BAB 23
GASTROENTEROLOGI
Pendekatan Klinis
Penyakit Gastrointestinal
1729
Penyakit nnulut 1737
Akalasia 1743
Penyakit Refluks
Gastroesofageal 1748
Striktur Esofagus 1757
Penyakit Tropik Infeksi
Gastrointestinal 1762
Gastritis 1768
Infeksi Helicobacter
pylori dan Penyakit
, Gastroduodenal 1772
Tukak Gaster 1781
Tukak Duodenum 1792
Dismotilitas
Gastrointestinal 1798
Dispepsia Fungsional
1805
Malabsorpsi 181
Inflammofory Bowel
Disease 1814
Irritable Bowel Syndrorme
1823
ILMU PENYAKIT DALAM
Kolitis Infeksi 1827
Kolitis Radiasi 1836
Pendekatan Terkini
Kolon 1838 •/
Pankreatitis Akut 1852
Pankreatitis Kronik 1861
Penyakit Divertikular
Hemoroid 1868
Pengelolaan /•
Perdarahan Salurari
Cerna Bagian Atas 1
Perdarahan Saluran
Cerna Bagian Bawah
(Hematokezia) dan
Perdarahan Samar
fOccu/fj 1881 ^ ^ ^ ^ y
Gangguan Motilitas
Saluran Cerna Bagia
Bawah 1888
Nyeri Abdomen Akut
1896
Diare Akut 1899
Pendekatan Diagnostik
Diare Kronik 1909
Ileus Paralitik 1924
Edui vi 2014
 220
PENDEKATAN KLINIS
PENYAKIT GASTROINTESTINAL
Dharmika Djojoningrat
PENDAHULUAN
Keluhan pada penderita penyakit gastrointestinal (Gl)
dapat berkaitan dengan gangguan lokal/ intralumen
saluran cerna (misalnya adanya ulkus duodeni, gastritis
dan sebagainya) atau dapat pula disebabkan oleh penyakit
sistemik (misalnya Diabetes Melitus, hipertiroid dan
sebagainya). Diperlukan anamnesis yang teliti, akurat dan
bertahap untuk dapat memformulasikan gangguan yang
terjadi sehingga dengan dikombinasikan dengan hasil
pemeriksaan fisik, kita dapat merencanakan pemeriksaan
penunjang yang diperlukan untuk menegakkan
diagnosis.
Terdapat beberapa gejala/ kumpulan gejala/ keluhan
yang karakteristik untuk penyakit Gl yang dikemukakan
oleh pasien dan perlu diperoleh persepsi yang sama
oleh dokter yang memeriksanya. Untuk itu diperlukan
tehnik anamnesis yang baik. Sebagai contoh, sakit perut
yang dikeluhkan oleh pasien harus kita jabarkan dan
diinterpretasikan dengan baik agar diperoleh data apakah
sakit perut tersebut merupakan suatu nyeri epigastrik,
kolik bilier, kolik usus atau suatu nyeri akibat rangsang
peritoneal. Tidak j a r a n g pula suatu keluhan tertentu
diekspresikan secara berbeda-beda, terutama dalam
istilah, tergantung pada latar belakang pendidikan, sosial/
budaya pasien.
Dalam makalah ini akan diajukan beberapa keluhan/
gejala awal y a n g merupakan masalah pokok utama
penyakit Gl dan prakiraan penyakit yang mendasarinya.
DISPEPSIA
Dispepsia m e r u p a k a n istilah y a n g d i g u n a k a n untuk
sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual,
muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/
begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada
tiap pasien, dan bahkan pada satu pasienpun keluhan
dapat berganti atau bervariasi baik dari segi jenis keluhan
maupun kualitasnya. Terdapat berbagai definisi mengenai
dispepsia. Salah satunya yang singkat, jelas dan mudah
dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfort
centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkan
kriteria Rome II tahun 2000 dan tetap dipakai. Jadi
dispepsia bukanlah suatu penyakit tapi merupakan suatu
sindrom yang harus dicari penyebabnya.
Etiologi Dispepsia
Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna:
tukak g a s t e r / d u o d e n u m , gastritis, tumor, infeksi
Helicobacter pylori (HP)
Obat-obatan: antiinflamasi nonsteroid, aspirin,
b e b e r a p a j e n i s antibiotik, digitalis, teofilin d a n
sebagainya.
Penyakit pada hati, p a n k r e a s d a n sistim bilier:
hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik.
Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid,
penyakit jantung koroner.
Bersifat fungsional: yaitu dispepsia yang terdapat
pada kasus tidak terbukti adanya kelainan/gangguan
organik/struktural dan biokimia. Dikenal sebagai
penyakit dispepsia fungsional atau dispepsia
nonulkus.
Pendekatan Diagnostik
A n a m n e s i s akurat untuk m e m p e r o l e h g a m b a r a n
1730
Kasus dispepsia
Alarm symptoms
(Anemia, hematemesis, melena, penurunan berat badan, dan lainnya)
(-)
Terapi Empirik
^^9al
Penyebab organik
teridentifikasi
Gambar 1. Alur tatalaksana diagnosis pada kasus dispepsia
keluhan yang terjadi, karakteristik keterkaitan
dengan penyakit tertentu, keluhan bersifat lokal atau
manifestasi dari gangguan sistemik. Harus terjadi
persepsi y a n g sama untuk menginterpretasikan
keluhan tersebut antara dokter dan pasien yang
dihadapinya. Tahapan anamnesis harus dilakukan
d e n g a n baik dan teliti. M i s a l n y a , keluhan nyeri
epigastrik dapat berkembang kearah kemungkinan
pankreatitis bila rasa nyeri itu menjalar kebelakang,
atau menjalar kekanan belakang pada kolik bilier dan
sebagainya.
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan
intra abdomen atau intra lumen yang padat (misalnya
tumor), organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai
dengan adanya rangsang peritoneal/ peritonitis.
Laboratorium: untuk mengidentifikasi adanya faktor
infeksi (lekositosis), pankreatitis (amilase, lipase),
keganasan saluran cerna (CEA, CA 19.9, AFP dan
sebagainya). Urea Breath Test untuk HP
Ultrasonografi: untuk mengidentifikasi kelainan organ
padat intra abdomen, misalnya ada batu kandung
empedu, kolesistitis, sirosis hati dan sebagainya.
Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi): pemeriksaan
ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia
tersebut disertai oleh keadaan yang disebut sebagai
alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat
badan, adanya anemia, muntah hebat dengan dugaan
GASTROENTEROLOGI
(+)
Eksplorasi diagnostik
(Endoskopi, radiologi, USG, Cts, dll)
i
Tidak ada
penyebab organik
i
Dispepsia Fungsional
adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan
sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia >45
tahun. Keadaan ini sangat mengarah telah terjadinya
gangguan organik terutama keganasan, sehingga
memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknik
pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan akurat
adanya kelainan struktural/ organik intra lumen seluran
cerna bagian atas seperti adanya tukak/ ulkus, tumor
dan sebagainya, serta dapat disertai pengambilan
sampel jaringan (biopsi) dari jaringan yang dicurigai
untuk memperoleh gambaran histopatologik atau
untuk keperluan lain seperti untuk mengidentifikasi
adanya kuman HP
Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan Barium Meat}:
pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan
struktural dinding/ mukosa saluran cerna bagian
atas seperti adanya tukak atau gambaran kearah
keganasan. Pemeriksaan ini terutama bermanfaat
pada kelainan yang bersifat penyempitan/ stenosis/
o b s t r u k t i f d i m a n a skop e n d o s k o p i tidak d a p a t
melewatinya.
DISFAGIA
Disfagia adalah sensasi g a n g g u a n pasase m a k a n a n
dari mulut ke lambung. Pasien mengeluh sulit menelan
PENDEKATAN KLINIS PENYAKIT GASTROINTESTINAL
atau makanan terasa mengganjal di leher/ dada atau
makanan terasa tidak turun ke lambung. Harus dibedakan
dengan odinofagia (rasa sakit waktu menelan). Disfagia
dapat disebabkan oleh gangguan pada masing-masing
fase menelan yaitu pada fase orofaringeal dan fase
esofageal.
Keluhan disfagia pada fase orofaringeal berupa
keluhan adanya regurgitasi ke hidung, terbatuk waktu
berusaha menelan atau sulit untuk memulai menelan.
Sedangkan disfagia pada fase esofageal, pasien mampu
menelan tetapi terasa bahwa yang ditelan terasa tetap
mengganjal atau tidak mau turun, dan dapat lanjut dengan
terjadinya muntah.
Disfagia yang terutama terjadi pada waktu menelan
makanan padat, diperkirakan bahwa penyebabnya adalah
kelainan mekanis atau struktural. Sedangkan bila gabungan
makanan padat dan cair, diperkirakan penyebabnya adalah
gangguan neuromuskular. Bila keluhan bersifat progresif
bertambah berat, sangat dicurigai disebabkan proses
keganasan.
Etiologi
Fase orofaringeal: penyakit serebrovaskular, miastenia
gravis, kelainan muskular, tumor, divertikulum Zengker,
gangguan motilitas/ sfingter esofagus atas.
Fase esofageal: striktura esofagus, tumor, ring/ web,
p e n e k a n a n dari luar esofagus, akalasia, spasme
esofagus difus, skleroderma.
P e n d e k a t a n Diagnostil<
Anamnesis yang teliti sehingga dapat tergambar
b a h w a k e m u n g k i n a n d i s f a g i a ini masuk d a l a m
fase o r o f a r i n g e a l atau e s o f a g e a l s e h i n g g a kita
dapat menentukan strategi pemeriksaan lanjutan.
Misalnya gangguan neurologik sering mendasari
gangguan fase menelan oral sehingga kita harus
meminta opini pihak neurologi untuk melakukan
klarifikasi dibidangnya. Dan bila memang terdapat
gangguan primer neurologik, maka kita tidak perlu
melakukan pemeriksaan khusus lanjut lainnya di
b i d a n g g a s t r o e n t e r o l o g i . B e b e r a p a penyakit di
bidang Telinga Hidung Tenggorokan j u g a dapat
sebagai p e n y e b a b d i s f a g i a ini, misalnya t u m o r
nasopharing
P e m e r i k s a a n fisik lebih banyak d i t u j u k a n pada
pemeriksaan leher. Adanya benjolan dileher, berupa
pembesaran kelenjar getah bening, tiroid, yang dapat
dipertimbangkan untuk evaluasi lebih lanjut ada
tidaknya hubungan dengan disfagia. Jangan lupa
j u g a pemeriksaan sederhana untuk daerah sekitar
faring dan glotis.
Tindak lanjut yang lebih menjurus adalah pemeriksaan
e s o f a g o g a s t r o d u o d e n o s k o p i yang dapat menilai
1731
langsung keadaan intra lumen. Ada tidaknya massa
tumor, penyempitan, obstruksi intralumen ataupun
penekanan dari luar di daerah glottis dan esofagus.
Dapat juga kita nilai keadaan simetris tidaknya pita
suara y a n g m e n g i n d i k a s i k a n a d a n y a g a n g g u a n
neurologik. Bila terdapat penyempitan yang tidak
memungkinkan skop masuk, dapat ditindaklanjuti
dengan pemeriksaan esofagogram [barium meal).
Atau pemeriksaan barium meal dapat dilakukan
mendahului pemeriksaan endoskopi sesuai keadaan
klinis pasien dan sarana yang tersedia.
Pemeriksaan manometri esofagus dapat dilakukan
terutama bila di indikasikan adanya gangguan motorik,
terutama disfagia yang disebabkan gangguan sfingter
di daerah esofagus.
R A S A P A N A S DI D A D A {HEARTBURN)
Heartburn adalah sensasi rasa panas di balik tulang
d a d a , d a p a t d i m u l a i dari e p i g a s t r i k dan menjalar
p r o k s i m a l / d a d a b a h k a n s a m p a i ke leher. S e b e l u m
era konsensus Roma tahun 2000, keluhan heartburn
ini d i m a s u k k a n d a l a m alur a l g o r i t m e tatalaksana
dispepsia. Tapi karena keluhan ini sangat spesifik untuk
adanya suatu aliran balik asam lambung {acid reflux
symptom), maka keluhan ini d i m a s u k k a n dalam alur
penyakit Gastro Esophageal Reflux Disease (GERD).
Keluhan ini mirip suatu rasa tidak nyaman di dada yang
berasal dari g a n g g u a n j a n t u n g .
Etiologi
Gastroesophageal Reflux Disease
Pendekatan Diagnostik
A n a m n e s i s y a n g a k u r a t dan p e m e r i k s a a n fisik
terutama pada kemungkinan suatu nyeri dada akibat
gangguan jantung.
Eksklusi nyeri dada karenajantung dengan pemeriksaan
penunjang yang optimal.
E s o f a g o g a s t r o d u o d e n o s k o p i (lihat Bab t e n t a n g
GERD)
NYERI DADA NON KARDIAK
Secara umum nyeri dada ini mirip seperti nyeri yang
berasal dari jantung. Biasanya kasus demikian berasal
dari rujukan bidang kardiologi setelah eksklusi faktor
kardiaknya. Nyeri dada non kardiak biasanya disertai
keluhan lain yang berkorelasi dengan penyebabnya seperti
adanya disfagia, berhubungan dengan fase makan dan
sebagainya.
1732
Etiologi
Nyeri d i n d i n g dada karena c o s t o k o n d r i t i s atau
trauma.
Inflamasi atau tumor mediastinum.
G a n g g u a n motilitas e s o f a g u s : a k a l a s i a , s p a s m e
esofagus difus, nutcracker esofagus.
Gangguan mukosa esofagus: penyakit refluks gastro
esofageal, infeksi virus/jamur, tumor.
Penyakit kandung empedu, pankreas, tukak peptik.
Pendekatan Diagnostik
Eksklusi nyeri yang bersumber kardiak : foto toraks,
EKG, bila perlu arteriografi koroner.
Evaluasi e s o f a g u s : e s o f a g o g r a m (barium m e a l ) ,
esofagogastroduodenoskopi, studi manometri, tes
Bernstein , monitoring pH ambulatori.
MUNTAH
Pada u m u m n y a keluhan ini m e r u p a k a n bagian dari
sindroma dispepsia, tapi dapat juga merupakan simptom
tersendiri.
Muntah dapat dirangsang melalui:
Serabut aferen Vagus dari lapisan
gastrointestinal, misalnya muntah akibat rangsang
peritoneum atau peritonitis, kolik bilier atau pada
distensi gastrointestinal.
Sistim vestibuler yang dirangsang oleh posisi atau
infeksi pada vestibulum (reseptor histamin H I dan
muskarinik).
Susunan saraf pusat, misalnya rangsangan penciuman,
penglihatan dan emosi.
Chemoreceptor trigger zone pada area postrema
medulla (reseptor serotonin 5-HT3 dan dopamin 3).
Muntah akibat obat kemoterapi, toksin, hipoksia,
uremia, asidosis dan pengobatan radiasi.
Etiologi
O b a t - o b a t a n : obat anti inflamasi non s t e r o i d ,
digoksin, eritromisin.
Gangguan susunan saraf pusat (tumor
perdarahan intra kranial, infeksi), motion
gangguan psikiatrik, gangguan labirin.
Gangguan gastrointestinal: obstruksi jalan keluar
lambung, obstruksi usus halus, gastroparesis,
pankreatitis akut, kolesistitis akut, hepatitis akut.
Gangguan metabolik endokrin : uremia, ketoasidosis
diabetik.
Pendekatan Diagnostik
Setiap kasus muntah harus dinilai keadaan sistemik
GASTROENTEROLOGI
yang mendasari atau menyertainya (uremia dan
sebagainya) serta ada tidaknya gangguan aspek
neurologi (vertigo, parestesia, nyeri kepala hebat,
rasa lemas).
Muntah yang disertai nyeri perut yang hebat harus
diwaspadai adanya rangsang peritonium, obstruksi
intestinal akut atau penyakit pankreatobilier.
Korelasi dengan waktu makan juga dapat menuntun
kearah p e n y e b a b n y a (psikogenik, gastroparesis,
obstruksi jalan keluar lambung, akalasia).
Gambaran laboratorium biasanya berkaitan dengan
dampak muntah (misalnya hipokalemia) atau dapat
juga menggambarkan penyakit dasarnya (pankreatitis
dan sebagainya).
Aspirasi melalui pipa nasogastrik yang memperlihatkan
banyaknya residu lambung, baik makanan ataupun
cairan e m p e d u , harus dipertimbangkan suatu
obstruksi intestinal.
Pemeriksaan e s o f a g o g a s t r o d u o d e n o s k o p i dapat
membantu bila diduga sumbatanjalan keluar lambung
(gastric outlet obstruction), dimana dapat ditemukan
misalnya tumor antrum gaster atau stenosis pilorus,
atau lesi endoskopik lainnya.
Pemeriksaan Barium Meal (OMD) dapat memberikan
g a m b a r a n p e r m a s a l a h a n t e r u t a m a bila terdapat
viseral stenosis saluran cerna bagian atas dimana skop
endoskopi tidak dapat melewatinya.
PERDARAHAN SALURAN CERNA
Perdarahan saluran cerna dapat bersumber/ berasal dari
setiap bagian saluran cerna, mulai dari mulut sampai
dengan anus. Secara praktis dibagi atas perdarahan
saluran cerna bagian atas bila perdarahan bersumber dari
proksimal Ligamentum Treitz (mulai dari mulut sampai
dengan duodenum) dan perdarahan saluran cerna bagian
bawah, bila perdarahan berasal dari distal tempat tersebut.
Perdarahan dapat bermanifestasi ringan seperti pada
perdarahan tersamar sampai dengan perdarahan masif
yang mengancam nyawa.
otak,
sickness, P E R D A R A H A N S A L U R A N C E R N A B A G I A N ATAS
Manifestasi klinis p e r d a r a h a n saluran cerna bagian
atas (SCBA) dapat dalam bentuk hematemesis (muntah
darah) dan atau melena (buang air besar hitam). Pada
hematemesis, yang dimuntahkan adalah darah segar atau
bercampur warna hitam yang berasal dari zat hematin.
Hematin ini terbentuk akibat paparan darah pada asam
lambung. Perdarahan yang berasal dari duodenum dapat
bermanifes hanya dalam bentuk melena (feses hitam
PENDEKATAN KLINIS PENYAKIT GASTROINTESTINAL
seperti kopi atau aspal/ter) saja karena perdarahan tidak
mengalir balik ke lambung.
Etiologi
Pecahnya varises esofagus (terbanyak di Indonesia ,
lebih kurang 60-70%).
Tukak peptik
Gastritis karena obat aspirin/ anti inflamasi non
steroid.
Gastropati hipertensi portal
Tumor
Angiodisplasia, dan sebagainya.
Pendekatan Diagnostik
Anamnesis yang akurat, terutama bila kejadiannya di
luar rumah sakit, identifikasi faktor pencetus, penyakit
dasar yang ada.
Bila perlu p e m a s a n g a n pipa n a s o g a s t r i k untuk
diagnostik dan dekompresi.
P e m e r i k s a a n fisik y a n g t e l i t i t e r u t a m a
mengidentifikasi penyakit dasar (sirosis hati dan
sebagainya) atau penyakit penyerta.
Pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi
merupakan sarana diagnostik definitif
menentukan penyebabnya (lihat Bab Perdarahan
saluran cerna)
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN
BAWAH
Manifestasi klinis yang klasik adalah terjadinya
h e m a t o s k e z i a , buang air besar m e n g a n d u n g darah
segar dengan atau tanpa bekuan darah. Hal ini terjadi
terutama bersumber perdarahan dari rektum atau kolon
bagian kiri (rektum, sigmoid dan kolon desenden). Bentuk
lain adalah timbulnya maroon stool, yaitu warna merah
hati/merah gelap, yang biasanya berasal dari perdarahan
kolon bagian kanan (ileo-caecal dan kolon ascendens).
Maroon stool sepintas mirip melena, sehingga harus
d i c e r m a t i d e n g a n baik. Harus d i i n g a t j u g a b a h w a
hematoskezia dapat j u g a berasal dari perdarahan SCBA,
terutama duodenum, dimana darah yang keluar tidak
sempat terpapar dengan asam lambung atau j u m l a h
darah berlebihan.
Etiologi
Yang perbanyak adalah perdarahan hemorhoid.
Kolitis (infektif, radiasi. Inflammatory bowel
iskemik)
Divertikulosis (terutama pada usia lanjut)
Tumor kolorektal.
Angiodisplasia , dan sebagainya.
1733
Pendekatan Diagnostik
Anamnesis yang baik tentang terjadinya hematokezia.
Misalnya perdarahan hemorrhoid biasanya terjadi
setelah feses yang keras keluar. Berbeda dengan pada
kolitis dimana darah biasanya bercampur merata
dengan feses.
Pemeriksaan fisik, terutama abdomen dan colok dubur.
Pemeriksaan laboratorium biasanya untuk menilai
dampak perdarahan dan mencari dugaan penyakit dasar.
Kolonoskopi untuk diagnostik sumber perdarahan.
Angiografi selektif dapat dipakai untuk menilai
posisi sumber perdarahan, bila kolonoskopi sulit
mengidentifikasi penyebab perdarahan karena kendala
lapang pandang akibat banyak darah dalam lumen usus.
(lihat Bab perdarahan saluran cerna bagian bawah)
DIARE
untuk Diare adalah meningkatnya frekuensi buang air besar dan
konsistensi feses menjadi cair. Terdapat beberapa definisi
tentang diare tapi secara praktis dikatakan diare bila
frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan
untuk konsistensi feses yang cair. Dapat dibagi menjadi diare
akut, dan bila diare sudah berlangsung lebih dari 2 minggu
digolongkan sebagai diare kronik.
Patogenesis terjadinya diare pada umumnya dibagi
atas beberapa kategori:
Diare osmotik: Disebabkan oleh osmolaritas intra
lumen usus lebih tinggi dibandingkan osmolaritas
serum sehingga cairan dalam lumen usus menjadi
bertambah. Hal ini dapat terjadi pada intoleransi
laktosa, malabsorpsi karbohidrat, sprue, pemakaian
obat laksatif (laktulosa, magnesium sulfat) atau obat
antasida magnesium hidroksida.
Diare sekretorik: Disebabkan oleh adanya peningkatan
sekresi cairan intestinal dan berkurangnya tingkat
absorpsi. Bentuknya berupa diare cair dan banyak
s e r t a tidak m e n g a n d u n g d a r a h atau pus. Pada
umumnya disebabkan oleh enterotoksin {V. cholera,
E. coil, S. aureus), tumor endokrin, malabsorpsi garam
empedu atau laksatif katartik.
Diare karena gangguan motilitas: Hal ini disebabkan
oleh masa transit usus yang cepat sehingga waktu
absorpsi air oleh usus menjadi singkat untuk membuat
feses menjadi padat. Keadaan ini terjadi pada penyakit
Irritable Bowel Syndrome tipe diare, hipertiroid,
dumping syndrome pada postgastrektomi, tumor
disease, carcinoid. Atau gangguan motilitas yang menyebabkan
perlambatan transit usus, terjadi stasis isi lumen usus
yang berdampak timbulnya pertumbuhan berlebih
bakteri usus {bacterial overgrowth).
Diare inflamatorik/eksudatif: Disebabkan oleh proses
1734
inflamasi kronik dinding usus berupa eksudasi mukus,
darah dan protein. Misalnya pada inflammatory bowel
disease, infeksi invasif usus {Shigella, Salmonella,
Tuberculosis, Amoeba, C. difficile), kolitis radiasi,
divertikulitis, kolitis iskemik.
DIARE AKUT
Pada umumnya diare akut disebabkan oleh infeksi bakterial,
protozoa {Giardia lamblia. Entamoeba hystolitica), virus
atau toksin. Toksin pada umumnya dihasilkan oleh bakteri
S. aureus, C. perfringens, E. coli, V. cholera, dan C. difficile.
Sedangkan bakteri Shigella, Salmonella sp, dan Yersinia
langsung m e n i m b u l k a n p e r a d a n g a n / inflamasi pada
dinding usus. Diare akut juga dapat terjadi pada suatu
proses yang kronik misalnya, pada iskemia usus, kolitis
radiasi, Inflammatory Bowel Disease.
Pendekatan Diagnostik
Pada anamnesis, bila terdapat episode diare akut yang
terjadi pada satu kelompok orang yang menyantap
makanan pada tempat yang sama, terutama makanan
siap saji, maka kemungkinan diare karena toksin bakteri.
Travellers diarrhea adalah diare yang terjadi pada
wisatawan dan biasanya timbul karena perbedaan
tingkat higiene sanitasi lingkungan.
Diare yang timbul pada pemakaian antibiotika yang
lama, harus dipertimbangkan kemungkinan karena
C difficile.
Diare yang terjadi tanpa kerusakan mukosa usus (non-
inflamatorik non-invasif) dan disebabkan oleh toksin
bakteri (terutama f. coli), biasanya mempunyai gejala
dimana feses benar-benar cair, tidak ada darah, nyeri
perut di daerah umbilikus (karena kelainan terutama
di daearah usus halus), kembung, mual dan muntah.
Bila diare disertai muntah yang mencolok, biasanya
disebabkan oleh virus atau S. aureus dalam bentuk
keracunan makanan.
Bila diare yang terjadi dalam bentuk feses bercampur
darah, lendir dan disertai demam, biasanya disebabkan
oleh kerusakan mukosa usus (terutama kolon) yang
ditimbulkan oleh invasi Shigella, Salmonella dan amuba.
Pada umumnya diare akut bersifat sembuh sendiri
dalam kurun waktu 3-5 hari dengan pengobatan
sederhana yang disertai rehidrasi.
Pemeriksaan laboratorium: pemeriksaan lekosit feses
(termasuk juga terhadap parasit dan telur parasit)
dapat membantu diagnosis. Sedangkan biakan feses
banyak diperdebatkan manfaatnya.
Pemeriksaan sigmoidoskopi dan biopsi ditujukan pada
kasus yang disertai perdarahan, bentuk disentri dan
tenesmus yang berlangsung lebih dari 3-4 hari.
GASTROENTEROLOGI
DIARE KRONIK
Diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu atau sering
berulang, membutuhkan tahapan diagnosis yang lebih
kompleks.
Etiologi
Inflammatory Bowel Disease
Sindrom malabsorpsi: sprue, amiloidosis, reseksi
usus, radiasi, karsinoid, penyakit Whipple, limfoma,
defisiensi enzim pankreas, Sindroma Zollinger-Ellison,
post gastrektomi, bacterial overgrowth, defisiensi
enzim disacharidase.
Penyakit tiroid: hipertiroid, diabetes melitus, insufisiensi
adrenal, karsinoid, tumor tiroid, gastrinoma, tumor
pankreas.
Tumor usus
Irritable bowel syndrome
Inkontinensia: disfungsi sfingter anus karena fisura,
fistulasi dan inflamasi anal yang menimbulkan sering
buang air besar, sering diinterpretasikan oleh pasien
sebagai diare
Pendekatan Diagnostik
Anamnesis yang akurat pada umumnya akan
mendekatkan pada kemungkinan patogenesisnya.
Bila dengan cara berpuasa makan diare akan berkurang,
biasanya disebabkan oleh proses diare osmotik.
Adanya penurunan berat badan yang bermakna, harus
diwaspadai kemungkinan suatu proses keganasan
saluran cerna (terutama keganasan kolon).
Pemeriksaan fisik y a n g teliti sangat b e r m a n f a a t
untuk menilai ada tidaknya penyakit sistemik yang
mendasari timbulnya diare. Adanya kelainan kelenjar
tiroid, riwayat operasi kendung empedu, pemeriksaan
a b d o m e n yang akurat, dan j a n g a n dilupakan
pemeriksaan colok dubur.
Pemeriksaan laboratorium: Lebih ditujukan pada
kemungkinan infeksi usus kronik (biakan feses dan
sebagainya), penyakit sistemik dasar, atau proses
keganasan kolon (CEA)
Pemeriksaan kolonoskopi sangat penting dilakukan
untuk menegakkan penyebab pasti dari aspek intra
lumen kolon.
KONSTIPASI
Konstipasi adalah persepsi gangguan buang air besar
berupa berkurangnya frekuensi buang air besar, sensasi
tidak puas/ lampiasnya buang air besar, perlu ekstra
mengejan atau feses yang keluar keras. Dalam praktek
sehari-hari disepakati bahwa dikatakan konstipasi/sembelit
PENDEKATAN KLINIS PENYAKIT GASTROINTESTINAL
bila buang air besar kurang dari 3 kali seminggu atau lebih
dari 3 hari tidak buang air besar atau dalam proses buang
air besar diperlukan ekstra mengejan.
Etiologi
Pola hidup dimana diet harian kurang serat, kurang
minum, kebiasaan buang air besar yang tidak teratur,
kurang olah raga.
Beberapa macam obat dapat menimbulkan konstipasi,
s e p e r t i obat a n t i k o l e n e r g i k , p e n y e k a t k a l s i u m ,
aluminium hidroksida, suplemen besi dan kalsium,
opiat (kodein, morfin)
Kelainan organik/struktural kolon: Tumor, stenosis,
hemorrhoid, abses perineum, mega kolon.
Penyakit sistemik: Hipotiroid, diabetes melitus, gagal
ginjal kronik.
Penyakit n e u r o l o g i k : H i r s c h p r u n g , lesi m e d u l l a
spinalis, neuropati otonom.
Disfungsi otot dinding dasar pelvis.
Gangguan fungsional saluran cerna bagian bawah:
Konstipasi fungsional. Irritable Bowel Syndrome.
Pendekatan Diagnostik
A n a m n e s i s y a n g akurat tentang pola buang air
besarnya, ada tidaknya penurunan berat badan yang
bermakna, perdarahan per anum, riwayat kanker usus
dalam keluarga, serta adakah perubahan pola buang
air besar yang bermakna dibandingkan sebelumnya.
Hal ini akan mengarahkan kita pada penyebab organik
terutama keganasan kolon.
Pemeriksaan fisik meliputi p e m e r i k s a a n u m u m /
sistemik dan lokal perut serta j a n g a n dilupakan
pemeriksaan colok dubur (sederhana tapi mungkin
akan diperoleh petunjuk yang bermakna).
• Data l a b o r a t o r i u m t e r u t a m a untuk menyaring
penyebab sistemik.
Kolonoskopi untuk eksplorasi adanya kelainan organik
intra lumen (tumor, stenosis dan sebagainya)
Barium enema dapat memperlihatkan kelainan struktur
anatomik kolon. Terutama bila pada pemeriksaan
kolonoskopi terdapat penyempitan yang tidak dapat
dilewati oleh skop.
Pemeriksaan masa transit kolon.
Manometri anorektal, terutama untuk menilai proses
buang air besar.
NYERI PERUT
Myeri perut dapat merupakan variasi kondisi dari yang
bersifat ringan sampai yang berdampak fatal. Dapat
berasal dari nyeri viseral a b d o m e n akibat rangsang
mekanik (regangan, spasme) atau rangsang kimiawi
1735
(inflamasi, iskemia). Nyeri viseral bersifat tumpul, rasa
terbakar, dan samar batas lokasinya. Sedangkan nyeri
peritoneum parietal lebih bersifat tajam dan lokasinya
lebih jelas. Ujung saraf nyeri pada organ seperti hati dan
ginjal terbatas pada kapsulanya, jadi rasa nyeri timbul bila
ada regangan karena pembesaran organ yang abnormal
(misalnya pada tumor hati). Referred pain dapat dijelaskan
pada keadaan dimana serat nyeri viseral dan serat somatik
berada pada satu tingkat di susunan saraf pusat.
Nyeri perut dapat bersifat akut atau kronik berulang.
Dikatakan akut bila terjadi nyeri hebat dalam waktu
lebih dari 6 j a m , terjadi pada orang yang sebelumnya
sehat, sehingga membutuhkan prosedur diagnosis yang
cepat, terapi yang agresif dan tidak jarang membutuhkan
tindakan bedah.
Etiologi
Proses inflamasi p e r i t o n e u m parietal: perforasi,
apendisitis, divertikulitis, pankreatitis, kolesistitis.
Kelainan mukosa viseral : tukak peptik, inflammatory
bowel disease, kolitis infektif, esofagitis.
• Suatu obstruksi viseral : ileus obstruksi, kolik bilier
atau renal karena batu.
Regangan kapsula organ : hepatitis, tumor hati, kista
ovarium, pyelonephritis.
Gangguan vaskular: iskemia dan infark intestinal.
G a n g g u a n motilitas : irritable bowel syndromes,
dispepsia fungsional.
Penyakit ekstra abdominal : herpes zooster, trauma
muskuloskletal.
Pendekatan Diagnostik
Berdasarkan lokasi nyeri dapat diprediksi organ/
penyakit yang terlibat (tabel 1).
Perlu diketahui kualitas rasa nyeri tersebut. Hal ini
tidaklah m u d a h , terutama di Indonesia, dimana
ekspresi bahasa tidak sama untuk menggambarkan
rasa nyeri. Pada dasarnya harus dibedakan rasa nyeri
kolik seperti pada obstruksi intestinal, kolik bilier, kolik
ureter. Rasa nyeri yang bersifat tumpul pada batu
ginjal. Rasa diremas pada kolesistitis atau rasa terbakar
pada esofagitis. Pada apendisitis kronik tidak jarang
menimbulkan rasa nyeri tumpul dan menetap.
Intensitas nyeri pada keadaan akut dapat sangat
hebat seperti pada perforasi ulkus gaster/ duodenum.
Dan b e r t u r u t - t u r u t i n t e n s i t a s n y a l e b i h r i n g a n
pada pankreatitis akut, kolik ginjal, ileus obstruksi,
kolesistitis, apendisitis, tukak peptik, gastroenteritis
dan esofagitis. Sedangkan pada nyeri kronik lebih
sulit menentukannya karena banyak faktor psikologis
yang turut berperan.
• Faktor yang mencetuskan atau memperingan rasa
nyeri: nyeri berkurang setelah pemberian antasid OTC
1736 GASTROENTEROLOGI

