Anda di halaman 1dari 23

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Trauma Toraks


2.1.1 Definisi
Secara umum trauma toraks dapat didefinisikan sebagai suatu trauma yang
mengenai dinding toraks yang secara langsung maupun tidak langsung berpengaruh
pada pada organ didalamnya, baik sebagai akibat dari suatu trauma tumpul maupun oleh
sebab trauma tajam. Peningkatan dalam pemahaman mekanisme fisiologis yang terlibat,
kemajuan dalam modalitas imaging yang lebih baru, pendekatan invasif yang minimal,
dan terapi farmakologis memberikan kontribusi dalam menurunkan morbiditas dan
mortalitas pada pasien dengan cedera ini (Mattox, et al., 2013; Marc Eckstein, 2014;
Lugo,, et al., 2015). Cedera pada parenkim paru sering terjadi pada pasien yang
mengalami cedera berat meliputi, kontusio, laserasi dan hematoma pada paru.
Hemotoraks dan Pneumotoraks juga merupakan cedera yang biasa terjadi pada pasien
– pasien trauma toraks. Penatalaksanaan pada cedera ini telah berkembang selama
beberapa dekade terakhir. Hal ini disebabkan oleh kemajuan dalam teknik imaging
diagnostik dan peningkatan dalam pemahaman patofisologi. Pemahaman ini akan
meningkatkan kemampuan deteksi dan identifikasi awal atas trauma toraks sehingga
penanganannya dapat dilakukan dengan segera (Mattox, et al., 2013; Marc Eckstein,
2014).

2.1.2 Epidemiologi
Peningkatan pada kasus trauma toraks dari waktu ke waktu tercatat semakin
tinggi. Hal ini banyak disebabkan oleh kemajuan sarana transportasi diiringi oleh
peningkatan kondisi sosial ekonomi masyarakat. Trauma toraks secara langsung
menyumbang 20% sampai 25% dari seluruh kematian akibat trauma, dan menghasilkan
lebih dari 16.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat begitu pula pada negara
berkembang. Di Amerika Serikat penyebab paling umum dari cedera yang menyebabkan
kematian pada kecelakaan lalu lintas, dimana kematian langsung terjadi sering
disebabkan oleh pecahnya dinding miokard atau aorta toraks. Kematian dini (dalam 30
menit pertama sampai 3 jam) yang diakibatan oleh trauma toraks sering dapat dicegah,
seperti misalnya disebabkan oleh tension Pneumotoraks , tamponade jantung,
sumbatan jalan napas, dan perdarahan yang tidak terkendali. Oleh karena seringnya
kasus trauma toraks reversibel atau sementara tidak mengancam nyawa dan tidak
memerlukan tindakan operasi, sangat penting untuk dokter yang bertugas di unit gawat
darurat mengetahui lebih banyak mengenai patofisiologi, klinis, diagnosis, serta jenis
penanganan lebih lanjut (Saaiq, et al., 2010; Eckstein & Handerson, 2014; V Shah &
Solanki, 2015). Di antara pasien yang mengalami trauma toraks, sekitar 50% akan
mengalami cedera pada dinding dada terdiri dari 10% kasus minor, 35% kasus utama,
dan 5% flail chest injury. Cedera dinding dada tidak selalu menunjukkan tanda klinis
yang jelas dan sering dengan mudah saja diabaikan selama evaluasi awal (Eckstein &
Handerson, 2014).
Di Australia, 45% dari trauma tumpul mengenai rongga toraks. Dengan adanya
trauma pada toraks akan meningkatkan angka mortalitas pada pasien dengan trauma.
Trauma toraks dapat meningkatkan kematian akibat Pneumotoraks 38%, Hematotoraks
42%, kontusio pulmonum 56%, dan flail chest 69% (Mefire, et al., 2010; Saaiq, et al.,
2010). Trauma tumpul toraks menyumbang sekitar 75% - 80% dari keseluruhan trauma
toraks dan sebagian besar dari pasien ini juga mengalami cedera ekstratoraks. Trauma
tumpul pada toraks yang menyebabkan cedera biasanya disebabkan oleh salah satu
dari tiga mekanisme, yaitu trauma langsung pada dada, cedera akibat penekanan,
ataupun cedera deselarasi (Saaiq, et al., 2010).

2.1.3 Etiologi
Trauma pada toraks dapat dibagi 2 yaitu oleh karena trauma tumpul 65% dan
trauma tajam 34.9 % (Ekpe & Eyo, 2014). Penyebab trauma toraks tersering adalah
kecelakaan kendaraan bermotor (63-78%) (Saaiq, et al., 2010). Dalam trauma akibat
kecelakaan, ada lima jenis benturan (impact) yang berbeda, yaitu depan, samping,
belakang, berputar, dan terguling. Oleh karena itu harus dipertimbangkan untuk
mendapatkan riwayat yang lengkap karena setiap orang memiliki pola trauma yang
berbeda. Penyebab trauma toraks oleh karena trauma tajam dibedakan menjadi 3
berdasarkan tingkat energinya, yaitu berenergi rendah seperti trauma tusuk, berenergi
sedang seperti tembakan pistol, dan berenergi tinggi seperti pada tembakan senjata
militer. Penyebab trauma toraks yang lain adalah adanya tekanan yang berlebihan pada
paru - paru yang bisa menyebabkan Pneumotoraks seperti pada aktivitas menyelam
(Saaiq, et al., 2010). Trauma toraks dapat mengakibatkan kerusakan pada tulang kosta
dan sternum, rongga pleura saluran nafas intratoraks dan parenkim paru. Kerusakan ini
dapat terjadi tunggal ataupun kombinasi tergantung dari mekanisme cedera (Gallagher,
2014).

