Anda di halaman 1dari 166

Kegawatdaruratan Bedah II

Pelatihan Gawat Darurat

STIKES Eka Harap

Materi

Ikterus

Pneumo/hemato thorax

Cedera kepala

Luka Bakar

Ikterus

Pendahuluan

Jaundice(Perancis) kuning, merujuk pada kondisi

pigmen empedu yang berlebihan

Klasifikasi:

terapi (pembedahan/ medis)

konyugasi/ tidak terkonyugasi

penyakit hepar yang mendasari (hepatoseluler/ obstruksi)

Beragamnya sarana diagnostik pertimbangan

yang optimal

Batasan

Yaitu setiap gangguan pada tahapan kompleks yang

menyebabkan gangguan masuknya aliran empedu ke

dalam duodenum sehingga merusak proses sekresi

empedu.

Propper & Scaffner istilah ini awalnya berkonotasi

morfologi(stagnan) empedu dalam daerah aliran hepar

+ G/.klinis + biokemikal

SINUSOID
SINUSOID
SINUSOID kanalikulus hepatosit a.hepatika v.porta hepatika V.Central Anatomi

kanalikulus

SINUSOID kanalikulus hepatosit a.hepatika v.porta hepatika V.Central Anatomi

hepatosit

a.hepatika

v.porta hepatika

V.Central

Anatomi

EMPEDU: 500-1500 ml/hr

garam empedu

elektrolit + air

protein

kolesterol

pigmen empedu

Fisiologi

BILIRUBIN :

250-300 mg/hari

80-85% dari sel darah

merah dalam RES

15-20% sistem non- eritropoietik

Sirkulasi

transport aktif tergantung ATP

garam empedu

transport protein spesifik

membran

apikal Bsep (MDR)P.glikoprotein mrp2 membran Ntcp Oatps/Oat basolateral
apikal
Bsep
(MDR)P.glikoprotein
mrp2
membran
Ntcp Oatps/Oat
basolateral

GARAM EMPEDU

2 jenis:

cholate (40%)

chenodeoxycholate (40%)

hepar

(+ glisin, taurin)

bentuk yang lebih larut

usus

(+ bakteri)

garam empedu sekunder

» deoxycholate (20%) --> empedu

» lithocholate --> feses

B

A

T

U

k

E

o

M

l

P

e

E

s

D

t

U

e

r

o

l

P e E s D t U e r o l Admiral & Small’1968 “phospholipid -

Admiral & Small’1968 “phospholipid- bile acids

micelles”

BATU EMPEDU (lanjutan)

batu pigmen ~ infeksi

batu pigmen coklat (+) pd semua kultur glucoronidase (bakteri gram neg) dekonyudasi

bilirubin tak terkonyugasu perubahan kelarutan +

Ca ++ matriks bilirubunat Ca

batu pigmen hitam

hemolitik, cirrhosis mennganggu keseimbangan “

phospholipid bile acid meccele”

Patofisiologi

Obstruksi ekstra hepatik

N/naik

c/. Penyakit: koledokolithiasis --> kolangitis

»

neoplasma

»

dll

--> kolangitis » neoplasma » dll Garam empedu >>> N/turun Obstruksi intra hepatik
--> kolangitis » neoplasma » dll Garam empedu >>> N/turun Obstruksi intra hepatik
--> kolangitis » neoplasma » dll Garam empedu >>> N/turun Obstruksi intra hepatik

Garam empedu >>>

--> kolangitis » neoplasma » dll Garam empedu >>> N/turun Obstruksi intra hepatik

N/turun

Obstruksi intra hepatik

Sindrom hepato-renal

1863 Austin Flint; cirrhosis oliguri

1932 HRS

1960 Kiley

--------------> bilirubin

garam empedu

Kiley • --------------> bilirubin • garam empedu • Sepsis Hepatotoksik natural & ginjal lbh sensitif

Sepsis

Hepatotoksik natural

& ginjal lbh sensitif

thd iskemik

kolangitis

perubahan mekanisme pertahanan host

c/.endotoksin E.Coli --> perubahan protein transfer membran

basal

Perdarahan

Diagnosis

Anamnesa

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan

laboratorium

Pemeriksaan

radiologi

Anamnesa

ikterik sklera - keluarga,

nyeri perut kanan atas/

kolik, pruritus, urin pekat, feses dempul, ada/tidak

panas badan

Pemeriksaan fisik

ikterik sklera/kulit, Murphy sign,

Courvoisier’ law,

Virchow’s/Troisier’s

node,

hepatosplenomegali,

bekas garukan, feses

seperti dempul/ada darah

Pemeriksaan

laboratorium

Darah, urin, feses rutin:

anemia, lekositosis, feses

dempul

Fungsi hati: bilirubin,

aminotransferase, alkali phosphatase, glutamyl transpeptidase,

5’nukleotidase, albumin,

protrombin time

Pemeriksaan

radiologi

Foto plain abdomen

USG

CT scan

MRCP

PTC

ERCP

Endoscopic USG

Foto plain abdomen

kolelithiasis 20-30% (calcified stone)

USG

pem. awal ada/tidak & level obstruksi( 90%) kasus

mengetahui obstruksi

ekstrahepatik proks/distal &

intra hepatik

CBD ø 10 mm + hiper

bilirubinemia perdiktif

positif 90% utk choledocholithiasis

kolesistitis akut sensitivitas & spesifisitas > 85%

CT scan

tdk tergantung

operator

KD.empedu kistik, >

5 cm, densitas 0-25

HU

CBD vertikal, ø 3

mm, di kelilingi

pankreas yg opak

Duk.intrahepatik dg   2 mm tampak dg urografin -

hipodens

MRCP

masih berkembang, aman & tidak invasif

terutama; gagal dg ERCP,

evaluasi post

anastomose

dapat menilai kondisi

natural duktus -

dibanding ERCP

PTC

terutama berguna melihat obstruksi di proksimal &

visualisasi proks obstruksi

morbiditas 2-4%; hemobilia(persisten), perdarahan, infeksi, sepsis

ERCP

Diagnostik (90-95%) &

terapi.