Buku Ajar Gastroenterologi. Internal Publishing, Jakarta

label 1. P r e d l k s l O r g a n / P e n y a k i t y a n g Terlibat
2011:121-130
Berdasarkan Lokasi Nyeri 10. Rasyad SB. Nyeri dada non kardiak. In: Rani A, Simadibrata
Lokasi nyeri Dugaan sumber nyeri M, Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publish-
ing, Jakarta 2011:95-113
Epigastrum Tukak peptik, pankreatitis, 11. Rani A A , Albert J. Dispepsia. In: Rani A, Simadibrata M,
kolesistitis, esofagitis, infark Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publish-
nniokard, aneurisnna ing, Jakarta 2011:131-142
12. Simadibrata S. Pendekatan dan penatalaksanaan diare. In:
Periumbilikus Awal apendisitis, obstruksi usus
Rani A , Simadibrata M, Syam A F eds. Buku Ajar Gastroen-
halus, iskemia mesenterium,
terologi. Interna Publishing, Jakarta 2011:188-196.
aneurisma aorta
Kuadran kanan atas Kolesistitis, pneumonia
Kuadran kiri atas Tukak peptik, infark limpa, pankreatitis,
pnemonia, pyelonephritis
Suprapubik IBD, kelainan ginekologik,
divertikulitis, infeksi saluran kemih
Kuadran kiri bawah Divertikulitis, kelainan ginekologik,
pyelonephritis, hernia
Kuadran kanan A p e n d i s i t i s , IBD, pyelonephritis,
bawah hernia

dapat diperkirakan pada penyakit yang berhubungan

dengan asam lambung (khususnya ulkus duodeni).
Penderita pankreatitis atau iskemia intestinal, biasanya
nyeri timbul setelah m a k a n . Pada penyakit kolon,
biasanya nyeri berkurang setelah buang air besar.
Telusuri gejala sistemik lain yang menyertainya.
Pemeriksaan penunjang tentunya sesuai indikasi arah
dugaan penyebab. (lihat Bab Nyeri Abdomen Akut)

REFERENSI

1. Avunduk C . Manual of Gastroenterology. Diagnosis and

Therapy.Wolters Kluwer.2008.
2. Daldiyono, Sumantri S. Pendekatan klinis dalam bidang
gastroenterologi. In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds.
2011:18-31
3. Djojoningrat D. Perdarahan saluran cerna bagian atas (he-
matemesis melena). In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F
eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publishing, Jakarta
2011:33-43
4. Djojoningrat D. Perdarahan saluran cerna bagian bawah
(hematochezia). In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds.
Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publishing, Jakarta
2011:44-49
5. Kapadia CR, Taylor CR, Crawford JM. A n Atlas of Gastro-
enterology. A guide to diagnosis and differential diagnosis.
The Parthenon Publishing Group, London. 2003.
6. Makmun D. Konstipasi . In: Rani A, Simadibrata M, Syam
A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publishing,
Jakarta 2011:197-207
7. Makrauer F L , Greenberger NJ. Acute abdominal pain. In:
Greenberger NJ ed. Current Diagnosis & Treatment Gas-
troenterology, Hepatology & Endoscopy. McGrawHill, New
York 2009:3-8
8. Marki I. Nausea dan vomitus. In: Rani A, Simadibrata M,
Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Internal Publish-
ing, Jakarta 2011:87-94
9. Purnomo H D . Pendekatan klinis pasien dengan disfagia
dan odinofagia. In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds.
 221
PENYAKIT MULUT
Marcellus Simadibrata
PENDAHULUAN
Kelainan atau penyakit nnulut cukup banyak ditennukan
dalam praktek sehari-hari di Indonesia. Kelainan atau
penyakit pada mulut dapat disebabkan kelainan lokal
mulut-bibir ataupun kelainan sistemik t u b u h . Dalam
penatalaksanaan penyakit seringkali dokter lupa atau
kurang memperhatikan kelainan pada mulut dan bibir,
sehingga diagnosis dan penatalaksanaan kurang optimal.
DEFINISI
Kelainan atau penyakit mulut merupakan kelainan atau
lesi yang ditemukan pada bibir, gusi, dinding mulut, lidah
yang bersifat lokal atau merupakan bagian dari penyakit
sistemik tubuh.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit mulut yang tersering ditemukan yaitu stomatitis
aptosa rekurens atau ulkus aptosa. Sekurang-kurangnya
10% penduduk mengalami penyakit tersebut dan wanita
lebih sering terkena dibandingkan pria. Kurang lebih
30-40% pasien dengan stomatitis aptosa rekurens (SAR)
melaporkan adanya riwayat penyakit SAR yang sama pada
keluarganya.Kelainan vesikulobulosa mulut.
Suliman NM dkk pada penelitiannya menemukan
bahwa lesi terbanyak yang ditemukan pada penyakit
mulut yaitu lesi lidah (23,3%) diikuti lesi putih (19,1%), lesi
merah dan biru (11%). Penyakit yang jarang ditemukan
yaitu tumor maligna (0,2%). Lesi putih dan lesi merah
dan biru lebih banyak ditemukan pada usia tua (p<0.05).
Lesi ulserasi lebih banyak diderita pria bila dibandingkan
dengan wanita (18% vs 6%, p<0.05). Lidah berselaputdan
1737-
lidah berbentuk ikatan merupakan kelainan terbanyak
dari penyakit lidah. Lesi snuff dlpper/sepen'\ tombak.
Eritema dan pemphigus vulgaris merupakan penyakit
tersering penyebab lesi warna putih, merah dan biru dan
penyakit vesikulobulosa. Sarkoma Kaposi merupakan lesi
satu-satunya penyebab tumor maligna mulut dengan
frekuensi 0,2%.
Hand foot and mouth disease (HFMD) lebih banyak
mengenai anak-anak dibawah umur 10 tahun dan dewasa
muda. Epidemi HFMD berhubungan dengan virus EV-71
lebih sering ditemukan di Asia Tenggara beberapa tahun
terakhir ini termasuk Taiwan (1998) dan Singapura (2000).
HFMD biasa merupakan penyakit self limited yar\g ringan
yang membaik dalam 7-10 hari.
PATOGENESIS
Patogenesis terjadinya kelainan atau penyakit di mulut,
bibir, lidah tergantung jenis penyakitnya apakah penyakit
lokal ataukah sistemik.
K e l a i n a n p a d a Bibir
Angular Cheilitis merupakan kelainan ulkus pada sudut
bibir yang timbul karena defisiensi vitamin B kompleks
terutama vitamin B12.
Kelainanan pada Gusi
G i n g g i v i t i s h i p e r p l a s t i k m e r u p a k a n h i p e r p l a s i gusi
yang paling sering disebabkan karena obat antara lain,
phenytoin, cyclosporin dan nifedipin.
Perdarahan gusi m e r u p a k a n kelainan gusi y a n g
cukup sering didapatkan berupa perdarahan mukosa
gusi. Perdarahan gusi ini disebabkan oleh karenaadanya
kelainan vaskular (defisiensi vitamin C atau alergi seperti
pada penyakit Henoch-Schonlelnpurpura), gangguan
1738
trombosit (Idiopatic Thrombocytopenic Purpura atau
t r o m b o s i t o p e n i p u r p u r a a k i b a t k e l a i n a n sunnsum
tulang difus), hipoprotronnbinemia (defisiensi vitamin
K akibat penyakit hati atau seliak), kelainan koagulasi
lain (hemofilia, leukemia, Christmas disease), defisiensi
platelet faktor thromboplastic (PF3) akibat uremia, multipel
mieloma dan purpura pasca rubella, dan akibat kelebihan
penggunaan obat (misal asam salisilat dan anti koagulan
seperti dikumarol dan heparin).
Ginggivitis yang berdarah j u g a dapat disebabkan
oleh adanya infeksi malaria disamping kebersihan mulut
yang buruk.
Kelainan pada Lidah
Glossitis atrofik (defisiensi) yang berwarna kemerahan dan
nyeri dapat timbul pada defisiensi besi, asam folat, vitamin
B12 atau asam nikotinat.
Glossodynia (glossopyrossis, mulut terbakar)
merupakan kelainan pada lidah, bibir, rahang atau palatum
dimana penderita mengeluh rasa sakit bilateral dan sering
membaik dengan makanan atau minuman. Kelainan ini
berbeda dengan glossitisinflamatorik dimana sakitnya
makin berat dengan adanya makanan. Pada pemeriksaan
inspeksi tidak didapati kelainan mulut apapun. Penyebab
nya yaitu psikogenik, defisiensi vitamin 812 atau asam
folat atau zat besi, diabetes melitus, dan obat-obatan
(misal kaptopril).
Erythema migrans {Benign migratory glossitis atau
geographic tongue) m e r u p a k a n kelainan lidah y a n g
ditandai oleh adanya daerah kemerahan seperti peta
d e n g a n b e r t a m b a h n y a papila filiformis y a n g t e b a l .
K a d a n g - k a d a n g ada g a m b a r a n bulat atau scalloped
kemerahan dengan batas putih. Kelainan ini tidak diketahui
penyebabnya, tetapi sering dihubungkan dengan adanya
riwayat atopik alergi seperti Hay fever dan alergi makanan
tertentu (misal keju).
Ulserasi lidah yang berhubungan dengan seriawan
(stomatitis aptosa rekurens = SAR) yang disebabkan oleh
berbagai penyebab antara lain sindrom Behcet, sindrom
Reiter, infeksi herpes s i m p l e k s , sifilis, t u b e r k u l o s i s ,
traumatik, dll.
Depapilasi lidah merupakan kelainan pada lidah
dimana papilanya menghilang secara menyeluruh yang
disebabkan oleh defisiensi zat besi, asam folat dan vitamin
812.
Kelainan Berbentuk Ulkus pada Mulut (Stomatitis
Aptosa Rekurens=SAR atau Sariawan)
Merupakan peradangan mukosa mulut berupa ulkus
yang rekuren dan sakit. Penyakit ini seringkali disebut
sebagai cancer sore. SAR ini dapat merupakan penyakit
primer atau salah satu gejala penyakit saluran cerna atau
sebagai gejala penyakit sistemik. Tipe SAR ada 3 macam
GASTROENTEROLOGI
yaitu ulkus aptosa minor (80%), ulkus aptosa mayor
dan ulkus herpetiform. Pada ulkus aptosa minor terlihat
beberapa ulkus berdiameter 2-4 mm timbul bersama-
sama pada selaput bibir, pipi dan dasar mulut. Ulkus
akan menyembuh dalam waktu 3-14 hari tanpa cacat dan
dapat timbul kembali tiap1-4 minggu. Pada ulkus aptosa
mayor terlihat seketika tumbuh 6 ulkus berdiameter satu
hingga beberapa sentimeter pada lidah dan langit-langit
mulut. Ulkus ini sembuh sangat lambat (3-6 minggu).
Ulkus herpetiform biasa mengenai wanita muda dimana
terlihat adanya ulkus diameter 1 -2 mm yang bergerombol
dan jumlahnya banyak (10-100). Faktor penyebab SAR
secara umum yaitu bawaan, familial/genetik (HLA), trauma,
infeksi bakteri (tuberkulosis) atau jamur (kandidiasis) atau
virus (Epstein Barr), berhubungan dengan gangguan
gastrointestinal (kolitis ulseratif, penyakit seliak, sindrom
Reiter, penyakit Crohn), b e r h u b u n g a n dengan atopi
dan alergi makanan (keju, coklat, k a c a n g - k a c a n g a n ,
dll.), defisiensi hematinik (besi, vitamin B12 dan asam
folat), pengaruh hormon atau siklus menstruasi, emosi
(stres), autoimunitas (SLE), hematologi (agranulositosis,
netropenia, leukemia), bahan kimia/obat (aspirin, merkuri
organik, NSAID, dll.), penghentian merokok dan penyebab
lain (Sialometaplasia nekrotikans). Dalam hubungan
dengan gangguan gastrointestinal (kolitis ulseratif, seliak)
kira-kira 30% penderita mempunyai riwayat dispepsia.
Sindrom Behcet ditandai dengan adanya ulserasi mulut,
uveitis anterior, kelainan genital dan dapat disertai kelainan
neurookuler, synovitis, tromboflebitis, retinal vaskulitis.
Sindrom Reiter ditandai dengan gejala artritis, uretritis,
ulsera di mukosa mulut dan konjunktivitis yang menyertai
disentri basiler (infeksi Shigella).
Stomatitis t u b e r k u l o s a ditandai d e n g a n adanya
ulserasi bulat yang tidak terasa sakit tetapi membesar
dengan cepat, meluas dari tepi gusi ke bagian dalam
vestibulum. Selain itu terlihat juga adanya limfadenopati
regional. Kelainan ini biasanya m e r u p a k a n keadaan
sekunder dari tuberkulosis paru.
Stomatitis kandida biasanya mempunyai penyakit
dasar yang memudahkan terjadinya infeksi kandida, yaitu
penyakit imunodefisiensi/autoimun, kanker, mendapat
o b a t - o b a t a n ( i m u n o s u p r e s i f , a n t i b i o t i k a lama) dan
diabetes melitus.
S i a l o m e t a p l a s i a n e k r o t i k a n s s e c a r a klinik d a n
mikroskopik gambarannya menyerupai karsinoma
selskuamosa. Kelainan ini disebabkan oleh iskemi mukosa
yang dihubungkan dengan alkoholisme dan perokok
berat.
Pada penderita immunocompromized (misal infeksi
HIV) seringkali ditemukan stomatitis kandida.
Stomatitis aptosa rekurens seringkali didapatkan
pada penderita penyakit usus inflamasi {inflammatory
bowel disease) misal penyakit Crohn dan Kolitis ulseratif.
PENYAKIT MULUT
m e r u p a k a n salah satu m a n i f e s t a s i e k s t r a i n t e s t i n a l .
P e n g o b a t a n SAR t e r d i r i dari p e n g o b a t a n topikal
dan oral. Pengobatan topikal y a n g dapat diberikan
antara lain anestetik, pelapis protektif, kortikosteroid,
imunomodulator, antibiotik dan tindakan fisik (misal
kauterisasi) dan gabungan beberapa obat tersebut. Obat
oral yang diberikan antara lain obat anti jamur, obat
thalidomide. Thalidomine oral 200 mg telah diteliti untuk
mengobati SAR pada penderita HIV dengan hasil yang
baik dibandingkan plasebo.
Lesi M u k o s a T e r p i g m e n t a s i
Penyebab tersering dari pigmentasi mulut yaitu idiopatik.
Sekitar 5% orang kulit putih memiliki pigmentasi pada
mulutnya. Lesi ini menurut lokalisasinya dibagi atas :
1. Terlokalisasi, yang disebabkan oleh Kaposi's sarcoma,
Sindrom Peutz Jegher.
2. Generalisata, yang disebabkan faktor ras, iritasi lokal
(misal merokok), obat-obatan (misal phenotiazine),
sindrom Albright, penyakit endokrin (Addison,
t i r o t o k s i k o s i s , d i a b e t e s m e l i t u s dan I a i n - I a i n . ) ,
malabsorbsi, kurang kalori protein, metastase kanker,
dan Iain-Iain (hemokromatosis, neurofibromatosis von
Reckling hausen).
Pada sindrom Peutz Jegher didapati pigmentasi
mukokutaneus dengan diameter 5 mm (di bibir atau
mukosa mulut) dan poliposis gastrointestinal. Merupakan
penyakit yang bersifat familial. Polip intestinal mempunyai
ukuran dan j u m l a h yang bermacam-macam, biasanya
j i n a k . Hanya seperempat kasus yang dapat berubah
menjadi ganas.
Kelainan Mukosa Mulut Berbentuk Vesikobulosa
Penyakit ini mirip kelainan ulserasi mulut, terjadi setelah
vesikel atau bula pecah. Penyebabnya yaitu infeksi herpes
simpiek, infeksi varisella (herpes zoster), amiloidosis, hand
foot and mouth disease (HFMD) dan penyakit kulit (sindrom
Steven Johnson, epidermolisis bullosa, pemphigus dll).
Etiologi amiloidosis primer tidak diketahui. Hand foot and
mouth disease (HFMD) merupakan penyakit infeksi virus
Coxsackie virus grup A, terutama tipe 16, yang ditandai
adanya nyeri tenggorokan, demam dan lesi-lesi vesikel
pada bagian bukal/dalam pipi, gusi dan pinggir lidah. Pada
penderita dapat juga didapatkan lesi-lesi papulovesikular
di tapak tangan, jari, tapak kaki, bokong. Sindrom Steven
Johnson disebabkan oleh alergi obat (sulfa, penisilin dll.),
infeksi mikoplasma pneumonia dll.
Lesi H e m o r a g i k d a n V a s k u l e r m u k o s a m u l u t
K e l a i n a n m u k o s a ini d i s e b a b k a n o l e h leukemia,
trombositopenia dengan berbagai penyebab, defisiensi
vitamin C (scurvy). Kelainan mukosa yang didapatkan
berupa petekie, purpura, eritema dll.
1739
Pada leukemia akut terlihat lesi hemoragik mukosa
mulut seperti bunga, pembengkakan dan perdarahan
gusi. Bila trombosit kurang dari 10.000/mm-^ akan terjadi
perdarahan spontan. Bila trombosit kurang dari 150.000/
mm^ (trombositopenia) akan terjadi perdarahan mukosa
d e n g a n p e n c e t u s . Penyebab t r o m b o s i t o p e n i a yaitu
Purpura trombositopenik idiopatik (IIP), penyakit sumsum
tulang (leukemia, anemia aplastik, tumor sumsum tulang,
infeksi, SLE).
Defisiensi asam askorbat akan menimbulkan kerusakan
dinding pembuluh darah, fragilitas kapiler meningkat.
Lesi G r a n u l o m a t o s a M u k o s a M u l u t
Pada mukosa mulut didapati lesi granulomatosa, yang
disebabkan oleh sarkoidosis atau penyakit Crohn (Regional
ileitis).
Tumor Mulut
Tumor mulut dapat berupa t u m o r j i n a k atau t u m o r
ganas (kanker). Beberapa penelitian mendapatkan
bahwa mengunyah buah betel, merokok dan minum
alkohol merupakan salah satu faktor risiko terjadinya lesi
prakanker, tumor jinak/ ganas.
Tumor Mulut Metastatik
Penyebaran dari neoplasma di luar mulut sering terjadi,
dan sangat jarang neoplasma ganas dapat didiagnosis
hanya berdasarkan pada lesi mulut saja. Neoplasma
yang sering ditemukan di mulut yaitu karsinoma atau
sarkoma.
KELAINAN G A N G G U A N MULUT LAIN
Uremia
Pada uremia dengan p e n y e b a b a p a p u n , terjadi
pembentukan stomatitiskimiayang terasa sakit serta
sangat mengganggu pada saat pemberian makanan dan
perawatan penderita. Pada pemeriksaan fisik didapati
adanya bercak plak putih pada dasar mulut, sulkus labialis
atau lidah. Lesi disebabkan oleh metabolisme urea air
ludah oleh urease bakteri mulut yang menghasilkan
amonia, selain itu diperberat dengan buruknya kebersihan
mulut.
Reaksi Hipersensitivitas
Reaksi hipersensitivitas yang m e n i m b u l k a n kelainan
pada mulut hanyalah tipe anafilaktik atau segera (tipe
I) dan tipe tertunda (tipe IV). Erupsi karena obat (tipe
IV) menimbulkan lesi eritema yang sakit dan menonjol
pada palatum lidah, ulkus pada bibir. Obat yang sering
menimbulkan kelainan tersebut yaitu phenolphtalein,
barbiturat dan meprobamat.
1740
Xerostomia
Merupakan keadaan mulut yang kering, karena keringnya
sekresi air liur.
Penyebab keadaan ini yaitu:
Fisiologi, yang disebabkan oleh berbicara berlebihan,
olah raga (bernapas melalui mulut), dan emosi.
Faktor ketuaan, dimana dengan makin bertambahnya
usia maka mulut makin kering.
Demam serta infeksi pernapasan misal bronkitis,
pneumonia, dll.
Obat-obatan, misal p e n e n a n g , hipnotik, nikotin,
antikolinergik (propantelinbromida), antihistamin
(fenotiazin dll.), anti parkinson (benzhexol, antidepresan
trisiklik (amitriptilin), ampetamin, epedrin, dll.
Kelainan lain seperti diabetes melitus, diabetes
insipidus, dehidrasi dengan segala penyebab, uremia,
merokok dll.
Ptialism
Merupakan kelainan dimana kelenjar ludah mulut terlalu
banyak menghasilkan air ludah. Kelainan ini dapat timbul
tanpa penyebab atau berhubungan dengan penyakit
saluran cerna bagian atas atau disebabkan obat-obatan
tertentu (merkuri, iodide, ipecacuanha, amonium kloride
dll.).
Halitosis
Merupakan keadaan bau napas yang tidak sedap dari
mulut. Penyebabnya selain berasal dari mulut sendiri
juga dapat disebabkan oleh kelaparan (bau hilang setelah
makan), diit tertentu (goreng-gorengan, teh, kopi, bumbu
makanan, bawang putih, alkohol, bawang merah, lobak),
merokok, penyakit saluran cerna bagian atas yang sering
m e n i m b u l k a n halitosis antara lain ulkus p e p t i k u m ,
karsinoma lambung/esofagus, hematemesis-melena.
Cacogeusia
M e r u p a k a n rasa tidak enak dari mulut, y a n g tidak
berhubungan dengan diet. Penyebabnya selain dari mulut
j u g a karena merokok, penyakit saluran cerna bagian
atas.
Foetor Hepatikum
Yaitu napas berbau pada penderita gagal hati, yang
dianggap sebagai sudah terjadinya koma. Tanda-
tanda neurologik kegagalan hati dan foetor hepatikum
cenderung timbul bersamaan dan dapat hilang bersamaan
juga dengan membaiknya keadaan penderita.
Foetor Oris pada Penyakit Ginjal
Yaitu bau mulut yang kurang sedap pada penyakit ginjal
tahap lanjut. Urea dikeluarkan melalui kelenjar ludah bila
GASTROENTEROLOGI
penderita mengalami uremia berat dan bau napas berbau
seperti urin.
Tanda kemerahan: tanda dibawah ini merupakan hal
yang penting antara lain demam, bula kulit, inflamasi mata
dan immunocompromise.
GEJALA DAN TANDA
Gejala dan tanda penyakit mulut tergantung pada jenis
dan etiologi penyakit.
ETIOLOGI
Etiologi penyakit mulut antara lain, kelainan lokal mulut,
lidah dan gusi dan kelainan sistemik. Kelainan atau
penyakit sistemik yang berhubungan dengan penyakit
mulut antara lain penyakit usus {inflammatory bowel
dlsease/\BD, sindrom Behcet, penyakit Reiter), GERD,
kelainan ginjal, defisiensi vitamin, pemakaian obat-obat
(NSAID, dll.), infeksi HIV, amoloidosis dll.
DIAGNOSIS
D i a g n o s i s atau evaluasi kelainan mulut d i t e g a k k a n
berdasarkan anamnesis/riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis/riwayat
penyakit yang perlu dilakukan yaitu riwayat penyakit
sekarang, review penyakit sistemik yang mendasarinya,
riwayat penyakit dahulu.
R i w a y a t p e n y a k i t s e k a r a n g harus dibuat untuk
memperkuat diagnosis antara lain lama gejala dan apakah
pasien pernah mengalami keluhan tersebut sebelumnya.
Ada dan beratnya nyeri harus diperhatikan. Hubungan
gejala-gejala dengan makanan, obat dan hal-hal lain
(terutama paparan kerja terhadap zat kimia, logam, asap
atau debu) harus dipikirkan. Review penyakit sistemik
memerlukan data mengenai gejala-gejala penyebab
yang mungkin, termasuk diare kronik dan kelemahan
(Penyakit usus inflamatorik=IBD, spru seliak), lesi genital
(sindrom Behcet, sifilis), iritasi mata (sindrom Behcet) dan
penurunan berat badan, malaise dan demam (penyakit
kronik nonspesifik).
Riwayat penyakit dahulu harus dibuat untuk
mengetahui keadaan-keadaan yang menyebabkan
lesi oral, termasuk herpes simpleks, sindrom Behcet,
Penyakit usus inflamatorik (IBD), dan faktor risiko untuk
lesi oral, termasuk keadaan Immunocompromized (misal
kanker, diabetes, transplantasi organ, penggunaan obat
imunosupresan, infeksi HIV). Riwayat menjalani kemoterapi
atau radiasi untuk mengatasi kanker perlu ditanyakan.
PENYAKIT MULUT
Riwayat pemal<aian obat harus diperhatikan terhadap
semua obat-obat yang digunakan. Riwayat pemakaian
rokok harus diperhatikan juga.
Riwayat sosial harus m e n c a k u p kontak s e k s u a l ,
terutama seks oral, seks tak terproteksi dan seks dengan
pasangan yang multipel. Pemeriksaan fisik yang perlu
dilakukan antara lain tanda vital terutama panas. Keadaan
umum pasien perlu diperhatikan antara lain letargi, rasa
tak enak, atau gejala-gejala penyakit sistemik. Mulut
harus diperinci antara lain lokasi dan keadaan setiap lesi.
Kulit dan kelainan permukaan lokasi (termasuk genital)
diinspeksi untuk semua lesinya, kemerahan, petekie atau
deskuamasi. Setiap lesi bullosa harus digosok untuk tanda
Nikolsky (terkelupasnya epitel dengan tekanan lateral).
KLASIFIKASI
Kelainan atau penyakit mulut dapat dibagi menurut lokasi
atau lesi. Berdasarkan lokasi kelainan mulut dapat dibagi
atas kelainan pada bibir, gusi, lidah, dan mukosa mulut.
Berdasarkan jenis lesi di mulut dapat dibagi atas lesi oral
putih dan lesi oral merah. Kelainan atau penyakit pada
mukosa mulut juga dapat dibagi atas kelainan berbentuk
ulkus (stomatitis aptosa rekurens), kelainan mukosa
terpigmentasi, kelainan vesikobulosa, lesi hemoragik dan
vaskuler, lesi granulomatosa, tumorjinak dan ganas mulut,
tumor mulut metastatik dan kelainan atau gangguan
mulut lainnya.
PENATALAKSANAAN
P e n a t a l a k s a n a a n terdiri dari p e n a t a l a k s a n a a n non
farmakologik, farmakologik dan bedah.
Penatalaksanan nonfarmakalogik berupa nutrisi,
cairan yang cukup diberikan, menjaga kebersihan mulut
dan gigi dan edukasi mengenai penyakit.
Penatalaksanaan farmakologik terdiri dari pengobatan
lokal (zaif kortikosteroid lokal triamcinolone), albothyl,
cairan kayu manis (enkasari) dll dan pengobatan sistemik
t e r g a n t u n g j e n i s k e l a i n a n n y a . Pada p e n y a k i t usus
inflamatorik (IBD) diberikan obat anti inflamasi berupa
5-ASA atau sulfasalazin dan atau kortikosteroid (budenofalk,
methyl prednisolon, atau obat imunosupresan, atau anti-
TNF). Pada kelainan ginjal tentu pengobatan terhadap
ginjal atau transplantasi pada gagal ginjal terminal berat.
Bila kelainan karena obat-obat, maka hentikan obat-obat
yang menimbulkan kelainan mulut.
Kelainan mulut akibat HIV biasa karena infeksi jamur
Candida diberikan obat anti Candida antara lain nystatin,
ketokonazole, flukonazole dll. Selain obat-obat untuk
infeksi HIV-nya. Pada penderita immunocompromized,
1741
penyakit dasar seperti kanker, DM, dll. harus diobati sampai
tuntas. Pada kelainan mulut yang disebabkan defisiensi
vitamin tertentu harus diberikan suplementasi vitamin
yang berhubungan tersebut. Pembedahan dilakukan bila
penyebabnya tumorjinak ataupun ganas.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi tergantung penyakitnya antara lain
nafsu makan menurun, disfagia, odinofagia dll.
PENCEGAHAN
Pencegahan dapat dilakukan dengan menjaga asupan
nutrisi dan vitamin yang diperlukan tubuh masing-masing
penderita. Kebersihan mulut dengan rajin kumur dan sikat
gigi perlu dilakukan tiap hari mencegah kerusakan lebih
lanjut. Penyakit dasar yang menimbulkan kelainan mulut
harus diobati sedini dan seoptimal mungkin.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari penyakit mulut dan penyakit
dasar yang menimbulkan kelainan mulut yang ada.
REFERENSI
Powell L W , Piper DW. Mouth, pharynx and oesophagus. In:
Fundamentals of Gastroenterology. Fourth edition. Williams
& Wilkins and associated pty. Ausfralia. 1980 . p 1-2.
Mohammad AR. Current trends in diagnosis of oral ulcers. Far
East Health. 1992;13:18-21.
Scully M, Porter SR. Diseases of the oral mucosa. Oral medicine
gastrointestinal disorders. Medicine International. 1990;3:3154-
61.
Mohammad AR. Current trends in diagnosis oral ulcers. Far East
Health. 1992;13:22-4.
Gayford JJ, Haskell R. Penyakit Mulut (Terjemahan dari Clinical
Oral Medicine oleh Yuwono L). E G C . 1991.
HusadaY. Stomatitis, dalam: Sulaiman HA-Daldiyono-AkbarHN-
Rani A A eds. Gastroenterologi Hepatologi. C V I N F O M E D I K A .
Jakarta.l990.p. 118-25.
Carranza FA, Glickman's Clinical Periodontology. Seventh edition.
W.B. Saunders Co. Philadelphia. 1990.p.ld9-47
Kozlak ST, Walsh SJ, Laila RV. Reduced dietary intake of vitamin
512 and folate in patients with recurrent aphthosa stomatitis.
J Oral Pathol Med 2010; Feb 7.
Yang Y H , Ho PS, L u H M , Huang lY, Chen C H . Comparing dose-
response measurements of oral habits on oral leukoplakia
and oral submucous fibrosis from a community screening
program. J Oral Pathol Med 2010; 39:306-12
Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management
of recurrent aphthous stomahtis: a consensus approach. J A m
Dent assoc 2003; 134: 200-7.
Woo SB, Sonis ST. Recurrent aphthous ulcers: a review of diagnosis
and treatment. J A m Dent Assoc 1996; 127:1202-13.
1742 GASTROENTEROLOGI