2.1.4 Anatomi Dinding Toraks


Dinding toraks merupakan rongga yang berbentuk kerucut, dimana pada bagian
bawah lebih besar dari pada bagian atas dan pada bagian belakang lebih panjang dari
pada bagian depan. Pada rongga toraks terdapat paru - paru dan mediastinum.
Mediastinum adalah ruang didalam rongga dada diantara kedua paru - paru. Di dalam
rongga toraks terdapat beberapa sistem diantaranya yaitu; sistem pernapasan dan
peredaran darah. Organ yang terletak dalam rongga dada yaitu; esophagus, paru, hati,
jantung, pembuluh darah dan saluran limfe (Ombregt, 2013). Tulang - tulang yang elastis
dan otot - otot pernapasan menyokong dan mengelilingi rongga toraks. Tiga dari bagian
ruangan kompartemen ditempati oleh dua buah paru - paru dengan lima segmennya
yang terhubung oleh struktur vaskuler kearah pusat kompartemen kardiovaskuler.
Sebagai tambahan, trakea dan bronkus menghubungkan paru - paru dan pharynk, dan
beberapa saraf di dalam rongga toraks. ( Ombregt, 2013 ). Kerangka toraks meruncing
pada bagian atas dan berbentuk kerucut terdiri dari sternum, dua belas pasang kosta,
sepuluh pasang kosta yang berakhir di anterior dalam segmen tulang rawan dan dua
pasang kosta yang melayang. Tulang kosta berfungsi melindungi organ vital rongga
toraks seperti jantung, paru-paru, hati dan Lien seperti gambar 2.1 dan gambar 2.2. (
Drake, et al., 2010; Hansen, 2014) Dinding toraks terdiri dari elemen tulang dan otot –
otot. Bagian posterior disusun oleh dua belas tulang vertebrae toraks. Bagian lateral
dibentuk oleh tulang costa ( masing – masing 12 pada setiap sisi ) dan 3 lapisan dari otot
– otot datar yang membentang pada ruang intercosta antara tulang osta yang
berdeekatan, menggerakkan kosta dan memberikan kekuatan pada ruang interkosta.
Bagian depan dibatasi oleh sternum yang terdiri dari manubrium sternum, body sternum
dan processus xiphoideus. (Drake, et al., 2010; Assi & Nazal, 2012; Hansen, 2014).

Gambar 2.1 Anatomi Organ Visceral pada Rongga Dada anterior view
Muskulatur dinding dada terdiri atas otot-otot yang mengisi dan menyokong spatium
interkostalis, otot-otot yang berada antara sternum dan tulang rusuk, dan otot-otot yang
melintang melewati beberapa tulang rusuk di antara perlekatan tulang kosta seperti
gambar 2.4 dan 2.5. Otot-otot dinding dada, bersama dengan otot-otot di antara vertebra
dan tulang rusuk secara posterior ( m.levatores costarum, m.serratus posterior superior,
dan m.serratus posterior inferior) merubah posisi tulang rusuk dan sternum sehingga
merubah volume torakal selama bernapas. Otot-otot ini juga memperkuat dinding
thorakal seperti gambar 2.4 (Drake, et al., 2010). Muskulus interkostal merupakan tiga
otot pipih yang terdapat pada tiap spatium interkostalis yang berjalan di antara tulang
rusuk yang bersebelahan. Setiap otot pada kelompok otot ini dinamai berdasarkan posisi
mereka masing masing:
 m.interkostal eksternal merupakan yang paling superfisial
 m.interkostal internal terletak diantara m.interkostal eksternal dan profundal
Muskulus interkostal diinervasi oleh nervus interkostal terkait. Sebagai suatu kelompok
otot. Otot-otot interkostal menyediakan sokongan struktural untuk spatium interkostalis
selama respirasi. Mereka juga menggerakkan tulang rusuk. Sebelas pasang
m.interkostal eksternal memanjang dari tepi bawah tulang rusuk yang berada di atas
hingga tepi atas tulang rusuk di bawahnya. Otot-otot ini memanjang mengelilingi dinding
toraks dari regio tuberkel rusuk hingga kartilage kosta, dimana tiap lapisan berlanjut
sebagai suatu aponeurosis jaringan ikat tipisyang dinamai membrane interkostal
eksternal. Muskulus interkostal eksternal merupakan otot yang paling aktif saat inspirasi.
Sebelas pasang m.interkostal internal berjalan diantara tepi lateral terbawah lekuk kosta
tulang rusuk, hingga permukaan superior rusuk di bawahnya. Otot otot ini memanjang
dari regio parasternal, dimana mereka berjalan diantara kartilage kosta yang
bersebelahan, menuju angulus rusuk di posterior. Lapisan ini berlanjut ke medial menuju
kolumna vertebralis, pada setiap spatium interkostalis, sebagai membrane interkostal
internal. Serabut otot ini berjalan kearah yang berlawanan dengan m.interkostal
eksternal. Muskulus interkostal internal merupakan otot yang paling aktif selama
ekspirasi. (Drake, et al., 2010)
Muskulus interkostal profunda memiliki serabut dengan orientasi yang sama
dengan muskulus interkostal internal. Otot ini paling tampak pada dinding toraks lateral.
Mereka melekat pada permukaan internal rusuk - rusuk yang bersebelahan sepanjang
tepi medial lekuk kosta. Satu hal yang penting disini, berkas neurovaskular yang terkait
dengan spatium interkostalis berjalan mengelilingi dinding toraks pada suatu bidang di
antara muskulus interkostal profunda dan internal Muskulus subkostal berada pada
bidang yang sama dengan m.interkostal profunda, merentang diantara multiple rusuk,
dan jumlahnya semakin banyak di regio bawah dinding toraks posterior seperti gambar
2.4 dan 2.5. Otot - otot ini memanjang dari permukaan interna satu rusuk sampai dengan
permukaan interna rusuk kedua atau ketiga di bawahnya. Serabut ototnya paralel
terhadap jalur m.interkostal internal dan memanjang dari angulus rusuk menuju posisi
yang lebih medial pada rusuk di bawahnya. (Drake, et al., 2010) Muskulus torakal
transversus terdapat pada permukaan dalam dinding toraks anterior dan berada pada
bidang yang sama dengan m.interkostal profunda seperti gambar 2.4 dan 2.5. Muskulus
torakal transversus muncul dari aspek posterior prosesus xiphoideus, pars inferior badan
sternum, dan kartilage kosta rusuk sejati di bawahnya. Otot - otot ini berjalan secara
superior dan lateral untuk memasuki tepi bawah kartilage kostal tulang rusuk III hingga
VI. Muskulus torakal transversus terletak di bawah pembuluh - pembuluh torakal internal
dan mengunci pembuluh ini ke dinding toraks