Diagnostik: pykt.tr. Bilier,

pankreas & ampula

Th/. sphinkterotomi,

drainase, ekstraksi endo,

dilatasi balon

Dibanding PTC: sistem

tidak/min dilatasi, FH

terganggu, stent

prothesis, pankreatografi,

biopsi & bahan sitologi

Endoscopic USG

lebih unggul dari ERCP?

MASUKKAN ALGORITMA

1. PENATALAKSANAAN IKTERIK

2. OBSTR. PROX

3. OBSTR. DISTAL

4. CHOLEDOCHOLITHIASIS

Dari sekian banyak pemeriksaan perlu

diperhatikan:

- resektabilitas/unresektabilitas

- comfortable

- dahulukan yang comfort dulu

- perhatikan prognosanya

Kriteria unresectable :Chamberlain & Blumgart”:

adanya komorbid medis

peykt dasar hepar tidak mungkin reseksi

ekstensi tumor bilateral/ kontralateral

oklusi v.porta

atrofi lobar & metastase v.porta kontralateral

metastase kgb

metastase jauh

Penanganan medis

Penanganan gagal hati

Terapi radiasi pada keganasan

Drainase biliaris preoperatif

Teknik operasi dan drainase

Penatalaksanaan

Penangan medis

nalmefene, antagonis

opiat per oral,

menghilangkan gatal

ursodeoxycolic acid

(UDCA), asam empedu hidrofilik non toksik,

mengurangi potensi asam

empedu endogen toksik

Penanganan gagal

hati

Pengobatan penunjang

Terapi antimikrobial

Evakuasi sumber infeksi

Terapi radiasi pada

keganasan

Drainase biliaris

preoperatif

Teknik operasi dan

drainase

kolesistektomi

cholecystojejunostomy

choledocostomy

ekstraksi batu

prosedur drainase

endoscopic

sphicterotomy

whipple’s procedure

Pneumo/hemato thorax

Definisi

Pneumothorax: adanya gas dalam cavum

pleura

Traumatik

Iatrogenik : trakeostomi, anastesi dgn intubasi

Spontan

Sekunder

Idiopatik

Menurut hubungan dengan udara luar : tertutup,

terbuka, tension

Staton GW, Ingram R. Disorders of the Pleura, Hila, and Mediastinum: Pneumothorax.ACP

Medicine Online, 2002 Wibowo S, Puruhito, Basuki S. Pedoman teknik operasi. Airlangga University Press, 1987

Epidemiologi

Pneumothorax Spontan Sekunder

COPD 26 per 100,000 per tahun

5% to 8% dari pasien dengan cystic fibrosis

2% to 6% dari HIV patients (PCP)

Pneumothorax Spontan Idiopatik

4.3 kasus per 100,000 pasien-tahun

Insiden puncak antara 20-30 tahun dengan rasio pria:

wanita 5:1. Pasien sering berpostur tinggi, kurus dan

perokok.

Jarang, pada wanita hamil (41 kasus dilaporkan sampai

2002)

Staton GW, Ingram R. Disorders of the Pleura, Hila, and Mediastinum:

Pneumothorax.ACP Medicine Online, 2002 Gorospe, Puente S, et al. Spontaneous Pneumothorax During Pregnancy .South Med J 95(5):555-558, 2002.

Pneumothorax : Patofisiologi

Kerusakan pleura parietal dan atau viseral

Masuknya gas dari struktur yang berdekatan atau berada

dalam cavum thorax ke dalam cavum pleura

dan atau viseral • Masuknya gas dari struktur yang berdekatan atau berada dalam cavum thorax ke

Komplikasi Trakeostomi

Komplikasi Trakeostomi Durbin CG. Early complications of tracheostomy.Respiratory Care,April 2005 Vol 50 no 4

Durbin CG. Early complications of tracheostomy.Respiratory Care,April 2005 Vol 50 no 4

Komplikasi Trakeostomi Durbin CG. Early complications of tracheostomy.Respiratory Care,April 2005 Vol 50 no 4

Diagnosis

Keluhan : nyeri dada dan dispneu

Anamnesis : Penyakit dasar, karakteristik nyeri,

perjalanan penyakit

Pemeriksaan fisik : takipneu, takikardia,

deviasi trakea, penurunan suara nafas,

hiperresonans, penurunan vocal fremitus

(Tension pneumothorax : deviasi trakea,

penurunan suara nafas, hipotensi)

Staton GW, Ingram R. Disorders of the Pleura, Hila, and Mediastinum:

Pneumothorax.ACP Medicine Online, 2002

Way LW, Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Management ed.2004. Lange,2004

Terapi

Pneumothorax <20-25% stabil, tanpa keluhan :

konservatif, absorbsi gas sekitar 1-1,25% per hari

Pneumothorax > 30% : chest tube (8-20F), Heimlich

valve atau Continous Suction

Indikasi pleurodesis atau surgical management

Lebih dari 7 hari,

kegagalan expansi paru,

pekerjaan resiko tinggi,

bullae besar,

fungsi paru yang buruk,

Rekurens

Bilateral

Way LW, Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Management ed.2004. Lange,2004

Hemothorax (1)

Darah dalam cavum pleura

Penyebab : trauma, pembedahan, prosedur

diagnostik/terapi, neoplasma, infark paru,

infeksi (TBC)

Diagnosis : Perkusi redup , penurunan suara

nafas ipsilateral

Way LW, Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Management ed.2004. Lange,2004

Hemothorax (2)

Klasifikasi : Ringan ( <300 cc), Sedang (300-800

cc) , Berat (>800 cc)

