasuk yeast, bakteri, virus, dan fungi.Ikatan dengan manosa menyebabkan
perubahan bentuk MBL yang menginduksi aktivasi autokatalitik pada MASPs,
enzim ini dapat memecah C4 dan C2 untuk berlanjut ke aktivasi berikutnya
seperti pada jalur Klasik.

Jalur Lektin seperti jalur Alternatif, tidak tergantung antibodi untuk


aktivasinya, tetapi mekanismenya lebih mirip dengan jalur Klasik karena setelah
tahap aktivasi melalui aksi C4 dan C2 untuk memproduksi C5 konvertase. Jalur
Lektin ini diaktifkan oleh ikatan manosa dan Lektin (MBL), yaitu yang berasal
dari residu manosa di karbohidrat atau glikoprotein pada permukaan
mikroorganisme termasuk genus strain Salmonella, Listeria, Neisseria, atau juga
pada spesies Cryptococcus neoformans dan Candida albicans

5
2.4 Pemeriksaan Fiksasi Komplemen

Uji Fiksasi Komplemen untuk penetapan antibodi terhadap


virus Peralatan dan bahan yang diperlukan (cara mikro)

a. Peralatan yang dipakai sama seperti untuk teknik mikrohemaglutinasi


b. Kit reagens (Behring) terdiri atas antigen virus, komplemen, eritrosit domba,
hemolisin dan larutan penyangga.

1. Titrasi hemolisin
a. Sediakan 9 tabung reaksi. Masukkan kedalam tabung pertama dan
seterusnya larutan penyangga.
b. Masukkan 1,0 ml hemolisin yang telah diencerkan 1:100 kedalam
tabung pertama, lalu campur kemudian pindahkan 1 ml kedalam
tabung berikutnya, demikian seterusnya hingga tabung terakhir.
c. Sediakan 12 tabung, kemudian kedalam 9 tabung pertama dimasukkan
masing-masing 0,2 ml larutan hemolisin dari tabung-tabung
permulaan. Tabung 10-12 dipakai untuk kontrol erithrosit.
d. Kedalam tabung 1-9 dimasukkan 0,1 ml komplemen yang sudah
diencerkan 1:30, 0,2 ml suspensi eritrosit 2% dan 0,5 ml larutan
penyangga.
e. Kedalam tabung 10-12 masukkan 0,2 ml suspensi eritrosit 2% dan 0,8
ml larutan penyangga.

6
f. Campur lalu inkubasikan tabung-tabung tersebut pada suhu 37OC
selama 30 menit.
g. Perhatikan adanya hemolisis dan tentukan tabung dengan pengenceran
hemolisis tertinggi yang menyebabkan hemolisis lengkap. Pengenceran
ini disebut 1 unit dan untuk pemeriksaan sampel penderita dipakai 2
unit.
h. Pembuatan system hemolitik Campur eritrosit 2% sama banyak dengan
hemolisin yang titernya 2 unit. Biarkan dalam suhu kamar selama
minimal 10 menit sebelum dipakai.

2. Titrasi Komplemen
a. Sediakan 3 baris tabung yang jumlahnya masing-masing 8 buah.
Kedalam tabung-tabung baris I masukkan larutan penyangga,
komplemen dan larutan antigen, lalu campur
b. Lakukan hal yang sama pada tabung baris ke II dan ke III, hanya
sebagai pengganti antigen, kedalam tabung baris II dimasukkan
antigen kontrol dan kedalam tabung baris ke III dimasukkan larutan
penyangga.
c. Inkubasikan semua tabung dalam penangas air dengan suhu 37OC
selama 30 menit.
d. Masukkan sistem hemolitik (1h) kedalam semua tabung sebanyak 0,2
ml. Campur dan inkubasikan lagi pada suhu 37OC selama 30 menit.
e. Perhatikan hemolisis yang terjadi dan tentukan pengenceran
komplemen tertinggi yang menyebabkan hemolisis lengkap. Apabila
hemolisis lengkap pada ketiga baris tabung terjadi pada pengenceran
komplemen yang sama, berarti semua reaktan pada sistem ini baik.
f. Pengenceran tertinggi komplemen yang dapat menyebabkan hemolisis
lengkap disebut 1 unit dan dipakai 2 unit untuk pengujian.