Gambar 2.2 Musculature Dinding Toraks ( Putz,2006 )


Suplai arterial
Pembuluh-pembuluh darah yang memvaskularisasi dinding toraks terutama terdiri
dari arteri interkostal posterior dan anterior, yang berjalan mengelilingi dinding toraks
dalam spatium interkostalis di antara rusuk - rusuk yang bersebelahan seperti gambar
2.6. Arteri – arteri ini berasal dari aorta dan arteri torakal internal, yang berbelok
kemudian muncul dari arteri subklavian pada dasar leher. Bersama - sama, arteri - arteri
interkostal membentuk pola seperti keranjang untuk vaskularisasi seluruh dinding dada.
Arteri interkostal posterior berasal dari pembuluh-pembuluh yang berhubungan dengan
dinding toraks posterior. Dua arteri interkostal posterior yang paling atas pada tiap sisinya
berasal dari arteri interkostal suprima, yang turun memasuki toraks sebagai percabangan
trunkus kostoservikal pada leher. Trunkus kostoservikal merupakan suatu cabang
posterior dari arteri subklavian. Sembilan pasang arteri interkostal posterior sisanya
berasal dari permukaan posterior aorta torakalis. Oleh karena aorta terletak pada sisi kiri
kolumna vertebralis, maka pembuluh-pembuluh interkostal posterior berjalan menuju sisi
kanan dinding toraks dengan menyeberang midline anterior dari badan vertebra,
sehingga pembuluh ini lebih panjang daripada pembuluh pada sisi kiri. Selain memiliki
banyak percabangan yang menyuplai berbagai komponen dinding toraks, arteri
interkostal posterior juga memiliki percabangan yang mengiringi cabang kutaneus lateral
dari nervus interkostal yang menuju area superfisial. Arteri interkostal anterior berasal
dari percabangan lateral arteri torakal internal, baik secara direk maupun indirek. Setiap
arteri interkostal anterior muncul sebagai suatu cabang mayor dari arteri subkalvian pada
leher. Arteri ini berjalan secara anterior melewati kubah servikal pleura dan turun secara
vertikal melalui apertura torakal superior dan sepanjang aspek profunda dari dinding
torakal anterior. Pada tiap sisi, arteri interkostal anterior terletak posterior terhadap
kartilage kostal dari enam rusuk teratas dan sekitar 1 cm lateral terhadap sternum. Pada
sekitar level spatium interkostalis keenam, arteri ini bercabang menjadi dua cabang
terminal:
- arteri epigastrik superior, yang lanjut berjalan secara inferior menuju dinding
abdomen anterior
- arteri muskuloprenikus, yang berjalan sepanjang tepi kostal, melewati diafragma,
dan berakhir di dekat spatium interkostal terakhir
- Arteri interkostal anterior yang menyuplai enam spatium interkostal teratas muncul
sebagai cabang lateral dari arteri torakal internal, sedangkan yang menyuplai
spatium yang lebih bawah berasal dari arteri muskuloprenikus.
Pada tiap spatium interkostalis, biasanya terdapat dua arteri interkostal anterior:
- satu yang lewat di bawah tepi rusuk di atasnya
- satu lagi yang lewat di atas tepi rusuk di bawahnya dan kemudian bertemu dengan
sebuah kolateral percabangan arteri interkostal posterior Distribusi pembuluh -
pembuluh interkostal anterior dan posterior saling tumpang tindih dan dapat
berkembang menjadi hubungan anastomosis. Arteri interkostal anterior pada
umumnya berukuran lebih kecil dari pembuluh posterior

Suplai Vena
Drainase vena dari dinding toraks pada umumnya paralel dengan pola suplai
arterialnya. Secara sentral, vena - vena interkostal pada akhirnya akan didrainase
menuju sistem vena atau ke dalam vena torakal internal, yang terhubung dengan vena
brakhiosefalika dalam leher. Vena - vena interkostal posterior pada sisi kiri akan
bergabung dan membentuk vena interkostal superior kiri, yang akan didrainase ke dalam
vena brakhiosefalik kiri. Begitu pula dengan vena-vena interkostal posterior di sisi kanan
dapat bergabung dan membentuk vena interkostal superior kanan, yang akan mengalir
ke dalam vena azygos

Drainase Limfatik
Pembuluh limfatik pada dinding toraks didrainase terutama ke dalam limfonodi
yang berhubungan dengan arteri torakal internal (nodus parasternal), dengan kepala dan
leher rusuk (nodus interkostal), dan dengan diafragma (nodus diafrgamatikus). Nodus
diafragmatikus terletak posterior terhadap xiphoideus dan pada lokasi dimana nervus
phrenikus memasuki diafragma. Mereka juga ada pada region - regio dimana diafragma
melekat dengan kolumna vertebralis. Nodus parasternal didrainase ke dalam trunkus
bronkhomediastinal. Nodus interkostal pada toraks atas juga didrainase ke dalam
trunkus bronkhomediastinal, sedangkan nodus interkostal di toraks bawah didrainase ke
dalam duktus torakalis. Nodus yang berkaitan dengan diafragma terinterkoneksi dengan
nodus parasternal, prevertebral, juxtaesofageal, brakhioesefalik, dan aortik lateralis.
Regio superfisial dinding toraks didrainase terutama ke dalam limfonodi aksilaris pada
nodus aksila atau parasternal.