Terapi : konservatif (<1/3 cavum pleura), chest

tube (32-36F) dan WSDgagal/masif

thoracotomy/VATS

Komplikasi : empyema, fibrothorax

Kriteria Pencabutan Drainase Thorax

Sekret serous : Dewasa <100 cc/24 jam, anak

kurang dari 50 cc/24 jam

Paru mengembang

Pada trauma, langsung di cabut

Pada torakotomi :

Infeksi : klem 24 jam untuk cegah resufflasi

Post op : langsung cabut

Post pneumektomi : hari ketiga

Wibowo S, Puruhito, Basuki S. Pedoman teknik operasi. Airlangga

University Press, 1987

Cedera Kepala

Epidemiologi

Penyebab kematian akibat trauma terbanyak

Sering disertai cedera lain

Tatalaksana sering kompleks dengan keluaran

yang menyisakan kecacatan

Pencegahan primer sangat penting (pakai

helm, seat belt)

Cedera apa saja ?
Cedera apa saja ?
Yang mana yang mengancam nyawa ? Kita apakan ?
Yang mana yang
mengancam
nyawa ?
Kita apakan ?
Cedera apa saja ? Yang mana yang mengancam nyawa ? Kita apakan ?
Cedera apa saja ? Yang mana yang mengancam nyawa ? Kita apakan ?

TRAUMA KEPALA

KULIT / OTOT

TRAUMA KEPALA KULIT / OTOT TRAUMA KEPALA TULANG KEPALA OTAK WAJAH

TRAUMA

KEPALA

TULANG KEPALA

TRAUMA KEPALA KULIT / OTOT TRAUMA KEPALA TULANG KEPALA OTAK WAJAH

OTAK

TRAUMA KEPALA KULIT / OTOT TRAUMA KEPALA TULANG KEPALA OTAK WAJAH

WAJAH

TRAUMA KEPALA KULIT / OTOT TRAUMA KEPALA TULANG KEPALA OTAK WAJAH

KULIT / OTOT

KULIT / OTOT Kaya akan pembuluh darah  perdarahan banyak Atasi perdarahan
KULIT / OTOT Kaya akan pembuluh darah  perdarahan banyak Atasi perdarahan
KULIT / OTOT Kaya akan pembuluh darah  perdarahan banyak Atasi perdarahan

Kaya akan pembuluh darah perdarahan

banyak

Atasi perdarahan

TULANG KEPALA
TULANG KEPALA
TULANG KEPALA
TULANG KEPALA
Patah tulang didaerah basis/ dasar tengkorak Gejala khas

Patah tulang didaerah basis/

dasar tengkorak

Gejala khas

Patah tulang didaerah basis/ dasar tengkorak Gejala khas
Patah tulang didaerah basis/ dasar tengkorak Gejala khas
Patah tulang didaerah basis/ dasar tengkorak Gejala khas

OTAK

OTAK
OTAK
EDH Macam –macam perdarahan di otak
EDH
Macam –macam perdarahan
di otak
SDH ICH
SDH
ICH
EDH Macam –macam perdarahan di otak SDH ICH

Depan :

pergerakan

D epan : pe rgerakan Gambaran otak yang mengalami trauma  perdarahan  kerusakan sel otak

Gambaran otak

yang

mengalami

trauma

perdarahan

kerusakan sel

otak

gangguan

kesadaran

kelumpuhan

kematian

sensorik

Trauma wajah

Trauma wajah Problem utama : airway/ jalan napas Perdarahan masif Evaluasi jalan napas bebas atau tidak

Problem utama :

airway/ jalan napas

Perdarahan masif

Problem utama : airway/ jalan napas Perdarahan masif Evaluasi jalan napas bebas atau tidak : Sadar/tidak

Evaluasi jalan napas bebas atau tidak :

Sadar/tidak ?

Lihat /rasakan ada alira udara dari hidung ?

Ada suara ngorok ?

Bila ada gangguan bebaskan ( manuver, pipa napas )

Pastikan tulang leher dalam kondisi aman

Trauma kepala

Penyebab 1/3-1/2 kematian pada trauma

Hasil yang baik masih mungkin dicapai meski

tanpa CT scan dan dokter bedah syaraf

Cegah cedera sekunder pada otak

KERJAKAN A-B-C-D-E

Trauma kepala, fraktura rahang, kulit muka terkelupas

Trauma kepala, fraktura rahang, kulit muka terkelupas 49

Trauma kepala

Trauma kepala • CEDERA • Kulit kepala • Tulang kepala • Otak • CSF (cairan otak)

CEDERA

Kulit kepala

Tulang kepala

Otak

CSF (cairan otak)

Suplai aliran darah

AKIBATNYA

Perdarahan

Fraktur & perdarahan

Kontusio, perdarahan,

edema, TIK naik

Kebocoran (fr basis cranii)

Ischemia (karena shock atau TIK naik)

Perdarahan kulit kepala

Perdarahan kulit kepala 51

51

Perdarahan kulit kepala dapat menyebabkan shock (terutama anak!)

Perdarahan kulit kepala dapat menyebabkan shock (terutama anak!) 52

Fraktura tulang tengkorak

Fraktura tulang tengkorak Hanya trauma berat yang dapat memecah tengkorak Harus dianggap ada contusio cerebri dan

Hanya trauma berat yang dapat memecah tengkorak

Harus dianggap ada contusio cerebri dan edema otak

FRAKTUR DEPRESSED
FRAKTUR DEPRESSED
FRACTUR MANDIBULA ODEMA MALOKLUSI UNSTABLE MANDIBULA PERDARAHAN DI GUSI BAWAH
FRACTUR MANDIBULA
ODEMA
MALOKLUSI
UNSTABLE MANDIBULA
PERDARAHAN DI GUSI BAWAH
FRACTUR MANDIBULA ODEMA MALOKLUSI UNSTABLE MANDIBULA PERDARAHAN DI GUSI BAWAH 55