7
II. Pemeriksaan sampel
Pada setiap pemeriksaan selalu harus diikutsertakan kontrol antigen,
kontrol sistem hemolitik, kontrol eritrosit dan kontrol komplemen.
Serum penderita terlebih dahulu diinaktifkan dalam penangas air dengan suhu
56OC untuk menghilangkan komplemen yang ada dalam serum, sehingga
satu-satunya sumber komplemen hanya yang dibubuhkan pada pengujian dan
diketahui titernya.
1. Sampe Pakai satu baris sumur untuk sampel pertama (sampel akut) dan satu
baris lain untuk sampel kedua (konvalesen).
a. Masukkan ke dalam sumur 1 dan sumur 4-12 larutan penyangga
sebanyak 25 ul.
b. Masukkan ke dalam sumur 1-4 sampel yang terlebih dahulu telah
diencerkan 1:5 sebanyak 25 ul.
c. Buat pengenceran serum mulai sumur 4 sampai 12 dengan
mikrodiluter.
d. Masukkan kedalam sumur 2, sebanyak 25 ul antigen kontrol dan ke
dalam sumur 3-12 sebanyak 25 ul antigen virus (2 unit).
e. Campur, kemudian masukkan kedalam sumur 1-2 komplemen 2 unit
sebanyak 25 ul, lalu campur lagi.

2. Kontrol antigen Pakailah satu baris sumur.


a. Masukkan ke dalam sumur 1 dan 4-12 larutan penyangga sebanyak 25
ul.
b. Masukkan kedalam sumur 1-4 serum kontrol positif yang telah
diencerkan 1:5 sebanyak 25 ul, dan ke dalam sumur 11-12 serum
kontrol negatif yang telah diencerkan 1:5 sebanyak 25 ul.
c. Buat pengenceran serum mulai sumur 10 dengan mikrodiluter.
d. Ke dalam sumur 2-12 dimasukkan 25 ul antigen virus (2 unit)
kemudian campur.
e. Masukkan ke dalam sumur 1-12 komplemen (2 unit) sebanyak 25 ul,
kemudian campur (kocok dengan alat pengocok)

8
3. Kontrol sistem hemolitik Pakailah baris terakhir untuk kontrol sistem
hemolitik, eritrosit dan komplemen dengan prosedur seperti yang diuraikan
dibawah ini : Masukkan ke dalam sumur 1 dan 2 larutan penyangga sebanyak
50 ul dan komplemen sebanyak 25 ul.
4. Kontrol eritrosit Masukkan ke dalam sumur 3 dan 4 larutan penyangga
sebanyak 75 ul dan sistem hemolitik sebanyak 50 ul.
5. Kontrol komplemen
a. Masukkan ke dalam sumur 5-12 larutan penyangga sebanyak 25 ul, ke
dalam sumur 5-8 antigen virus sebanyak 25 ul dan kedalam sumur 9-
12 antigen kontrol sebanyak 25 ul.
b. Buat pengenceran komplemen dalam tabung terpisah sehingga
memperoleh larutan komplemen 2 unit, 1,5 unit, 1,0 unit dan 0,5 unit.
c. Masukkan ke dalam sumur 5 dan 9 komplemen 2 unit sebanyak 25 ul,
ke dalam sumur 6 dan 10 komplemen 1,5 unit sebanyak 25 ul, ke
dalam sumur 7 dan 11 komplemen 1,0 unit sebanyak 25 ul dan ke
dalam sumur 8 dan 12 komplemen 0,5 unit sebanyak 25 ul.
d. Campurlah reaktan dalam setiap sumur.