Innervasi
Innervasi dinding toraks terutama oleh nervus interkosta, yang merupakan ramus
anterior nervus spinalis T1 - T11 dan terletak pada spatium interkostalis di antara rusuk-
rusuk yang bersebelahan. Percabangan terbesarnya adalah cabang kutaneus lateral,
yang menembus dinding toraks lateral dan terbagi menjadi cabang anterior dan cabang
posterior yang menginervasi lapisan kulit di atasnya. Nervus interkostal berakhir sebagai
cabang kutaneus anterior, yang muncul baik secara parasternal, di antara kartilage kosta
yang bersebelahan, ataupun secra lateral terhadap midline, pada dinding abdomen
anterior, untuk menyuplai kulit pada toraks, nervus interkostal membawa :
 Inervasi somatik motorik kepada otot – otot dinding toraks ( intercostal, subcostal,
and transversus thoracis muscles )
 Innervasi somatik sensoris dari kulit dan pleura parietal;
 Serabut simpatis postganglionic ke perifer.
Innervasi sensori dari kulit yang melapisi dinding toraks bagian atas disuplai oleh cabang
kutaneus, yang turun dari pleksus servikal di leher. Selain menginnervasi dinding toraks,
nervus interkosta juga menginnervasi area lainnya :
 Ramus anterior T1 berkontribusi ke pleksus brakhialis
 Cabang kutaneus lateral dari nervus interkostalis kedua berkontribusi kepada
innervasi kutaneus permukaan medial lengan atas
 Nervus interkostal bawah menyuplai otot, kulit, dan peritoneum dinding abdomen

2.1.5 Patofisiologi
Utuhnya suatu dinding Toraks sangat diperlukan untuk sebuah ventilasi
pernapasan yang normal. Pengembangan dinding toraks ke arah luar oleh otot - otot
pernapasan diikuti dengan turunnya diafragma menghasilkan tekanan negatif dari
intratoraks. Proses ini menyebabkan masuknya udara pasif ke paru - paru selama
inspirasi. Trauma toraks mempengaruhi strukur - struktur yang berbeda dari dinding
toraks dan rongga toraks. Toraks dibagi kedalam 4 komponen, yaitu dinding dada,
rongga pleura, parenkim paru, dan mediastinum. Dalam dinding dada termasuk tulang -
tulang dada dan otot - otot yang terkait. Rongga pleura berada diantara pleura viseral
dan parietal dan dapat terisi oleh darah ataupun udara yang menyertai suatu trauma
toraks. Parenkim paru termasuk paru - paru dan jalan nafas yang berhubungan, dan
mungkin dapat mengalami kontusio, laserasi, hematoma dan pneumokel. Mediastinum
termasuk jantung, aorta / pembuluh darah besar dari toraks, cabang trakeobronkial dan
esofagus. Secara normal toraks bertanggungjawab untuk fungsi vital fisiologi
kardiopulmoner dalam menghantarkan oksigenasi darah untuk metabolisme jaringan
pada tubuh. Gangguan pada aliran udara dan darah, salah satunya maupun kombinasi
keduanya dapat timbul akibat dari cedera toraks (Eckstein & Handerson, 2014; Lugo,,
et al., 2015). Secara klinis penyebab dari trauma toraks bergantung juga pada beberapa
faktor, antara lain mekanisme dari cedera, luas dan lokasi dari cedera, cedera lain yang
terkait, dan penyakit - penyakit komorbid yang mendasari. Pasien - pasien trauma toraks
cenderung akan memburuk sebagai akibat dari efek pada fungsi respirasinya dan secara
sekunder akan berhubungan dengan disfungsi jantung. Pengobatan dari trauma Toraks
bertujuan untuk mengembalikan fungsi kardiorespirasi menjadi normal, menghentikan
perdarahan dan mencegah sepsis (Saaiq, et al., 2010; Eckstein & Handerson, 2014;
Lugo,, et al., 2015) Kerusakan anatomi yang terjadi akibat trauma toraks dapat ringan
sampai berat tergantung pada besar kecilnya gaya penyebab terjadinya trauma.
Kerusakan anatomi yang ringan pada dinding toraks berupa fraktur kosta simpel.
Sedangkan kerusakan anatomi yang lebih berat berupa fraktur kosta multipel dengan
komplikasi pneumotoraks, hematotoraks dan kontusio pulmonum. Trauma yang lebih
berat menyebakan robekan pembuluh darah besar dan trauma langsung pada jantung
(Saaiq et al., 2010; Lugo, et al., 2015 ). Akibat kerusakan anatomi dinding toraks dan
organ didalamnya dapat mengganggu fungsi fisiologis dari sistem respirasi dan
kardiovaskuler. Gangguan sistem respirasi dan kardiovaskuler dapat ringan sampai
berat tergantung kerusakan anatominya. Gangguan faal respirasi dapat berupa
gangguan fungsi ventilasi, difusi gas, perfusi, dan gangguan mekanik alat pernafasan.
Salah satu penyebab kematian pada trauma toraks adalah gangguan faal jantung dan
pembuluh darah (Saaiq, et al., 2010; Mattox, et al., 2013; Lugo,, et al., 2015).