55

56
56

FRACTURE MAKSILA

FRACTURE MAKSILA ODEMA, DEFORMITAS, PERDARAHAN GUSI ATAS MALOKLUSI, FLOATING MAKSILA 57

ODEMA, DEFORMITAS, PERDARAHAN GUSI

ATAS

MALOKLUSI, FLOATING MAKSILA

FRACTURE MAKSILA ODEMA, DEFORMITAS, PERDARAHAN GUSI ATAS MALOKLUSI, FLOATING MAKSILA 57
FRAKTUR MAKSILA  LE FORT TIPE 1, 2, 3 58
FRAKTUR MAKSILA  LE FORT TIPE 1, 2, 3
FRAKTUR MAKSILA  LE FORT TIPE 1, 2, 3
59
60

Kontusio otak, perdarahan, edema  TIK naik

Kontusio otak, perdarahan, edema  TIK naik Klinis : GCS < 8 / Pupil reaksi lambat,

Klinis : GCS < 8 / Pupil reaksi lambat, mungkin asimetris /

tanda defisit neurologis lateralisasi

Patofisiologi Primary Injury (cedera primer) - terjadi saat trauma - terlanjur terjadi, tak dapat dihindari

Patofisiologi

Primary Injury (cedera primer)

- terjadi saat trauma

- terlanjur terjadi, tak dapat dihindari

Secondary Injury (cedera sekunder)

- terjadi setelah trauma

karena hipoksia, hipotensi, hipertensi,

radikal bebas dll

- dapat dicegah / dihindari

Cedera primer

Diffuse Axonal Injury (DAI)

akibat cedera akselerasi deselerasi

Kontusio otak

Luka tembus merusak otak

Tekanan Intra Kranial meningkat

Bahaya:

herniasi otak:

medula oblongata ke foramen magnum

bagian otak lain ke trans-tentorial

kerusakan cortex cerebri & bagian lain

Tanda:

kesadaran menurun / muntah

tekanan darah meningkat (bisa > 200 mmHg)

nadi menurun (bradikardia < 60)

vid

64

Autoregulasi aliran darah otak (CBF)

CBF

stabil disini 50 14 MAP (mmHg)
stabil disini
50
14
MAP (mmHg)

0

Cedera otak merusak mekanisme autoregulasi ini batas aman jadi lebih sempit

CPP = MAP - ICP

CPP

= cerebral perfusion pressure

MAP = mean arterial pressure

ICP

= intracranial pressure (TIK)

Cedera otak membuat ICP naik

Cedera otak membuat ICP naik MAP tidak boleh turun agar CPP tidak makin turun

MAP tidak boleh turun agar CPP tidak makin turun

Penanganan Trauma Kepala

AIRWAY

BREATHING

CIRCULATION

BRAIN / Disability

Atasi hipoksia

Atasi hipoventilasi

Atasi shock

Cegah TIK naik

/ Disability • Atasi hipoksia • Atasi hipoventilasi • Atasi shock • Cegah TIK naik CEGAH

CEGAH CEDERA SEKUNDER

Cedera sekunder

Hipoksia

Hipoperfusi akibat shock

MAP dan TIK

Kejang

Hipertermia (demam)

Hipoglisemia

Pemeriksaan neurologis

utama

Glasgow Coma Score

Pupil (ukuran, simetri, refleks cahaya)

(Refleks cornea)

Posisi mata

Refleks Occulocephalic

Refleks Occulovestibular

Fundus occuli

INFORMASI PENTING

USIA DAN MEKANISME TRAUMA STATUS RESPIRASI & KARDIOVASKULER KESADARAN, REAKSI PUPIL, LATERALISASI ADANYA TRAUMA NON SEREBRAL HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

TANDA TANDA PENTING

PUPIL ANISOKOR LATERALISASI MOTORIK

LUKA TERBUKA DGN KEBOCORAN LCS PERBURUKAN NEUROLOGIS FRAKTUR DEPRESI TULANG TENGKORAK

SAKIT KEPALA HEBAT

KOMPONEN GLASGOW COMA SCALE

E : BUKA MATA: 1 – 4 V : SUARA : 1 – 5 M
E
: BUKA MATA: 1 – 4
V
: SUARA : 1 – 5
M
: GERAKAN : 1 - 6

KOMPONEN MATA

KOMPONEN MATA

KOMPONEN MOTORIK

KOMPONEN MOTORIK

KOMPONEN VERBAL

KOMPONEN VERBAL

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA

RINGAN : GCS 14 - 15 SEDANG : GCS 9 - 13 BERAT : GCS
RINGAN : GCS 14 - 15
SEDANG : GCS
9 - 13
BERAT
: GCS
3 -
8

Catatan penting untuk GCS

GCS diukur jika pasien

tidak dibawah efek sedatif, pelumpuh otot,

narkotik, alkohol tidak hipotermia, shock / hipotensi, hipoksia

Bedakan tidak bicara / tidak ada kontak karena

tidak sadar (general dysfunction) atau aphasia (local dysfunction)

Waspadalah menghitung GCS pada kasus sulit 78

Waspadalah menghitung GCS pada kasus sulit

Respons pupil

Ukuran

…. mm

Refleks cahaya

ada / tidak

cepat / lambat

Simetri

• Refleks cahaya – ada / tidak – cepat / lambat • Simetri – isocor /

isocor / an-isocor

(lebih besar satu sisi)

Respons pupil

Hipoksia berat

Hipotermia

Kejang

Respons pupil • Hipoksia berat • • Hipotermia Kejang Pupil bilateral jadi fixed, dilatasi, tak ada

Pupil bilateral jadi fixed, dilatasi,

tak ada refleks cahaya

Pupil midriasis bukan alasan untuk

tidak melakukan resusitasi

Respons pupil

Hematoma epidural pada sisi pupil yang dilatasi

Herniasi tentorial

Kejang

pada sisi pupil yang dilatasi  Herniasi tentorial  Kejang Pupil dilatasi satu sisi, tak ada