Jacobson JM, Greenspan JS, Spritzler J, Ketter N, Fahey JL, Jackson

JB et.al. Thalidomide for the treatment of oral aphthous ulcers
in patients with human immunodeficiency virus infection.
National Institute of Allergy and Infectious Diseases A I D S
Clinical Trials Group. N Engl J Med 1997;336:1487-93.
Stomatitis. Available from url:http://www.merck.com/mmpe/
sec08/ch094/ch094e.html. accessed 1 December 2011.
Abnormalities of the Lips, Mouth & Tongue. Available from url:
http://linkhealth.tk/info/40. Accessed 4 December 2011.
Mouth diseases. Available from url: http://www.medicalglossary.
org/stomatognathic_diseases_mouth_diseases_definitions.
html. Accessed 4 December 2011.
Mouth Symptoms: Causes. Available from url: h t t p : / / w w w .
bettermedicine.com/article/mouth-symptoms/causes.
Accessed 4 December 2011.
Jurge S, Kuffer R, Scully C , Porter SR. "Mucosal disease series.
Number V I . Recurrent aphthous stomatitis". Oral Dis 2006;
12:1-21.
Spijkervet F K , Vissink A , Raghoebar G M , v a n der Waal I .
Vesiculobullous lesions of the oral mucosa. Ned Tijdschr
Tandheelkd. 2001;108: 223-8.
Suliman N M , Astrom A N , Ali RW, Salman H , Johannessen A C .
Oral mucosal lesions in skin diseased patients attending a
dermatologic clinic: a cross-sectional studv in Sudan. B M C
Oral Health 2011,11:24 .
 222
AKALASIA
H.A. Fuad Bakry F
DEFINISI
Akalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai
dengan tidak adanya peristaltis korpus esofagus bagian
bawah dan sfingter esofagus bagian bawah (SEB) yang
hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi
secara sempurna pada waktu menelan makanan. Secara
histopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi ganglia
pleksus mienterikus. Akibat keadaan ini akan terjadi stasis
makanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran esofagus.
Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi
tergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi.
Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia primer dan
akalasia sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini relatif j a r a n g dijumpai. Dari data Divisi
Gastroenterologi, Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl/
RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun
(1984-1988). Sebagian besar kasus terjadi pada umur
pertengahan dengan perbandingan jenis kelamin yang
hampir sama. Hal ini sesuai dengan laporan-laporan
penulis-penulis lain. Di Amerika Serikat ditemukan sekitar
2000 kasus akalasia setiap tahun, sebagian besar pada
usia 25 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak. Dari
suatu penelitian internasional didapatkan bahwa angka
kematian kasus ini dari 28 populasi yang berasal dari 26
negara didapatkan angka kematian tertinggi tercatat
di Selandia Baru dengan angka kematian standar 259
sedangkan yang terendah didapatkan dengan angka
kematian standar 0. Angka kematian ini diperoleh dari
seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder.
Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan
waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Secara u m u m , esofagus dibagi menjadi tiga bagian
fungsional yaitu sfingter esofagus bagian atas yang
biasanya selalu tertutup untuk mencegah refluks makanan
dari korpus esofagus ke tenggorokan. Bagian kedua yang
terbesar adalah korpus esofagus yang berupa tabung
muskularis dengan panjang sekitar 20 cm (8 inchi),
sedangkan bagian yang terakhir adalah sfingter esofagus
bagian bawah (SEB) yang mencegah refluks makanan dan
asam lambung dari gaster ke korpus esofagus (Gambar
1).
Bila ditinjau dari etiologi, akalasia ini dapat dibagi 2
bagian, yaitu :
Akalasia Primer. Penyebab yang jelas kelainan ini tidak
diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik
agV^,:^'Esofagus
Trakea -
Paru^
Jantung
"Diafragma
j1
[
~^Gaster
Gambar 1. Letak anatomis esofagus dan gaster pada keadaan
normal
yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada
batang otak dan ganglia misenterikus pada esofagus. Di
samping itu faktor keturunan juga cukup berpengaruh
pada kelainan ini.
Akalasia Sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan oleh
1744 GASTROENTEROLOGI

infeksi (eg: Penyakit Chagas), tumor intraluminer seperti MANIFESTASI KLINIS

tumor kardia atau pendorongan ekstra luminer seperti
pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalah
oleh obat antikolinergik atau paska vagotomi. disfagia, baik untuk makanan padat maupun cair yang
didapatkan pada lebih dari 9 0 % kasus. Sifatnya pada
Menurut Castell ada dua defek penting yang didapatkan
permulaan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-
pada pasien akalasia:
tahun sebelum diagnosis diketahui secara jelas. Letak
1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan gaster
obstruksi biasanya dirasakan pada retrosternal bagian
akibat peningkatan SEB basal jauh di atas normal dan
bawah.
gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa
Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi
penulis menyebutkan adanya hubungan kenaikan SEB
yaitu pada 70% kasus. Regurgitasi ini berhubungan dengan
dengan sensitifitas terhadap hormon gastrin. Panjang
posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh
SEB manusia 3-5 cm, sedangkan tekanan SEB basal
karena adanya akumulasi makanan pada esofagus yang
normal rata-rata 20 mmHg. Pada akalasia tekanan
melebar. Hal ini dihubungkan dengan posisi berbaring.
SEB meningkat kurang lebih dua kali yaitu sekitar 50
Sebagai tanda bahwa regurgitasi ini berasal dari esofagus
mmHg. Kadang-kadang didapatkan tekanan sebesar
adalah pasien tidak merasa asam atau pahit. Keadaan
nilai normal tinggi (Tabel 1). Gagalnya relaksasi SEB ini
ini dapat berakibat aspirasi pneumonia. Pada anak-anak
disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-40% yang
gejala ini dihubungkan dengan gejala batuk pada malam
dalam keadaaan normal turun sampai 100% yang akan
hari atau adanya pneumonia.
mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke
dalam gaster Kegagalan ini berakibat tertahannya Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga

m a k a n a n dan m i n u m a n di e s o f a g u s . Ketidak- yang sering ditemukan. Hal ini disebabkan pasien takut

mampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan makan akibat timbulnya odinofagia. Gejala yang menyertai

adanya tekanan residual; bila tekanan hidrostatik keadaan ini adalah nyeri dada. Bila keadaan ini berlangsung

disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali

residual makanan dapat masuk ke dalam gaster.
Tabel 1. Kriteria Manometrik dan Akalasia
I. Normal Tekanan SEB 10-26 mmHg (±2 SB), dengan
relaksasi normal
Amplitude peristaltis esofagus distal 50-110
mmHg (±2 SB)
Tidak dijumpai kontraksi spontan, repetitif
atau simultan
Gelombang tunggal (<2 puncak)
5 waktu gelombang peristaltis esofagus distal
rerata 30 detik
karena akan terjadi pelebaran esofagus akibat retensi
makanan dan keadaan ini akan meningkatkan tekanan
hidrostatik yang akan melebihi tekanan SEB. Gejala ini
berlangsung dalam 1 sampai 5 tahun sebelum diagnosis
ditegakkan dan didapatkan pada 50% kasus.
Nyeri dada didapatkan pada 30% kasus yang biasanya
tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan
lokasi substernal dan dapat menjalar ke belakang, bahu
rahang dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum
air dingin. Gejala lain yang biasa didapatkan adalah akibat
Akalasia

II. Akalasia Tekanan SEB meningkat >26 mmHg atau >30 \ \ Makanan yang

mmHg \ terperangkap

Relaksasi SEB tidak sempurna

Aperistaltis korpus esofagus
Esofasus
Tekanan intraesofagus meningkat (>gaster)

2. Peristaltis esofagus yang tidak normal disebabkan

karena aperistaltis dan dilatasi 2/3 bagian bawah korpus
esofagus. Akibat lemah dan tidak terkordinasinya
peristaltis, sehingga tidak efektif dalam mendorong
bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya
penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat
ditentukan motilitas esofagus secara manometrik
pada keadaan normal dan akalasia. Gambar 2. Diagram akalasia
AKALASIA
komplikasi retensi makan dalam bentuk batuk-batuk dan
pneumonia aspirasi.
Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam
menentukan diagnosis akalsia, karena tidak menunjukkan
gejala obyektif yang nyata. Mungkin ditemukan adanya
penurunan berat badan, kadang-kadang disertai anemia
defisiensi.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis selain gejala klinis yang dapat
memberikan kecurigaan adanya akalasia perlu beberapa
pemeriksaan penunjang seperti radiologis (esofagogram),
endoskopi saluran cerna atas dan manometri.
Pemeriksaan radiologis dengan foto polos dada
akan m e n u n j u k k a n g a m b a r a n kontur ganda di atas
mediastinum bagian kanan, seperti mediastinum
melebar dan adanya gambaran batas cairan dan udara.
Keadaan ini akan didapatkan pada stadium lanjut. Pada
pemeriksaan fluoroskopi terlihat tidak adanya konstraksi
esofagus. Pada pemeriksaan radiologis dengan barium
pada akalasia berat akan terlihat adanya dilatasi esofagus,
sering berkelok-kelok dan mem^anjang dengan ujung distal
meruncing disertai permukaan halus berbentuk paruh
burung (Gambar 3). Pemeriksaan radiologi lain yang dapat
dilakukan adalah skintigrafi dengan memberikan makanan
yang mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan
dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Di samping itu juga
didapatkan pemanjangan waktu transit makanan ke dalam
gaster akibat gangguan pengosongan esofagus.
P e m e r i k s a a n e n d o s k o p i pada pasien ini harus
dipersiapkan dengan baik dalam bentuk kumbah esofagus
dengan memakai kanul besar Tujuan kumbah esofagus ini
untuk membersihkan makanan padat atau cair yang terdapat
dalam esofagus, meskipun sudah dipuasakan dalam waktu
yang cukup lama. Seperti sigmoid, endoskopi agak sukar
penilaiannya karena banyaknya lengkungan dan belokan.
Pada kebanyakan pasien didapatkan mukosa normal.
Kadang-kadang didapatkan hiperemia ringan difus pada
bagian distal esofagus. Juga dapat ditemukan gambaran
Gambar 3. Gambaran radiologis akalasia
1745
bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensi
m a k a n a n . Bila d i t i u p k a n udara akan m e n a m p a k k a n
kontraksi esofagus distal. Bila pemeriksaan diteruskan ke
segmen gastroesofageal, sering dirasakan tahanan ringan
dan bila dengan hati-hati alat didorong dapat sampai ke
dalam gaster. Bila sukar melewati batas esofagus gaster
harus dipikirkan kemungkinan keganasan atau striktur
jinak.
Daerah kardia gaster harus dievaluasi secermat
mungkin untuk menyingkirkan kemungkinan akalasia
sekunder akibat kanker. Biopsi harus dilakukan bila
didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutama
pada pasien di atas umur 50 tahun dengan gejala yang
cepat berkembang dalam waktu pendek. Endoskopi
pada akalasia selain untuk diagnostik juga dapat untuk
m e m b a n t u t e r a p i , s e b a g a i alat p e m a s a n g a n kawat
petunjuk arah sebelum tindakan dilatasi pneumatik.
Pemeriksaan manometrik esofagus penting untuk
konfirmasi diagnostik. Penemuan-penemuan karakteristik
adalah 1). tonus SEB tinggi, 2). relaksasi sfinkter tidak
sempurna waktu menelan, 3). tidak adanya peristalsis
esofagus, dan 4). tekanan korpus esofagus pada keadaan
istirahat lebih tinggi dari tekanan gaster
Diagnosis banding akalasia primer adalah akalasia
sekunder seperti adenokarsinoma gaster yang meluas ke
esofagus, karsinoma paru (sel oat), sarkoma sel retikulum,
karsinoma pankreas. Penyakit Chagas juga dapat memberikan
gambaran akalasia, akan tetapi biasanya disertai megakolon,
megaureter dan penyakit miokardial. Skleroderma juga
dapat memberikan gambaran seperti akalasia akan tetapi
gangguannya hanya pada kontraksi saja tanpa gangguan
SEB. Pada tabel 2 dapat dilihat perbandingan gambaran klinis
akalasia primer dan sekunder
Tabel 2. Perbandingan Gambaran Klinis Akalasia Primer
dan Sekunder
Akalasia
Gejala
Primer Sekunder
Disfagia ringan s/d berat sedang s/d berat
(> 1 tahun) (n< 6 bulan)
Nyeri dada ringan sampai jarang
sedang
Berat badan turun ringan (5 kg) berat (15 kg)
Regurgitasi sedang s/d berat ringan
Komplikasi paru sedang jarang
PENGOBATAN
Pengobatan akalasia antara lain dengan cara medikamentosa
oral, dilatasi atau peregangan SEB, esofagomiotomi dan
injeksi toksin botulinum (Botox) ke sfingter esofagus.
1746
Medikamentosa Oral
Preparat oral yang digunakan dengan harapan dapat
merelaksasikan SEB antara lain nitrat (isosorbid dinitrat)
dan calcium channel blockers (nifedipin dan verapamil).
Meskipun pasien dengan kelainan ini khususnya pada
fase awal mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar
pasien tidak berespon bahkan efek samping obat lebih
banyak ditemukan. Umumnya pengobatan ini digunakan
untukjangka pendek untuk mengurangi keluhan pasien.
Pengobatan medikamentosa untuk memperbaiki
proses pengosongan esofagus pada akalasia, pertama
dengan pemberian amil nitrit pada waktu pemeriksaan
esofagogram yang akan berakibat relaksasi pada daerah
kardia. Saat ini isosorbid dinitrat dapat menurunkan
tekanan SEB dan meningkatkan pengosongan esofagus.
Obat-obat lain yang akan memberikan efek seperti di atas
adalah tingtur beladona, atrofin sulfat pada beberapa
k a s u s . D e n g a n d i t e m u k a n obat a n t a g o n i s k a l s i u m
nifedipin 10-20 mg peroral dapat menurunkan secara
bermakna tekanan SEB pasien dengan akibat perbaikan
proses pengosongan esofagus. Dengan pengobatan ini
didapatkan perbaikan gejala klinis pasien sampai dengan
18 bulan bila dibandingkan dengan plasebo. Pemakaian
preparat sub l i n g u a l , 15-30 menit s e b e l u m m a k a n
memberikan hasil yang lebih baik.
Dilatasi/ Peregangan SEB
Pengobatan dengan cara dilatasi secara bertahap akan
mengurangi keluhan sementara. Cara yang sederhana
dengan businasi Hurst, yang terbuat dari bahan karet yang
berisi air raksa dalam satuan ukuran F (french) mempunyai
4 jenis ukuran. Prinsip kerjanya berdasarkan gaya berat
dipakai dari ukuran yang terkecil sampai terbesar secara
periodik. Keberhasilan businasi ini hanya pada 50% kasus
tanpa kambuh, 3 5 % terjadi kambuh, sedangkan 1 5 %
gagal.
Cara yang diajurkan iaiah dilatasi SEB dengan alat
yang dinamakan dilatasi pneumatik. Cara ini dipakai
lebih dari 30 tahun dengan hasil yang cukup baik. Hasil
terbaik didapatkan pada 75-85% kasus. Hasil dilatasi akan
lebih memuaskan setelah dilakukan beberapa kali. Jarang
didapatkan komplikasi seperti refluks gastroesofageal atau
perforasi esofagus. Teknik khusus untuk dilatasi ini tidak
hanya dalam berbagai ukuran akan tetapi juga tergantung
dari lamanya pengembangan SEB yang dapat berkisar
dari beberapa detik sampai 5 menit. Pengobatan cara ini
memerlukan seni dan pengalaman operatornya. Sebelum
pemasangan balon ini harus dilakukan dulu pengecekan,
tentang simetrinya, garis tengahnya harus diukur agar
tidak bocor.
P a s i e n p u a s a sejak m a l a m hari d a n k e e s o k a n
harinya dilakukan pemasangan dengan panduan
flouroskopi. Posisi balon setengah berada di atas hiatus
GASTROENTEROLOGI
diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster. Balon
dikembangkan secara maksimal dan secepat mungkin agar
pengembangan SEB seoptimal mungkin, selama 60 detik
setelah itu dikempiskan. Selanjutnya setelah 60 detik balon
dikembangkan kembali untuk beberapa menit lamanya.
Untuk satu kali pengobatan pengembangan balon tidak
melebihi 2 kali.
Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan
nyeri bila balon ditiup dan segera menghilang bila balon
dikempiskan. Bila nyeri menetap, kemungkinan adanya
perforasi. Sesudah dilator dikeluarkan dimasukkan kontras
barium sebanyak 15-30 ml sampai bagian distal esofagus
melalui tuba nasogastrik, dengan posisi pasien berdiri.
Bila pada pemeriksaan barium didapatkan perforasi
kecil, harus dilakukan observasi secermat mungkin. Bila
tetap tanpa gejala dan terdapat kenaikan suhu, perlu
segera diberikan antibiotik. Pada keadaan ini cukup
dengan pengobatan konservatif saja. Akan tetapi bila
terjadi barium mengisi mediastinum dan dada kiri, perlu
segera dilakukan tindakan operasi.
Castell dan Vantrappen menganjurkan pengobatan
akalasia dengan dilatasi karena prosedurnya cukup aman,
dan morbiditasnya kurang dibandingkan operasi. Cara
lain yaitu dilatasi dengan menggunakan Bougie Savary-
Millard.
Esofagomiotomi
Tindakan bedah esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat:
1) . Beberapa kali (>2 kali) dilatasi pneumatik tidak berhasil;
2) . Adanya ruptur esofagus akibat dilatasi; 3). Kesukaran
menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus
y a n g s a n g a t hebat; 4 ) . Tidak dapat menyingkirkan
kemungkinan tumor esofagus; 5). Akalasia pada anak
berumur kurang dari 12 tahun.
Operasi esofagomiotomi distal (prosedur Heller)
j u g a memberikan hasil yang m e m u a s k a n . Perbaikan
gejala didapatkan pada 80-90% kasus. Komplikasi yang
dapat terjadi adalah masih menetapnya gejala-gejala
disfagia karena miotomi yang tidak adekuat atau refluks
gastroesofageal.
Bila dibandingkan tindakan dilatasi dan pembedahan,
kedua tindakan ini efektif. Keuntungan dilatasi jarang
disertai refluks yang jelas tapi ada risiko perforasi esofagus.
Perbaikan terhadap gejala disfagia pada kedua tindakan
ini hampis sama dibanding waktu perawatan pada dilatasi
lebih pendek. Hasil optimal dilatasi ini didapatkan dengan
dilatasi esofagus sedang dan disfagia lebih dari 5 tahun.
T i n d a k a n p e m b e d a h a n m e m b e r i k a n hasil y a n g
memuaskan dan dalam jangka lama dapat menghilangkan
disfagia. Akan tetapi komplikasi refluks esofagitis cukup
tinggi. Dalam pengobatan akalasia ini sebaiknya sebagai
pengobatan awal dilakukan dilatasi pneumatik dan bila tak
berhasil dilanjutkan dengan tindakan pembedahan.
AKALASIA 1747

Injeksi T o k s i n B o t u l i n u m
Pengobatan terakhir y a n g sering d i g u n a k a n saat ini
adalah penyuntikan toksin botulinum ke SEB yang lemah
dengan menggunakan endoskopi. Terapi ini lebih aman
tetapi hanya berjangka pendek dan perlu penyuntikan
yang berulang. Pilihan terapi ini sangat bermanfaat pada
pasien dengan risiko tinggi untuk menjalani operasi atau
pasien yang sudah lanjut usia.

REFERENSI

Ali I. Akalasia. In: Suyono S, Waspadji S, Lesmana L et al, editors.

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Volume 2.3rd edition. Jakarta:
Balai Penerbit F K U l ; 2001. p. 105-9.
rackbill S, Shi G , Hirano I. Diminished mechanosensitivity and
chemosensitivity in patients with achalasia. A m J Physiol
Gastrointest Liver Physiol. 2003;285:G1198 - G203.
Boyce G A , Junior H W B . Esophagus: anatomy and structural
anomalies. In: Yamada T, Alpers D H , Owyang C , Powell
DW, Silverstein F E , editors. Textbook of gastroenterology.
Volume 1. 2nd edition. Philadelphia: JB Lippincott Co; 1995.
p. 1182-94.
Cuilli^re C , Ducrotte P, Zerbib F, et al. Achalasia: outcome of
patients treated with intrasphincteric injection of botulinum
toxin. Gut. 1997; 415:87-92.
Goyal RK. Diseases of esophagus. In: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ et al, editors. Harrison's principles of internal
medicine. 14th ed. New York: Mc Graw-Hill Co; 1998. p.
1588 - 99.
Hadi S. Akhalasia. Gastroenterologi. Edisi ke-7. Bandung: P T
Alumni; 1999. p. 87-94.
Manan C . Akalasia. In: Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N , Rani
A A , editors. Gastroenterologi hepatologi. Cetakan kedua.
Jakarta: C V Agung Seto; 1997. p. 141-8.
Mark JW, Lee D. Achalasia. [Cited at Feb 2005:6 screens] Available
from: U R L H Y P E R L I N K http://www.medicinenet.com.
Patti M, Fisichella P M . Achalasia. [Cited at February 2005; 10
screens]. Available from U R L H Y P E R L I N K h t t p : / / w v ^ .
emedicine.com.
Sawyer M A , Patel T H , Sawyer E M et al. Achalasia. [Cited at
February 2005; 12 screens]. Available from URl H Y P E R L I N K
http://www.emedicine.com.
Vaezi MF, Richter JE. Diagnosis and management of achalasia.
The A m J Gastro. 1999; 94(12): 3406 - 12.