2.1.6 Komplikasi
Trauma toraks memiliki beberapa komplikasi seperti pneumonia 20%,
pneumotoraks 5%, hematotoraks 2%, empyema 2%, dan kontusio pulmonum 20%.
Dimana 50-60% pasien dengan kontusio pulmonum yang berat akan menjadi ARDS.
Walaupun angka kematian ARDS menurun dalam dekade terakhir, ARDS masih
merupakan salah satu komplikasi trauma toraks yang sangat serius dengan angka
kematian 20-43% (Aukema, et al., 2011; Lugo, et al., 2015 ; El-Menyar, et al., 2016).
Kontusio dan hematoma dinding toraks adalah bentuk trauma toraks yang paling sering
terjadi. Sebagai akibat dari trauma tumpul dinding toraks, perdarahan masif dapat terjadi
karena robekan pada pembuluh darah pada kulit, subkutan, otot dan pembuluh darah
interkosta. Kebanyakan hematoma ekstrapleura tidak membutuhkan pembedahan,
karena jumlah darah yang cenderung sedikit ( Milisavljevic, et al., 2012 ; Lugo, et al.,
2015 ). Fraktur kosta terjadi karena adanya gaya tumpul secara langsung maupun tidak
langsung. Fraktur kosta terjadi sekitar 35% - 40% pada trauma toraks. Karakteristik dari
trauma kosta tergantung dari jenis benturan terhadap dinding dada (Saaiq, et al., 2010;
Milisavljevic, et al., 2012). Gejala yang spesifik pada fraktur kosta adalah nyeri, yang
meningkat pada saat batuk, bernafas dalam atau pada saat bergerak. Pasien akan
berusaha mencegah daerah yang terkena untuk bergerak sehingga terjadi hipoventilasi.
Hal ini meningkatkan risiko atelektasis dan pneumonia (Novakov, et al., 2014 ; Feng Lin,
et al., 2015 ; Lugo, et al., 2015).
Flail chest adalah suatu kondisi medis dimana kosta - kosta yang berdekatan
patah baik unilateral maupun bilateral dan terjadi pada daerah kostokondral. Angka
kejadian dari flail chest sekitar 5%, dan kecelakaan lalu lintas menjadi penyebab yang
paling sering. Diagnosis flail chest didapatkan berdasarkan pemeriksaan fisik, foto
Toraks, dan CT scan Toraks (Wanek & Mayberry, 2004; Milisavljevic, et al., 2012; Lugo,
et al., 2015) Fraktur sternum terjadi karena trauma tumpul yang sangat berat sering kali
disertai dengan fraktur kosta multipel. Gangguan organ mediastinum harus dicurigai
pada pasien fraktur sternum, umumnya adalah kontusio miokardium (dengan nyeri
prekordium dan dispnea). Diagnosis fraktur sternum didapatkan dari pemeriksaan fisik,
adanya edema, deformitas, dan nyeri lokal (Milisavljevic, et al., 2012). Kontusio parenkim
paru adalah manifestasi trauma tumpul toraks yang paling umum terjadi. Kontusio
pulmonum paling sering disebabkan trauma tumpul pada dinding dada secara langsung
yang dapat menyebabkan kerusakan parenkim, edema interstitial dan perdarahan yang
mengarah ke hipoventilasi pada sebagian paru. Kontusio juga dapat menyebabkan
hematoma intrapulmoner apabila pembuluh darah besar didalam paru terluka. Diagnosis
didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik (adanya suara gurgling pada auskultasi),
foto toraks, dan CT scan toraks. Kontusio lebih dari 30% pada parenkim paru
membutuhkan ventilasi mekanik (Milisavljevic, et al., 2012 ; Lugo, et al., 2015).
Pneumotoraks adalah adanya udara pada rongga pleura. Pneumotoraks sangat
berkaitan dengan fraktur kosta laserasi dari pleura parietalis dan visceralis. Robekan dari
pleura visceralis dan parenkim paru dapat menyebabkan Pneumotoraks, sedangkan
robekan dari pleura parietalis dapat menyebabkan terbentuknya emfisema subkutis.
Pneumotoraks pada trauma tumpul toraks terjadi karena pada saat terjadinya kompresi
dada tiba - tiba menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraalveolar yang dapat
menyebabkan rupture alveolus. Udara yang keluar ke rongga interstitial ke pleura
visceralis ke mediastinum menyebabkan Pneumotoraks atau emfisema mediastinum.
Selain itu Pneumotoraks juga dapat terjadi ketika adanya peningkatan tekanan
tracheobronchial tree, dimana pada saat glotis tertutup menyebabkan peningkatan
tekanan terutama pada bivurcatio trachea dan atau bronchial tree tempat dimana bronkus
lobaris bercabang, sehingga ruptur dari trakea atau bronkus dapat terjadi. Gejala yang
paling umum pada Pneumotoraks adalah nyeri yang diikuti oleh dispneu (Milisavljevic,
et al., 2012; Lugo, et al., 2015). Hematotoraks adalah adanya darah pada rongga pleura.
Darah dapat masuk ke rongga pleura setelah trauma dari dinding dada, diafragma, paru-
paru, atau mediastinum. Insiden dari hematotoraks tinggi pada trauma tumpul, 37%
kasus berhubungan dengan pneumotoraks (hemopneumotoraks ) bahkan dapat terjadi
hingga 58% (Milisavljevic, et al., 2012; Lugo, et al., 2015). Terjadinya hemotoraks yang
massive dengan drainage sekitar 1000 mililiter ataupun 100 mililiter per jam lebih daari 4
jam pada kasus akut mengindikasikan untuk dilakukan thoracotomy emergency karena
sangat beresiko mengancam nyawa bahkan kematian (Cobanoglu, et al., 2012)
.
2.1.7 Mortalitas
Trauma tumpul toraks meliputi 10% - 15% dari semua cedera trauma toraks dan
sekitar 25% dari seluruh kematian akibat trauma di seluruh dunia. Etiologi dan pola
trauma tumpul toraks bervariasi tergantung pada mekanisme cedera dan faktor sosio -
ekonomi. Kecelakaan kendaraan bermotor meliputi 60% - 70% dari total keseluruhan
trauma toraks. Angka mortalitas pada pasien trauma tumpul toraks tergantung terutama
pada keparahan cedera dan adanya cedera terkait dengan sistem organ lainnya (Huber,
et al., 2014; El-Menyar, et al., 2016). Pada suatu penelitian di daerah Timur Tengah Arab
yang menilai presentasi klinis dan mortalitas berbasis waktu dari trauma tumpul toraks
berdasarkan mekanisme cedera, didapatkan mayoritas dari korban kecelakaan lalu lintas
adalah laki - laki muda. Pada analisis ini, kontusio paru merupakan tipe trauma tumpul
toraks yang paling umum, diikuti oleh fraktur tulang rusuk, dimana hal ini konsisten
dengan penelitian lainnya. Penelitian sebelumnya melaporkan hemotoraks dan
pneumotoraks sebagai lesi yang paling sering pada trauma tumpul toraks. Penelitian ini
telah mengobservasi suatu proporsi cedera ekstratoraks yang lebih tinggi di antara
pasien trauma tumpul toraks, dimana hal ini dapat meningkatkan risiko komplikasi.
Adanya trauma kepala dipertimbangkan sebagai prediktor tunggal mortalitas pada
pasien trauma tumpul toraks. Cedera pada hepar dan lien juga meningkatkan risiko
mortalitas tiga kali lipat (Aleassa, et al., 2013; El-Menyar, et al., 2016). Walaupun terjadi
penurunan yang tajam pada angka mortalitas pneumonia dan ARDS beberapa tahun
terakhir ini, komplikasi ini masih menyumbang angka mortalitas sebesar 20% - 43%.
Kontusio pulmonum merupakan cedera intratoraks tersering yang diasosiasikan dengan
mortalitas pada pasien trauma tumpul toraks, dimana cedera kepala menjadi cedera
ekstratoraks tersering yang dikaitkan dengan mortalitas pada pasien trauma tumpul
toraks. Puncak mortalitas didapatkan pada hari pertama pasca trauma, merefleksikan
tingkat keparahan cedera dan perawatan pre-rumah sakit, tanpa menghiraukan
mekanisme kecelakaan lalu lintas (El-Menyar, et al., 2016; Aleassa, et al., 2013).

