Botulism berasal dari tahun 1700-an sebagai penyebab keracunan makanan yang fatal.

Langka
KLB masih terjadi di AS, biasanya dikaitkan dengan pengalengan makanan rumah yang tidak
tepat.
Baru-baru ini, sumber-sumber botulisme baru telah ditemukan, seperti improperty disiapkan
atau
pai berisi pot, bawang goreng, dan kentang panggang; botulism luka pada pengguna narkoba
parenteral
dan botulisme bayi.
I. Mekanisme toksisitas
A. Botulism disebabkan oleh neurotoxin panas-lablle (botulin) yang diproduksi oleh bakteri
Clostridium botulinum. Strain berbeda dari bakteri menghasilkan 6 dIstinct exotoxins: tipe
A. B.C, D, E. dan F; tipe A, B. E, dan F paling sering terlibat dalam manusia
penyakit. Toksin botuiln secara ireversibel mengikat ke terminal saraf kolinergik dan
mencegah
pelepasan asetilkolin dari akson. Hasil kelemahan otot yang parah, dan kematian adalah
karena faillure pernafasan.
B. Botuilnum spora di mana-mana di alam tetapi tidak berbahaya kecuali mereka
dibiarkan berkecambah dalam lingkungan anaerobik dengan pH lebih dari 4,6.
Makanan yang dimasak tidak sempurna yang ditinggalkan pada suhu kamar selama lebih dari
16 jam
dapat menghasilkan toksin botulin yang mematikan. Spora dapat dihancurkan oleh
memasak tekanan pada suhu minimal 120 C (250 F) selama 30 menit. Racunnya
dapat dihancurkan dengan balling pada 10o C (212 F) selama satu menit atau pemanasan
pada 60 C (176 • F)
selama 20 juta.
II. Dosis Toclc. Toksin botuftn sangat kuat; sesedikit satu rasa dari botulln-terkontaminasi
makanan (sekitar 0,05 mcg toksin) bisa berakibat fatal.
Presentasi klinis
A. Botulisme klasik terjadi setelah konsumsi toksin yang terbentuk sebelumnya dalam
makanan yang terkontaminasi. Itu
masa inkubasi biasanya 181036 jam setelah konsumsi tetapi dapat bervariasi dari beberapa
jam 108 hari. Semakin awal timbulnya gejala, semakin parah penyakitnya. Awal
gejala mungkin menyarankan sindrom flulike: sakit tenggorokan, mulut kering, dan
gangguan gastrointestinal. Kemudian, diplopia, ptosis, dysarthria, dan saraf kranial lainnya
kelemahan terjadi, diikuti oleh kelumpuhan menurun progresif dan akhirnya
penahanan pernafasan. Pendarahan pasien sudah jelas, dan tidak ada kehilangan
indera. Murid
dapat dilatasi dan tidak aktif atau normal. Konstipasi dapat terjadi.
B. Botulisme pada bayi tidak disebabkan oleh konsumsi toksin yang dibentuk
sebelumnya tetapi oleh produksi in vivo
toksin dalam usus bayi belum dewasa. Bayi yang disusui dan mereka yang diberi
madu
mungkin memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit, yang ditandai dengan
hipotonia, konstipasi, takikardia, kesulitan dalam makan, kekalahan kepala, dan
berkurang
refleks muntah. Sakit jarang fatal, dan bayi biasanya memulihkan kekuatan dalam
waktu 4-6 minggu.
C. Luka botulism terjadi terutama pada dewasa muda Penyalahguna obat intravena.
Organisme
berkecambah di tempat suntikan yang terinfeksi dan menghasilkan toksin In vivo.
Khas
manifestasi botulism terjadi setelah masa inkubasi 4-14 hari.
IV.Diagnosis. Diagnosa didasarkan pada Indeks kecurigaan yang tinggi pada setiap
pasien dengan nyeri kering
tenggorokan, temuan klinis dari palsi saraf kranial descending atau gastroenteritis, dan
riwayat
dari konsumsi makanan rumahan. Gejala mungkin lambat Onset tetapi kadang-kadang
cepat progresif. Electro-myography mungkin menunjukkan kecepatan konduksi yang
normal tetapi
penurunan potensial aksi motorik dan tidak ada respon tambahan terhadap stimulasi
berulang.
A. Tingkat khusus. Diagnosis ditegakkan dengan penentuan toksin Dalam serum atau
tinja;
meskipun tes ini berguna untuk penyelidikan kesehatan masyarakat. mereka tidak bisa
digunakan
tentukan perawatan awal karena analisis membutuhkan lebih dari 24 jam untuk
melakukan.
 Dapatkan serum, tinja, muntahan, isi lambung, dan makanan yang dicurigai untuk
analisis toksin oleh
departemen kesehatan lokal atau negara bagian. Hasilnya mungkin negatif jika
sampelnya
terlambat dikumpulkan atau kuantitas toksin kecil.
B. Studi laboratorium lain yang bermanfaat. CBC, elektrolit, gula darah, gas darah
arteri.
electromyogram, CSF jika infeksi CNS dicurigai.
V. Perawatan
A. Tindakan darurat dan suportif
1. Dapatkan gas darah arteri dan amati dengan seksama untuk kelemahan pernapasan;
henti napas dapat terjadi secara tiba-tiba.
2. Pertahankan jalan nafas dan bantu ventilasi Jika perlu (lihat 2).
B. Obat-obatan khusus dan obat penawar
1. Botulisme klasik dan luka
Sebuah. Botulin antitoxin (lihat hal. 297) mengikat toksin bebas yang beredar dan
mencegah
perkembangan penyakit; Namun, itu tidak membalikkan neurologis yang sudah ada
manifestasi. Antitoksin yang tersedia bersifat bivalen (AB) dan trivalen (ABE);
antitoksin trivalen lebih disukai kecuali racun yang tepat diketahui

(1) Konsultasikan dengan departemen kesehatan setempat atau Pusat Pengendalian Penyakit,
(2) Tentukan sensitivitas 10 serum kuda sebelum perawatan.
(3) Berikan 1 vial setiap 4 jam untuk setidaknya 4-5 dosis atau sampai tidak ada toksin
hadir dalam serum.
b. Guanidin mungkin berguna sebagai terapi tambahan dalam meningkatkan pelepasan
asetilkolin pada terminal saraf dan memperbaiki paralisis okular dan ekstremitas tetapi
tidak paralisa pernapasan.Dosisnya 15-50 mg / kg / d dibagi menjadi 4-5 dosis ..
2. Botulisme Bayi. Antitoksin tidak dianjurkan untuk botulisme bayi. Penggunaan oral
antibiotik dan katarsis adalah kontroversi
C. Dekontaminasi
1. Induksi emesis atau lakukan lavage lambung (lihat hal. 42) jika baru diketahui menelan
terjadi.
2. Berikan arang aktif dan acathartic (lihat hal. 45).
D. Peningkatan eliminasi. Tidak ada peran untuk meningkatkan eliminasi; toksin mengikat
cepat ke ujung saraf, dan setiap racun bebas dapat dengan mudah didetoksifikasi dengan
antitoksin.