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL
Dadang Makmun
PENDAHULUAN
Penyakit refluks gastroesofageal {Gastroesophageal
dlsease/G£RD) adalah suatu keadaan patologis sebagai
akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus,
dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan
esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah diketahui
bahwa refluks kandungan lambung ke esofagus dapat
m e n i m b u l k a n berbagai gejala di e s o f a g u s m a u p u n
ekstraesofagus, dapat menyebabkan komplikasi yang berat
seperti striktur, Barrett's esophagus bahkan adeno karsinoma
di kardia dan esofagus. Banyak ahli yang menggunakan
istilah esofagitis refluks, y a n g m e r u p a k a n k e a d a a n
terbanyak dari penyakit refluks gastroesofageal.
Keadaan ini umum ditemukan pada populasi di negara-
negara Barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya
di negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika dilaporkan bahwa
satu dari lima orang dewasa mengalami gejala refluks
(heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu
serta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam
sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati
7%, sementara di negara-negara non-western prevalensinya
lebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di Korea).
Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai
penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterologi Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo
Jakarta didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% dari
semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas
indikasi dispepsia (Syafruddin, 1998).
Tingginya gejala refluks pada populasi di negara-
negara Barat diduga disebabkan karena faktor diet dan
meningkatnya obesitas.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial.
\
223
Esofagitis dapat terjadi s e b a g a i akibat dari refluks
gastroesofageal apabila: 1). terjadi kontak dalam waktu
reflux yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa
esofagus, 2). terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa
esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat
dengan esofagus tidak cukup lama.
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona
tekanan tinggi {high pressure zone) yang dihasilkan oleh
kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu
normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat
terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan,
atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau
muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES
hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat
rendah (<3 mmHg).
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi
melalui 3 mekanisme: 1). Refluks spontan pada saat
relaksasi LES yang tidak adekuat, 2). aliran retrograd yang
mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3).
meningkatnya tekanan intra abdomen
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa
patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan
antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari
bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagus
adalah: (Lihat gambar 1).
Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah
antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat
menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat
terjadinya peningkatan tekanan intrabdomen.
Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai
tonus LES yang normal. Faktor-faktoryang dapat menurun-
kan tonus LES: 1). adanya hiatus hernia, 2). panjang LES
(makin pendek LES, makin rendah tonusnya), 3). obat-
obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin,
opiat dan Iain-Iain, 4). faktor hormonal. Selama kehamilan,
peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus
LES.
1748
PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL
Defensif atau pertahanan Esopagel
1. Garis pertama:
Pemisah antirefluk
2. Garis kedua :
Bersihan asam
3. Garis ketiga:
Epithelial resistance
Ofensif
Kekuatan refluksat
a Sekresi gastrik
b. Daya pilorik
Gambar 1. Patogenesis terjadinya GERD
Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan
manometri, tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan
tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya
proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR),
yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung
lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan.
Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi
pada beberapa individu diketahui ada hubungannya
dengan pengosongan lambung lambat {delayed gastric
emptying) dan dilatasi lambung.
Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya
GERD masih kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada
pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun
hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang
signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu
yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta
menurunkan tonus LES.
Bersihan asam dari lumen esofagus. Faktor-faktor
yang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah
gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat.
Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat
akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik
yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan
dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar
saliva dan kelenjar esofagus.
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin
lama kontak antara bahan refluksat dengan esofagus
(waktu transit e s o f a g u s ) makin besar k e m u n g k i n a n
terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERDternyata
1749
\ n
V
(Bergesek) (Bergulir)
Gambar 2.
memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga
kelainan y a n g timbul d i s e b a b k a n karena peristaltik
esofagus yang minimal.
Refluks malam hari {nocturnal reflux) lebih besar
berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus karena
selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus
tidak aktif.
Ketahanan epitelial esofagus. Berbeda dengan lambung
dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan mukus
yang melindungi mukosa esofagus.
Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari:
Membran sel
Batas i n t r a s e l u l a r {intracellular junction) yang
membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus.
Aliran d a r a h e s o f a g u s y a n g m e n s u p l a i n u t r i e n ,
oksigen dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H +
dan
Sel-sel esofagus m e m p u n y a i k e m a m p u a n untuk
mentranspor ion H+ dan CI- intraseluler dengan Na +
dan bikarbonat ekstraselular.
Nikotin dapat m e n g h a m b a t t r a n s p o r t ion Na +
melalui epitel esofagus, sedangkan alkohol dan aspirin
meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang
dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya
rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah
potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCI, pepsin, garam
empedu, enzim pankreas
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada
bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa
esofagus makin meningkat pada pH <2, atau adanya
pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu
yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah
asam.
F a k t o r - f a k t o r lain y a n g t u r u t b e r p e r a n d a l a m
timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang
meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain:
dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed
gastric emptying.
Peranan infeksi Helicobacter pylori (HP) d a l a m
patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh
1750
data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik
antara infeksi HP dengan strain yang virulens (Cag A
positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett's esophagus
dan adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari infeksi HP
terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis
serta pengaruhnya terhadap sekresi asam l a m b u n g .
Pengaruh eradikasi infeksi HP sangat tergantung kepada
distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang
tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi HP dengan
predominant antral gastritis, pengaruh eradikasi HP
dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu
pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks
pra-infeksi HP dengan corpus predominant gastritis,
pengaruh eradikasi HP dapat meningkatkan sekresi asam
lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-
pasien dengan gejala GERD pra infeksi HP dengan antral
pre-dominant gastritis, eradikasi HP dapat memperbaiki
keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.
Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD
pra-infeksi HP dengan corpus predominan gastritis,
eradikasi HP dapat memperburuk keluhan GERD serta
meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI
jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi HP
dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab
itu, pemeriksaan serta eradikasi HP dianjurkan pada pasien
GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang.
Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah
diketahui bahwa non-acid reflux turut berperan dalam
patogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud dengan
non-acid reflux antara lain berupa bahan refluksat yang
tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini,
timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas
viseral.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa
tidak enak di e p i g a s t r i u m atau retrosternal bagian
bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa
terbakar {heartburn), kadang-kadang bercampur dengan
gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau
regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau demikian
derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak
berkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang
timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan
keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang
timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena
striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett's
esophagus. Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan
makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus
yang berat.
GASTROENTEROLOGI
GERD dapat j u g a menimbulkan manifestasi gejala
ekstra esofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai
dari nyeri dada non-kardiak {non-cardiac chest pain/
NCCP), suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampai
timbulnya bronkiektasis atau asma.
Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi
faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya
perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high
pressures zone akibat penggunaan obat-obatan yang
menurunkan tonus LES (misalnya theofilin).
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat
jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat
mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien
d e n g a n G E R D m e m e r l u k a n p e n a t a l a k s a n a a n secara
medik.
DIAGNOSIS
Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama,
beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis GERD, yaitu:
Endoskopi saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar
baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal
break di esofagus (esofagitis refluks).
Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat
dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus,
serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang
dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan
mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran
cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD,
keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflux disease
(NERD).
Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan
endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa
gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan
oleh GERD.
Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles
Derajat
Gambaran Endoskopi
kerusakan
Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan
A diameter <5 mm
Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan
B
diameter >5mm tanpa saling berhubungan
Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/
C
mengelilingi seluruh lumen
Lesi m u k o s a e s o f a g u s y a n g b e r s i f a t
D
sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen
esofagus)
PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL
Pemeriksaan histopatologi j u g a dapat memastikan
adanya Barrett's esophagus, displasia atau keganasan.
Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan
histopatologi/biopsi pada NERD.
Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada
pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, antara lain
klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.
Esofagografi dengan barium. Dibandingkan dengan
endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali
tidak m e n u n j u k k a n k e l a i n a n , t e r u t a m a pada kasus
esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar
radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan
m u k o s a , ulkus atau p e n y e m p i t a n l u m e n . W a l a u p u n
pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosis
GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini
mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada 1).
stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik
dengan gejala disfagia, 2). hiatus hernia.
Pemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal
menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. Episode
ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan
mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus. Pengukuran
pH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada
tidaknya refluks gastroesofageal. pH di bawah 4 pada
jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks
gastroesofageal.
Tes Bernstein. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa
dengan memasang selang transnasal dan melakukan
perfusi bagian distal esofagus dengan HCI 0,1 M dalam
waktu kurang dari satu j a m . Tes ini bersifat pelengkap
terhadap monitoring pH 24 j a m pada pasien-pasien
dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan
rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien,
sedangkan larutan NaCI tidak menimbulkan rasa nyeri,
maka Tes ini dianggap positif. Tes Bernstein yang negatif
tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari
esofagus.
Manometri esofagus. Tes manometri akan memberi
manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan
gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata
didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang
normal.
Sintigrafi gastroesofageal. Pemeriksaan ini menggunakan
cairan atau campuran makanan cair dan padat yang dilabel
dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya
t e c h n e t i u m . Selanjutnya sebuah penghitung g a m m a
(gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari
cairan/ makanan yang dilabel tersebut. Sensitivitas dan
spesifisitas Tes ini masih diragukan.
Tes penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/
1751
ppi test/(tes supresi asam) acid supression test. Pada
dasarnya Tes ini merupakan terapi empirik untuk menilai
gejala dari GERD dengan memberikan PPI dosis tinggi
selama 1-2 minggu sambil melihat respons yang terjadi.
Tes ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas
diagnostik seperti endoskopi, pH metri dan Iain-Iain. Tes
ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50%-75%
gejala yang terjadi. Dewasa ini terapi empirik/PPI test
merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam
algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan lini
pertama untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengan
gejala alarm (yang dimaksud dengan gejala alarm adalah:
berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia,
odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker esofagus/
lambung) dan umur >40 tahun.
PENATALAKSANAAN
Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian,
mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka
panjang berupa ulserasi, striktur e s o f a g u s a t a u p u n
esofagus Barrett yang merupakan keadaan premaligna,
maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan
yang adekuat.
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari
modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah
serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik.
Target penatalaksanaan GERD adalah: a),
menyembuhkan lesi esofagus, b). menghilangkan gejala/
keluhan, c). mencegah kekambuhan, d). memperbaiki
kualitas hidup, e). mencegah timbulnya komplikasi.
Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian
dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan
pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat
memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya
usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks
serta mencegah kekambuhan.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya
hidup adalah sebagai berikut: 1). Meninggikan posisi
kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum
tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam
selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung
ke esofagus; 2). Berhenti merokok dan mengkonsumsi
alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES
sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel;
3). M e n g u r a n g i k o n s u m s i lemak serta m e n g u r a n g i
jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat
menimbulkan distensi lambung; 4). Menurunkan berat
badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian
ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen;
1752
5). Menghindari nnakanan/minuman seperti coklat, teh,
peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat
m e n s t i m u l a s i sekresi a s a m ; 6 ) . Jika m e m u n g k i n k a n
menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES
seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis
kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron.
Pendekatan"Sfep-up" Pendekantan" Step-Down'
P P I (Dosis standar)
H2RA (Dosis standar)
H2RA (Dosis anti refluks)
Gambar 3. Strategi pengobatan GERD
Terapi M e d i k a m e n t o s a
Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi
medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai
dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD
merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan
motilitas s a l u r a n cerna bagian atas. N a m u n d a l a m
perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi
supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat
prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.
Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa,
yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up
pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong
kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis
reseptor H2) atau g o l o n g a n p r o k i n e t i k , bila g a g a l
diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang
lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat
pompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step
down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil
dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan
menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis
reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasid.
Dari berbagai studi dilaporkan bahwa pendekatan
terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi
biaya yang dikeluarkan pasien) dibandingkan dengan
pendekatan terapi step up.
Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus
Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah
disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah
golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi sfep
down.
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan
hasil tingkat kesembuhan di atas 80% dalam waktu 6-8
minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi
pemeliharaan {nnaintenance therapy) atau bahkan terapi
"bila perlu" {on demand therapy) yaitu pemberian obat-
obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada
kekambuhan sampai gejala hilang.
GASTROENTEROLOGI
Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons
perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan
lesi o r g a n i k n y a ( p e r b a i k a n e s o f a g i t i s n y a ) . Hal ini
tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif
dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.
Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan
dalam terapi medikamentosa GERD:
Antasid. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam
menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan
lesi esofagitis.
Selain sebagai buffer terhadap HCI, obat ini dapat
memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah.
Kelemahan golongan obat ini adalah 1). Rasanya
kurang menyenangkan, 2). Dapat menimbulkan diare
terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi
terutama antasid yang m e n g a n d u n g a l u m u n i u m , 3).
Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal.
Dosis: sehari 4 x 1 sendok makan
Antagonis reseptor H2. Termasuk dalam golongan obat ini
adalah simetidin, raniditin, famotidin dan nizatidin. Sebagai
penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam
pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan
dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus.
Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan
esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa
komplikasi.
Dosis pemberian:
2 X 800 mg atau 4 x 400 mg
Simetidin
Ranitidin 4 X 150 mg
Famotidin 2 X 20 mg
Nizatidin 2 X 150 mg
Obat-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling
sesuai untuk pengobatan G E R D karena penyakit ini
dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas.
N a m u n pada prakteknya, p e n g o b a t a n G E R D sangat
bergantung kepada penekanan sekresi asam.
Metoklopramid:
O b a t ini b e k e r j a s e b a g a i a n t a g o n i s reseptor
dopamin.
Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta
tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus
kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor
H2 atau penghambat pompa proton.
Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh
efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk,
pusing, agitasi, tremor dan diskinesia.
Dosis: 3 X 10 mg
Domperidon:
Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin
PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL 1753

dengan efek sannping yang lebih jarang dibanding pada esofagitis erosiva derajat berat serta yang
metokloprannid karena tidak melalui sawar darah refrakter dengan golongan antagonist reseptor H2.
otak. Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh,
Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan yaitu:
dan p e n y e m b u h a n lesi esofageal belum banyak Omeprazole : 2 x 20 mg
d i l a p o r k a n , g o l o n g a n obat ini d i k e t a h u i d a p a t Lansoprazole : 2 x 30 mg
m e n i n g k a t k a n t o n u s LES s e r t a mempercepat Pantoprazole : 2 x 40 mg
pengosongan lambung. Rabeprazole : 2 X 10 mg
Dosis: 3 X 10-20 mg sehari Esomeprazole : 2 x 40 mg

Cisapride: Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8

Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan
dapat mempercepat pengosongan lambung serta dosis pemeliharaan {maintenance therapy) selama 4
meningkatkan tekanan tonus LES. bulan atau on demand therapy, tergantung dari derajat
Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta esofagitisnya.
penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika
domperidon. dikombinasi dengan golongan prokinetik.
Dosis 3 X 10 mg sehari Untuk pengobatan NERD diberikan dosis standar,
yaitu:
Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa
Omeprazol : 1 x 20 mg
oktasulfat).
Lansoprazol : 1 x 30 mg
Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, Pantoprazol : 1 x 40 mg
obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam Rabeprazol: 1 x 10 mg
lambung. Esomeprazol : 1 x 40 mg

Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan
mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCI di esofagus
serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan
obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara
topikal (sitoproteksi)
Dosis: 4 x 1 gram
Penghambat Pompa Proton {Proton pump
PPI)
G o l o n g a n ini m e r u p a k a n drug of choice
pengobatan GERD.
Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada
pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi
enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap
akhir proses pembentukan asam lambung.
Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan
keluhan serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan
Umumnya pengobatan diberikan selama minimal 4
minggu, dilanjutkan dengan on demand therapy.
Terdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan
GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama, salah
satu di antaranya adalah yang direkomendasikan dalam
Konsensus Nasional untuk Penatalaksanaan GERD di
Indonesia (2004) (Gambar 4).
inhibitor/
Adapun algoritme penatalaksanaan GERD di pusat
pelayanan yang memiliki fasilitas diagnostik memadai
dalam
terdapat pada gambar 5.
Terapi T e r h a d a p K o m p l i k a s i
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan
perdarahan. Sebagai dampak adanya rangsangan kronik
asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi
perubahan mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel
kolumnaryang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagai

Table 2. Efektivitas Terapi Obat-Obatan Tersebut di Atas

Penyembuhan Lesi Mencegah Mencegah
Golongan Obat Mengurangi Gejala
Esofagitis komplikasi kekambuhan
Antasid +1 0 0 0
Prokinetik +2 +1 0 +1
Antagonis reseptor H2 +2 +2 +1 +1
Antagonis reseptor H2 + prokinetik +3 +3 +1 +1
Antagonis reseptor H2 dosis tinggi +3 +3 +2 +2
Penghambat pompa proton +4 +4 +3 +4
Pembedahan +4 +4 +3 +4
1754 GASTROENTEROLOGI

esofagus Barrett (Barrett's esophagus) dan merupakan Esofagus Barrett

suatu keadaan premaligna. Risiko terjadinya karsinoma Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa.
pada Barrett's e s o p h a g u s adalah sampai 30-40 kali Berikut ini adalah algoritme penatalaksanaan Barrett's
dibandingkan populasi normal. esophagus pada pasien GERD:

Striktur Esofagus Terapi B e d a h

Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi
kurang dari 13 mm, dapat dilakukan dilatasi busi {Hurst m e d i k a m e n t o s a , yaitu: 1). Diagnosis tidak benar; 2).
bougie, Maioney bougie, Savarry bougie. Pneumatic bougie). Pasien GERD sering disertai gejala-gejala lain seperti
Jika dilatasi busi gagal, dapat dilakukan operasi. rasa k e m b u n g , cepat kenyang dan mual-mual yang

Gejala khas GERD

*Heartburn
*Regurgitasi

Gejala peringatan Gejala peringatan

umur >40 tahun umur <40 tahun

Terapi empirik

Gejala menetap/berulang
i
Respons baik

1
Endoskopi Terapi minimal 4 minggu

Kekambuhan
i
On-demand therapy

Gambar 4.

Terduga Kasus Gejala peringatan/Usia

GERD >40 tahun

Tidak Diselidik Diselidik

Terapi Empiris/ Terapi Awal

tes PPI

PPI test Esofagitis sedang

1-2 minggu dosis ganda dan berat
(sensitivitas 68-80%)! gejala berulang

Terapi "bila perlu" Terapi pemeliharaan

(On demand therapy) {maintenance therapy)

Gambar 5. Alur pengobatan pasien diduga GERD

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL 1755

Barrett 'Esophagus

Metaplasia pada
pemeriksaan biopsi

Tidak ada Displasia Displasia

displasia derajat rendah derajat tinggi

Biopsi setiap - Perawatan Riview oleh 2 orang

tahun medik intensif ahli patologi anatomi,
- Ulang biopsi jika meragukan
setelah 3 bulan biopsi ulang

1 1
Adenokarsinoma Displasia
derajat tinggi

Tindakan bedah pertimbangkan

tindakan bedah

Gambar 6. Tatalaksana Barrett's

sering tidak memberikan respons dengan pengobatan REFERENSI

PPI serta menutupi perbaikan gejala refluksnya; 3). Pada
beberapa pasien, diperlukan waktu yang lebih lama
untuk menyembuhkan esofagitisnya; 4). Kadang-kadang
beberapa kasus Barrett's esophagus tidak memberikan
respons terhadap terapi PPI. Begitu pula halnya dengan
adenokarsinoma; 5). Terjadi striktur; 6). Terdapat stasis
lambung dan disfungsi LES.
Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting
jika terapi medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD
dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang
dilakukan adalah fundoplikasi.
Terapi E n d o s k o p i
Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam
konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan
pilihan terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu:
penggunaan energi radiofrekuensi
plikasi gastrik endoluminal
implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan
zat implandi bawah mukosa esofagus bagian distal,
sehingga lumen esofagusbagian distal menjadi lebih
kecil.
Dadang M a k m u n . Management of gastroesophageal reflux
disease. Gastroenterology, Hepatologv and Digestive
Endoscopy 2001; 2(1): 21-7.
Dent J. Definition of reflux disease and its separation from
dyspepsia. Gut 2002, 50 (suppl. IV): iv 17-iv20.
Dent J., Brun J, Fendrick A M , Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ,
Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ. A n evidence-
based appraisal of reflux disease management - The Genval
Workshop Report. Gut 1999; 44 (Suppl.2): S1-S6.
Pass R, Ofman JJ. Gastroesohageal reflux disease - should we
adopt a new conceptual framework?. A m J Gastroenterol.
2002; 97(8): 1901-9.
Pock K . M . , Talley N . , Hunt R., Pass R, Nandurkar S, Lam S.K.,
Goh K . L . , Sollano J. Report of the Asia-Pacific Concensus
on The Management of gastroesophageal reflux disease. J
Gastroenterol Hepatol. 2004; 19:11-20.
Galmiche JP, Bruley S. Endoscopy-negative reflux disease. Current
Gastroenterology Report 2001; 3: 206-14.
Gardner JD, Stanley SR, Robinson M. Integrated acidity and the
pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. The
American Journal of Gastroenterology. 2001; 96(5): 1363-70.
Inadomi JM, Jamal R, Murata G H , Hoffman R M , Lavezola, Vigie
JM, Swanson K M , Sonnenberg A. Step-down management
of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001;
121:1095-100.
K o n s e n s u s N a s i o n a l P e n a t a l a k s a n a a n P e n y a k i t Refluks
Gastroesofageal/GERD di Indonesia 2004.
1756 GASTROENTEROLOGI

L a z e n b y PJ, H a r d w i g S M . C h r o n i c c o u g h , a s t h m a , a n d
gastroesophageal refux. Current Gastroenterology Report
2000; 2: 217-23.
Martin CJ. Heartburn, regurgitation and noncardiac chestpain. I n
Talley NJ, Martin CJ (eds). Clinical Gastroenterology, 1st
edition, Sydney, MacLennan & Petty Pty Limited, 1996:1-19.
Orlando R C . Reflux Esophagitis. In Yamada T (ed). Textbook of
Gastroenterology, 2nd edition, Philadelphia. JB Lippincot
Co. 1995:1214-42
Powell L W . Mouth, pharynx and oesophagus. In Powell LW, Piper
D W (eds). Fundamental of gastroenterology. 4th edition.
Sydney, A D I S Health science Press 1984:1-13.
Stanghellini V . Gastro-esophageal reflux disease: therapeutic
strategies for the new millenium. European Journal of Clinical
Research 1997; 9: 71-7.
Syafruddin A R L . Peranan derajat keasaman lambung dan tonus
sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia.
Laporan Penelitian Akhir, Bagian llmu Penyakit D a l a m
F K U l , 1998.
Triadafilopoulos MD. Endoscopic therapies for gastroesophageal
reflux disease. Current Gastroenterology Reports 2002; 4:
200-4.
Zarling EJ. A review of reflux esophagitis around the world. WJG,
1998; 4(4): 1996; 12 (2 suppl): 2-24.
Zhang T C . Endoscopic studies of reflux esophagitis. J A M A
Southeast Asia 1996; 1212 Suppl.l:22-4.
 224
S T R I K T U R ESOFAGUS
Marcellus Simadibrata
PENDAHULUAN
Striktur atau stenosis esofagus nnasih jarang, tapi makin
banyak ditemukan dalam praktek sehari-hari. Berbagai pe-
nyakit atau keadaan dapat menimbulkan striktur/stenosis
esofagus. Diagnosis penyebab striktur/stenosis esofagus
dapat ditegakkan lebih cepat dengan makin banyaknya
teknologi penunjang diagnosis yang mutakhir akhir-akhir
ini antara lain alat pencitraan radiologi dan endoskopi.
Penatalaksanaan penderita kasus ini harus optimal, karena
bila tidak akan timbul komplikasi yang akan memperberat
penyakitnya.
DEFINISI
Stenosis esofagus adalah penyempitan lumen esofagus,
dapat karena tumor atau penyebab lain. Striktur
esofagus merupakan penyempitan lumen karena fibrosis
dinding esofagus yang disebabkan oleh macam-macam
penyebab.Proses striktur terjadi akibat reaksi inflamasi dan
nekrosis esofagus yang disebabkan oleh macam-macam
penyebab.
Dalam praktek stenosis dan striktur esofagus sulit
dibedakan, sehingga kedua istilah dipakai untuk semua
kelainan penyempitan atau obstruksi esofagus.
EPIDEMIOLOGI
jelas terhadap makanan padat, berbeda dengan kesulitan
Di Amerika Serikat diperkirakan 70-80% kasus striktur
esofagus disebabkan oleh gastroesophageal reflux disease
(GERD). Striktur pasca operasi diperikirakan sekitar 10%
dan striktur korosif sekitar kurang dari 5%. Striktur peptik
didapatkan 10 kali lipat lebih sering pada etnik kulit putih
dibandingkan etnik kulit hitam atau Asia, walau masih
1757-
kontroversi. Striktur peptik juga ditemukan 2-3 kali lipat
lebih sering pada pria dibandingkan wanita. Penderita
striktur peptik ditemukan cenderung lebih sering pada
usia tua, disamping gejala-gejala refluksnya lebih lama. Di
RSUPN Cipto Mangunkusumo Indonesia pada tahun 1994
dari 21 pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas
(SCBA) atas indikasi disfagia, didapatkan 6 (28,57%) kasus
striktur/stenosis esofagus. Penyebab striktur/stenosis
esofagus tersebut yaitu tumor esofagus (14,29%), diikuti
korosif karena air abu (9,52%) dan pascaskleroterapi
varises esofagus (4,76%).
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Striktur peptik esofagus kebanyakan akibat esofagitis
karena refluks gastroesofageal. Dua faktor yang berperan
pada terjadinya striktur peptik esofagus adalah disfungsi
sfingter esofagus bawah dan gangguan motilitas yang
mengakibatkan memburuknya kemampuan pembersihan
esofagus. Faktor lain yang mungkin berperan antara
lain adanya hernia hiatal, sekresi asam dan pepsin dan
gangguan pengosongan lambung.
GEJALA DAN TANDA
Disfagia merupakan gejala terpenting striktur/stenosis
esofagus. Kesulitan makan pada striktur/stenosis ini lebih
makan karena kelainan motilitas yaitu makanan padat
relatif lebih mudah turun. Gejala ini mulai dirasakan bila
lumen menyempit sampai 50%.
K e l u h a n lainnya y a i t u rasa nyeri atau t e r b a k a r
s u b s t e r n a l / d a d a , rasa tak enak di d a d a , ada y a n g
meninggal substernal/dada, rasa tak enak di dada, ada
1758
yang mengganjal subternal sewaktu makan. Pasien dapat
mengeluh mual dan muntah sehabis makan. Bila striktur
bertambah berat, asupan nutrisi akan berkurang sehingga
pasien akan mengalami kekurangan gizi dengan segala
komplikasinya.
Pada pemeriksaan jasmani sering didapatkan adanya
malnutrisi, dan kadangkala ada anemia berupa konjungtiva
pucat. Bila ada aspirasi pneumonia karena masuknya
muntahan sisa makanan ke paru- paru akan didapati ronki,
sesak napas, dan sianosis.
ETIOLOGI
Penyakit yang dapat menimbulkan striktur esofagus dapat
diklasifikasikan menjadi 3: (1) penyakit intrinsik yang
menyempitkan lumen esofagus melalui inflamasi, fibrosis
atau neoplasia; (2) penyakit ekstrinsikyang menyempitkan
lumen esofagus melalui invasi langsung atau pembesaran
kelenjar limfe; dan (3) penyakit-penyakit yang merusak
peristaltik esofagus dan/atau fungsi sfingter esofagus
bawah (LES) melalui efek penyakit pada otot polos
esofagus dan persarafannya.
Banyak penyakit/keadaan yang dapat menimbulkan
terjadinya striktur/stenosis esofagus. Penyakit/keadaan
tersebut antara lain proses asam peptik, autoimun, infeksi,
kaustik, congenital, iatrogenik, obat-obatan, radioterapi,
keganasan, dan idiopatik.
Etiologi striktur/stenosis esofagus yaitu:
Jinak (Benigna)
1. Bahan korosif/kaustik (eksogen): striktur/stenosis
dapat terjadi pada semua bagian esofagus, karena
masuknya bahan kaustik tersebut secara sengaja
(usaha bunuh diri) atau tidak sengaja (kecelakaan).
Bahan korosif/kaustikini dapat dibagi atas:
Alkali: Zat yang dipakai pada cairan pembersih WC
misahnatrium hidroksida atau kalium hidroksida.
Obat yang mengandung coppersulfate, natrium
hidroksida, natrium hipoklorit, benzalkonium
klorida dan natrium karbonat sering j u g a
menimbulkan striktur. Air abu pembuat mie/kue
yang m e n g a n d u n g NaOH sering merupakan
penyebab striktur karena kecelakaan pada anak.
Asam:Asam merupakan 15% penyebab kaustik
esofagus. Yang sering yaitu pembersih WC, zat
p e n c a m p u r kolam renang, bahan anti karat,
cairan solder, bahan rumah tangga (misal vanish,
saniflush, lysol, mister plumr) yang mengandung
sulfur, hidroklorida, asam fosfor.
Cairan lain yang mengandung asam asetat, asam
sitrat, asam HCL j u g a menimbulkan striktur/
stenosis esofagus.
GASTROENTEROLOGI
2. Penyakit esofagus refluks (endogen): striktur/stenosis
terjadi karena adanya iritasi asam lambung (refluks
gastroesofageal). Biasanya striktur terjadi pada 1/3
distal. Pada Barret's esophagus, striktur dapat terjadi
pada 1/3 tengah.
3. Pascabedah transeksi esofagus: striktur terjadi pada
1/3 distal.
4. Pascaskleoterapi endoskopik: striktur terjadi pada
1/3 distal.
IVIaligna (tumor/kanker esofagus)
Striktur maligna mi dapat terjadi pada semua bagian
esofagus, paling sering terjadi di bagian distal lalu diikuti
tengah dan proksimal. Tumor/ kanker esofagus bisa
berasal dari mukosa (karsinoma sel skuamosa yang paling
sering, adenokarsinoma sebagian kecil) atau submukosa
atau metastasis kanker dari luar esofagus. Metastase
kanker luar esofagus paling banyak berasal dari paru,
payudara dan ovarium.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang
yang dipakai antara lain rontgen esofagografi (OMD),
endoskopi saluran cerna bagian atas (esofagoskopi),
pemeriksaan histopatologi, manometri, CT-scan dan
Ultrasonografi endoskopik.
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan yaitu adanya
gejala klinis seperti gangguan menelan makanan, rasa
nyeri atau terbakar substernal, muntah sehabis makan
(refluks), bahan korosif/kaustik, atau pascabedah transeksi
esofagus atau pascaskleroterapi endoskopik.
Pemeriksaan radiologi esofagogram harus selalu
dikerjakan pada pasien disfagia, terlebih bila diduga
penyebabnya striktur/stenosis esofagus. Pada esofagogram
akan ditemukan adanya penyempitan esofagus. Penyempitan
ini lebih lebih sering terjadi di bagian distal esofagus, dapat
dibedakan atas striktur pendek (<1cm), sedang (1-3cm)
atau panjang (3-5 cm). Permukaan lumen yang menyempit
dapat licin dan rata atau ireguler (maligna).
Pemeriksaan esofagoskopi penting untuk diagnosis
dan terapi (menggunakan alat tertentu). Mukosa lumen
dapat diamati secara seksama dan bila ada kecurigaan
k e g a n a s a n ( m a l i g n a ) dapat d i l a k u k a n biopsi untuk
pemeriksaan histopatologi. Pada esofagus pasien disfagia
seringkali didapatkan banyak sisa makanan yang tidak
dapat melewati striktur, sehingga dapat mengacaukan
pemeriksaan. Untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang
baik, dalam mempersiapkan pemeriksaan pemeriksaan
esofagoskopi, pasien tidak hanya puasa minimal 6 j a m ,
tetapi sebaliknya sebelum tindakan, juga dilakukan bilasan
STRIKTUR ESOFAGUS 1759

esofagus dengan air putih atau NaCI fisiologis melalui

Tabel 1. Klasifikasi Striktur Esofagus
selang nasogastrik (NGT). Pada pemeriksaan esofagoskopi
akan didapati lumen yang menyempit dengan mukosa A Diameter striktur (mm) Skor
yang normal atau tak rata dengan hiperemia (esofagitis) • >11 • 1
atau iregular berbenjol-benjol (maligna). • 6-10 • 2
Pada pemeriksaaan histopatologi biasanya didapatkan • <5 '3
adanya kerusakan jaringan yang tidak melewati lapisan B Panjang striktur(mm)
• <30 ' I
muskularis m u k o s a . Terlihat fibrosis keras yang luas
• 30-50 . 2
terutama di daerah submukosa, terjadi penebalan dinding
• >50 •3
yang konsentrik, yang menimbulkan stenosis. Dapat terlihat
C Respon terhadap dilatasi
adanya reaksi inflamasi seperti infiltrasi sel polimorfonuklear
• Baik • 1
(PMN), hiperplasi sel basal dan elongasio papil ke arah
• Buruk • 2
permukaan. Bila terjadi ulserasi yang dalam seperti pada
Skor komposit untuk menentukan derajat striktur
Barret's esophagus atau akibat bahan korosif, fibrosis terjadi
Tipe I 3-4
lebih dalam, meliputi seluruh dinding esofagus, sehingga
Tipe II 5-6
dapat terjadi pemendekan esofagus.
Tipe III 7-8
Pemeriksaan manometri di perlukan bila dicurigai
adanya kelainan dismotilitas sebagai proses primer.
Pemeriksaan Computed Tomography (CT) scan dan french). Nutrisi parenteral diberikan sesuai kebutuhan
Ultrasonografi endoskopik (EUS) berguna untuk staging kalori dan elektrolit, seperti triofusin, triofusin E 1000,
pada striktur maligna. aminofusin, intrafusin, amiparen, panamin G, intralipid,
aminosteril, kalbamin dan Iain-Iain. Nutrisi secara
enteral berupa makanan cair biasa atau susu komersial
DIAGNOSIS BANDING (misal: entrasol, peptisol, fresubin, proten, nutren).
Vitamin dan zat besi: pada anemia defisiensi vitamin
Pada setiap striktur/stenosis harus selalu diwaspadai B12/asam folat perlu diberikan vitamin 12 atau asam
kemungkinan adanya keganasan (maligna). Keluhan lain folat. Pada anemia defisiensi besi perlu diberikan
yang menimbulkan gejala seperti striktur esofagus antara obat zat besi misal ferrous fumarat, sulfat ferosus,
lain akalasia, spasme esofagus difus, divertikel esofagus, ferromia,dll. Pada anemia defisiensi besi perlu juga
skleroderma, amiloidosis, miastenia gravis, dll. diberikan vitamin C. Pada kekurangan vitamin A dapat
diberikan vitamin A.