2.1.8 Tatalaksana
Manajemen awal untuk pasien trauma toraks tidak berbeda dengan pasien trauma
lainnya dan meliputi ABCDE, yaitu A: airway patency with care of cervical spine, B:
Breathing adequacy, C: Circulatory support, D: Disability assessment, dan E: Exposure
without causing hypothermia (Saaiq, et al., 2010; Lugo, et al., 2015; Unsworth, et al.,
2015). Pemeriksaan primary survey dan pemeriksaan dada secara keseluruhan harus
dilakukan. Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi dan menangani kondisi yang
mengancam nyawa dengan segera, seperti obstruksi jalan napas, tension Pneumotoraks
, pneuomotoraks terbuka yang masif, hemotoraks masif, tamponade perikardial, dan flail
chest yang besar. Begitu kondisi - kondisi yang mengancam nyawa sudah ditangani,
maka pemeriksaan sekunder dari kepala hingga kaki yang lebih mendetail disertai
secondary chest survey harus dilakukan. Pemeriksaan ini akan fokus untuk medeteksi
kondisi - kondisi berikut: kontusio pulmonum, kontusi miokardial, disrupsi aortal, ruptur
diafragma traumatik, disrupsi trakeobronkial, dan disrupsi esofageal (Saaiq, et al., 2010;
Lugo, et al., 2015). Apnea, syok berat, dan ventilasi yang inadekuat merupakan indikasi
utama untuk intubasi endotrakeal darurat. Resusitasi cairan intravena merupakan terapi
utama dalam menangani syok hemorhagik. Manajemen nyeri yang efektif merupakan
salah satu hal yang sangat penting pada pasien trauma toraks. Ventilator harus
digunakan pada pasien dengan hipoksemia, hiperkarbia, dan takipnea berat atau
ancaman gagal napas. Ventilator juga diindikasikan pada pasien dengan kontusio paru
berat, hemotoraks atau penumotoraks, dan flail chest yang disertai dengan gangguan
hemodinamik (Saaiq, et al., 2010; Lugo, et al., 2015). Pasien dengan tanda klinis tension
Pneumotoraks harus segera menjalani dekompresi dengan torakosentesis jarum
dilanjutkan dengan torakostomi tube. Foto toraks harus dihindari pada pasien - pasien
ini karena diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan pemeriksaan x - ray hanya akan
menunda pelaksanaan tindakan medis yang harus segera dilakukan. Luka menghisap
pada dada harus segera dioklusi untuk mencegah berkembangnya tension
Pneumotoraks terbuka. Tindakan lainnya seperti torakostomi tube, torakotomi, dan
intervensi lainnya dilakukan sesuai dengan kondisi pasien (Saaiq, et al., 2010; Lugo, et
al., 2015).

2.2. Thoracic Trauma Severity Score (TTSS)


Data menunjukkan bahwa untuk mendiagnosa dan memberikan terapi pada
pasien dengan trauma toraks masih mengikuti standar yang sangat luas. System skoring
yang dapat membantu dalam memprediksi komplikasi pada pasien dengan trauma
Toraks sangat diperlukan (Aukema, et al., 2011). Untuk hal tersebut pada tahun 2000
Pape dan kawan - kawan di Jerman mengembangkan suatu scoring system baru yang
bernama Thoracic Trauma Severity Score dengan parameter yang terdiri dari umur
pasien, parameter resusitasi, lesi intraToraks, cedera yang melibatkan dinding dada,
cedera yang melibatkan pleura, ratio dari PaO2/FIO2. Rontgen dada dapat memberikan
data awal pada skor ini. Tujuan dibuatnya skor ini untuk membantu dokter ataupun
tenaga medis pada unit gawat darurat mengidentifikasi pasien yang mengalami resiko
tinggi terjadinya komplikasi pada trauma toraks. Skor ini dirasakan lebih baik dalam
menentukan keparahan dari cedera toraks dibandingkan dengan skor trauma secara
umum seperti ISS dan TRISS. Grading dari TTSS dapat dilihat pada Tabel 2.1
(Hildebrand, et al., 2002; Aukema, et al., 2011; Subhani, et al., 2014).
Table 2.1 TTSS (Thoraxic Trauma Severity Score)

Penerapan dari skor ini lebih pada peningkatan resiko kematian seiring dengan
meningkatnya skor. Skor 0-5 pada pasien trauma toraks direkomendasikan untuk rawat
jalan, skor 6-10 diindikasikan untuk rawat inap, skor 11- 20 diindikasikan untuk
perawatan di ruang intensif dan diatas itu 21-25 merupakan kasus yang fatal kebanyakan
mengalami kematian segera (Subhani, et al., 2014

2.3 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)


