Exógeno: se presenta como consecuencia de
un factor externo al organismo, usualmente
Royer Esteban Norato Romero
¿Qué es el síndrome de Cushing?
El síndrome de Cushing, abarca una
serie de trastornos clínicos provocados
por el aumento de la producción de la
hormona cortisol (hipercortisolismo)
producida por las glándulas suprarrena-
les.
Clasificación del Síndrome de
Cushing
Endógeno: este se caracteriza por la produc-
ción de cortisol en exceso dentro del orga-
nismo. Se clasifica en dos tipos:
-Dependiente de la hormona adrenocorti-
cotropica (ACTH). La principal causa es
la hipersecreción de ACTH, por la presencia
de un adenoma hipofisario. Por otro lado la
secreción ectópica de ACTH y la presencia
de tumores ectópicos son otras causas.
-Independencia de ACTH: esta se debe
principalmente a la presencia de adenomas
adrenales y en otros casos se asocia a carci-
nomas adrenales.
Diagnóstico del síndrome de Cushing
se debe al consumo de esteroides como fun-
ción análoga a la del cortisol.
Cortisol libre urinario: A diferencia de
la determinación de cortisol en plasma o
Principales manifestaciones clínicas del
suero, que mide el cortisol unido a la cor-
Síndrome de Cushing
tisol binding globulin (CBG), proteína
transportadora de cortisol, el CLU consis-
te en la determinación del cortisol libre
 Obesidad o ganancia  Irregularidad mens-
de peso trual
 Facies de “luna lle-  Hipertensión arterial
na”  Hirsutismo, acné
 Disminución de la El test de Nugent consiste en la medición
 Depresión/labilidad
de cortisol plasmático a la mañana si-
libido emocional
 Estrías púrpuras guiente de una dosis de dexametasona de 1
 Fragilidad cutánea
 Adelgazamiento de
mg administrada a las 23 h. La dexameta-
 Giba o joroba sona es un corticoide sintético de acción
la piel
prolongada.
Cortisol salival nocturno (23 horas): en
condiciones normales el cortisol alcanza su
valor más alto alrededor de las 8 AM y su
valor más bajo cercano a la medianoche
El test de Liddle o test de supresión con
dosis bajas de dexametasona, se puede utili-
zar cuando hay inconsistencias entre los re-
sultados del cortisol libre urinario y el test
de Nugent. Consiste en la administración de
una dosisSUdeLOGO
dexametasona de 0.5 mg cada
AQUÍ
6 horas durante dos días. Se debe realizar
una recolección de orina de 24h previo al
inicio de la dexametasona y otra al segundo
día. Un valor menor de 36 µg /24h se obser-
va en sujetos normales.
 Infiltración pulmonar Diagnóstico de Adrenalistis autoinmune
Adrenalitis Autoinmune  Linfoma  Cáncer de mama
 Metástasis  Cáncer estómago y Test de estimulación rápida con ACTH. Es útil pe-
 Cáncer pulmón colon. ro no diagnóstico, en el sentido de que una respues-
La enfermedad de Addison es un proce- ta negativa al cortisol puede ser un Addison, pero
Infiltrativas también una insuficiencia suprarrenal de origen
so de evolución lenta y progresiva, cau- hipofisario, que ha empezado a hacer atrofia secun-
sado por la oferta insuficiente de hormo-  Amiloidosis  Hemocromatosis daria de la glándula.
nas corticosuprarrenales a las demandas  Sarcoidosis
habituales del organismo, que tiene su Test de estimulación prolongada con ACTH (3
origen en la destrucción bilateral de la Infarto o hemorragia suprarrenal bila- días). Combinado con el anterior se aproxima
corteza suprarrenal. teral mucho al diagnóstico de la enfermedad

 Meningococce-  trauma
mia, La medición de actividad de renina plasmática
Causas de insuficiencia suprarrenal  Anticoagulante
(ARP) tomada en posición supina también es
primaria o Enfermedad de Addison  Sepsis, lúpico
útil en el diagnóstico de insuficiencia suprarre-
nal inicial. En estos casos, se encuentra aumen-
Otras tada debido a la disminución de los niveles de
aldosterona
Autoinmunidad  Suprarrenalectomía total bilatera
 Adrenoleucodistrofia Los otros test son el test de la metopirona (34-
 • Hipoplasia congénita ligada a X 35) y el de la insulina.
Factores genéticos
están descritos dos síndromes poliglandula-
res de naturaleza autoinmune (SPA tipo I y Principales signos y Síntomas La medición de anticuerpos anti 21 hidroxilasa
II) . Se presenta desarrollo de autoanticuer- permite confirmar la etiología autoinmune.
pos y/o linfocitos T activados frente a proteí-
nas de las células de las glándulas endocri-
 -Baja de peso,  -Melanoplaquias Referencias bibliográficas
nas, y de algunas no endocrinas.
 Dolor abdominal
 -Nausea,  -Astenia
Factores inmunológicos . Gutiérrez Restrepo J, Latorre Sierra G, Campuzano Maya G.
 -Vómitos
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