KLASIFIKASI Terapi Dilatasi N o n b e d a h

Dengan perkembangan teknologi kedokteran di bidang
Berdasarkan penyebab striktur keganasan atau tidak endoskopi dan radiologi, sebagian pasien dapat diobati
dapat dibagi atas striktur benigna (jinak) dan striktur dengan cara dilatasi nonbedah.
maligna (ganas). Berdasarkan penyebab peptik atau
tidak dapat dibagi striktur peptik dan striktur non peptik. 1. Dilatasi per ora|6^2-'4

Striktur peptik esofagus dapat diklasifikasikan menjadi

3 klasifikasi berdasarkan beberapa variabel (tabel 1).
Klasifikasi ini berhubungan dengan keberhasilan terapi
dilatasi striktur Makin tinggi skor klasifikasi makin buruk
respons keberhasilan terapi dilatasi.
PENATALAKSANAAN
Medis
Nutrisi yang adekuat: Diusahakan diberikan nutrisi
yang bergizi tinggi dengan kalori, proterin, lemak dan
karbohidrat yang seimbang. Bila belum dapat makan
(oral) diberikan secara parentral dan/atau enteral
melalui selang flocare (selang nasogastrik ukuran 7
Busi karet air raksa (merkuri). Dikenal 2 macam,
yaitu busi Hurst, yang ujungnya bulat, dan busi
Maioney, y a n g b e n t u k n y a m e r u n c i n g . Terdapat
beberapa ukuran dari 16F- 60F. Businasi dimulai 2 kali
seminggu dengan busi terkecil lalu dinaikkan bertahap
makin lama makin besar businya sampai terbesar, lalu
businasi sekali seminggu bila ada perbaikan disfagia,
dan selnjutnya bila diperlukan.
Dilator metal dengan guide wire (Eder Puestow)
dapat digunakan untuk striktur panjang dan sangat
sempit, dikerjakan dengan kontrol fluoroskopi.
Balon p n e u m a t i k . Alat ini d i m a s u k k a n melalui
b a n t u a n guide wire p e r e n d o s k o p i k , lalu balon
dikembangkan untuk melebarkan striktur/stenosis.
1760
Dilator Savary-Guillard. Dilator ini terbuat dari
polivinil, dengan saluran di tengah, untuk memasang
guide wire per endoskopik. Dalam pemasangannya
diperlukan fluoroskopi. Terdapat beberapa ukuran dari
15F-35F. Alat ini semifleksible, bentuknya meruncing,
sehingga lebih menyenangkan pasien, dibandingkan
dilator metal.
Dilator celesting dengan olive Eder Puestow. Dilator
dimasukkan melalui guide wire.
2. Elektrokoagulasi secara endoskopik: dilakukan bila
strikturnya pendek (< 1 cm) atau sedang (1 -3 cm). Striktur
yang ada dilebarkan dengan pemotongan memakai
elektrokoagulasi. Beberapa penulis melaporkan tindakan
ini pada kasus pasca transeksi dengan hasil baik.
3. Terapi laser: B e b e r a p a pusat p e n g o b a t a n telah
mencoba dilatasi striktur denganlaser terutama untuk
paliatif pada striktur maligna karena kanker yang
sudah tak dapat dioperasi.
4. Pemasangan stent esofagus: Stent (selang buatan)
untuk esofagus dipasang per endoskopik setelah
d i l a k u k a n dilatasi. Stent d i p a s a n g untuk sriktur
maligna atau striktur karena penyebab lain yang tak
mungkin dilakukan operasi.
5. Penyuntikan steroid intralesi: Penyuntikan steroid
per endoskop dilakukan pada striktur esofagus yang
refrakter.
6. Percutaneus Endoscopic Gastronomy (PEG): Tindakan
ini dilakukan pada pasien striktur maligna atau striktur
karena penyebab lain yang tak mungkin dilakukan
pembedahan.Pada tindakan ini dibuat stoma gaster
melalui kulit per endoskopik. Melalui stoma dapat
dimasukkan nutrisi yang adekuat.
Bedah
Tindakan bedah dilakukan bila secara medis tidak ada
kemajuan, atau lesi terlalu panjang, dengan fibrosis
transmural. Dilaporkan bahwa tindakan bedah merupakan
terapi paliatif yang baik dan menghasilkan survival yang
panjang pada striktur esofagus karena metastase tumor
paru, payudara dan ovarium.Terdapat beberapa pilihan
seperti reseksi striktur/stenosis dengan esofagogastrek-
tomi, reseksi dengan interposisi jejunum, atau kolon. Pada
pasien yang tak mau direseksi striktur/stenosisnya dapat
dilakukan gastrostomi operatif.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang banyak ditemukan yaitu kurang gizi
( m a l n u t r i s i ) , p e r d a r a h a n s a l u r a n c e r n a bagian atas
GASTROENTEROLOGI
(SCBA), makanan tersangkut (obstruksi) di esofagus,
dan pneumonia aspirasi. Bila penyebabnya kanker dapat
ditemukan adanya metastase ke paru dll.
PENCEGAHAN
M e n g i n g a t bahaya striktur/stenosis esofagus, perlu
diberikan penjelasan pada masyarakat bahwa salah satu
penyebabnya yaitu bahan korosif/kaustik seperti asam/
alkali. Jangan sampai terminum bahan-bahan korosif/
kaustik secara sengaja. Untuk pasien esofagitis peptik/
refluks perlu berobat yang teratur karena kemungkinan
t i m b u l n y a striktur sebagai k o m p l i k a s i . P e n g g u n a a n
kortikosteroid pada esofagitis karena kaustik asam/alkali
untuk mencegah terjadinya stenosis/striktur esofagus
tetap masih kontroversi.
PROGNOSIS
P r o g n o s i s t e r g a n t u n g p a d a p e n y a k i t dasar, h a s i l
pengobatan dan komplikasi yang timbul pada penderita
striktur. M o r t a l i t a s pada striktur y a n g j i n a k m a s i h
rendah.
REFERENSI
1. Mukherjee S. Esophageal Stricture. Available from url:
http://emedicine.medscape.com/article/175098-overview.
Accessed 8 October 2011.
2. Peura D A , Johnson C F . Esophageal stricture. In: Bayless ed.
Current Therapy in Gastroentrologyand Liver Disease-2.
Toronto-Philadelphia: B C Decker Inc.. 1986.p. 25-9.
3. Craner DJ. Esophageal stricture, http://media.health.
discovery.com/encyclopedias/220.html: 1-3. Acessed 1
October 2011.
4. Lundell L. Reflux esophagitis and peptik strictures. G I Mo-
tility online.2006.doi:10.1038/gimo43. Available from url:
http://vvrww.nature.com/gimo/contents/ptl/full/gimo43.
html. Accessed 21 October 2011.
5. Braghetto I, Csendes A, Burdiles P, K o m O, et al. Barrett's
esophagus complicatedwith stricture: correlation between
classification and the results of different therapeutic options.
World J Surg 2002;26:1228-33.
6. Simadibrata M. Laporan hasil pemeriksaaan endoskopi salu-
ran cerna bagian atas subbagian gastroenterologi. Bagian llmu
Penyakit dalam F K U I / R S U P N C M , 1994 (tidakdipublikasi).
7. Bozymski E M . Isaacs K L . Miscellaneous diseases of the
esophagus. In: Yamada T-Alpers DH-Ow\'ang C-Powell DW-
Silverstein F E (eds).Textbook of Gastroententerology.Vol one
2nd edihon. Philadelphia: JB Lippincott.l995.p. 1283-302.
8. Excerpt from Esophageal Stricture, http:/ / www.emedicine.
com/med/by name/esophageal-stricture.htm: l-2.Acessed
1 October 2011.
9. Alinejad A. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract.
Shiraz e-med. J. http: / / w w w . sums.ac. ir / semj / vol4 / jan2003/
causticinj.htm:l-22. Acessed 1 October 2011.
10. Tuncer R, Soyupak S, Sen N , Okur H , Keskin E, Zorludemir
STRIKTUR ESOFAGUS 1761

U et.al. Does steroid treatment prevent caustic esophageal

stricture? A prospective study. A n n Med Sci 2000;9: 56-8.
11. Mizobuchi S, Tachimori Y, Kato H , Watanabe H , Nakanishi
Y, Ochiai A. Metastatic esophageal tumors from distant pri-
mary lesions: report of three esophagectomies and study of
1835 autopsy cases. http://wu'w^.jjco.oupjoumals.org/cgi/
content/full/27/6/410:1-8. Acessed 1 October 2011.
12. Fraser A G , Nicholson G L . Long-term follow up of dilatation
treatment of oesophageal strictures. J.Gastroenterol Hepatol
1992; 7:520-3.
13. Song H Y , H a n T M , K i m CS, Choi K C . Corrosive esophageal
stricture: safety and effectiveness of balloon dilation. Radiol-
ogy 1992; 184:373-8.
14. Lahoti D, Bose P, Broor SL. Balloon versus bougie dilation in
the management of corrosive esophageal strictures. Abstracts
11: Poster Presentations World Congress of Gastroenterology
10th Congress of Coloproctology. Los Angeles. California.
October 2-71994.p. 1257P.
15. Rani A A , AH I. Daldiyono dkk.Terapi endoskopi pada striktur
esofagus pasca transeksi. Naskah Lengkap K O P A P D l V I l
Jakarta. 1984.p. 1186-9
16. Sass N L , Rienow J, Fricke A, Hagenmueller F. Metal stents
for palliative treatment of malignant esophageal strictures.
Abstracts 11: Poster Presentations World Congresses of Gastro-
enterology 10th Congress of Gastroenterology 8th Congress
of Digestive Endoscopy 5th Congress of Coloproctology. Los
Angeles. California. October 2-71994.p. 1282P
17. Cwikiel W, Willen R Stridbeck H , Lillo-gil R, von Holstein CS.
Self expanding stent in the treatment of benign esophageal
strictures: experimental study in pigs and presentation of
clinical cases. Radiology 1993; 187: 667-71.
18. Berenson G A , Wyllie R, Caulfield M, Steffen R. Case report
intralesion steroids in the treatment of refractory esophageal
strictures. J Ped Gastroenterol Nutr 1994; 18: 250-2.
19. Esophageal stricture - benign, http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmedhealth/PMH0001256/. Acessed 21 October
2011.

PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL
Marcellus Simadibrata, Achmad Fauzi
PENDAHULUAN
Penyakit infeksi mengakibatkan lebih dari I S j u t a kematian
setiap t a h u n dan m e r u p a k a n p e n y e b a b mortalitas
utama pada negara-negara yang kurang maju/sedang
berkembang, yang umumnya terletak pada daerah tropis
dan subtropis. Dampak yang berat dari penyakit infeksi
di negara-negara berkembang terutama disebabkan
kepadatan penduduk, keadaan kesehatan, perumahan dan
akses untuk pertolongan medis yang kurang memadai.
Meskipun telah memasuki millenium ketiga, ternyata masih
terdapat kesenjangan di antara standar sanitasi, higiene,
dan pendidikan di negara berkembang dengan tingkat yang
dibutuhkan bagi terhapusnya insiden penyakit infeksi,
yang semuanya berkaitan dengan keadaan sosio-ekonomi
yang masih jauh di bawah sempurna.
Penyakit tropik infeksi gastrointestinal (di negara-
negara tropis dan subtropis) berasal dari berbagai
infeksi-virus, bakteri, mikosis, protozoa, dan c a c i n g .
Diare merupakan gejala infeksi yang sering dan sangat
penting, berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas di
negara berkembang, bahkan sangat berdampak pada
penduduk negara maju terutama bagi mereka yang
sering bepergian atau melancong, sehingga dikenal
sebagai diare orang bepergian/pelancong {Travellers'
Diarrhoea).
MANIFESTASI KLINIS
Diare merupakan gejala klinik utama penyakit tropik
infeksi gastrointestinal, namun demikian terdapat pula
gejala-gejala lainnya, yaitu disfagia, perdarahan saluran
cerna, nyeri abdomen, malabsorpsi, tropical sprue,
travellers'diarrhea.
Disfagia. Kandidiasis esofagus cukup sering ditemukan
sebagai penyebab disfagia di daerah tropik, kandidiasis
esofagus dapat pula sebagai manifestasi klinik infeksi
225
oportunistik pada AIDS {Acquired Immunodeficiency
Syndrome). Di Amerika Selatan, mega-esofagus penyakit
Chagas harus dipertimbangkan sebagai penyebab disfagia.
Strikturzat kimia korosif,dan benda asing (misalnya tulang
ikan) juga merupakan kausa yang penting pada gangguan
menelan.
Perdarahan saluran cerna. Perdarahan saluran cerna
bagian atas dapat disebabkan oleh ulkus peptik, gastritis,
esofagitis, dan karsinoma gaster atau karsinoma esofagus.
Gastritis, gastritis erosif, dan ulkus gaster dapat berkaitan
dengan obat-obatan, misalnya pemakaian kortikosteroid
dan OAINS (obat antiinflamasi non-steroid). Infeksi bakteri
H. Pylori telah diketahui sebagai penyebab utama inflamasi
dan/ulserasi gaster dan d u o d e n u m . Varises esofagus
juga sering ditemukan sebagai penyebab haematemesis
di banyak daerah/negara tropik, minimal sekitar 2 5 %
dari semua kasus-kasus haematemesis, penyakit hati
yang mendasarinya dapat merupakan akibat lanjut dari
infeksi kronik hepatitis virus, atau fibrosis hati akibat
schistosomiasis.
Perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat terjadi
akibat infeksi seperti tuberkulosis, shigellosis, E. Coli,
Campylobacter, salmonelosis, amebiasis, helminthiasis,
maupun HIV/AIDS.
Nyeri abdomen. Di negara-negara maju, nyeri abdomen
berat umumnya disebabkan oleh appendisitis, adenitis
m e s e n t e r i k , ulkus peptik perforasi, kolesistitis, dan
obstruksi intestinal (umumnya akibat perlekatan atau
keganasan). Spektrum kausa nyeri abdomen di daerah
tropik lebih luas lagi, yang harus dipertimbangkan sebagai
kausa nyeri abdomen berat, yaitu: tuberkulosis abdominal,
tifoid (termasuk perforasi tifoid), ruptur kista hidatidosa,
kolitis amuba (termasuk perforasi), abses hati amuba
dan
(dapat terjadi ruptur hati), obstruksi intestinal karena
cacing Ascaris lumbricoides, ascariasis ektopik (dapat
menyebabkan obstruksi kandung empedu atau pankreas),
krisis sickle cell anemia, ruptur limpa, sindrom infeksi
strongyloidiasis.
1762
PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL
Malabsorpsi. Malabsorpsi dapat merupakan gambaran
dari infeksi Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis,
tuberkulosis intestinal, dan AIDS. Keadaan defisiensi laktase
sementara pasca infeksi akut diare sering pula sebagai
penyebab malabsorpsi,susu serta produk susu sebaiknya
dihindari, namun yoghurt biasanya dapat ditoleransi,
karena kandungan bakteri laktase yang tinggi.
Tropical sprue. Dikenal sebagai malabsorpsi tropikal
terutama terjadi di India, Asia tenggara, daerah Karibia,
dan Amerika Tengah. Gejala yang timbul adalah diare
tak berdarah, kadang-kadang disertai steatorhea, sering
disertai kembung perut dan penurunan berat badan
yang signifikan. Biopsi duodenum biasanya menunjukkan
keadaan atrofi villous. Penyakit ini umumnya berlangsung
lama dan melemahkan. Terapi dengan tetrasiklin dan asam
folat umumnya cukup efektif.
Diare. Diare merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas di daerah tropik, menyebabkan lebih
dari 6 juta kematian setiap tahun, dan sangat berkaitan
dengan higiene yang buruk serta kontaminasi infeksi air
dan makanan. Patogen penyebab sangat bervariasi, dapat
berupa virus, bakteri, maupun parasit. Apapun etiologinya,
tatalaksana utama diare adalah hidrasi adekuat dan
keseimbangan elektrolit.
Traveler's Diarrhea. Merupakan suatu penyakit self-
limiting yang berhenti sendiri, umumnya tidak memerlukan
terapi atau profilaksis. Kuman penyebab bervariasi sesuai
geografi wilayah dan patogen spesifik harus dicari serta
dipastikan, meskipun umumnya patogen yang paling
sering m e n y e b a b k a n infeksi adalah enterotoxigenic
E. coli (ETEC), enteroaggregative E. co/i (EaggEC), dan
Campylobacter spp. Infeksi virus sebagai kausa diare,
terutama rotavirus, sangat mungkin pula lebih sering dari
yang selama ini diketahui.
Meskipun profilaksis dengan kuinolon dianjurkan pada
para pelancong dengan risiko tinggi (misalnya mereka yang
terinfeksi HIV, pasien inflammatory bowel disease, diabetes
melitus, penyakit jantung dalam pemakaian diuretik, serta
mereka yang dalam terapi anti-ulkus yang poten), risiko
dan beban biayanya harus pula dipertimbangkan. Efek
samping berkaitan dengan antibiotika profilaksis, seperti
fotosensitivitas, rash/alergi, diare terkait antibiotik, dan
mual, dapat saja lebih berat daripada potensi manfaat
yang diharapkan untuk pencegahan traveler' diarrhea.
Profilaksis lain yang terbukti efektif adalah doksisiklin dan
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), namun saat ini
pemakaiannya terbatas karena meningkatnya resistensi.
Umumnya kasus-kasus travelers' diarrhea berespon efektif
sangat cepat terhadap terapi antibiotik. Perhatian khusus
terhadap makanan dan air harus diutamakan karena
infeksi patogen seperti crystoporydlum saat ini belum
dapat diterapi.
1763
Pada pasien dengan gejala yang berat dan/atau diare
berdarah, 1-3 hari pemberian quinolon (norfloxacin 2 x 4 0 0
mg/hari, ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari, atau ofloxacin 2 x
300 mg/ hari; selama 3 hari), TMP-SMX (2 x 160/800 mg,
selama 3 hari), atau azithromisin 500 mg qd, selama 3 hari,
dianjurkan sesuai dengan pola resisten antibiotika lokal.
Obat antimotilitas dapat mengurangi gejala, dan meskipun
pemberiannya aman bersama antibiotik, tampaknya hanya
sedikit membantu efektivitasnya.
Diare merupakan manifestasi klinis yang paling sering
ditemukan pada penyakit tropik infeksi gastrointestinal.
Di negara berkembang, rotavirus diperkirakan merupakan
penyebab sekitar 60% penyakit diare. Pada infeksi bakteri,
yang paling utama adalah kuman E. Coli patogenik, yang
juga cukup sering adalah Campylobacter, Yersinia, dan
Salmonella. Shigella merupakan kausa utama disentri
bakteri, menyebabkan 15% kematian akibat kasus diare.
Kolera dan Vibrio spp masih berkaitan dengan timbulnya
kejadian wabah. Gambaran klinis, patogen penyebab,
serta terapi pada diare infeksi yang umum terjadi di daerah
tropis dan subtropis, dapat dilihat pada tabel 1 dan 2.
INFEKSI CACING
Manifestasi klinik infestasi cacing bergantung pada
patogenitas parasit, respons imun hospes, dan banyaknya
cacing. Manusia dengan jumlah cacing tertentu sering
asimptomatik walaupun pada keadaan tertentu satu
ekor cacing dapat j u g a menimbulkan gangguan yang
mengancam j i w a , misalnya bila seekor cacing ascaris
lumbricoides dewasa mengobstruksi duktus pankreatikus.
Beberapa parasit manusia seperti cacing pita daging,
T a e n i a S a g i n a t a , b e r a d a p t a s i s a n g a t baik d e n g a n
hospesnya dan hanya menimbulkan sedikit sekali tanda-
tanda keberadaan penyakit meskipun ukurannya sangat
besar. Cacing lain menimbulkan kerusakan jaringan yang
cukup bermakna d e n g a n efek-efek toksik langsung
atau d e n g a n m e m i c u respons imun y a n g m e r u s a k .
Secaraumum, semakin banyak parasit yang dikandung,
semakin tinggi kemungkinan penyakit.
Gejala klinik dan t a n d a - t a n d a infeksi traktus
gastrointestinal yang ditimbulkan oleh infestasi cacing
dan protozoa sangat bervariasi. Gejala dan tanda yang
m u n g k i n a d a l a h nyeri perut, diare dan p e n u r u n a n
berat badan. Karena itu, gambaran klinis menjadi rumit
mengingat kenyataan bahwa orang yang tinggal di daerah
tropis dapat terinfeksi oleh beberapa spesies parasit
sekaligus serta oleh bakteri enteropatogen dan virus.
Secara umum diagnosis parasit intestinal termasuk
cacing ditegakkan dengan menemukan kista, telur, dan
larva dalam feses. Pemeriksaan serologi kadang-kadang
digunakan untuk kepentingan survei epidemiologi dan
1764 GASTROENTEROLOGI

Tabel 1. Gambaran Klinis Penyebab Diare infeksi di Daerah Tropis

Mual Bukti Positif
Jalur Transmisi Nyeri Tinja dan/ Inflamasi Besi/ Gambaran Klinik
Inkubasi Demam
Umum Abdomen Berdarah atau pada Heme Lain
Muntah Feses pada Tinja

Bakteri
Salmonella 6-72 jam wabah, kontaminasi ++ +++ Dapat menyebar
spp makanan ke sendi dan
pembuluh darah
aterosklerotik
pada pasien
bakteremia
Campylobacter 1-7 hari Daging ayam yang ++ +++
spp dimasak tidak matang
Shigella spp 16-72 jam Transmisi orang ke +++ +++ Sering dengan
orang tenesmus
E.coli yang 1-9 hari wabah kontaminasi +/- Secara klasik
memproduksi makanan, terutama menunjukkan
toksin Shiga hamburger tidak suatu diare ber-
matang, tauge darah yang tidak
mentah demam (afebrile)
C. difficile bervariasi Nosokomial, 50% leukositosis
pemakaian a n t i -
biotika
Noncholera 12-24 jam seafood/makanan ++ ++
Vibrio spp laut
Yersinia spp 1-11 hari kontaminasi makanan Dapat tampil se-
bagai limfadenitis
mesenterika
Parasit
Entamoeba bervariasi kausa yang jarang
histolytica dari infeksi pada
pelancongan/frove/-
associated infection
Cryptospo- 7-10 hari wabah, ++ ./+ Diare yang sulit
ridium kontaminasi air d i a t a s i pada
pasien immuno-
compromised
berat; tanda per-
adangan feses
pada p a s i e n -
pasien negara
berkembang
Cyclospora 16-72jam wabah kontaminasi 90% fatigue
makanan, travel
associated
Giardia 16-72 jam kontaminasi air +/- ++
Virus
Norovirus 16-72 jam musim dingin pada Muntah lebih
komunitas padat, sering pada
ikan tidak matang anak-anak. Diare
pada dewasa
Rotavirus 2-6 hari

Keterangan: + : jarang; ++ : cukup sering; + + + : sering; -: tidak tampak/jarang sekali

PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL 1765

Tabel 2. Regimen Antibiotik untuk Patogen Spesifik

Patogen Antibiotik Keterangan

BAKTERI
Nontifoid Terapi tidak dianjurkan untuk penyakit ringan/sedang bila Infeksi yang berat atau ekstraintestinal memerlu-
berat atau risiko tinggi kan pemberian antibiotik yang lebih lama
Salmonella spp • Fluoroquinolon (siproflokasasin 2x500 mg, norfloksasin
2x400 mg, levofloksasin 1x500 mg selama 5 hari)
• TMP-SMX 160/800 mg, 2x sehari, 5-7 hari
• Seftiakson 100 mg/kg (max 1 g) per hari
Campylobacter • Eritromisin (40 mg/kg, max 500 mg, 4x sehari, selama Terapi a n t i b i o t i k a pada pasien tanpa
5 hari) komplikasi hanya efektif jika diberikan dalam 4
• Azitromisin 1x500 mg, untuk 1-3 hari hari sejak terjadi diare. Semua pasien dengan
penyakit berat atau dengan gangguan sistem
imun harus mendapat terapi tanpa meng-
indahkan lamanya gejala. Meningkatnya
kejadian resistensi terhadap kuinolon;
resistensi terjadi selama terapi
Shigella • Fluorokuinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o., Efek dari terapi pada terjadinya sindrom
norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin 1x500mg) hemolitik uremia pada anak masih belum
semua selama 3 hari diketahui
• TMP-SMX 2x160/800 mg p.o selama 1-3 hari

E Coli (entero- Antibiotika biasanya tidak dipedukan jika sakit berat: Jarang dilakukan pemeriksaan mikrobiologi
toksi-genik, • F l u o r o k u i n o l o n (siprofloksasin 2x500 mg p.o., spesifik. Menurunnya toleransi terhadap
enteropatogenik, norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin IxSOOmg) TMP-SMX
enteroinvasif) atau semua selama 3 hari
terapi empiris dari • TMP-SMX 2x160/800 mg p.o selama 1 -3 hari jika dapat
'traveler's diterima
diarrhea' pada • Rifaksimin 3x200mg p.o untuk 'traveler's diarrhea'
beberapa daerah

Toksin-Shiga Obat antimotilitas dan antibiotika harus dihindari Penggunaan a n t i b i o t i k a b e r h u b u n g a n

dengan terjadinya sindrom hemolitik uremia
pada anak
A n t i b i o t i k a y a n g m e n y e b a b k a n harus d i h e n t i k a n Penggunaan vankomisin oral tidak dianjurkan
Metronidazol 3x500 mg selama 10 hari karena efek resistensi terhadap antimikroba
tetapi kadang-kadang diperlukan
Vibrio Untuk Kolera, prioritas utama terapi adalah Obat yang sama harus aktif melawan kuman
rehidrasi vibrio spp non kolera, tetapi terapi tidak di-
• Doksisiklin 300mg p.o dosis tunggal b u t u h k a n pada p e n y a k i t ringan atau
• Fluorokuinolon (siprofloksasin 500 mg p.o., sedang
norfloksasin 400mg p.o ) dosis tunggal
• Eritromisin (12,5mg/kg, max 500 mg,
selama 3 hari)
• Azitromisin (20mg/kg max 1g p.o dosis tunggal

