MAKALAH MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Nama Kelompok :

● Ayu Pratiwi
● Ahmad Nurnaafi
● Fariza Usman
● Jihan Azhaw W
● Lia Dzulfiah
 BAB I

PENDAHULUAN

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan pendarahan

secara spontan. luka pada dinding system kardiovaskuler harus dilindungi atau diperbaiki
untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya dapat mengalir. Darah harus tetap
cair,pada tempat-tempat atau keadaan yang memerlukan hemostatis, darah menjadi beku.
Baik hemostasis maupun upaya untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh
sistem yang saling berkaitan.
Kegagalan dalam proses hemostasis menyebabkan pendarahan, kegagalan dalam
memelihara viskositas darah supaya tetap cair mengakibatkan trombosis baik pendarahan
maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau membahayakan
penderita.Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat menyebabkan pendarahan lebih mudah
dari pada menentukan kelainan yang dapat mengakibatkan atau merupakan prediposisi
timbulnya trombosis.
Koagulasi dan fibrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama lain sangat
erat. Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur supaya kedua proses ini
tidak berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats fsktor-faktor penghambat (intibitor).
Seluruh proses merupakan mekanisme terpadu antara aktivitas pembuluh darah,fungsi
trombosit,interaksi antara prokoagulan,dlam sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin
dan akivitas intibitor. Gangguan keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan
masalah.Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan efek dalam komponen
fibrinolitik dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.

BAB II

HEMOSTASIS

Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang

menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin
pada tempat cedera. Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti),
merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah
kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat kerusakan sistem
pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan
pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan
pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Teori – teori Pembekuan Darah

● Teori klasik koagulasi darah Morawitz (1904)
Tromboplastin, Ca​++
Protrombin Trombin
Trombin
Fibrinogen Fibrin

● Dua jalan ke koagulasi ( jalur instrinsik dan ekstrinsik )

● Teori Cascade atau Waterfall oleh Mac Farlane, Davie dan Ratnoff.

Hemostasis terdiri dari 3 tahap:

A. Hemostasis Primer.

Jika terjadi desquamasi dan luka kecil pada pembuluh darah, akan terjadi hemostasis primer.
Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit. Luka
akan menginduksi terjadinya vasokonstriksi dan sumbat trombosit. Hemostasis primer
ini bersifat cepat dan tidak tahan lama. Karena itu, jika hemostasis primer belum
 cukup untuk mengkompensasi luka, maka akan berlanjut menuju hemostasis

sekunder.

B. Hemostasis Sekunder.
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain, vasokonstriksi dan
sumbat trombosit belum cukup untuk mengkompensasi luka ini. Maka, terjadilah
hemostasis sekunder yang melibatkan trombosit dan faktor koagulasi. Hemostasis
sekunder ini mencakup pembentukan jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini
bersifat delayed dan long-term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup
luka, maka proses berlanjut ke hemostasis tersier.
C. Hemostasis Tersier.
Hemostasis tersier ini bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan.
Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.
Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah:

SISTEM VASCULAR
Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi pembuluh
darah (Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembekuan darah. Apabila pembuluh
darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan
kemudian akan di pertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin)
dan epinefrin.
Vasokonstriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada daerah yang
luka. Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan,
sedangkan pada pembulu darah besar masih diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan
pembekuan darah. Pembuluh darah dilapisi oleh sel endotel . Apabila lapisan endotel rusak
maka jaringan ikat dibawah endotel seperti serat kolagen, serat elastin, membrana basalis
terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan
pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor pembekuan darah baik
jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin.
SISTEM TROMBOSIT
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:
● Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil
yang terjadi sehari-hari.
● Pembentukan sumbat trombosit dan stabilisasi sumbat hemostasis.
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi
trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Adesi Trombosit
● Trombosit melekat pada permukaan asing, serat kolagen.
● Tergantung pada factor von Willebrands jembatan antara trombosit dan jaringan
subendotel.
Agregasi Trombosit
● Trombosit melekat pada trombosit lain.
● Dicetuskan oleh ADP ( yang dikeluarkan oleh trombosit ).
● Agregasi terjadi karena adanya pembentukan ikatan antara fibrinogen yang melekat
pada dinding trombosit dengan perantara ion kalsium.
● Selama proses agregasi terjadi perubahan bentuk trombosit menjadi granula trombosit
berkumpul di tengah terjadi reaksi pelepasan.
● Zat agregator : thrombin, kolagen, epinefrin, TxA2
● Masa agregasi trombosit melekat pada endotel merupakan sumbat trombosit yang
permeable terhadap RBC ​ ​ sumbat trombosit yang stabil dengan permukaan fibrin.