6. Plate ditutup dengan plate lain kemudian diinkubasikan pada suhu 4-6OC
selama 18 jam dalam kotak yang lembab (diberi kain basah).
7. Keesokkan harinya, biarkan plate dalam suhu kamar selama 15 menit,
kemudian masukkan ssitem hemolitik ke dalam semua sumur.
8. Kocok, lalu inkubasikan pada suhu 37OC selama 15-30 menit.
9. Reaksi dianggap selesai bila telah timbul hemolisis lengkap dalam sumur
yang berisi komplemen 2 dan 1,5 unit, hemolisis tak lengkap dalam sumur
berisi komplemen 1 unit dan tidak ada hemolisis dalam sumur berisi
komplemen 0,5 unit.
10. Perhatikan hemolisis yang terjadi pada sumur-sumur berisi sampel dan
nyatakan pengenceran tertinggi sampel yang tidak menyebabkan hemolisis.

9
III. Penafsiran
1) Adanya reaksi positif (tidak ada hemolisis) berarti dalam serum
terdapat antibodi terhadap virus bersangkutan.
2) Titer antibodi dalam serum tunggal belum memastikan apakah ada
infeksi atau pernah divaksinasi.
3) Untuk mengetahui adanya infeksi diperlukan pemeriksaan serum
ganda, yaitu 2 sampel yang diperoleh pada masa akut dan masa
konvalesen dengan jarak waktu 2 minggu. Suatu kenaikan titer
sebanyak 4 kali merupakan indikasi adanya infeksi.
4) Reaksi positif pada kontrol antigen berarti dalam serum antibodi
terhadap zat-zat nonspesifik yang menyertai antigen. Untuk
memastikan, titrasi terhadap serum diulang dengan menggunakan
kedua jenis antigen secara paralel. Adanya antibodi spesifik dapat
dipastikan bila titernya terhadap antigen virus 4 kali titer terhadap
antigen kontrol.
5) Serum kontrol yang diperoleh dari binatang, kadang-kadang
mengandung antibodi terhadap antigen kontrol hingga dapat
menimbulkan hemolisis.

10
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Fiksasi komplemen yaitu aktivasi sistem komolemen oleh kompleks


antigen-antibodi.Komplemen terdiri dari sekitar 20 protein serum yang berbeda,
yang tanpa adanya infeksi, berada dalam keadaan inaktif.Akan tetapi, saat terjadi
infeksi, protein yang pertama dalam rentetan protein komplemen itu diaktifkan,
sehingga memicu rentetan langkah-langkah aktivasi, dimana masing-masing
komponen mengaktifkan langkah berikutnya dalam rentetan reaksi
itu.Penyelesaian rentetan reaksi komplemen itu menyebabkan lisisnya banyak
jenis virus dan sel-sel patogen.

3.2 Saran
Makalah ini masih jauh dari kata sempurna,sehingga saran dan kritik
sangat di butuhkan demi kesempurnaan makalah ini.

11
DAFTAR PUSTAKA

AbbasAk, Lichtman AH, Pillai S. 2007. Cellular and Molecular Immunology. 6th
edition.Philadelphia, USA. Saunders Elsevier. pp329-345

Campbell, Neil A. dkk. 2004. Biologi. Edisi kelima.Jilid 3.Jakarta: Penerbit


Erlangga.

Széplaki G. Varga L, Füst G. 2009. Role of Complement in thePathomechanism


ofAtherosclerotic Vascular Diseases. Mol. Immunol.46, 2784-
2793

Johnston RB., 2011. Complement System, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th


Edition. Chapter 4.

Johnston RB., 2011. Disorder and Complement System, Nelson Textbook of


Pediatrics , 19th Edition. Chapter 128.

Kindt, TJ., RA. Goldby, BA. Osbrne ang J. Kuby. 2007.Immunology.

Male D., J. Bronstoff, DB. Roth, and I. Roitt.2006. Immunology. 7th Ed.

12

Anda mungkin juga menyukai