2.3.1 Definisi ARDS
Awalnya gejala ARDS disebut adult respiratory distress syndrome, namun saat
ini istilah tersebut telah diganti dengan acute respiratory distress syndrome. ARDS
pertama kali dideskripsikan pada tahun 1967, ketika Asbaugh dan rekannya
mendeskripsikan 12 pasien dengan acute respiratory distress, refractori sianosis
terhadap terapi oksigen, penurunan komplians paru, infiltrat menyeluruh pada rongent
toraks. Pada tahun 1988 definisinya diperluas dengan mempertimbangkan kerusakan
fisiologi respirasi menggunakan sistem scoring kerusakan paru. Sistem scoring ini
berdasarkan tekanan positif akhir ekspirasi, rasio dari PaO2/FiO2, komplians paru dan
derajat infiltrat pada radiografi. Pada tahun 1994 definisi baru direkomendasikan
berdasarkan American-European Consensus Conference Committee (AECC).
Konsensus ini memiliki dua keuntungan. Pertama, dapat mengetahui variasi keparahan
cedera paru secara klinis, pasien dengan hipoksia ringan (PaO2/FiO2 <300) merupakan
acute lung injury (ALI) dan hipoksia berat (PaO2/FiO2 <200) merupakan ARDS. Kedua,
mudah digunakan pada situasi klinis (Ware & Matthay, 2000).
Acute Respiratory Distress Syndrome merupakan sindrom yang ditandai oleh
peningkatan permeabilitas membran alveolar - kapiler terhadap air, larutan, dan protein
plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung
protein dalam parenkim paru (Sudoyo, 2010). Acute Respiratory Distress Syndrome juga
dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang
ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah
penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih
tinggi dari tekanan jalan nafas normal (Muttaqin, 2008). Acute Respiratory Distress
Syndrome diakui sebagai bentuk yang paling parah dari acute lung injury (ALI), suatu
bentuk cedera difus alveolar. AECC mendefinisikan ARDS sebagai kondisi akut yang
ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti
untuk edema paru kardiogenik. Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan
hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS yang didefinisikan oleh rasio
tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) dengan fraksi oksigen dalam
udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS, rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200, dan ALI kurang
dari 300. Selain itu, edema paru kardiogenik harus disingkirkan baik oleh kriteria klinis
atau dengan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg
(Milisavljevic, et al., 2012).
Tabel 2.3 Definisi ARDS, Kriteria berlin
The European Society of Intensive Care Medicine dengan dorongan dari the American
Thoracic Society serta the Society of Critical care Medicine berkumpul pada sebuah
acara panel ahli internasional untuk merevisi definisi ARDS. Panel ini bertemu pada tahun
2011 di Berlin, dan dicetuskan sebuah definisi baru yaitu definisi Berlin seperti tabel 2.3.
Tujuan dari definisi Berlin adalah untuk mencoba dan meningkatkan fisibilitas, realibilitas,
penampakan dan validitas prediktif. Yang menarik, definisi ini secara empiris
mengevaluasi validitas prediktif untuk mortalitas dibandingkan dengan definisi AECC,
dengan menggunakan data yang berasal dari uji klinis multi-pusat dan pusat tunggal.
Terdapat beberapa modifikasi kunci (oksigenasi, waktu onset akut, x-ray Toraks, dan
kriteria pulmonary wedge pressure) pada definisi Berlin jika dibandingkan dengan
definisi AECC (Fanelli, et al., 2013). Pada definisi Berlin, tidak terdapat penggunaan dari
terminologi Acute Lung Injury (ALI). ARDS diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan
berat berdasarkan nilai rasio PaO2/FiO2. Yang penting adalah nilai rasio PaO2/FiO2
dianggap hanya dengan penggunaan CPAP atau nilai PEEP ≥ 5 cmH2O (Fanelli, et al.,
2013). Waktu onset akut kegagalan pernafasan yang digunakan untuk diagnosis ARDS
jelas didefinisikan dalam definisi Berlin. Hal ini didefinisikan sebagai paparan terhadap
faktor risiko yang diketahui atau perburukan gejala respirasi dalam satu minggu. Hal ini
penting untuk mengidentifikasi faktor risiko yang menjelaskan asal kegagalan
pernafasan akut (Fanelli, et al., 2013). Radiografi Toraks dikarakteristikkan dengan
opasitas bilateral yang melibatkan paling tidak 3 kuadran yang tidak sepenuhnya
dijelaskan oleh efusi pleura, atelektasis dan nodul. Jika tidak terdapat faktor risiko yang
diketahui, edema akibat kardiogenik harus diekslusi dengan evaluasi objektif dari fungsi
kardiak dengan menggunakan ekokardiografi. Akibatnya, pengukuran pulmonary wedge
pressure dapat ditinggalkan karena ARDS dapat terjadi bersamaan dengan edema
hidrostatik yang diakibatkan dari overload cairan atau kegagalan jantung (Fanelli, et a.,
2013).
Definisi ARDS Berlin secara empiris mengevaluasi tes validitas prediktif untuk mortalitas
dengan menggunakan database klinis jumlah besar dari uji klinis multi pusat dan pusat
tunggal yang melibatkan 3.670 pasien. Laju mortalitas ARDS dinyatakan sebesar 27%
untuk ringan, 32% untuk sedang dan 45% untuk berat. Selain itu, jumlah hari bebas
ventilator menurun dari ARDS ringan ke berat, dan stadium ARDS yang lebih berat
dihubungkan dengan peningkatan progresif paru yang ditemukan pada evaluasi CT scan
dan shunt fraction (Fanelli, et al., 2013)
.
2.3.2 Epidemiologi
Perkiraan angka kejadian yang akurat terhadap ALI dan ARDS sulit ditentukan,
hal ini dikarenakan oleh kurangnya definisi yang seragam dan beranekaragam
manifestasi klinis. Perkiraan berdasarkan National Institute of Health (NIH), angka
kejadian di Amerika 75 per 100.000 populasi. Pada penelitian lain dilaporkan kejadian
yang lebih rendah 1,5 – 8,3 per 100.000 populasi (Ware & Matthay, 2000). Saat ini
ARDS memiliki angka kematian yang cukup tinggi 40-60%.Sebagian besar kematian
disebabkan oleh sepsis atau multi organ dysfunction (MOD) daripada penyebab respirasi
primer. Walaupun terapi saat ini dengan ventilasi tidal volume rendah, pada beberapa
kasus kematian langsung disebabkan oleh kerusakan paru. Pada pasien yang berhasil
bertahan hidup dari ARDS fungsi paru kembali normal dalam 6-12 bulan tanpa
memperhatikan derajat keparahan paru (Ware & Matthay, 2000).