SISTEM PEMBEKUAN DARAH

Rangkaian enzimatik yang melibatkan :
● Protein plasma : factor koagulasi ( factor pembekuan darah I – XIII )
● Fospolipid
● Ion kalsium

Faktor – factor Pembekuan Darah :

● Faktor I ( Fibrinogen )
 Disintese hati, kadar hemostatik minimal 50 – 100 mg%.
● Faktor II ( Protrombin )
Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 40%.
● Faktor III ( Tromboplastin Jaringan / Tissue Factor )
Terdapat pada seluruh jaringan tubuh.
● Faktor IV ( Calsium )
Calsium yang rendah ​ ​ mudah terjadi perdarahan.
● Faktor V ( Proaccelerin )
Disintese hati , konsentrasi 5 – 10%
● Faktor VI ( Accelerin )
Tidak lagi digunakan.
● Faktor VII ( Proconvertin )
Di sintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 5 – 10%
● Faktor VIII ( Anti Hemophilic A Factor )
Dihasilkan sel retikuloendotelial dan limpa, labil pada pernapasan, konsentrasi 30%.

● Faktor IX ( Plasma Tromboplastin Component ) PTC , Christmas factor

Disintese di hati, perlu vitamin K, konsentrasi 30%, stabil pada 4​o​C.
● Faktor X ( Stuart Factor )
Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 8 – 10%.
● Faktor XI ( Plasma Tromboplastin Antecendent ) PTA
Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 20 – 30%.
● Faktor XII ( Hagema factor )
Tempat sintese belum diketahui.
● Faktor XIII ( Fibrin Stabilizing Factor )
Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 1 %.

High Molecular Weight Kininogen ( HMWK ), fitzgerald Factor.

Pre Kalikrein (PK), Fletcher Factor.
 MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Jalur Intrinsik
Jalur intrinsik, memerlukan faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, dan faktor
XII. Juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium dan fosfolipid yang
disekresi dari trombosit. Mula- mula jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK,
faktor XI dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer
untuk fase kontak.
Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah prekallikrein menjadi
kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa
kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein, membentuk kaskade
yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan
menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan
adanya Ca2+, faktor XIa mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa
mengaktifasi faktor X menjadi faktor Xa.

Jalur Ekstrinsik
Jalur ekstrinsik, yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan,
selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor
jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan
membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan
segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membentuk senyawa
yang disebut aktivator protrombin.

Jalur Bersama
Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan
ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian mengubah
fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan
memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet,
Ca​2+​, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin,
trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan
transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar
molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan
gugus ε mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan
peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

Skema Sistem Pembekuan Darah

Mekanisme Kontrol Pembekuan Darah

Berfungsi mencegah aktivasi dan pemakaian factor pembekuan darah secara

berlebihan.

System inhibitor terdiri dari :

● Aliran darah :

Menghilangkan dan mengencerkan factor pembekuan darah yang aktif dari tempat luka.

● Mekanisme pembersihan seluler oleh hati :

● RES : Menghilangkan tromboplastin jaringan, fibrin.
● Hepatosit : menghilangkan factor IXa, factor Xa , factor VIIa
● Inhibitor alamiah
● Anti thrombin III

Menghambat aktivitas thrombin, factor XIIa , factor Xia, factor Xa, factor IXa, factor VIIa,
plasmin dan kalikrein, disebut juga kofaktor heparin.

● Alfa 2 makroglobulin

Akan membentuk kompleks dengan enzim proteolitik Sehingga aktivitas enzim proteolitik
akan menurun.

● C1 esterase inhibitor

Menghambat komponen pertama dari system komplemen, menghambat factor XIIa, factor
Xia, kalikrein.

● Alfa 1 antitripsin ( inhibitor protease yang paling tinggi kadarnya)

Berfungsi menginaktifkan thrombin, factor Xia, kalikrein, HMWK.

● Protein C (akan diaktifkan dulu oleh thrombin dengan adanya kofaktor

trombomodulin yang dikeluarkan oleh sel endotel )

Menginaktifkan factor Va, factor VIIIa.

 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan :

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau

robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi
pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan
melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan
pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Ada beberapa system yang berperan dalam
hemostasis adalah: System vaskuler, system trombosit dan system pembekuan darah.
 DAFTAR PUSTAKA

www.google.com

http://Mandarrena Kurniasih » Blog Archive » Mekanisme Pembekuan Darah.com

http://dhilahloetoe.wordpress.com/2010/03/21/test-agregasi-trombosit-tat/

http://girl_village.com/HEMOSTASIS

http://​ ​Hemostasis (Pembekuan Darah) « 4uliedz’s Blog.com

http://​ ​Calon Dokter.com/ Proses Pembekuan Darah