CEDERA DAN

KEMATIAN SEL
 ORGANISASI SELULER
• Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi dasar
kehidupan dalam arti biologis.
• Semua fungsi kehidupan diatur dan berlangsung di dalam
sel. Karena itulah, sel dapat berfungsi secara autonom
asalkan seluruh kebutuhan hidupnya terpenuhi.
• Masing-2 sel memerlukan lingkungan internal yang konstan
dan terjaga untuk memberikan sejumlah fungsinya.
• Sel harus saling tukar menukar materi dengan lingkungan
eksternalnya, dan mengalami sejumlah reaksi kimia, masing-
masing dengan kebutuhan kimiawi yang spesifik→ supaya
tetap hidup dan dapat melakukan fungsinya.
Karakteristik makhluk hidup :
1. Bereproduksi
2. Tumbuh
3. Melakukan metabolisme
4. Beradaptasi terhadap perubahan internal dan
eksternal
Aktivitas sel sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :
1. Ingesti
2. Mengekskresikan sisa metabolisme
3. Asimilasi
4. Bernafas bergerak
5. Mencerna mensintesis berespon , dll.
Struktur Sel
 Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg
dinamakan organel.
 Sel terdiri dari dua bagian utama :
 Inti sel.
 Sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane
inti.
 Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh
membran sel .Berbagai zat yg membentuk sel secara
keseluruhan disebut protoplasma
 MODALITAS CEDERA SELULER
Jika Sel terpajan (kondisi /rangsangan yg merusak) :
1. Beradaptasi,
2.Jejas / cidera reversible
3.Kematian
Etiologi Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1.Hipoksia
hilangnya perbekalan darah/iskemia.
Kardiorespirasi/oksigenasi inadequat.
Hilangnya kemampuan darah mengangkut 02.
Respon tergantung pada tingkat keparahan hipoksia→
(beradaptasi/terkena jejas/mati.
2. Bahan kimia (juga obat2 an)→ menyebabkan
perubahan → (permeabilitas selaput, homeostatis
osmosa, keutuhan enzim). Racun →rusak hebat pd
sel/kematian individu.
3. Agen fisik: Trauma mekanik/Suhu rendah/gangguan
suplai darah/vasokontriksi/ Suhu tinggi/Tenaga
radiasi/ Tenaga listrik.
4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma,
klamidia , jamur dan protozoa. Perubahan yg
terjadi→(eksotoksin & endotoksin merusak inang/
merangsang respon peradangan/ immunologis
→hipersensitivitas tehadap agen)
5. Mekanisme Imun :
 Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab
kerusakan dan penyakit pada sel.
 Antigen penyulut dapat eksogen /endogen.
 Antigen endogen ( mis, antigen sel )
menyebabkan penyakit autoimun.
6. Gangguan genetik Mutasi, dapat menyebabkan:
 mengurangi suatu enzim,
 kelangsugan hidup sel tidak sesuai,
 tanpa dampak yg diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi :
 defisiensi protein-kalori /
 avitaminosis/
 aterosklerosis/
 obesitas
8. Penuaan
MEKANISME CEDERA SEL
 REAKSI SEL JARINGAN ORGAN /SYSTEM TUBUH
TERHADAP JEJAS

Reaksi sel jaringan organ /system tubuh terhadap jejas :

1. RETROGRESIF, jika terjadi proses kemunduran
(degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).
2. PROGRESIF, berkelanjutan berjalan terus kearah yang
lebih buruk untuk penyakit).
3. ADAPTASI (penyesuaian) : muncul ketika ada rangsangan
fisiologis yang berlebihan atau rangsang patologis yang
menimbulkan keadaan baru tapi masih mempertahankan
kehidupan sel mis,atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi
ADAPTASI

1. Atropi, yaitu pengecilan

ukuran sel bagian tubuh yang
pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal
2. Hipertropi, yaitu peningkatan ukuran sel dan
perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
menjadi lebih besar dari pada ukuran normal.
3. Hiperplasia, yaitu dapat disebabkan oleh adanya
stimulasi atau keadaan kekurangan secret atau
produksi sel terkait.
4. Metaplasia, ialah bentuk adaptasi terjadinya
perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel
matur jenis lain.
5. Displasia, keadaan yang tim-
bul pada sel dalam proses
metaplasia berkepanjangan
tanpa mereda dapat mengalami polarisasi pertumbuhan
sel reserve
6. Degenerasi, yaitu keadaan terjadinya perubahan
biokimia intraseluler yang disertai perubahan
marfologik, akibat jejas non fatal pada sel.
7. Infiltrasi. Bentuk retrogresi dgn penimbunan
metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami
jejas langsung seperti pd degenerasi).Dalam keadaan
normal zat metabolit (glukosa, lipid, asam amino)
berada dal sitoplasma, jika zat metabolit tersebut
melampaui batas maka sel akan pecah.
 SEL YANG DISERANG
Pengaruh stimulus yang menyebabkan cedera sel :
1. Kerusakan biokimia,→perubahan kimia dari salah
satu/lebih reaksi metabolisme di dalam sel.
2. Kelainan fungsi, ( mis kontraksi, sekresi dll). jika sel
banyak cidera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak
akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
3. Perubahan morfologis sel yg menyertai kelainan
biokimia dan kelainan fungsi. Kadang sel secara
fungsional terganggu tetapi secara morfologis tidak
memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan massa atau penyusutan →Pengurangan
ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.
PERUBAHAN MORFOLOGIK PADA SEL YANG CEDERA
SUB LETAL

 Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) →

sering terjadi perubahan morfologik yang reversibel
 Jika stimulus hilang →sel dapat kembali sehat, jika
stimulus tidak hilang → sel akan mati
 Perubahan subletal pada sel secara alami disebut:
degeneratif.
 Perubahan degeneratif cenderung melibatkan
sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan
integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.
 Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. Pembengkakan sel .
2. Penimbunan lipid intra sel (hepatosit dan sel-sel
miokardium).
 Kematian seluler
• Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan berlangsung lama
→ sel tidak mampu lagi beradaptasi → proses ireversibel
→ kematian sel (nekrosis)
• Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi
ketika sel cedera berat dalam waktu lama dimana sel tidak
mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki dirinya sendiri
(hemostasis).
• Jenis nekrosis :
1.Nekrosis koagulativa,biasanya khas pd hipoksia(sel
miokard,ginjal,hati organ lain).
2.Nekrosis liquefaktif atau nekrosis kolikuativa,pd
infeksi bakteri piogenik dan pada otak.
3.Nekrose kaseosa, lesi debris amorf pd pasca infeksi
tuberculose.
4.Nekrose enzymatik lemak.pd pankreas dan peritoneum.
5.Nekrose gangrenosa. biasanya pada bagian distal kaki
atau pada dinding saluran cerna.
 NASIB JARINGAN NEKROTIK

Perubahan morfologis pada sel nekrosis. :

1. Piknosis inti sel menyusut (selnya disebut
piknotik) : gumpalan kecil yg hiperkromatik,
dan batasnya tidak teratur dan warnanya
gelap.
2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat
pecahan2 zat kromatin di sitoplasma.
3. Kariolisis : sel hilang
 AKIBAT NEKROSIS

Akibat nekrosis :
1. Kehilangan fungsi : misal :deficit
neurologis.
2. Menjadi fokus infeksi, medium pembiakan
mikroorganisme tertentu.
3. Perubahan2 sistemik tertentu : demam,
leukositosis.
4. Pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya
ke dalam darah akibat sel mati dan
peningkatan permeabelitas membran.
 KALSIFIKASI PATOLOGIK

Kalsifikasi : proses diletakkannya (pengendapan ) kalsium

dalam jaringan pembentukan tulang.
Klasifikasi patologis → proses yang sering juga
menyatakan pengendapan abnormal garam 2 kalsium +
sedikit besi, magnesium dan garam 2 mineral lainnya
dalam jaringan., yaitu :
1. Klasifikasi pada hiperkalsemi →hipertiroid, tumor
atropi tulang, hipervitaminosis D, dll. Tanpa di
dahului kerusakan jaringan/klasifikasi pada jaringan
yg telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.
2. Klasifikasi distropi kerusakan dapat bersifat
degenerasi atau nekrosis. Contoh : lithopedion,
4. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada
jaringan yang tampak normal atau yang
menunjukkan kerusakan sistemik.
5. Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3
proses diatas disertai pergantian proses dari
kalsifikasi menjadi pembentukan tulang,
terjadi akhibat depo kalsium abnormal yang
metaplasia kearah osteoblastik dan dapat
merangsang sel fibroblast membentuk tulang.
6. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri,
terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk
kalsifikasi distropik.
 KEMATIAN SOMATIK

• Mati somatis (mati klinis) terjadi akibat terhentinya

ketiga sistem penunjang kehidupan, yaitu :
1. Susunan saraf pusat,
2. Sistem kardiovaskular dan
3. Sistem pernafasan, yang menetap (irreversible).
• Pada mati somatis proses aerobik dalam sel akan
terhenti, tetapi proses anerobik masih dapat terjadi.
 PERUBAHAN POST MORTAL

● Autolisis.tubuh mayat akan mencair secara bertahap

karena reaksi enzym.
● Algor mortis(suhu mayat menurun). Karena metabolisme
berhenti,  24 sp 48jam.
● Rigor mortis(kaku mayat).mulai 2 sp 4jam, menghilang
setelah 3 sp 4 hari. akibat aglutinasi dan presipitasi
protein.
● Livor mortis(lebam mayat).krn hemolisis sel darah merah,
mulai ½sp10jam.
● Pembekuan darah post mortem. Terjadi segera stlh mati.
SELAMAT BELAJAR
 Tugas
Apa yang dimaksud dengan ...
1. Membran Sel
2. Nukleus
3. Sitoplasma
4. Organela
5. Mitokondria
6. Retikulum Endoplasma
7. Aparatul Golgi
8. Lisosom