2.3.3 Faktor Risiko


Predisposisi faktor risiko untuk ARDS diklasifikasikan menjadi dua kelompok.
Kelompok pertama terdiri dari kontusio pulmonum, aspirasi dari cairan lambung,
pneumonia, cedera inhalasi dan tenggelam. Pada kelompok kedua terdiri dari syok
traumatik berat yang memerlukan resusitasi cairan dan transfusi yang berulang, trauma
kepala berat, sepsis abdominal, luka bakar, emboli lemak dan disseminated intravascular
coagulation (DIC) (Milisavljevic, et al., 2012). Faktor penghalang pertama untuk
mencegah ARDS adalah identifikasi pasien dengan resiko berkembangnya ARDS
(Haro, et al., 2013). Faktor risiko pada pasien dapat dibagi menjadi kondisi predisposisi
yaitu sepsis, syok, pneumonia, aspirasi, trauma dan operasi berisiko tinggi dan risiko
yang dapat dimodifikasi yaitu obesitas, penggunaan alkohol berlebihan, diabetes,
hipoalbumin, asidosis, takipneu. Walaupun dapat terjadi ARDS pada pasien memiliki
faktor risiko teori dari patogenesis ARDS dapat menjelaskan perkembangan dari
kerusakan paru awal menjadi ARDS ringan atau dari ARDS ringan sedang menjadi
ARDS berat. Untuk mengakhiri lingkaran pathogenesis ini perlu melibatkan berbagai
faktor seperti faktor genetik, faktor eksternal (sepsis, trauma dan syok) dan
penatalaksanaan (Fanelli, et al., 2013; Haro, et al., 2013

2.3.4 Patofisiologi ARDS


Acute Respiratory Distress Syndrome dikaitkan dengan kerusakan difus alveolar
dan cedera paru endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan
fase kemudian adalah fibroproliferative. ARDS awal ditandai dengan peningkatan
tahanan permeabilitas alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam
alveoli. Tahanan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel
alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah
atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS (Corwin & Elizabeth, 2009). Cedera
pada endothelium kapiler akan meningkatkan permeabilitas kapiler dan masuknya cairan
yang kaya protein ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar akan
menyebabkan terjadinya edema paru. Ada dua jenis sel epitel alveolar yaitu pneumosit
tipe I, yang membentuk 90% dari epitel alveolar Kerusakan pneumosit tipe I
memungkinkan peningkatan masuknya cairan ke dalam alveoli dan penurunan
pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Pneumosit tipe II relatif lebih tahan terhadap
cedera. Namun, pneumosit tipe II memiliki beberapa fungsi penting, termasuk produksi
surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi pneumosit tipe l
setelah cedera selular. Kerusakan pneumosit tipe II menyebabkan penurunan produksi
surfaktan sehingga terjadi kerusakan alveolar.
Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan
perkembangan fibrosis paru (Milisavljevic, et al., 2012). Seperti telah banyak diketahui,
secara patologi anatomi kejadian ARDS dibagi dalam 3 tahap yang berlangsung dalam
beberapa minggu sampai bulan. Tahap pertama yaitu tahap eksudatif ditandai dengan
pembentukan cairan yang berlebihan, protein serta sel inflamatori dari kapiler yang
kemudian akan menumpuk kedalam alveoli (Milisavljevic, et al., 2012). Tahap kedua,
tahap fibroproliferatif pada tahap ini akibat dari respon terhadap stimuli yang merugikan
maka akan dibentuk jaringan ikat dengan beberapa perubahan struktur paru sehingga
secara mikroskopik jaringan paru tampak seperti jaringan padat. Dalam keadaan ini
pertukaran gas pada alveolar akan sangat berkurang sehingga tampilan penderita
secara klinis seperti pneumonia (Milisavljevic, et al., 2012). Tahap ketiga yaitu tahap
resolusi dan pemulihan. Pada beberapa penderita yang dapat melampaui fase akut akan
mengalami resolusi dan pemulihan. Edema paru ditanggulangi dengan transport aktif
Na, transport pasif Cl dan transport H2O melalui aquaporins pada pneumosit tipe I,
sementara protein yang tidak larut dibuang dengan proses difusi, endositosis sel epitel
dan fagositosis oleh sel makrofag. Akhirnya reepitelialisasi terjadi pada pneumosit tipe II
dari pneumosit.yang berproliferasi pada dasar membarana basalis. Proses ini
distimulasi oleh growth factors seperti keratinocyte growth factor (KGF). Neutrofil
dibuang melalui proses apoptosis. Sedangkan beberapa penderita yang lain tetap dalam
tahap fibrosis ( hal ini terjadi secara dini yaitu pada hari ke 5-6 setelah diagnosa ARDS).
Ruang alveolar akan dipenuhi oleh sel mesenkim dengan produk-produknya serta
pembentukan pembuluh darah baru. Pembentukan jaringan fibrosis berkaitan dengan
prognosis yang lebih buruk, apalagi bila muncul prokolagen III secara dini pada cairan
broncho alveolar lavage (BAL) maka mortalitas akan meningkat. Perbedaaan alveolus
normal dan alveolus ARDS serta proses resolusinya dapat dilihat pada gambar 2.11 dan
2.12 (Milisavljevic, et al., 2012).
2.3.5 Manifestasi Klinis ARDS
Pada ARDS manifestasi klinis tergantung dari penyebabnya. Pada awal setelah
cedera (12-24 jam pertama) terjadi takipnea, takikardi, penggunaan otot pernafasan
tambahan dan pada auskultasi didapatkan ronki ekspirasi. Pada analisa gas darah
didapatkan hipoksia progresif, hiperkapnea dan asidosis. Pada pemeriksaan rontgen
Toraks didapatkan sebaran infiltrat, pada keadaan klinis ARDS yang memburuk
didapatkan infiltrat yang berkelompok (Milisavljevic, et al., 2012). Adapun hipoksia
digunakan untuk menggambarkan kondisi rendahnya kandungan oksigen jaringan
ataupun sel akibat gangguan penghantaran oksigen yang diperlukan pada proses
oksidatif. Hipoksemia adalah jumlah oksigen di darah arterial yang tidak adekuat akibat
penurunan PaO2, SaO2, atau hemoglobin. Adapun komponen yang harus dipenuhi pada
hipoksia adalah kadar O2 rendah, Cardiac output rendah, atau uptake oksigen pada
tingkat jaringan rendah dengan ada atau tanpa adanya hipoksemia. Oleh sebab itu, hasil
akhir dari pertukaran udara yang tidak efektif disebut hipoksia (Milisavljevic, et al., 2012).

2.3.6 ARDS pada Trauma Toraks


Kontusio pulmonum merupakan cedera pada parenkim paru, yang kemudian
berkembang menjadi edema dan berkumpulnya darah di dalam alveolus, sehingga
menyebabkan berkurangnya struktur dan fungsi paru normal. Cedera tumpul pada paru
selama 24 jam akan menyebabkan terjadinya gangguan bilateral akan menjadi ARDS
(Miller, et al., 2002; Watkins, et al., 2012).