Pupil dilatasi satu sisi,

tak ada refleks cahaya

Pemeriksaan neurologis

tambahan

Pola nafas

Kulit kepala dan tengkorak

Membrana timpani

Tonus otot

Refleks tendon

Posture

Perdarahan akut

Epidural dan Subdural

(perlu pembedahan)

Sangat membahayakan jiwa

Segera diagnosis

Segera dekompresi (burr-hole)

Perdarahan akut epidural

tanda klasik

Pada kejadian trauma tidak sadar sebentar

lalu sadar baik (interval bebas, lucid interval)

lalu kesadaran cepat memburuk

pupil asimetris, lebih besar dan respons

cahaya turun / (-) pada sisi perdarahan

lumpuh tangan + kaki pada sisi yang lain

85
85
Kondisi saat trauma ? | Saat tiba di RS sadar GCS 4 - 4 -

Kondisi saat trauma ?

|

Saat tiba di RS sadar

GCS 4 - 4 - 5

(lucid interval?)

|

setelah

30 menit berlalu

|

GCS 2 - 3 - 4

86

Kesadaran menurun

Hemiplegia sisi

lain

Pupil dilatasi sisi sama & refleks cahaya turun

lain Pupil dilatasi sisi sama & refleks cahaya turun Dekompresi harus segera dilakukan u/ menyelamatkan jiwa.

Dekompresi harus segera dilakukan u/ menyelamatkan jiwa.

Perdarahan akut subdural

Robekan bridging vein antara cortex dan dura

Disertai kontusio otak berat

Prognosis lebih buruk daripada epidural

Biasanya tanpa lucid interval

Cedera otak yang perlu perawatan medik

(pembedahan tidak membawa hasil lebih baik)

Fraktura basis cranii

Commotio cerebri (concussion)

Fraktura tengkorak (depresi tulang)

ICH (Intra Cerebral Hematoma)

90

Raccoon eyes / bril hematoom = fraktura basis cranii

Raccoon eyes / bril hematoom = fraktura basis cranii Pipa oro-gastrik Hati-hati memasang pipa lewat hidung

Pipa oro-gastrik

Hati-hati memasang pipa lewat hidung

Pasien TIK tinggi sering muntah Posisi baring miring perhatikan cedera leher 92

Pasien TIK tinggi sering muntah

Pasien TIK tinggi sering muntah Posisi baring miring perhatikan cedera leher 92

Posisi baring miring perhatikan cedera leher

Bila ada hematoma kulit kepala bi-lateral, kerusakan otak di dalam “pasti” sangat besar

Bila ada hematoma kulit kepala bi-lateral, kerusakan otak di dalam “pasti” sangat besar 93

Cedera kepala berat

- - - -
-
-
-
-

Berbaring head-up 20 o u/ mengurangi TIK

Selesaikan survei sekunder

Lakukan pemeriksaan berulang-ulang

Cegah hipertermia

Cedera kepala berat

Intubasi trachea

Hiperventilasi sedang (pCO2 30-35)

Atasi hipotensi

Berikan sedasi +/- paralisis otot mampu memberi nafas buatan)

(hanya bila

Usahakan pCO2 30 - 35 mmHg 96

Usahakan pCO2 30 - 35 mmHg

96

ICH 97

ICH

ICH 97

?

Glasgow Coma Score

Eye opening (buka mata)

Open spontaneously

4

Buka mata spontan

Open to command

3

Buka mata diperintah

Open to pain

2

Buka mata karena nyeri

None

1

Tidak buka meski

dirangsang nyeri

Glasgow Coma Score

Best verbal response (bicara)

Oriented

5

Orientasi baik

Confused

4

Bingung

Inappropriate words

3

Bicara tak tepat

Inappropriate sounds

2

Suara tak jelas

None

1

Diam

Glasgow Coma Score

Best motor response (gerak ekstremitas)

Obeys command

6

Menurut perintah

Localises to pain

5

Menunjuk tempat nyeri

Withdraws to pain

4

Menarik menjauhi nyeri

Abnormal flexion

3

Fleksi abnormal thd nyeri

Extensor response

2

Ekstensi thd nyeri

None

1

Tak ada gerakan

Fisiologi otak

Kebutuhan untuk oksigen dan glukose tinggi

Tergantung aliran darah yang continue

Ischemic time otak hanya beberapa menit,

setelah itu sel otak mulai mati

Aliran darah otak

Pengendalian aliran darah otak / Cerebral Blood

Flow (CBF) sangat rapi dan cermat

CBF = 50 ml/100g/min

= 15% of cardiac output

= Cerebral Perfusion Pressure ÷ Cerebral Vascular Resistance

Aliran darah otak

dipengaruhi oleh

pCO2

pO2

pH

metabolit lokal di otak

105
106
106
107

Luka Bakar

Definisi

Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan

atau kehilangan jaringan yang disebabkan

kontak dengan sumber panas seperti api, air

panas, bahan kimia, listrik, dan radiasi.

Luka bakar merupakan suatu jenis trauma

dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang

memerlukan penatalaksanaan khusus sejak

awal (fase syok) sampai fase lanjut.

heat
heat
heat
heat
heat
electricity
electricity
Radioactive materials
Radioactive
materials
Chemical materials laser
Chemical
materials
laser
lightning
lightning
explosive
explosive
Daily life
Daily life

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi Kulit

3 lapisan utama : epidermis, dermis dan lapisan

subkutis.

Lapisan Epidermis t.d 5 lapisan :

stratum corneum,

stratum lucidium,

stratum granulosum,

stratum spinosum

stratum basale (germinativum)

Anatomi Kulit

Anatomi Kulit

Faal Kulit

proteksi,

absorbsi,

eksresi,

persepsi,

pengatur suhu tubuh,

membentuk pigmen

membentuk vitamin D, dan

keratinisasi.

PATOFISIOLOGI

OTHER TRAUMA Infection sepsis SIRS BURN PANCREATITIS
OTHER
TRAUMA
Infection
sepsis
SIRS
BURN
PANCREATITIS

1.