Yersinia Antibiotika biasanya tidak diperlukan jika sakit berat atau Infeksi berat atau ekstraintestinal memerlu-
pada pasien dengan gangguan sistem imun: kan pemberian antibiotika lebih lama
• F l u o r o k u i n o l o n (siprofloksasin 2x500 mg p.o.,
norfloksacin 2x400mg p.o, Levofloksasin IxSOOmg)
semua selama 3 hari
• TMP-SMX 2x160/300 mg p.o selama 3-5 hari jika dapat
diterima
• Doksisiklin lOOmg p.o dosis tunggal
1766 GASTROENTEROLOGI

PARASIT

Entamoeba • Metronidazol 3x750mg selama 5 - 1 0 hari atau tinidazol Durasi yang sama untuk abses hati amuba
HistoUtica 2g dosis tunggal berhubungan dengan angka kesembuhan
• Paromomisin 3 x 500 mg selama 7-10 hari atau 90%; mungkin memerlukan aspirasi atau
iodokuinol 3 x 650mg selama 20 hari pemberian yang lebih lama
Cryptosporidium Pasien immunocompromised atau penyakit berat Tak ada terapi yang dapat diandalkan;
• Paromomisin dan azitromisin atau Nitazoksanid dapat status imun pejamu sangat penting dalam
efektif menentukan hasil terapi
Pasien dengan AIDS
Optimalisasi terapi antiretroviral untuk mencapai
rekonstitusi immunitas
Cyclospora TMP-SMX 2 X 160/800 mgpo 7 - 1 0 hari Paromomisin bermanfaat pada wanita hamil;
furazolidon, nitazoksanid, dan albendazol
juga aktif
Cayetenensis TMP-SMX 2 X 160/800 mg po 7 - 10 hari
Isospora belli Metronidazol 3 X 250 - 500 mg 7 - 10 hari
Giardia Tinidazol 2 g dosis tunggal

b e r m a n f a a t t e r u t a m a untuk d i a g n o s i s sistiserkosis. Cacing Tanah

Pemeriksaan DNAjuga dikembangkan untuk membedakan Askariasis {ascaris lumbricoides), Ancylostoma duodenale,
antara Taenia saginata dengan Taenia solium. Necator a m e r i c a n u s , Trikuriasis {Trichuris trlchlura),
Strongyloides stercoralis, merupakan golongan cacing
C a c i n g Pita yang siklus hidupnya bergantung pada suatu periode
Cacing pita merupakan hermafrodit pipih bersegmen siklus perkembangan di luartubuh manusia, secara khusus
dengan ukuran 10 mm-20 mm. Kepalanya (sco/ex) melekat di dalam tanah. Pneumonitis askaris adalah suatu keadaan
pada mukosa usus halus melalui penghisap atau pengait. pada saat migrasi larva askaris melalui paru-paru, gejala
Kecuali hymenolepis nana, semua cacing pita memerlukan yang ditimbulkannya dapat berupa demam, batuk, sesak
pejamu perantara sekunder tempat larva berkembang napas, mengi, urtikaria, serta nyeri dada, sianosis, dan
menjadi kista, biasanya dalam otot. Manusia terinfeksi hemoptisis pada kasus yang berat.
cacing pita melaui konsumsi daging atau ikan yang tidak
matang dimasak. Infeksi larva juga dapat terjadi melalui Terapi A s k a r i a s i s
telur yang dimakan, misalnya sistiserkosis. Albendazol 400 mg, dosis tunggal. Pada infeksi berat
Spesies cacing pita yang u m u m n y a menginfeksi dapat diberikan 2-3 hari.
manusia adalah Taenia saginata. Taenia solium, sistiserkosis, Mebendazol 2 X 100 mg, selama 3 hari.
Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta, dan Dpylidium Piperazin 25 mg/kgBB, maksimum dosis pada dewasa
c a n i n u m . Sistiserkosis adalah suatu keadaan dimana 3,5g.
telur Taenia solium, cacing pita babi, yang termakan oleh Pirantel pamoat 10 mg/kg, maksimum 1 g, dosis
manusia, memproduksi kista di dalam jaringan otak dan tunggal.
jaringan tubuh lain. Neurosistiserkosis yang biasanya Nitazoksanid 2 X 500 mg untuk dewasa.
ditandai dengan kejang yang dapat berulang, merupakan Terapi A n c y l o s t o m a d u o d e n a l e dan Necator
penyebab epilepsi yang penting di Afrika dan Amerika americanus:
Selatan. Mebendazol 2 X 100 mg selama 3 hari.
Pengobatan y a n g diberikan pada infeksi cacing Albendazol 400 mg, dosis tunggal.
pita adalah prazikuantel (10 mg/kg). Hymenolepis nana Pirantel pamoat 11 mg/kgBB (maximum 1 g), dosis
memerlukan dosis 25 mg/kg dosis tunggal. Niklosamid, tunggal.
dosis tunggal (SOOmg bila BB<11 kg; 1 g: BB 11-34 kg; 1,5 g:
BB >34 kg; 2 g untuk dewasa) juga efektif. Albendazol juga Preparat besi oral untuk anemia.
efektif untuk mengobati taeniasis intestinal, sistiserkosis,
dan kista hidatidosa. Nitazoksamid j u g a efektif untuk Terapi Trikuriasis
infeksi Taenia saginata. Mebendazol 500 mg atau albendazol 400 mg, dosis
tunggal. Mebendazol lebih efektif daripada albendazol.
PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL 1767

Pada kasus berat mebendazol diberikan 3 X 100 mg

selama 3 hari. Nitoksamid juga dikatakan efektif untuk
trikuriasis.

REFERENSI

Cheng A C , McDonald JR, Thielman N M . Infectious diarrhea in

developed and developing countries. J Clin Gastroenterol
2005; 39 (9): 757 - 69.
Cook G C . Problem gastroenterologi daerah tropis. In: Salim IV,
Bani AP, editors. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran E G C ;
1997.
Dupont H L . Travelers' diarrhea and foodborne diseases. I n :
Surawicz C, Owen RL. Gastrointestinal and hepatic infections.
Philadelphia: W.B. Saunders Company 1995.p. 565 - 73.
Gill G , Beeching N . Tropical medicine, 5th ed. Blackwell Science
Ltd, 2005.
Greenberg HB, Matsui SM, Holodniy M. Small intestine: Infections
with common bacterial and viral pathogens. In: Yamada T,
Alpers D H , Laine L et al. (eds). Textbook of Gastroenterology,
4th ed. New York: Lippincot Williams & Wilkins 2003.p.
1466 - 85.
Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for International travel.
In: Kasper DL,Fauci AS, Braunwald E et al. (eds). Harrison's
Principle of Internal Medicine. 16 th edition. N e w York:
McGraw-Hill 2005.p. 725 - 31.
Velez R L , Huerga H , Turrientes M C . Infectious diseases in
immigrants from the perspective of a tropical medicine
referral unit. A m J Trop Med 2003; 69 (1): 115 - 21.

PENDAHULUAN
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi
pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan
gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik,
karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis
bukan pemeriksaan histopatologi.
Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster
tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien.
Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi
positif dengan komplikasi gastritis. Pada saat ini sudah
dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan suatu
sistem yang disebut sebagai Update Sydney
PEMBAGIAN GASTRITIS
Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan
pada topografi, mortologi dan etiologi. Secara garis besar
gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni: 1. Monahopik, 2.
atropik dan 3. bentuk khusus.
S e l a i n p e m b a g i a n t e r s e b u t di a t a s , t e r d a p a t
suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan
sebagai gastropati. Disebut demikian karena secara
histopatologik tidak menggambarkan
K l a s i f i k a s i g a s t r i t i s s e s u a i d e n g a n Update
System memerlukan tindakan gastroskopi, pemeriksaan
histopatologi dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang
untuk menentukan etiologinya. Biopsi harus dilakukan
dengan metode yang benar, dievaluasi dengan baik
sehingga mortologi dan topografi kelainan mukosa
dapat disintesiskan. Banyak tindakan gastroskopi yang
m e n g a b a i k a n t o p o g r a f i saat m e n g a m b i l s p e c i m e n s
untuk pemeriksaan histopatologi. Akibatnya hasil tidak
dapat disintesiskan, sehingga klasifikasi gastritis tidak
dapat disusun dengan baik.
226
GASTRITIS
Hirlan
ETIOLOGI
Infeksi kuman Helicobacter pylori (HP) merupakan kausa
gastritis yang amat penting. Di negara berkembang
prevalensi infeksi HP pada orang dewasa mendekati 90%.
Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi HP lebih
tinggi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada
masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman HP
yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi
dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju,
prevalensi infeksi kuman HP pada anak sangat rendah.
Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman HP lebih
System. tinggi dari pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada
di Negara berkembang yakni sekitar 30%.
Penggunaan antibiotika, terutama untuk infeksi paru
dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas
karena a n t i b i o t i k a t e r s e b u t m a m p u mengeradikasi
infeksi HP, walaupun persentase keberhasilannya rendah.
Pada awal infeksi oleh kuman HP mukosa lambung akan
menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik
sering tampak sebagai erosi dan tukak multipel antrum
atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat HP sering
diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut
menjadi kronik.
radang. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan
Sydney gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap
faktor intristik dan terhadap secretory canalicular structure
sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi
terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik
dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi,
dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intristik.
Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel
parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa,
mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: menderita
gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan
gambaran gastritis kronik atropik, predominasi korpus dan
1768
GASTRITIS
pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia,
Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain
yang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih
harus dibuktikan bahwa infeksi kuman HP dapat menjadi
pemacu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap
peran infeksi HP diawali dengan kenyataan bahwa pasien
yang terinfeksi oleh kuman HP mempunyai antibodi
terhadap secretory canalicular structure sel parietal jauh
lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi
mukosa lambung misalnya enteric rotavirus dan
calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan
gastroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik.
Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran
histopatologi yang yang khas infeksi cytomegalovirus
pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi
pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan
imunocompromized.
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan
Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya
pada pasien immuno compromized. Pasien yang sistem
imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur.
Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempatyang
mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonstreroid merupakan penyebab
gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS
bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri
uluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi
perdarahan saluran cerna bagian atas.
DIAGNOSIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai
k e l u h a n b i a s a n y a berupa keluhan y a n g tidak khas.
Keluhan y a n g sering d i h u b u n g - h u b u n g k a n dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai
mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan
t e r s e b u t s e b e n a r n y a tidak berkorelasi baik d e n g a n
gastritis. Keluhan-keluhan tersebut j u g a tidak dapat
digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan.
Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi
yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksan
endoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan
dengan sistematis sesuai dengan update Sydney system
yang mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran
endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif,
flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous
rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain
menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat
menggambarkan poses yang mendasari, misalnya otoimun
a t a u respon a d a p t i f m u k o s a l a m b u n g . P e r u b a h a n -
1769
perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia
foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel
limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel
endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi
sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman Hp.
PERJALANAN A L A M I A H GASTRITIS
Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman
Hp secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non
atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropi
multifokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi
antrum adalah : inflamasi moderat sampai berat mukosa
antrum, sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak
ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau
metaplasia. Pasien-pasien seperti ini biasanya asimtomatis,
tetapi mempunyai risiko menjadi tukak duodent. Gastritis
kronik atropi multilokal mempunyai ciri-ciri khusus sebagai
berikut : terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa,
seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia
setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus.
Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor risiko
penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster.
Infeksi HP j u g a sering dihubungkan dengan limfoma
MALT.
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering
disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade
kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensi
besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang berlangsung
lama merupakan faktor risiko metaplasia intestinal dan
selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster tipe
intestinal. Gastritis kronik autoimun juga merupakan faktor
risiko polip gaster dan tumor endokrin.
PENGOBATAN
Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman HP bertujuan
untuk melakukan radikasi kuman tersebut. Pada saat
ini indikasi yang telah disetujui secara universal untuk
m e l a k u k a n eradikasi adalah infeksi kuman HP y a n g
a d a h u b u n g a n n y a d e n g a n t u k a k peptik dan y a n g
b e r h u b u n g a n d e n g a n low grade B cell lymphoma.
S e d a n g k a n p a s i e n y a n g m e n d e r i t a d i s p e p s i a non
tukak, walaupun berhubungan dengan infeksi kuman
HP eradikasi terhadap kuman tersebut masih menjadi
perdebatan. Mereka yang setuju berpendapat bahwa
eradikasi kuman tersebut ditinjau dari epidemiologi
diharapkan dapat menekan kejadian atrofi dan metaplasia
pada pasien-pasien yang sudah terinfeksi. Selanjutnya
dapat mencegah tukak peptik, kanker lambung dan
limfoma. Mereka yang tidak setuju menganggap
1770
bahwa belum cukup bukti eradikasi dapat berimplikasi
sedemikian luas. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi
antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor
(PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin,
amoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin. Bila PPI dan
kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan
bismuth subsalisilat/subsitral (Tabel 1).
Pengelolaan gastritis o t o i m u n ditujukan pada 2
hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa
gaster. A t r o f i m u k o s a g a s t e r m e r u p a k a n
yang ireversibel. Kuman sering bersama-sama dengan
penyakit autoimun yang lain, sebaiknya penyakit yang
menyertai tersebut diterapi. M e m p e r b a i k i difisiensi
kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang
timbul akibat difisiensi tersebut. Komplikasi yang
berupa kelainan patologik memang lebih sukar diatasi.
Dipikirkan untuk melakukan surveilans
kemungkinan kanker dengan pemeriksaan gastroskopi
secara periodik.
Gastritis limfositik, sering ada hubungannya dengan
infeksi HR bila hal itu terbukti, eradikasi dapat dilakukan
dan sering kali membawa perbaikan. Belum ada terapi
khusus untuk gastritis limfositik idiopatik. PPI dosis standar
dapat dicoba dan sering kali memberikan perbaikan.
Sedangkan gastritis limfositik yang menyertai penyakit
lain, misal enteropati gluten, pengelolaan ditujukan
kepada penyakit primer.
Tabel 1. Contoh Regimen untuk Eradikasi Infeksi H.
pylori
Obat 1 Obat 2 Obat 3
PPI Dosis Klaritromisin Amoksisilin
ganda (2 x 500 mg) (2x 1000 mg)
PPI Dosis Klaritromisin Metronidazol
ganda (2 x 500 mg) (2 x 500 mg)
PPI Dosis Tetrasiklin Metronidazol subsalisilat/
ganda (4 x 500 mg) (2 x 500 mg) subsitral
GASTROPATI
Gatropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan
OAINS sering disebut sebagai gastropati
atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. Terdapat
3 kategori pasien gastropati kimiawi yakni : refluks
empedu setelah gastrektomi parsial, refluks empedu
sebagai bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal
dan pengguna obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS)
kronik yang akan dibicarakan disini adalah gastropati
OAINS, sedangkan yang lain akan dibicarakan pada
sindrom dispepsia.
GASTROENTEROLOGI
GASTROPATI OAINS
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering
diresepkan. Obat ini dianggap sebagai first line therapy
untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus
trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang
lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran
cerna bersifat ringan dan reversibel. Hanya sebagian
kecil yang menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahan
keadaan saluran cerna dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan
efek samping OAINS tidak sama untuk semua orang.
Faktor risiko yang penting adalah: usia lanjut, digunakan
bersama-sama dengan streroid, riwayat pernah mengalami
efek sampaing OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebih
satu macam OAINS dan disabilitas (Tabel 2).
terhadap
Tabel 2. Faktor Risiko untuk Mendapatkan Efek
Samping OAINS
Terbukti sebagai faktor risiko
Usia lanjut >60 tahun
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sama dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor risiko
Bersama-sama dengan infeksi Hp
Merokok
Meminum alkohol
Obat 4 PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS
Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas
pada lambung. Efek samping pada lambung memang yang
paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme yakni: topikal dan sistemik. Kerusakan
mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifat
asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek
sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan
mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun
OAINS secara bemakna menekan prostaglandin. Seperti
diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif
kimiawi yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi
itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa,
meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan
meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa
yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel
pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses
imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan
akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa
lambung.
GASTRITIS 1771

DIAGNOSIS GASTROPATI OAINS REFERENSI

Spektrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan Allison MC, Howaston A G , Caaroline MB et al. Gastrointestinal
d a m a g e a s s o c i a t e d w i t h the use of n o n s t e r o i d a l
klinis yang bervariasi sangat luas, mulai yang paling
antiimplamantory drugs. N L Med J. 1992;327:749-63.
ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara Doxon MF Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and
endoskopi akan dijunnpai kongesti mukosa, erosi-erosi grading of gastritis, the Update Sydney System. International
kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi Workshop on the Histopatology of Gastritis, Houston 1995.
A m J Surg Pathol. 1996;20:1131.'
seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa Genta RM. Gastritis and gastropathy. In: Yamada T, editors.
mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang kemis sering Gastroenterology. 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins;
disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat 2003. p. 1394-415.
berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan
perforasi saluran cerna.
Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpai
regenerasi epitelial, hiperplasi foveolar, edema lamina
propria dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.
Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira
sepertiga bagian atas. Tanpa informasi yang jelas tentang
konsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti ini sering
disebut sebagai gastropati reaktif.

PENGELOLAAN

Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gasropati

OAINS ringan dapat sembuh sendiri walaupun OAINS
tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau
PPI dapat mengatasi rasa sakit d e n g a n baik. Harus
hati-hati menggunakan ARH2 pada pasien yang harus
menggunakan OAlNSJangka lama ARH2 ternyata mampu
mencegah timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran
cerna atas.
Pasien yang dapat menghentikan gangguan OAINS,
obat-obat anti tukak seperti g o l o n g a n sitoproteksi,
ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan
OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
m e n g g u n a k a n P P I . Mereka y a n g m e m p u n y a i faktor
risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberi
terapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol.
Misoprostol adalah analog prostaglandin. Pemberiannya
dapat mengimbangi penurunan produksi prostaglandin
akibat OAINS. Sayangnya efek samping obat ini sangat
mengganggu, sehingga penggunaannya terbatas.
 227
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI
DAN PENYAKIT GASTRODUODENAL
A. Aziz Rani, Achmad Fauzi

PENDAHULUAN tersebut hanya sekitar 10-20% yang akan menjadi penyakit

Sejal< penemuan kuman Helicobacter pylori (HP) oleh
Marshall dan Warren pada tahun 1983, kenriudian terbukti
bahwa infeksi HP merupakan masalah global, termasuk
di Indonesia, sampai saat ini belum jelas betui proses
penularan serta patomekanisme infeksi kuman ini pada
berbagai keadaan patologis saluran cerna bagian atas
(SCBA). Pada tukak peptik infeksi HP merupakan faktor
etiologi yang utama sedangkan untuk kanker lambung
termasuk karsinogen tipe I, yang definitif.
Pada keadaan lain seperti dispepsia non ulkus dengan
infeksi HP, para ahli belum bersepakat tentang perannya
sebagai faktor etiologi.
Selanjutnya masih menjadi pertanyaan seberapa
jauh infeksi HP menjadi masalah kesehatan, termasuk di
Indonesia. Hal ini perlu kejelasan karena konsekuensinya
m e n y a n g k u t p e n a t a l a k s a n a a n dan p e n c e g a h a n di
masyarakat yang memerlukan biaya yang tidak sedikit.
Secara khusus perlu data tentang h u b u n g a n antara
infeksi Hp dengan tukak peptik, gastritis kronik aktif
dan selanjutnya dengan kejadian kanker lambung. Bila
kemudian hubungan tersebut dapat dibuktikan dan dapat
ditentukan kelompok masyarakat dengan risiko tinggi,
terbuka kemungkinan untuk melakukan vaksinasi, baik
untuk pencegahan primer ataupun vaksinasi terapeutik.
gastroduodenal.
Studi seroepidemiologi di Indonesia menunjukkan
prevalensi 3 6 - 4 6 , 1 % dengan usia termuda 5 bulan. Pada
kelompok usia muda di bawah 5 tahun. 5,3-15.4% telah
terinfeksi, dan diduga infeksi pada usia dini berperan
sebagai faktor risiko timbulnya degenerasi maligna pada
usia yang lebih lanjut. Asumsi ini perlu diamati lebih
lanjut, karena kenyataannya prevalensi kanker lambung
di Indonesia relatif rendah, demikian pula prevalensi
tukak peptik. Agaknya selain faktor bakteri, faktor pejamu
dan faktor lingkungan yang berbeda akan menentukan
terjadinya kelainan patologis akibat infeksi.
Secara u m u m telah diketahui bahwa infeksi HP
merupakan masalah global, tetapi mekanisme transmisi
apakah oral-oral atau fekal-oral belum diketahui dengan
pasti. Studi di Indonesia menunjukkan adanya hubungan
antara tingkat sanitasi lingkungan dengan prevalensi
infeksi HP, sedangkan data di luar negeri menunjukkan
hubungan antara infeksi dengan penyediaan atau sumber
air minum.
Data penelitian klinis di Indonesia menunjukkan
bahwa prevalensi tukak peptik pada pasien dispepsia
yang di endoskopi berkisar antara 5,78% di Jakarta sampai
1 6 , 9 1 % di Medan. Data penelitian prevalensi infeksi HP
pada pasien tukak peptik dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Prevalensi HP pada Pasien Tukak Peptik di

EPIDEMIOLOGI Indonesia
Metoda Prevalensi
Prevalensi infeksi HP di negara berkembang lebih tinggi Peneliti Daerah Tukak
Diagnosis (%)
dibandingkan dengan negara maju. Prevalensi pada MananCH Jakarta duodeni CLO ICQ
populasi di negara maju sekitar 30-40%, sedangkan Jayapranata Surabaya duodeni CLO 93,9
di negara berkembang mencapai 80-90%. Dari j u m l a h Jayapranata Surabaya gaster CLO 85,7