38 C < TEMP< 36 C

2.

HR > 90

3.

RR > 20

4.

12000 < L < 4000

BAND >10%

SIRS

RECOVER

MODS

SIRS RECOVER MODS DEATH RECOVER WITH OR WITHOUT SEQUELE MODS MORE THAN 2 ORGANS DYSFUNCTION. Marshal

DEATH

SIRS RECOVER MODS DEATH RECOVER WITH OR WITHOUT SEQUELE MODS MORE THAN 2 ORGANS DYSFUNCTION. Marshal

RECOVER WITH OR WITHOUT SEQUELE

MODS MORE THAN 2 ORGANS DYSFUNCTION.

Marshal: Lung liver blood cardiac kidney cns

macrophage Bacterial product Or other stimuli PAF Vasoactive peptide Pro inflamatory Cytokines TNF α IL
macrophage Bacterial product Or other stimuli PAF Vasoactive peptide Pro inflamatory Cytokines TNF α IL

macrophage

Bacterial product Or other stimuli

PAF

macrophage Bacterial product Or other stimuli PAF Vasoactive peptide Pro inflamatory Cytokines TNF α IL 1

Vasoactive

peptide

Pro inflamatory Cytokines

TNF α

IL 1

IL 6

IL 2

IL 8

complement

Histamine

serotonin

Septic shock

(C.Vales)

Kontak

dengan agen

kausal

Inflamasi

mukosa,

hipersekresi

Disrupsi, silia

mukosa

nekrosis

kemudian

lepas

(sloughing

mucosa)

Edema mukosa

orofaring &

laring s/d

membran

alveoli

Obstruksi

dijumpai, terjadi 8 jam

pasca cedera)

Gejala berupa suara serak/stridor,

sulit bernafas,

gelisah

(hipoksik)

(jarangserak/stridor, sulit bernafas, gelisah (hipoksik) Terbentuk fibrin dan atau partikel karbon bereaksi

sulit bernafas, gelisah (hipoksik) (jarang Terbentuk fibrin dan atau partikel karbon bereaksi
sulit bernafas, gelisah (hipoksik) (jarang Terbentuk fibrin dan atau partikel karbon bereaksi

Terbentuk fibrin

dan atau

partikel karbon

bereaksi

dengan sekret

membentuk cast

(mucus plug)

Obstruksi lumen

pada hari ke-2

s/d 4 pasca cedera)

(lebih sering dijumpai, terjadibereaksi dengan sekret membentuk cast ( mucus plug ) Obstruksi lumen pada hari ke-2 s/d 4

+

Clinical Lung Injury

Clinical Lung Injury Alveolar Epithelial Damage Type II pneumocyte damage Decrease surfactant production Atelectasis

Alveolar Epithelial

Damage

Type II pneumocyte

damage

Decrease surfactant

production

Atelectasis and

Impaaired lung

compliance

Endothelial damage

and Impaaired lung compliance Endothelial damage Platelet agrgegation Release of neutrophil chemotactic
and Impaaired lung compliance Endothelial damage Platelet agrgegation Release of neutrophil chemotactic

Platelet agrgegation

Platelet agrgegation Release of neutrophil chemotactic aggregation Neutrophil aggregation and release of mediator: -

Release of neutrophil chemotactic aggregation

agrgegation Release of neutrophil chemotactic aggregation Neutrophil aggregation and release of mediator: -

Neutrophil aggregation and release of

mediator:

- Oxygen Radicals

- Proteolytic enzymes

- Arachidonic Acid Metabolites

- PAF

Oxygen Radicals - Proteolytic enzymes - Arachidonic Acid Metabolites - PAF Alveolocapilary membrane permeability

Alveolocapilary membrane permeability

Oxygen Radicals - Proteolytic enzymes - Arachidonic Acid Metabolites - PAF Alveolocapilary membrane permeability

Exudation of fluid protein. RBCs into interstitium

Complement (C5a) Activation

Complement (C5a) Activation Endotoxin Macrophage mobilization

Endotoxin

Complement (C5a) Activation Endotoxin Macrophage mobilization

Macrophage

mobilization

Complement (C5a) Activation Endotoxin Macrophage mobilization

Release of cytokines

(TNF, IL-1)

Macrophage mobilization Release of cytokines (TNF, IL-1) Vasocontriction Decreased flow to selected areas V/Q

Vasocontriction

Release of cytokines (TNF, IL-1) Vasocontriction Decreased flow to selected areas V/Q Mismatching Pulmonary

Decreased flow to

selected areas

IL-1) Vasocontriction Decreased flow to selected areas V/Q Mismatching Pulmonary edema and hemorrhage with severe

V/Q Mismatching

Decreased flow to selected areas V/Q Mismatching Pulmonary edema and hemorrhage with severe impairment of

Pulmonary edema and hemorrhage with severe impairment of alveolar ventilation

hemorrhage with severe impairment of alveolar ventilation Right to left shunt, hyaline membrane formation, and finally

Right to left shunt, hyaline membrane formation, and finally fibrosis

of alveolar ventilation Right to left shunt, hyaline membrane formation, and finally fibrosis Acute respiratory failure
of alveolar ventilation Right to left shunt, hyaline membrane formation, and finally fibrosis Acute respiratory failure
of alveolar ventilation Right to left shunt, hyaline membrane formation, and finally fibrosis Acute respiratory failure

Acute respiratory failure

Paru

Insuf.

Paru

ARDS

Edema

Syok

Ginjal

Usus

ARF

Ileus

ATN

Cedera Panas

Kehilangan Epitel

Imunosupresi

Hipermetabolism

Malnutrisi

Kehilangan protein Transl. Bakteri Infeksi Luka Sepsis MODS Kematian
Kehilangan protein
Transl. Bakteri
Infeksi Luka
Sepsis
MODS
Kematian

Pembagian zona kerusakan jaringan

1. Zona koagulasi / nekrosis

Daerah yg mengalami kontak dgn sumber panas.