1772
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI DAN PENYAKIT GASTRO DUODENAL
Pada kelompok pasien dispepsia non ulkus. prevalensi
infeksi HP yang dilaporkan berkisar antara 20-40%, dengan
metoda diagnostik yang berbeda yaitu serologi, kultur
dan histopatologi. Angka tersebut memberi gambaran
bahwa pola infeksi di Indonesia tidak terjadi pada usia
dini tetapi pada usia yang lebih lanjut tidak sanria dengan
pola negara berkembang lain seperti di Afrika. Agaknya
yang berperan adalah faktor lingkungan dan juga faktor
perbedaan ras.
Tingginya prevalensi infeksi dalam masyarakat tidak
sesuai dengan prevalensi penyakit SCBA seperti tukak
peptik ataupun karsinonna lannbung. Diperkirakan hanya
sekitar 10-20% saja yang kemudian menimbulkan penyakit
gastroduodenal.
Strain Helicobacter pylori yang Patogen
Infeksi HP pada saluran cenna bagian atas mempunyai
variasi klinis yang luas, mulai dari kelompok asimtomatik
sampai tukak peptik, b a h k a n d i h u b u n g k a n d e n g a n
keganasan di lambung seperti a d e n o k a r s i n o m a tipe
intestinal atau mucosal associated lymphoid tissue (MALT)
Limfoma.
Data e p i d e m i o l o g i s dari berbagai bagian dunia
menunjukkan adanya perbedaan geografis dan j u g a
korelasi yang tidak sesuai antara prevalensi infeksi dengan
prevalensi spektrum klinis seperti tukak peptik ataupun
kanker lambung. Di Indonesia prevalensi HP berdasarkan
studi seroepidemilogi termasuk cukup tinggi, tetapi
sebaliknya prevalensi berbagai keiainan klinis seperti tukak
peptik maupun kanker lambung sangat rendah.
Dalam hal ini perlu dipertimbangkan peran faktor
pejamu termasuk faktor genetik maupun faktor lingkungan
yang selain mempengaruhi kuman HP agaknya j u g a
mungkin dapat mempengaruhi fisiologi maupun
imunologi pejamu.
Situasi yang berbeda terjadi di Jepang, suatu negara
yang maju, dengan prevalensi HP yang relatif rendah tetapi
dengan prevalensi kanker lambung yang tinggi. Dari sisi
kuman HP diketahui terdapat beberapa strain yang lebih
virulen sehingga selalu ditemukan pada pasien dengan
tukak peptik, gastritis kronik, maupun kanker lambung.
Gen Vac A selalu dapat ditemukan pada kuman HR
tetapi tidak semuanya menghasilkan sitotoksin. Ternyata
struktur gen ini sangat heterogen di mana pada strain
penghasil sitotoksin yang tinggi terdapat sekuen signal
yang tertentu.
Gen CagA hanya ditemukan pada sebagian strain,
dan merupakan salah satu dari kelompok yang terdiri
dari 20 gen lain, membentuk apa yang disebut sebagai
pulau patogenesitas {pathogenicity island). Asosiasi antara
CagA dengan tukak peptik atau kanker lambung mungkin
melalui respons inflamasi yang meningkat terhadap HP
yang mengandung CagA.
1773
Untuk tukak peptik, CagA merupakan petanda yang
paling baik, tetapi di daerah dengan prevalensi CagA
yang tinggi tidak mungkin untuk membuktikan asosiasi
tersebut dengan melakukan suatu panelitian kasus kelola.
Berbagai strain HP menghasilkan vacuolating cytotoxin,
mengandung kluster gen CagA yang dapat menginduksi
IL-8. Protein CagA dan gen CagA mungkin merupakan
satu petanda strain yang ulserogenik dan karsinogenik.
Di Jepang. antibodi anti CagA tidak memberi petunjuK
yang berguna terhadap kemungkinan keiainan tersebut.
Struktur gen CagA dari strain yang menyebabkan tukak
lambung dan tukak duodenum di Jepang sangat berbeda.
Hal t e r s e b u t m e m b e r i petunjuk perlunya diketahui
profil antibodi anti CagA secara lebih rinci untuk dapat
menjelaskan makna klinis strain HP tersebut.
Penelitian diversitas genetik HP dan interaksi dengan
r e s p o n s a n t i b o d i p e j a m u m e r u p a k a n kunci untuk
memahami diversitas penyakit akibat infeksi HR
Di Indonesia belum ada data penelitian tentang
prevalensi infeksi strain HR tetapi di masa depan hal ini
perlu dilakukan agar dapat ditetapkan hubungannya
dengan keiainan patologis saluran cerna bagian atas.
PATOGENESIS
Mukosa gasterterlindungi sangat baik dari infeksi bakteri,
namun HP memiliki kemampuan adaptasi yang sangat
baik terhadap lingkungan ekologi l a m b u n g , dengan
s e r a n g k a i a n l a n g k a h unik masuk ke d a l a m m u k u s ,
berenang dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat
pada sel epitel lambung, menghindardari respons immun,
dan sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan transmisi
persisten.
Setelah memasuki saluran cerna, bakteri HP harus
menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam
isi lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus.
Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan
pada langkah awal infeksi ini. Urease menghidrolisis urea
menjadi karbondioksida dan a m m o n i a , sehingga HP
mampu bertahan hidup dalam lingkungan yang asam.
Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yang
tergantung pH (pH-gated urea channel), Ure-I, yang
terbuka pada pH yang rendah, dan menutup aliran urea
pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat penting pada
kolonisasi, dan flagel HP sangat baik beradaptasi pada
lipatan-lipatan/relung-relung lambung.
HP dapat terikat/melekat erat pada sel-sel epitel
melalui berbagai komponen permukaan bakteri. Adhesin
yang sangat dikenal baik karakteristiknya adalah BabA,
suatu protein membran luar yang terikat pada group
antigen darah Lewis B. Beberapa protein lain famili Hop
protein (protein membran luar) juga merupakan mediasi
1774
adhesi pada sel epitel. Bukti-bukti menunjukkan bahwa
adhesi, terutama oleh BabA, sangat relevan dengan
penyakit-penyakit terkait HP dan dapat mempengaruhi
derajat beratnya penyakit, meskipun beberapa hasil studi
terdapat pula yang bertentangan.
S e b a g i a n besar strain HP m e n g e l u a r k a n s u a t u
eksotoksin, VacA {vacuolating cytotoxin). Toksin tersebut
masuk ke dalam membran sel epitel dan membentuk
suatu saluran tergantung voltase, suatu anion hexamer
selektif, yang mana melalui saluran tersebut bikarbonat
dan anion-anion organik dapat dilepaskan, tampaknya
juga untuk menyediakan nutrisi bagi bakteri. VacA juga
menyerang membran mitikondria, sehingga menyebabkan
lepasnya sitokrom c dan mengakibatkan apoptosis. Peran
patogenik dari dari toksin masih diperdebatkan. Pada
studi-studi hewan, bakteri mutan tanpa VacA juga dapat
melakukan kolonisasi, dan strain dengan gen VacA yang
inaktif telah pula diisolasi dari pasien-pasien, menunjukkan
bahwa VacA tidak esensial untuk kolonisasi. Namun
demikian, mutan tanpa VacA kalah kompetisi dari wild-
type bakteri pada suatu studi pada tikus, menunjukkan
bahwa VacA meningkatkan vitalitas bakteri. Analisis peran
VacA dipersulit oleh kenyataan variabilitas VacA yang luas.
Di negara-negara barat, varian gen-gen VacA tertentu
berhubungan dengan keadaan penyakit yang lebih berat.
Namun demikian, hubungan seperti itu tidak ditemukan
di Asia, dan dasar fungsional yang mendasari hubungan
tersebut tidak diketahui.
Beberapa strain HP memiliki cag-PAl (cag pathogenicity
island), suatu fragmen genom yang mengandung 29 gen.
Beberapa gen ini menyandi komponen-komponen sekresi
yang men-translokasi CagA kedalam sel pejamu. Setelah
memasuki sel epitel, CagA difosforilasi dan terikat pada
SHP-2 tirosin fosfatase, menimbulkan respons selular
growth factor-like dan produksi sitokin oleh sel pejamu.
Respons Pejamu Terhadap HP
HP m e n y e b a b k a n peradangan lambung yang terus-
menerus. Respons peradangan ini mula-mula terdiri dari
penarikan neutrofil, diikuti limfosit T dan B, sel plasma,
dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan
sel epitel. Karena HP sangat jarang menginvasi mukosa
gaster, respon pejamu terutama dipicu oleh menempel/
melekatnya bakteri pada sel epitel. Patogen tersebut dapat
terikat pada molekul MHC class II di permukaan sel epitel
gaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. Perubahan
lebih lanjut dalam sel epitel tergantung pada protein-
protein yang disandi pada cag-PAl dan translokasi CagA
kedalam sel epitel gaster Urease HP dan porin juga dapat
berperan pada terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis
neutrofil.
Epitel gaster pasien yang terinfeksi HP meningkatkan
kadar interleukin-16, interleukin-2, interleukin-6,
GASTROENTEROLOGI
interleukin-8, dan tumor nekrosis faktor alfa. Diantara
semua itu, interleukin-8, suatu neutrophil-activating
chemokine yang poten yang diekspresikan oleh sel epitel
gaster, tampaknya berperan penting. Strain HP yang
mengandung cag-PAl menimbulkan respons interleukin-8
yang j a u h lebih kuat dibandingkan strain yang tidak
m e n g a n d u n g cag, dan respons ini tergantung pada
aktivasi nuclear factor-kB (NF-kB) dan respons segera dari
faktor transkripsi activator protein 1 (AP-1).
Infeksi HP merangsang timbulnya respons humoral
mukosa dan sistemik. Produksi antibodi yang terjadi
tidak dapat menghilangkan/eradikasi infeksi, bahkan
menimbulkan kerusakan jaringan. Pada beberapa pasien
yang terinfeksi HP timbul respons autoantibodi terhadap
H+/K+-ATPase sel-sel parietal lambung yang berkaitan
dengan meningkatnya atrofi korpus gaster
Selama respons immun spesifik, subgroup sel T yang
berbeda timbul. Sel-sel ini berpartisipasi dalam proteksi
mukosa lambung, dan membantu membedakan antara
bakteri patogen dan komensal. Sel T-helper immatur (Th
0) berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional: sel Th,
mensekresi interleukin 2 dan interferon gamma; dan Th-2,
mensekresi IL-4, IL-5, dan IL-10. Sel Th2 menstimulasi
sel B s e b a g a i respons t e r h a d a p p a t o g e n e k s t r a s e l ,
sedangkan T h i terutama timbul sebagai respons terhadap
patogen intrasel. Karena HP bersifat tidak invasif dan
merangsang timbulnya respons humoral yang kuat, maka
yang diharapkan adalah respons sel Th2. Namun timbul
paradoks, sel-sel mukosa gaster yang spesifik terhadap
HP umumnyajustru menunjukkan fenotip T h i . Studi-studi
menunjukkan bahwa sitokin T h i menyebabkan gastritis,
sedangkan sitokin Th2 protektis terhadap peradangan
lambung. Orientasi T h i tersebut tampaknya meningkatkan
produksi interleukin-18 di a n t r u m sebagai respons
terhadap infeksi HP. Bias T h i tersebut, bersama dengan
apoptosis yang dimediasi Fas, menyebabkan infeksi HP
menjadi persisten.
Kerusakan sel epitel lambung juga disebabkan oleh
reactive oxygen dan nitrogen species yang dihasilkan oleh
neutrofil teraktivasi. Inflamasi kronik juga meningkatkan
turnover sel epitel dan apotosis. Polimorfisme proinflamasi
dari gen interleukin-1 B mengarahkan perkembangan
gastritis terutama terjadi di korpus gaster dan berkaitan
dengan hipoklorhidria, atrofi gaster, dan adenokarsinoma
gaster Bila polimorfisme proinflamasi tidak ada, gastritis
akibat Hp berkembang terutama di antrum, dan berkatan
dengan kadar sekresi asam yang normal atau tinggi.
Gambaran/karakteristik relevansi klinis patofisiologi
infeksi Hp adalah:
Eksotoksin Vac A disekresi oleh sebagian besar/
mayoritas strain Hp. Polimorfisme gen Vac A berkaitan
dengan keadaan penyakit yang lebih berat.
Tingginya kadar fosfolipase A (PLA) memungkinkan
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI DAN PENYAKIT GASTRO DUODENAL
HP memasuki/penetrasi ke dalam mukus gaster. Kadar
PLA yang tinggi disekresi oleh strain HP yang diisolasi
dari pasien-pasien kanker lambung.
• HP menyebabkan peradangan pada antrum (antritis)
atau korpus (korpusitis) gaster, atau sering pula
pada keduanya (pangastritis). Pada antritis, terjadi
hipergastrinemia, m e n i n g k a t n y a produksi a s a m ,
dan suatu risiko tinggi terjadinya ulkus duodenum.
Mengapa hanya sekitar 2 - 20% dari antritis yang
berkembang menjadi ulkus duodenum masih belum
jelas.
Duodenitis terjadi disebabkan kolonisasi pulau-pulau
metaplasia gaster di dalam bulbus duodenum, yang
dicetuskan {triggered) oleh tingginya produksi asam.
Korpusitis HP berkaitan dengan ulkus gaster, atrofi
mukosa gaster, menurunnye sekresi asam sehingga
terjadi 2,5 kali peningkatan risiko kanker gaster
Diagnosis Infeksi Helicobacter Pylori (HP)
Kuman HP bersifat mikroaerofilik dan hidup di lingkungan
yang unik, di bawah mukus dinding lambung yang
bersuasana asam. Kuman ini mempunyai enzim urease
yang dapat m e m e c a h ureum menjadi a m o n i a yang
bersifat basa, sehingga tercipta lingkungan mikro yang
memungkinkan kuman ini bertahan hidup. Karena itu
prosedur diagnostik cukup sulit karena harus melakukan
tindakan yang invasif yaitu dengan melakukan gastroskopi
untuk rnendapatkan spesimen yang diperlukan untuk
pemeriksaan langsung, histopatologi ataupun kultur
mikrobiologi. Selain itu terdapat pemeriksaan non invasif
seperti tes serologi dan urea breath test (UBT).
Tujuan pemeriksaan diagnostik infeksi HP adalah
untuk menetapkan adanya infeksi sebelum memberikan
pengobatan atau untuk penelitian epidemiologi. Selain itu
untuk rnengamati apakah telah tercapai eradikasi sesudah
pemberian obat antibiotik.
Dalam perkembangannya jenis tes diagnostik infeksi
HP adalah sebagai berikut:
Non invasif: Serologi : IgG. IgA anti HP, urea breath
test: 13C, 14C
Invasif/endoskopis: Tes urease: CLO.MIU, Histopatologi,
Kultur m i k r o b i o l o g i . Polymerase chain reaction
(PGR).
SEROLOGI
Pemeriksaan serologi banyak digunakan dalam penelitian
epidemiologi karena relatif murah dan dapat diterima
oleh kelompok pasien asimtomatik atau anak-anak yang
tidak mau diperiksa dengan cara yang invasif seperti
gastroskopi.
Pada umumnya yang diperiksa adalah antibodi IgG
1775
terhadap kuman HR Cara ini sering digunakan untuk
penetitian epidemiologi atau untuk evaluasi sebelum
pemberian terapi eradikasi. Teknik yang dipakai adalah
d e n g a n m e n g g u n a k a n E L I S A , W e s t e r n b l o t , fiksasi
k o m p l e m e n , dan i m u n o f l u o r e s e n . ELISA paling luas
penggunaannya. Studi prevalensi di Indonesia dilakukan
dengan menggunakan metode PHA, Sedangkan studi
klinik umumnya. menggunakan ELISA.
Dewasa ini secara komersial telah cukup banyak
tes ELISA yang tersedia dengan cara penggunaan yang
relatif sederhana dan hasil yang akurat. Yang menjadi
masalah adalah sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi
secara geografis. Hal ini diduga karena pengaruh faktor
antigen lokal yang berbeda atau akibat titer yang relatif
r e n d a h , misalnya pada kelompok pasien anak atau
populasi tertentu. Dengan demikian dianggap perlu
untuk melakukan validasi tes sebelum digunakan secara
meluas di suatu wilayah. Sebagai contoh, studi di Jakarta
m e n g g u n a k a n tes Elisa buatan Roche m e n u n j u k k a n
sensitivitas dan spesifisitas yang relatif lebih rendah
dibandingkan dengan laporan dari negara Barat. Untuk
meningkatkan sensitivitas dan spesifisitasnya, dapat
dilakukan dengan menetapkan cut off point sebagai
batas hasil yang positif dan negatif dalam suatu populasi.
Penelitian di Jakarta menunjukkan, dengan menetapkan
cut off point 1800 EU/L dapat ditingkatkan sensitivitas
tes ELISA.
Dalam perkembangannya cara ELISA telah dipakai pula
untuk tes di ruang praktek dokter, in office HP test, dengan
cara yang sederhana, tanpa sentrifugasi, bersifat kualitatif
dan hasilnya diperoleh dalam waktu 5-10 menit.
Selain serum, tes ELISA telah dilakukan pula pada saliva
pasien terutama pada anak. Sensitivitas dan spesifisitasnya
lebih rendah dibandingkan dengan serum tetapi diduga
kadar antibodi dalam saliva menurun lebih awal pasca
terapi eradikasi sehingga mungkin dapat digunakan untuk
menilai hasil terapi antimikrobial.
Urea Breath Test (UBT)
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk deteksi
i n f e k s i HP s e c a r a n o n i n v a s i f y a n g p e r t a m a kali
dikemukakan pada tahun 1987 oleh Graham dan Bell.
Cara kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan
urea y a n g m e n g a n d u n g i s o t o p C a r b o n , baik 13C
ataupun 14C. Bila ada aktivitas urease dari kuman HP
akan dihasilkan isotop karbon dioksida yang diserap dan
dikeluarkan melalui pernapasan. Hasilnya dinilai dengan
membandingkan kenaikan ekskresi isotop dibandingkan
dengan nilai dasar. Bila hasilnya positif berarti terdapat
infeksi kuman Hp. 13C merupakan isotop nonradioaktif,
ditemukan pada 1 , 1 1 % karbon dioksida yang keluar
melalui udara pernapasan normal. Dianggap positif
bila terjadi k e n a i k a n m i n i m a l 0 , 0 1 % k a d a r i s o t o p .
1776
s e h i n g g a d i b u t u h k a n alat mass s p e c t r o m e t e r y a n g
sangat sensitif tetapi harganya sangat mahal. Mula-mula
diambil sampel udara pernapasan untuk menentukan
nilai dasar. Kemudian diberikan tes meal berupa cairan
dengan kalori tinggi atau larutan 0,1 N asam sitrat untuk
memperlambat pengosongan lambung sehingga kontak
antara isotop dengan mukosa lambung lebih baik.
Dosis 13C yang diberikan adalah dalam bentuk
urea sebanyak 75-100 mg yang memberikan akurasi
lebih dari 9 5 % . Terdapat berbagai modifikasi protokol
sehingga setiap perubahan memerlukan validasi untuk
mempertahankan akurasi pemeriksaan.
Isotop 14 C memancarkan radiasi yang dapat dianalisis
d e n g a n scintillation counter. Pengambilan sampel
dilakukan sesudah 10 dan 20 menit baik dengan atau tanpa
tes meal. Cara ini relatif murah, tetapi harus diperhatikan
standar k e a m a n a n y a n g baik, w a l a u p u n s e b e n a m y a
dosis radiasi sangat kecil. Cara ini tidak dianjurkan pada
perempuan hamil ataupun anak-anak.
Dalam hal akurasi, kedua cara ini setara, dengan
sensitifitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Hasil positif palsu
harus dipertimbangkan bila diduga ada mikroorganisme
lain y a n g j u g a m e n g h a s i l k a n urease pada k e a d a a n
akiorhidria. Hasil negatif palsu dapat terjadi bila pasien
mendapat antibiotik, antasid, bismuth, atau anti sekresi
asam. Karena itu dianjurkan untuk menghentikan obat
tersebut dua minggu sebelum dilakukan pemeriksaan.
Penggunaan UBT mempunyai kelebihan dibandingkan
d e n g a n tes yang m e n g g u n a k a n s p e s i m e n biopsi
karena mewakili seluruh permukaan mukosa lambung.
Aplikasi klinis digunakan untuk deteksi infeksi pada
studi epidemiologi dan individu pasien dan konfirmasi
keberhasilan terapi eradikasi yang dilakukan sesudah 4
minggu kemudian.
Dapat disimpulkan bahwa indikasi tes serologi dan
UBT agak tumpang tindih, sehingga pemanfaatannya
harus disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai.
Pemeriksaan serologi lebih mudah, murah sehingga
sangat cocok untuk suatu penelitian populasi yang
luas. Pemeriksaan UBT tidak memerlukan validasi lokal,
menetapkan adanya infeksi yang aktif, dan merupakan
pemeriksaan baku emas untuk konfirmasi hasil terapi
eradikasi. Dengan adanya pemeriksaan noninvasif terbuka
kesempatan untuk melakukan penatalaksanaan pasien
dispepsia ditingkat pelayanan primer oleh dokter umum,
dengan memperhatikan latar belakang prevalensi infeksi
H. pylori serta penyakit yang menyertainya, terutama tukak
peptik dan keganasan lambung.
Pemeriksaan Invasif
Pemeriksaan invasif untuk diagnosis infeksi HP dilakukan
dengan mengambil spesimen biopsi mukosa lambung
secara endoskopik. Selanjutnya spesimen yang diambil
GASTROENTEROLOGI
dengan persyaratan dan cara tertentu akan diperiksa
dengan teknik khusus sesuai dengan tujuan diagnostik
y a n g akan d i c a p a i . P e r s y a r a t a n y a n g d i m a k s u d k a n
adalah upaya untuk mengurangi kemungkinan terjadinya
hasil negatif palsu akibat pengaruh obat-obatan yang
d i p e r g u n a k a n s e b e l u m p e n g a m b i l a n sampel biopsi.
Biasanya dianjurkan untuk menghentikan obat antibiotik,
anti sekresi asam lambung terutama golongan inhibitor
pompa proton, bismuth selama satu atau dua minggu
sebelum pemeriksaan. Biopsi standar untuk diagnosis
infeksi HP d i a m b i l dari a n t r u m (2) dan korpus (2),
sedangkan untuk menilai adanya metaplasia intestinal
biasanya diambil biopsi pada angulus. Spesimen untuk
kultur mikrobiologi harus diambil pertama kali karena
harus dilakukan secara steril. kemudian untuk biopsy
urease test dan histopatologi.
Biopsy Urease Test (BUT)
Tersedia berbagai pilihan mulai y a n g dibuat sendiri
dalam bentuk cairan ataupun padat seperti tes CLO.
Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman HP
yang m e n g u b a h urea menjadi amonia yang bersifat
basa sehingga terjadi perubahan warna media menjadi
merah. Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit
sampai 24 j a m , dan pengambilan lebih dari satu spesimen
akan meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Sensitivitas
pemeriksaan ini sekitar 89-98% sedangkan spesifisitasnya
mencapai 100%.
Penggunaan antibiotik atau penghambat pompa
proton akan menghambat pertumbuhan kuman sehingga
harus dihentikan satu minggu sebelumnya. Cara ini tidak
dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan terapi
eradikasi.
HISTOPATOLOGI
P e m e r i k s a a n h i s t o p a t o l o g i dapat d i g u n a k a n untuk
mendeteksi infeksi HP serta menilai derajat inflamasi
gastritis. Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H &
E untuk deteksi kuman mempunyai sensitivitas 9 3 % dan
spesifisitas 8 7 % dengan akurasi 92%. Pewarnaan khusus
secara Giemsa, Genta atau Warthin-Starry memberikan
g a m b a r a n HP y a n g lebih j e l a s , s e d a n g k a n d e n g a n
pewarnaan Genta gambaran metaplasia gastrik akan
tampak lebih jelas. Densitas kuman akan menurun bila
s e b e l u m n y a diberikan obat antibiotik atau inhibitor
pompa proton, sehingga akan menurunkan sensitivitas
pemeriksaan.
Biakan Mikrobiologi
Dalam penatalaksanaan penyakit akibat infeksi HP kultur
tidak dilakukan secara rutin karena dua alasan. Cara
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI DAN PENYAKIT GASTRO DUODENAL
diagnostik lain baik yang non invasif nnaupun yang invasif
memberikan hasil yang memuaskan dengan akurasi yang
tinggi. Selain itu pemeriksaan kultur sendiri tidak mudah
dilakukan, dengan sensitivitas yang relatif rendah, berkisar
antara 66-98 %. Teknik yang dianjurkan adalah dengan tes
difusi agar atau dengan E test di mana sekaligus dapat
ditentukan konsentrasi inhibisi minimal dari antibiotik
yang diuji. Pemeriksaan kultur akan sangat membantu
untuk pengobatan kegagalan terapi eradikasi, sehingga
dapat dipilih antibiotik yang sesuai.
Polymerase Chain Reaction (PCR)
Polymerase Chain Reaction merupakan pilihan y a n g
menarik karena sensitifitas yang tinggi (94-100%) serta
spesifisitas yang tinggi pula (100%). Bahan yang digunakan
adalah spesimen biopsi baik yang sudah diparafin maupun
bekas tes urease seperti CLO. Keuntungannya adalah
kemampuannya untuk mendeteksi infeksi dengan densitas
yang rendah, bahkan j u g a ekspresi dari berbagai gen
bakteri seperti Cag.A. Selain biopsi mukosa lambung,
PCR dapat pula mendeteksi infeksi HP dengan memeriksa
cairan lambung, yang perlu dijaga jangan sampai terjadi
kontaminasi baik dari skop endoskopi maupun dari rongga
mulut atau plak gigi karena dapat memberikan hasil positif
palsu. PCR dapat juga dipergunakan untuk menilai hasil
terapi eradikasi. Cara ini termasuk pemeriksaan yang
canggih dengan biaya yang cukup mahal.
Infeksi HR Gastritis dan Sekresi Asam Lambung
Terdapat hubungan timbal balik antara infeksi HR gastritis
dengan asam lambung. Infeksi HP yang predominan di
antrum akan meningkatkan sekresi asam lambung dengan
konsekuensi terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada
antrum akan menstimulasi sekresi gastrin, yang selanjutnya
akan merangsang sel parietal untuk meningkatkan sekresi
asam lambung. Infeksi HP akan meningkatkan kadar
Gastrin, yang terutama berasal dari mukosa antrum.
Selain itu peningkatan sekresi gastrin juga terjadi akibat
menurunnya kadar somatostatin dalam mukosa antrum,
yang berasal dari sel D. Dalam hal ini secara fisiologis
somatostatin atau sel D berfungsi sebagai acid brake,
menekan fungsi sel G dan sekresi asam lambung oleh sel
Parietal. Mekanisme lain adalah melalui peran sitokin lokal
akibat inflamasi antrum yang juga dapat mempengaruhi
sekresi somatostatin maupun gastrin.
Apabila gastritis akibat infeksi HP predominan di
korpus, sekresi asam lambung akan menurun, dengan
risiko jangka panjang yang lebih besar untuk menjadi
kanker lambung. Inflamasi korpus yang berat atau luas,
akan mengganggu atau menekan fungsi sel parietal yang
menimbulkan hipo atau akiorhidria, biasanya disertai
pula dengan atrofi mukosa korpus, yang merupakan
lesi premaligna untuk terjadinya keganasan lambung.
1777
Sebaliknya, tingkat sekresi asam lambung yang mungkin
dipengaruhi faktor genetik diduga berperan terhadap
perbedaan predominasi gastritis akibat infeksi HR Bila
sekresi asam l a m b u n g t i n g g i , akan terjadi gastritis
predominan antrum, sedangkan bila rendah akan terjadi
gastritis predominan korpus dengan akibat penyakit yang
berbeda.
MANiFESTASI KLINIS INFEKSI HELICOBACTER
PYLORI (HP)
Seperti telah dikemukakan. manifestasi klinis akan sangat
bervariasi mulai dari tanpa gejala, dispepsia fungsional,
t u k a k peptik s a m p a i kanker l a m b u n g . Pernah pula
dilaporkan dalam studi kasus kelola peran infeksi HP
pada penyakit jantung koroner, tetapi peranan berbagai
faktor risiko dinilai kecil dengan od ratio 1.3. Berikut ini
dapat dilihat peran infeksi HP pada berbagai penyakit
gastroduodenal.
INDIKASI TERAPI ERADIKASI HP
Sangat Dianjurkan. Ulkus duodeni, ulkus ventrikuli, MALT
Lymphoma gaster derajat keganasan rendah, riwayat kanker
lambung di keluarga, gastritis kronik aktif (gambaran PA),
Paska reseksi kanker lambung dini, gastritis atrofik
Dianjurkan. Keinginan pasien untuk diobati setelah
mendapat penjelasan yang memadai, dispepsia fungsional
(tidak ditemukan keiainan perendoskopi, biokimiawi,
atau laboratorium), gastropati obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), gastroesophageal reflux disease (GERD)
yang memerlukan terapi antisekresi asam jangka
panjang
Evolusi Terapi Eradikasi HP
Pada dasarnya dikenal terapi kombinasi yang didasarkan
pada obat bismuth dan terapi yang didasarkan pada
penghambat pompa proton (PPI). Mula-mula digunakan
senyawa bismuth sebagai obat tunggal, dengan hasil
yang kurang memuaskan sehingga dikembangkan
terapi kombinasi dual, tripel bahkan terapi kuadrapel.
Waktu pemberian juga terus diusahakan untuk diberikan
sesingkat mungkin mulai dari 4, 2, dan dewasa ini umumnya
dianjurkan untuk waktu satu minggu. Perkembangan ini
sangat m e n d u k u n g kepatuhan pasien, karena selain
efektivitas yang cukup tinggi, kemungkinan efek samping
menjadi lebih kecil. Walaupun relatif cukup mahal, terapi
kombinasi dinilai cukup cost effective terutama karena
dapat menekan angka kekambuhan dalam jangka panjang,
misalnya dalam pengobatan tukak duodeni dan tukak
lambung.
1778 GASTROENTEROLOGI

Terapi Eradikasi pemeriksaan kultur dan resistensi HP dengan media

Laporan uji klinis terapi infeksi HP di Indonesia pada transport MIU.
mulanya menggunakan monoterapi menggunakan Rejimen antibiotika yang baru
preparat bismuth dengan tujuan supresi dan bukan Timbulnya resistensi terhadap antibiotika
eradikasi. Dewasa ini rejimen terapi yang digunakan adalah menyebabkan kesulitan dalam pemilihan rejimen terapi
terapi kombinasi antara penghambat pompa proton lini kedua. Oleh karena itu, seleksi terapi lini pertama harus
dengan dua atau tiga macam antibiotik. sudah mempertimbangkan pula pilihan rejimen terapi lini
Pertemuan konsensus nasional p e n a t a l a k s a n a a n kedua yang mungkin akan diimplementasikan bila rejimen
infeksi HP di Jakarta pada bulan Januari 2003 menganjurkan terapi lini pertama gagal. Rejimen terapi dengan efektivitas
rejimen terapi sebagai berikut: eradikasi >80% yang dianjurkan untuk digunakan pada
praktek klinis.
Pada pasien-pasien yang gagal dengan rejimen terapi
Tabel 2. Peran Infeksi HP pada Berbagai Penyakit
Gastroduodenal dengan basis klaritromisin, rejimen kombinasi terdiri
dari lansoprazol 2x30 mg, amoksisilin 2x1 gram, dan
Faktor Etiologi Utama Prevalensi levofloksasin 2x200 mg dilaporkan menunjukkan eradikasi
Tukak duodenum 100% 69%. Levofloksasin dapat pula diberikan dengan dosis
Tukak lambung 80-90% 1x500 mg. Kombinasi lain yang dilaporkan efektif adalah

Gastritis kronik 40% PPI bid, rifabutin 300 mg qd (1x sehari), dan amoksisilin
2x1 gram.
Direkomendasikan untuk menggunakan kombinasi
PAC (PPI-Amoxycillin-Clarithromycin) sebagai terapi lini
Terapi lini pertama/terapi tripel
pertama, dan bila gagal dapat dilanjutkan dengan terapi
Urutan Prioritas
kuadrupel seperti P-BMT (PPI-Bismuth-Metronidazole-
1. PPI + Amoksisilin + klaritromisin
Tetracyclin). Namun, pada komunitas dengan prevalensi
2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin
tinggi resistensi t e r h a d a p m a k r o l i d ( > 2 0 % resisten
3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
terhadap klaritromisin), terapi lini pertama sebaiknya
Pengobatan dilakukan selama 1 minggu terapi kuadrupel. Studi metanalisis terapi kuadrupel
Dosis sebagai terapi lini pertama menunjukkan tingkat eradikasi
1. Proton Pump Inhibitor lebih dari 8 5 % , bahkan pada area dengan resistensi
Omeprazol 2 x 20 mg terhadap metronidazol yang tinggi, dan 6 9 % lebih efektif
Lansoprazol 2 x 30 mg dibandingkan PAC pada keadaan terdapat resistensi
Rabeprazol 2 x 10 mg terhadap klaritromisin. Analisa cost-effective terapi tripel
Esomeprazol 2 x 20 mg atau terapi kuadrupel tampak serupa, namun terapi
2. Amoksisilin : 2 x 1000 mg/hari kuadrupel tampaknya sedikit lebih cost-effective.
3. Klaritromisin : 2 x 500 mg/hari Fluoroquinolon atau Rifabutin dalam kombinasi
4. Metronidazol : 3 x 500 mg/hari bersama amoksisilin dan PPI menunjukkan hasil yang
5. Tetrasiklin : 4 x 250 mg/hari menjanjikan. Terapi dengan Rifabutin 2x150 mg,
Amoksisilin 2x1 gram, dan omeprazol 2x20 mg selama
Terapi Lini Kedua/Terapi Kuadrupel 14 hari menunjukkan eradikasi 72% pada pasien-pasien
Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada yang gagal dengan kombinasi terapi PAC dan P-BMT.
lini pertama. Kriteria gagal: 4 minggu pasca terapi, kuman Terapi lini pertama dengan LAE, yaitu levofloksasin 1x500
Hp tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau mg, azitromisin 1 kali 500 mg, dan esomeprazol 2x20
histopatologi. mg selama 7 hari lebih efektif (93,3%) dibandingkan
Urutan prioritas terapi standar tripel EAC (70%). Terapi lini kedua Hp RLA,
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin yaitu rabeprazol 2x20 mg, levofloksasin 1x500 mg, dan
+ klaritromisin amoksisilin 2x1 gram selama 12 hari sama efektifnya
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol dengan terapi kuadrupel R-BMT, namun lebih ditoleransi
+ Klaritromisin dengan baik dan menunjukkan compliance serta tingkat
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol kepatuhan minum obat yang tinggi. Terapi tripel selama
+ TetrasiklinPengobatan dilakukan selama 1 10 hari dengan levofloksasin, esomeprazol, amoksisilin/
minggu. azitromisin lebih efektif (86,6%/80%) dibandingkan rejimen
Dosis collodial bismuth subcitrate: 4 x 120 mg klasik E-BMT (71,4%) dan menunjukkan compliance yang
Bila terapi lini kedua g a g a l , s a n g a t d i a n j u r k a n lebih baik.
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI DAN PENYAKIT GASTRO DUODENAL 1779

Kriteria Keberhasilan Terapi Eradikasi Kesepakatan yang dirumuskan dalam konsensus