2. Zona statis

Terjadi kerusakan endotel pembuluh darah,

trombosit dan leukosit gangguan perfusi ( no

flow phenomena ) 3. Zona Hiperemis

Mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa

banyak melibatkan reaksi seluler.

Epidermis

Dermis

Jaringan Sub - Kutis

Epidermis Dermis Jaringan Sub - Kutis Zona Koagulasi Zona Statis Zona Hiperemi

Zona Koagulasi

Zona Statis

Zona Hiperemi

KLASIFIKASI

Klasifikasi Luka Bakar

Derajat I :

Hanya mengenai lap-epidermis

Kulit tampak eritema, kering tanpa terbentuk bulla.

Terasa nyeri/hipersensif

Sembuh dlm 5 10 hari

Derajat II dangkal :

Mengenai epidermis dan superficial dermis

Kulit tampak hiperemis, lembab, nyeri dan terbentuk

bulla

Sembuh < 3 minggu

Derajat II Dalam :

Mengenai epidermis dan sebagian besar dermis

Sembuh > 3 minggu dengan meninggalkan parut

Derajat III :

Mengenai epidermis & dermis serta lapisan di bawahnya.

Kulit tampak pucat, abu-abu dan permukaan lebih

rendah dari sekitarnya.

Tidak ada bulla dan tidak nyeri

Memerlukan skin graft, lama sembuh

Classification of Burn Depth

Classification of Burn Depth

KLASIFIKASI LUKA BAKAR

Derajat I

Kerusakan terbatas pada

bagian epidermis

Kulit kering, eritema

Nyeri

Tidak ada bula

• Derajat I – Kerusakan terbatas pada bagian epidermis – Kulit kering, eritema – Nyeri –

Derajat II

Meliputi epidermis dan

sebagian dermis

Terdapat proses eksudasi

Ada bula

Dasar luka berwarna

merah/pucat

Nyeri

epidermis dan sebagian dermis – Terdapat proses eksudasi – Ada bula – Dasar luka berwarna merah/pucat

Derajat III

Kerusakan meliputi

seluruh dermis dan

lapisan yg lebih dalam

Tidak ada bula

Kulit berwarna abu-abu

dan pucat

Kering

Terdapat eskar

Tidak nyeri

yg lebih dalam – Tidak ada bula – Kulit berwarna abu-abu dan pucat – Kering –

Derajat 1

Derajat 1

LUAS LUKA BAKAR

Beberapa metode untuk menentukan luas

luka bakar:

Rule of nine

Grafik Lund dan Browder

Estimasi menggunakan luas permukaan

palmar pasien. Luas telapak tangan = 1% luas

permukaan tubuh.

The Rule of Nines and LundBrowder Charts

The Rule of Nines and Lund – Browder Charts Orgill D. N Engl J Med 2009;360:893-901

Orgill D. N Engl J Med 2009;360:893-901

Rumus 9 atau rule of nine

untuk orang dewasa

Luas kepala dan leher,

dada, punggung, pinggang dan bokong, ekstremitas

atas kanan, ekstremitas

atas kiri, paha kanan, paha

kiri, tungkai dan kaki

kanan, serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%.

Daerah genitalia = 1%.

paha kanan, paha kiri, tungkai dan kaki kanan, serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%. –

Pada anak dan bayi

digunakan rumus lain

karena luas relatif

permukaan kepala anak

jauh lebih besar dan

luas relatif permukaan

kaki lebih kecil.

Rumus 10 untuk bayi

Rumus 10-15-20 untuk

anak.

jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. – Rumus 10 untuk bayi –

PEMBAGIAN LUKA BAKAR

Luka bakar berat (major burn)

Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun

Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama

Luka bakar pada muka, telinga, tangan, kaki, dan

perineum

Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi)

tanpa memperhitungkan luas luka bakar

Luka bakar listrik tegangan tinggi

Disertai trauma lainnya

Pasien-pasien dengan resiko tinggi

Luka bakar sedang (moderate burn)

Luka bakar dengan luas 15 25 % pada dewasa, dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 %

Luka bakar dengan luas 10 20 % pada anak usia < 10

tahun atau dewasa > 40 tahun, dengan luka bakar

derajat III kurang dari 10 %

Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak

maupun dewasa yang tidak mengenai muka, tangan,

kaki, dan perineum

Luka bakar ringan

Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa

Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia

lanjut

Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum

Airway

Breathing

Circulation

Disability

Exposure

Tatalaksana

Hilangkan Sumber

Airway dan Breathing

Cedera Airway

Cedera langsung

Karena resusitasi cairan

Edema karena inflamasi

Tanda/Gejala : Riwayat (ruang

tertutup/paparan lama), luka bakar wajah,

sputum karbon, serak, stridor, wheezing, bulu

hidung terbakar

Pertimbangkan airway definitif

Cedera Inhalasi

Keracunan CO

Cedera jalan nafas atas

Cedera jalan nafas bawah

ARDS

Apakah Ada Trauma Inhalasi ?
Apakah Ada Trauma Inhalasi ?
CHO HGb > 10% Carbon Carbonaceous deposits sputum Hair Inflamed singeing Oropharynx and Face and
CHO HGb > 10%
Carbon
Carbonaceous
deposits
sputum
Hair
Inflamed
singeing
Oropharynx
and
Face and neck burns
hoarseness

Initial Assessment

Airway

Breathing

Circulation

Disability

Exposure

Initial burn treatment: remove burn source

Resusitasi

Cairan intraseluler Cairan Ekstraseluler 40% 15% 5%
Cairan intraseluler
Cairan Ekstraseluler
40%
15%
5%

Dextrose 5%

RL NaCl 0,9%

Koloid

Protein plasma

Darah

Formula

Cairan 24 jam

Kristaloid Pada

Koloid Pada 24

pertama

24 jam kedua

jam kedua

Parkland

RL

4 ml / kg /

20-60%

Pemantauan

%LB

estimate plasma volume

output urine 30 ml/jam

Evans (Yowler,

Larutan saline 1 ml/kg/%LB, 2000

50% volume cairan 24 jam

50% volume

2000)

cairan 24 jam

ml D5W*, dan

pertama + 2000

pertama

koloid 1 ml/ kg / %LB

ml D5W

Slater (Yowler,

RL 2 L/24 jam +

   

2000)

fresh frozen plasma 75

ml/kg/24 jam

Brooke (Yowler,

RL 1.5 ml / kg /

50% volume

50% volume

2000)

%LB, koloid 0.5

cairan 24 jam

cairan 24 jam

ml / kg/ %LB, dan 2000 ml

pertama + 2000 ml D5W

pertama

D5W

Modified Brooke

RL 2 ml / kg /

   

%LB

MetroHealth

RL + 50 mEq sodium

½ lar. Saline, pantau output urine

1 U fresh frozen plasma untuk

(Cleveland)

bicarbonate per

tiap liter dari ½

liter,

4 ml / kg /

 

lar. saline yg

%LB

digunakan +

D5W

dibutuhkan utk

hipoglikemia.

Monafo

250 mEq/L saline pantau output urine 30

1/3 lar. Saline, pantau output urine

hypertonic

Demling

ml/jam, dextran

 

40 dalam lar. saline 2

ml/kg/jam untuk

8 jam, RL

pantau output

urine 30

ml/jam, dan

fresh frozen

plasma 0.5

ml/jam untuk 18 jam dimulai 8

jam setelah

terbakar.

Formula Evans-Brooke

Formula Evans

Forrnula Brooke

1ml/kgBB/ %LB koloid (darah)

0.5ml/kgBB/%LB koloid (darah)

lml/kgBB / %LB larutan

1.5ml/kgBB/%LB larutan

saline

saline (elektrolit)

(elektrolit)

2000ml glukosa

2000ml glukosa

Pemantauan :

Pemantauan :

Diuresis (30-50 ml/jam)

Diuresis (>50 ml/jam)

Dressing (Tertutup)

Cuci luka dengan savlon

Buang semua bula

Oleskan Silver sulfadiazin

Tutup dengan tulle

Balut secara tebal dengan kasa

Ganti balut setiap 4-5 hari

SSD Dressing

SSD Dressing

MEBO Dressing

MEBO Dressing

Dressing (terbuka)

Cuci luka dengan savlon

Bula dibiarkan atau diaspirasi dengan spuit

steril

MEBO dioleskan tiap 4-5 jam, sebelumnya di

bersihkan secara gentle dengan kasa steril

Cegah kotoran masuk ke luka bakar

Jenis dan Kecepatan Tetesan Cairan (cara Baxter)
Jenis dan Kecepatan Tetesan Cairan
(cara Baxter)
4 mL RL hangat / kg / % BSA dalam 24 jam pertama ½ diberikan
4 mL RL hangat / kg / % BSA dalam 24 jam
pertama
½ diberikan dalam 8 jampertama
½ diberikan dalam 16 jam berikutnya
Dihitung mulai awal cedera
Monitor nadi dan produksi urin

HARI PERTAMA :

FORMULA BAXTER

RSU DR. SOETOMO

DEWASA :RL 4 CC X BB X % LUAS LB / 24 JAM

ANAK :

RL : DEXTRAN = 17 : 3

2 CC X BB X % LUAS LB + KEBUTUHAN FAALI

KEBUTUHAN FAALI :

< 1 TAHUN 1-3 TAHUN 3-5 TAHUN

: BB X 100 CC : BB X 75 CC : BB X 50 CC

½ JUMLAH CAIRAN DIBERIKAN DALAM 8 JAM PERTAMA

½ DIBERIKAN 16 JAM BERIKUTNYA

HARI KEDUA :

DEWASA

: DIBERI SESUAI KEBUTUHAN ALBUMIN (KP)

ANAK : DIBERI SESUAI KEBUTUHAN FAALI

Contoh Perhitungan Cara Baxter

4 x BB x % luka bakar

Hari pertama:

= 4 x 55kg x 11% = 2.420 mL / 24 jam

8 jam pertama 1.210 mL. 16 jam kemudian 1.210 mL.

Hari ke-2: ½ cairan hari pertama = 1.210 mL/24 jam.

Hari ke-3 ½ cairan hari kedua = 605 mL/24 jam.

Jumlah cairan dapat dikurangi bahkan dihentikan bila

diuresis pasien memuaskan dan pasien dapat minum

tanpa kesulitan

Terapi pembedahan pada luka bakar

Eksisi dini tindakan pembuangan jaringan

nekrosis dan debris (debridement) yang

dilakukan dalam waktu < 7 hari pasca cedera

termis. Untuk mengatasi kasus luka bakar

derajat II dalam dan derajat III. Tindakan ini

diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin

grafting” (dianjurkan “split thickness skin

grafting”).

Eksisi tangensial

Skin grafting

Tujuan dari metode ini:

Menghentikan evaporate heat loss

Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi

sesuai dengan waktu

Melindungi jaringan yang terbuka

Teknik mendapatkan kulit pasien secara

autograft dapat dilakukan secara split

thickness skin graft atau full thickness skin

graft

Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor, kulit

donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan

perbandingan tertentu, sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6)

dengan mesin. mess grafting.

Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka

yang akan dilakukan grafting, usia pasien, keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor

sebelumnya.

Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan

mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan

pisau Humbly atau Goulian.

Beberapa faktor yang mempengaruhi

keberhasilan penyatuan kulit donor dengan

jaringan yang mau dilakukan grafting adalah:

Kulit donor setipis mungkin

Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed

(jaringan yang dilakukan grafting), hal ini dapat

dilakukan dengan cara :

Cegah gerakan geser, baik dengan pembalut elastik (balut tekan)

Drainase yang baik

Gunakan kasa adsorben