Empat minggu setelah terapi selesai, dilakukan pemeriksaan nasional merupakan petunjuk yang dapat digunakan
UBT/HpSA atau histopatologi. Jika UBT negatif atau PA bersama, sekaligus memberikan kemungkinan untuk
negatif terapi dianggap berhasil (sembuh) mendapat data penelitian yang bersifat nasional tentang
Terapi kombinasi tersebut dianjurkan untuk diberikan infeksi HP di Indonesia.
selama satu minggu. Mengingat cepatnya terjadi resistensi Pola terapi ideal yang mencakup efektivitas, keamanan,
HP terhadap antibiotik, kiranya perlu diadakan penelitian kepatuhan dan cost effectiveness mungkin belum ada,
pola resistensi di Indonesia secara berkala agar dapat tetapi harus diupayakan terapi optimal yang sesuai dengan
menjadi dasar pilihan antibiotik yang tepat. Masalah lingkungan dan kondisi pasien.
lain adalah penilaian keberhasilan eradikasi yang harus
menggunakan metoda diagnostik yang paling peka dan
non invasif, terutama untuk penelitian epidemiologis. Selain REFERENSI
standar emas kultur mikrobilogi agaknya pemeriksaan tes
Pernapasan urea {urea breath test 13C atau 14C) perlu Atherton JC, Blaser MJ. Helicobacter pylori infection. In: Kasper
D L , Fauci AS, Braunwald E et al. (eds). Harrison's Principle
diadakan dan digunakan secara meluas.
of Internal Medicine. 16th edition. New York: McGraw-Hill
Dari segi biaya, rejimen terapi dengan eradikasi lebih 2005.p. 886 - 89.
dari 90 % akan menyembuhkan tukak peptik, tanpa perlu Calvet X, Ducons J, Bujanda L , Bory F, Montserrat A, Gisbert
JP. Seven versus ten days of rabeprazole triple therapy for
terapi pemeliharaan sehingga lebih cosfe/TecftVe dibanding-
helicobacter pylori eradication: a multicenter randomized
kan dengan terapi konvensional. Terapi tripel pada awalnya trial. A m J Gastroenterol 2005; 100:1696-1701.
jelas lebih mahal, tetapi dalam jangka panjang akan lebih Eidt S, Stolte M. The significance of Helicobacter pylori in relation
murah. apalagi bila diperhitungkan peningkatan kualitas to gastric cancer and lymphoma. Eur. J Gastroenterol. Hepatol
1995;7: 318-22.
hidup, terbebas dari keluhan dan gangguan penyakit. Fisher R G , Boyce T G . Moffet's Pediatric Infectious Diseases, A
Yang dimaksud eradikasi adalah hilangnya kuman pada Problem-Oriented Approach. 4th edition. Philadelphia: Lippincott
pemeriksaan 4 minggu pasca terapi yang dibuktikan dengan Williams & Wilkins 2005.p. 447-48.
Forbes G M . Review: Helicobacter pylori, current issues and new
metoda yang paling akurat. Dalam perkembangannya
directions. J Gastroenterol. Hepatol. 1997; 12: 419-24
dikenal terapi mono, dual, tripel dan kuadripe (tabel 2). Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori
Dewasa ini dianjurkan adalah terapi kombinasi dengan 2003.
KSHPI, Konsensus Nasional Penanggutangan Infeksi Helicobacter
penyembuhan lebih dari 90%.
pylori, Jakarta: 1996 : 6.
Lee A. Helicobacter pylori vaccination-new development and
existing prospects. Lectures on gastric diseases. Stomach.
Tabel 3. Terapi Eradikasi Helicobacter pylori
Kuala lumpur 1996.71-8.
Jenis Terapi Eradikasi Mitchell H M , Hazel SL. L i Y Y et al. Serological response to specific
Helicobacter pylori antigen: Antibody against CagA antigen
Terapi Mono is not predictive of gastric cancer in developing countrv. A m
Bismuth subsalisilat 5 - 10% J Gastroenterol 1996; 91:1785-8.
Peek R M , Blaser MJ. Patophysiology of Heliccbacter pylori
Colloidal bismuth subcitrate (BSS) 10-25%
induced gastritis and peptic ulcer diseases. A m J Med 1997;
Amoksisilin 15-25% 102: 200 -7.
Klaritromisin 50% Rani A A : Helicobacter pylori infection related gastroduodenal
Inhibitor pompa proton (IPP) 0-15% diseases in Indonesia. Journal of Helicobacter Research 2000;
2: 4,1, 21 - 24 ISSN 1342
Terapi Dual
Rene W M , Huist V D , Josbert J et al. Treatment of Helicobacter
Bismuth/amoksisilin 30-60% pylori infection: A review of world literature. Helicobacter
Bismuth/metronidazol 30-60% 1996;1 (12): 6-19.
Amoksisilin/metronidazol 55-95% Soeparyatmo JB, Soewignyo S, Muttaqin z. Survei seroepidemiologik
IPP/Amoksisilin infeksi Helicobacter pylori di Surakarta. Dalam Soewignyo S
55-95%
et at (ed) Seminar Nasional Helicobacter pylori dan Penyakit
IPP/klaritromisin 70-90% Gastroduodenal. Denpasar; 1995.93-101.
Ranitidin bismuth sitrat 70-80% Soeswignyo. Muttaqin Z, Diarti MW, Muliartha K. The succes
Terapi Tripel of oral therapeutic vaccination to eradicate Helicobacter
Bismuth/metro/tetra 80-95% muridarum infection in mice. S y m p o s i u m on Immune
Response and Host Defense. Nordwijk, The Netherland,
IPP/metro/amoksilin 70-95%
1996.
atau klaritromisin Solnick JV, Siddiqui J. Helicobacter pylori. In: Current Diagnosis
IPP/amoksilin/klaritromisin 70-90% and Treatment in Infectious Diseases. New York: Lange
Ranitidin/bismuthsitrat/amoksilin, 80-90% Medical Books/McGraw-Hill 2001.p. 581 - 86.
klaritromisin Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J
Med 2002; 347 (15): 1175 - 86.
Terapi Kuadrupel
Thomson ABR. Helicobacter pylori : from infection to cure. Can
Bismuth/metro/tetra/IPP > 90% Gastroenterol 1996; 10 (3): 167.
1780 GASTROENTEROLOGI

Travis S P L , A h m a d T,Conier J, Steinhart A H . Helicobacter

pylori. In: Pocket Consultant Gastroenterology. 3rd edition.
Massachusetts: Blackwell Publishing 2005.p. 84 - 90.
Vakil N, Connor J. Helicobacter pylori eradication: equivalence
trials and the optimal duration of therapy. A m J Gastroenterol
2005; 100:1702-1703.
Yamaoka Y, Kita M, Kodama T et al. Helicobacter pylori CagA
gene and expression of cytokine messenger R N A in gastric
mucosa. Gastroenterol 1996; 110:1744 - 52.
Zendehdel N , Moghaddam S N , Malekzadeh R, Massarat S,
Sotoudeh M, Siavoshi F. Helicobacter pylori reinfection rate
3 years after
successful eradication. J Gasteroenterol. Hepatol. 2005; 20: 401-
04.
 228
TUKAK GASTER
Pengarapen Tarigan
PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi
menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur
dan m e n g o s o n g k a n m a k a n a n k e d a l a m d u o d e n u m .
Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis
makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasi kronik. Lambung dilindungi terhadap faktor iritan
oleh lapisan mukus/mukus barier, epitel, tetapi beberapa
faktor iritan seperti makanan minuman dan obat anti
inflamasi non steroid (OAINS), alkohol dan empedu yang
dapat menimbulkan defek lapisan mukus dan terjadi difusi
balik ion H+, sehingga timbul gastritis akut/kronik dan
tukak gaster. Dengan ditemukannya kuman HP sebagai
penyebab gastritis dan tukak peptik, saat ini dianggap
HP merupakan penyebab utama tukak gaster, di samping
OAINS, dan penyebab yang j a r a n g adalah Sindroma
Zollinger Ellison dan penyakit Crohn duodenal.
DEFINISI
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi
bulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada
mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas
mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka
dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar
tukak ditutupi debris.
EPIDEMIOLOGI
Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi
berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi,
dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia
lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan
1781
puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/
rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman HP
sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Di
Britania Raya sekitar 6-20% penduduk menderita tukak
pada usia 55 tahun, sedang prevalensinya 2-4%. Di USA
ada 4juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12%
pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian
pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10
Milyar/tahun.
Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai
dari pada tukak gaster. Pada beberapa negara seperti
Jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada
tukak duodeni. Pada autopsi tukak gaster dan duodeni
dijumpai hampir sama banyak, hal ini disebabkan oleh
beberapa faktor.
Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana
pemakaian obat OAINS meningkat, sehingga kejadian
tukak gaster juga meningkat.
Tukak gaster ukuran lebih besar dan lebih menonjol,
sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering/mudah
dijumpai dibandingkan tukak duodeni.
FISIOLOGI GASTER
AnatomI Gaster
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric
pits/lekukan berukuran mikroskopis. Setiap rugae
bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari
sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak
anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri <5% kelenjar
gaster mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian
terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam mukosa
oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal,
chief, endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik
m e n g a n d u n g mukus dan sel-sel endokrin (termasuk
1782
sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya
didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar
oksintik. Sel parietal yang tidak t e r a n g s a n g , punya
sitoplasma tubulosvesikel dan kanalikuli intraseluleryang
berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan
atas/apikal. Enzim H + , K + -ATPase didapati didaerah
membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran
ini, dan membran apikal lainnya diubah menjadi jaringan
padat dari kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung
mikrovili ukuran panjang. Sekresi HCI dari kanikuli ke
lumen lambung memerlukan energi besar berasal dari
pemecahan H+, K+-ATP oleh enzim H+, K+-ATP ase a,
terjadi pada permukaan atas kanalikuli yang dihasilkan
30-40% jumlah total mitokandria.
Pori-pori lambung
(foveolus)
Sel mukus permukaan
Terusan
Sel leher mukosa
Leher
Sel parietas
Sel endokrin
Dasar
(fundus)
Sel kepala
Gambar 1. Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung (dikutip
dari Harrison)
Faktor Pertahanan Mukosa Gastro Duodenal
Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor
perusak:
1. Perusak Endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam
empedu);
2. Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol dan bakteri).
Untuk p e n a n g k a l iritasi t e r s e d i a sistem biologi
canggih, dalam mempertahankan keutuhan dan perbaikan
mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan
mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan yakni: Pre
epitel, epitel, post epitel/sub epitel.
Lapisan Pre Epitel berisi mukus-bikarbonat bekerja
sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti
ion hidrogen, mukus yang disekresi sel epitel permukaan
GASTROENTEROLOGI
m e n g a n d u n g 9 5 % air d a n c a m p u r a n lipid d e n g a n
glikoprotein. Mucin, unsur utama glikoprotein dalam
ikatan dengan fosfolipid, membentuk lapisan penahan
air/hidrofobik dengan asam lemak yang muncul keluar
dari membran sel. Lapisan mukosa yang tidak tembus
air merintangi difusi ion dan molekul seperti pepsin.
B i k a r b o n a t memiliki k e m a m p u a n mempertahankan
perbedaan pH yakni pH 1-2 di dalam lumen lambung
dengan pH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat
dirangsang oleh Ca + +, PG, cholinergik dan keasaman
lumen
Sel epitel p e r m u k a a n adalah p e r t a h a n a n kedua
dengan kemampuan:
Menghasilkan mukus.
Transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonat
yang dapat mempertahankan pH intraselular (pH
6-7).
Intracellular tight Junction
Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor
agresif maka sel epitel yang berbatasan dengan daerah
yang rusak berpindah/migrasi memperbaiki kerusakan/
restitusi. Proses ini bukan pembelahan sel, memerlukan
sirkulasi darah yang baik dan mileu alkali. Beberapa faktor
pertumbuhan memegang peran seperti : EGF, FGF, TGFa
dalam membantu proses restitusi.
Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki
melalui proses restitusi dilaksanakan melalui proliferasi
sel. Regenerasi sel epitel d i a t u r oleh P G , FGF d a n
TGFa. Berurutan dengan pembaruan sel epitel, terjadi
pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) dalam
areal kerusakan. FGF dan VEGF (Vascular Endothelial
Growth Factor) memegang peran penting dalam proses
angiogenesis ini.
Sistem mikrovaskular yang rapi didalam lapisan
sub m u k o s a l a m b u n g adalah k o m p o n e n kunci dari
pertahanan/perbaikan sistem sub epitel. Sirkulasi yang
baik yang dapat menghasilkan bikarbonat/HC03 untuk
menetralkan HCI yang disekresi sel parietal, memberikan
Prvepitelial ^ H* Pepsin
' Mukus
' Bikarbonat
' Surface active
phospholipids
Epithelial
• Cellular resistance
• Restitution
• Growth factors. Prostaglandin
Prostaglandins
' Cell proliferation
MIkrosirkulasi
Subepithelial •
' Blood flow
' Leukocyte
Gambar 2. Komponen pertahanan dan perbaikan mukosa
gastroduodenal (dikutip dari Harrison)
TUKAK GASTER 1783

asupan mikronutrien dan oksigen serta nnembuang hasil
metabolik toksik.
PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung,
dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang
peran sentral pada pertahanan dan perbaikan sel epitel
lambung, menghasilkan mukus-bikarbonat, menghambat
sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa dan
restitusi sel epitel.
Fisiologi Sekresi Gaster
HCI dan pepsin produk yang paling utama yang dapat
menimbulkan kerusakan mukosa lambung. Sekresi asam
basal dalam pola sirkadia, tertinggi terjadi pada malam
hari dan terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik
melalui nervus vagus dan faktor histaminergik melalui
sumber lokal digaster mempengaruhi produksi asam basal
tersebut. Sekresi asam akibat perangsangan dihasilkan
dalam tiga fase yang berbeda tergantung sumber rangsang
(sefalik, gastrik dan intestinal).
Penglihatan, penciuman dan rasa dari m a k a n a n
merupakan komponen fase sefalik melalui perangsangan
nervus vagus. Fase gastrik terjadi pada saat makanan masuk
kedalam lambung, komponen sekresi adalah kandungan
makanan yang terdapat di dalamnya (asam amino dan
amino bentuk lain) yang secara langsung merangsang sel
G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi
sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun
mekanisme tidak langsung. Peregangan dinding lambung
memicu pelepasan gastrin dan produksi asam.
Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai
pada saat makanan masuk ke dalam usus dan diperantarai
oleh adanya peregangan usus dan pencampuran

Fosfolipid Membran

Fosfolipase A .

Asam arakidonat

Lambung COX-1 C0X_2 Makrofag

Ginjal Pertahanan Leukosit
Inflamasi
Fibroblas

7
Trombosit
Endotelium Endotelium
Pembentukan" "Penyebab"

T X A , PGL, PGE, PGI,, PGE:

Integritas mukosa GI Inflamasi
Agregasi trombosit Mitogenesis
Fungsi ginjal Pembentukan tulang
Fungsi lain

Gambar 3. Skema pembentukan Prostaglandin E^(PGE2) dan Prostacylin (PGI^ (di-

kutip dari Harrison)

S E L PARIETAL FUNDUS
Vagus

Gambar 4. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi

1784 GASTROENTEROLOGI

kandungan nnakanan yang ada. Sel pariteal/oxyntic mengeluarkan asam lambung

Beberapa cara untuk nnenghambat sekresi asann juga
berlangsung bersamaan. Somatostastin, suatu hormon
gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel endokrin didapati
pada mukosa gaster (sel-sel D) dalam rangka merespon
HCI. Somatostatin dapat menghambat produksi asam
melalui mekanisme langsung (sel-sel parietal) maupun
tidak langsung (menurunkan pelepasan histamin dari
sel-sel seperti enterokromafin (ECL) dan menimbulkan
pelepasan gastrin melalui sel-sel G). Faktor rangsang
tambahan yang dapat mengimbangi sekresi asam, antara
lain neural (sentral dan perifer) dan hormonal (sekretin dan
kolesistokinin). Dalam keadaan fisiologi fase-fase tersebut
berlangsung secara bersamaan.
PATOFISIOLOGI TUKAK PEPTIK
Faktor Asam Lambung "No Acid No Ulcer" Schwarst 1910;
Pengaturan Sekresi Asam Lambung pada Sel Parietal
HCI, sel peptik/zimogen mengeluarkan pepsinogen yang
oleh HCI dirubah jadi pepsin dimana HCI dan pepsin
adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH
<4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan
iritan akan m e n i m b u l k a n defek barier m u k o s a dan
terjadi difusi balik ion H + . Histamin terangsang untuk
lebih banyak m e n g e l u a r k a n asam l a m b u n g , t i m b u l
dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler,
kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan
tukak gaster
Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari
lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa.
Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seseorang
dapat mempunyai massa sel parietal yang besar/sekresi
lebih banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus
atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral
gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan
bila lokasinya pada tempat lain di lambung/pangastritis
biasanya disertai hiposekresi asam.

Faktor-faktor Bakteri Faktor-faktor h o s p e s

Struktur Durasi
Adhesin Lokasi
Porin R e s p o n inflamasi
Enzinn-enzinn genetik?
(Urease,Vac A,Ca A,dll)

Gastritis kronik
Peny. ulkus peptikum
Maltoma lambung
Kanker l a m b u n g

Gambar 5. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya kelainan gastroduodenal dan malt

limfoma

Agresit Sel pariental:- genetik

l.OAINS
Asam HCI+ epsin - MAO,BAO

Tukak peptik
4. Ulcerogenic (obat 5 3. Stres
FU.Obat
Oesteoporosis.sigaret
emosional.gempa
Epitel: - Pre epitel
bumi/perang Defensif
COPD,sirosis,GGK) - Epitel
- Post epitel

2. HP Inflamasi

Gambar 6. Berbagai penyebab tukak peptik

TUKAK GASTER
Shay and Sun: Balance Theory 1974
Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseinnbangan antara
faktor agresif/asam & pepsin dengan defensif (mukus,
bikarbonat, aliran darah, P G ) , bisa faktor agresif meningkat
atau faktor defensif menurun.
Helycobacter pylori (HP), "NO HP No Ulcer"
Warren and Marshall 1983
HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang
/spiral, mikoaerofilik berflagela hidup pada permukaan
epitel, mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat
mentrans lokasi cag A kedalam sel host), hidup diantrum,
migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi
kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman HP
akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi
sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal
dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host,
lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), bakteri
(virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim (urease vac
A, cag A, dll ) dan lingkungan (asam lambung, OAINS,
e m p e d u dan faktor iritan lainnya) dan terbentuklah
gastritis kronik tukak gaster. Mucosal Associated Lymphoid
Tissue (MALT) limfoma dan Kanker Lambung.
HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B
dan tukak peptikum. Bakteri HP ini merupakan keluarga
dari Campylobacter yang digambarkan pertama kali oleh
Marshall pada tahun 1983. HP merupakan penyebab
terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak
duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan terbentuknya
MALT.
Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-
60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum hampir
90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom
Zollinger Elison.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari
mukosa gaster, tetapi HP sendiri jarang sekali memasuki
epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam
dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi
bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua
milliar penduduk menderita infeksi HP Terjadinya penyakit
Tabel 1. Lokasi Gastritis dan Berhubungan dengan Asiditas dan Kejadian Tukak Peptik
Antrum predominan
Patologi Gaster Pengeluaran HCL
gastritis
Inflamsi kronik
Aktivitas polimorf
Inflamasi kronik
Aktivitas polimorf
Pan-Gastritis
Atrofi
Metaplasi intestinal
1785
ataupun asimtomatik tergantung kepada dua hal, yaitu
faktor host dan adanya perbedaan genetik dari strain HP
yang ada.
Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali
terjadi adalah HP dapat bertahan di dalam suasana asam
di lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa
lambung, dan pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung
tersebut. Sebagai akibatnya HP berploriferasi dan dapat
mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang
ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP
memainkan peranan penting diantaranya urease memecah
urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang
melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCI.
Garis besar pengobatan tukak peptik adalah eradikasi
kuman HP serta pengobatan/pencegahan gastropati
OAINS.
G A M B A R A N KLINIS
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh
d i s p e p s i a . D i s p e p s i a a d a l a h s u a t u s i n d r o m kllinik/
kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna
seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/
terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat
merasa kenyang.
Dispepsia secara klinis dibagi atas: 1).Dispepsia
akibat gangguan motilitas; 2). Dispepsia akibat tukak;
3).Dispepsia akibat refluks; 4). Dispepsia tidak spesifik
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan
yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa
penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang
disertai sendawa. Pada dispepsia akibat refluks keluhan
yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan
rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien
kardiologis.
Pasien tukak peptik memberikan ciri ciri keluhan
seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort
disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul
waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan
Patologi Duodenal Risiko tukak peptik
Metaplasia gaster
Tukak duodeni
Inflamasi kronik aktif
Normal Tukak gaster
1786
pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan
minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief=HPfR).
Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan, berbeda
dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan,
rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak
duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit
bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus
bisa menjalar kepunggung. Ini kemungkinan disebabkan
penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi
berupa penetrasi tukak keorgan pankres.
W a l a u p u n d e m i k i a n rasa sakit saja tidak dapat
menegakkan diagnosis tukak gaster karena dispepsia
nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga
tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan
tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak
pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan
keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa
perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada
tukak peptik disebabkan edema dan spasme seperti tukak
kanal pilorik (obstruksi gastric outlet). Tukak prepilorik dan
dudodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction
melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.
PEMERIKSAAN FISIS
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik.
Rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi
penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat
dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan
untuk tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan sangat nyeri,
nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristalik
usus merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau
succusion splashing dijumpai 4 - 5 j a m setelah makan
disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya
makanan yang dimakan beberapa j a m sebelumnya
merupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari
komplikasi Xukak/gastric outlet obstruction atau stenosis
pilorus. Takikardi, syok hipopolemik, tanda dari suatu
perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk
penyakit tukak gaster
Pemeriksaan Penunjang: RadlologI dan Endoskopi
Pemeriksaan radiologi d e n g a n barium meal kontras
ganda dapat digunakan dalam menegakkan diagnosis
tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli
radiologi sudah lebih memantapkan diri pada radiologi
intervensional dan pakar gastroenterologi sudah
mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang
diagnostik dan terapi endoskopi maka untuk diagnostik
tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Di
samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan tukak
gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi
GASTROENTEROLOGI
brushing dengan biopsi melalui endoskopi.
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasartukak minimal
4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil
sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak
(minimal 3x2 = 6 sampel). Dengan ditemukannya kuman
Helicobacter pylori sebagai etiologi tukak peptik maka
dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan
biopsi melalui endoskopi.
Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah
dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur
keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran
suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu
filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak
berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa
licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari
pinggiran tukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan
adalah: Boorman l/polipoid, B-ll/ulceratif B-lll/infiltratif,
B-IV/linitis plastika (scirrhus). Karena tingginya kejadian
keganasan pada tukak gaster (70%) maka dianjurkan
untuk dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8-12
minggu terapi eradikasi.
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1). Lesi kecil
diameter <0.5 cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan
foto dokumentasi adanya tukak. 2).Lesi yang ditutupi oleh
gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat.
3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak
ganas atau tidak, tidak dapat menentukan adanya kuman
HP sebagai penyebab tukak.
Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu
dipikirkan bila ditemukan: 1). Adanya riwayat pasien tukak
dalam keluarga, 2). Rasa sakit klasik dengan keluhan yang
spesifik, 3). Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS,
perokok berat dan alkohol, 4). Adanya penyakit kronik
seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif
kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.
DIAGNOSIS
Diagnosis tukak gaster d i t e g a k k a n b e r d a s a r k a n : 1).
Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan discomfort),
kelainan fisik yang dijumpai, sugesti pasien tukak. 2).
Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi).
3). Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi
kuman Hp.
Diferensial diagnosa tukak peptik: 1). Dispepsia non
tukak; 2). Dispepsia fungsional; 3). Tumor lambung/saluran
cerna atas proksimal; 4). Gastro esophageal reflux disease
(GERD); 5). Penyakit vascular; 6). Penyakit pankreato bilier;
7). Penyakit Gastroduodenal Crohn's
Komplikasi Tukak
Komplikasi menurun setelah datangnya obat ARH2/PPI
TUKAK GASTER
dan terapi eradikasi kuman HP. Komplikasi terdiri atas:
1). Perdarahan; 2). Perforasi/penetrasi; 3). Obstruksi/
stenosis.
Perdarahan. Insiden 15-25%, meningkat pada usia lanjut
(>60 tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan
meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa simtom
dan t a n d a p e n y a k i t s e b e l u m n y a ) . S e b a g i a n
perdarahan berhenti spontan, sebagian memerlukan
tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan
tindakan operasi ( 5 % dari pasien yang m e m e r l u k a n
tranfusi darah). Pantozol/PPI 2 amp/100 cc NACI 0.9
drips selama 10 j a m secara parenteral dan diteruskan
b e b e r a p a hari d a p a t m e n u r u n k a n k e j a d i a n
perdarahan, pemberian transfusi dengan memperhatikan
tanda-tanda hemodinamik: 1). Tekanan darah sistol <100
mmHg; 2). HB <10 gr%; 3). Nadi > 100/menit; 4). HT <30/
j a m dianjurkan pemberian transfusi dengan darah segar
sampai HT >30.
Perforasi, rasa sakit tiba tiba, sakit berat, sakit difus
pada perut. Insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami
perforasi terbuka ke peritoneum, 10% tanpa keluhan/
tanda perforasi dan 1 0 % disertai perdarahan tukak
dengan mortalitas yang meningkat. Insiden perforasi
meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis
dan meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi tukak
gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat menimbulkan
fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi
yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena
tertutup oleh omentum/organ perut di sekitar. Terapi
perforasi: dekompresi, pemasangan nasogastrik tube,
aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien dipuasakan,
diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika
diikuti tindakan operasi.
Stenosis pilorik/Gasfnc Outlet Obstruction: Insidensi
1 - 2 % dari pasien tukak. Keluhan pasien akibat obstruksi
mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan
tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan/post prandial,
berat badan turun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peri pilorik timbul o d e m a , spasme. Ini akan
membaik bila keradangan sembuh. Penghambat pompa
proton (PPI) amp dalam 100 cc NaCI 0.9 diberi selama 10
jam dan dapat diteruskan selama beberapa hari (7-10 hari)
hingga obstruksi hilang.
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu
tukak sehingga mekanisme pergerakan antro duodenal
terganggu.
Terapi: dekompresi, pasang nasogastrik tube, dan
aspirasi isi lambung, puasa/TPN, dilanjutkan dengan
pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila
gagal dilakukan tindakan operasi piloroplasti.
1787
TERAPI
Tujuan terapi adalah : 1). Menghilangkan keluhan/simtom
(sakit atau dispepsia); 2). Menyembuhkan/memperbaiki
kesembuhan tukak; 3). Mencegah kekambuhan/rekurensi
tukak; 4). Mencegah komplikasi
Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit
besar berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap
terapi sama. Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar,
akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama.
Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan
biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/
kanker lambung.
ulang
Terapi terdiri dari: 1). Non m e d i k a m e n t o s a , 2 ) .
Medikamentosa, 3). Tindakan operasi.
Non Medikamentosa
Istirahat. Secara umum pasien tukak dianjurkan
pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada
komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Di
Inggris 2 5 % pasien tukak peptik dengan keluhan tanpa
pengobatan bisa bekerja normal, 5 0 % pasien tukak
dengan keluhan, disertai pengobatan bisa bekerja normal,
sedang 2 5 % dengan komplikasi harus rawat inap/rumah
sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap
w a l a u p u n m e k a n i s m e n y a belum j e l a s , k e m u n g k i n a n
oleh bertambahnya j a m istirahat berkurangnya refluks
e m p e d u , stres dan penggunaan analgetik. Stres dan
kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam
l a m b u n g dan penyakit tukak. W a l a u p u n masih ada
silang pendapat mengenai hubungan stres dengan asam
lambung, sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima
stres dengan wajar
Secara kinik pasien dengan keluhan dispepsia (tidak
mempunyai simtom alarm dan usia di bawah 45 tahun).
Dapat dilakukan terapi empiris: 1). Dismotilitas like, keluhan
cepat kenyang/rasa penuh diberi prokinetik,antasida,ARH2/
PPI, 2). Refluks like, rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik
PPI/dosis ganda, 3). Ulcer like, keluhan nyeri, muntah sakit
tengah malan/HPFR diberi PPI/ARH2,4). Tidak jelas diberi
terapi campuran.
Selain melalukan terapi empiris pada pasien dispepsia
uninvestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3
cara:
1. Empiris, berdasarkan simtom predominan (tidak ada
tanda alarm dan umur <40 tahun).
2. Test and treat (periksa HP dengan UBT, serologi
validated) dan bila HP (+) diberi terapi eradikasi.
3. Prompt endoskopi (>55%) ginvestigated dispepsia
(ada tanda alarm, umur >40 tahun). Terapi berdasarkan
lesi yang dijumpai.
Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan
1788
y a n g m e n g a n d u n g susu tidak lebih baik d a r i p a d a
makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang,
makanan mengandung asam dapat menimbulkan
rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia
nontukak, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya.
Pasien kemungkinan mengalami intoleransi terhadap
beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut
mempengaruhi motilitas gaster Dalam hal ini dianjurkan
pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau
menghindari makanan tersebut. Pandangan masa kini
m a k a n a n tidak m e m p e n g a r u h i k e s e m b u h a n t u k a k .
Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak,
tidak merangsang dan diet seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster
kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
m e n a m b a h k e a s a m a n bulbus d u o d e n i , m e n a m b a h
refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus
sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok
sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung
tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta
meningkatkan angka kematian karena efek peningkatan
k e k a m b u h a n penyakit saluran p e r n a f a s a n , penyakit
paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit jantung
koroner
A l k o h o l belum t e r b u k t i m e m p u n y a i bukti y a n g
merugikan. Air j e r u k yang a s a m , coca cola, bir, kopi
tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa
lambung tetapi dapat menambah sekresi asam lambung
dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak
dan sebaiknya diminum jangan sewaktu perut kosong.
Perubahan gaya hidup dan pekerjaan kadang-kadang
menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.
Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian
secara parenteral (supositoria dan injeksi) tidak terbukti
lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau
dikombinasi dengan ARH2/ PPI/misoprostrol. Pada saat
ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk
penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan perut.
Pemakaian aspirin dosis kecil untuk pasien kardiovaskular
belum menjamin tidak terjadi kerusakan mukosa lambung.
Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgetik
dapat dipertimbangkan.
Garis besar pengobatan tukak gaster saat ini dengan
melakukan eradikasi HP dan pencegahan/pengobatan
OAINS.
Medikamentosa
Antasida. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan,
antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan
rasa s a k i t / d i s p e p s i a . Pada m a s a lalu s e b e l u m kita
kenal adanya ARH2 yg dapat memblokir pengeluaran
GASTROENTEROLOGI
asam, antasida adalah obat satu satunya untuk tukak
peptik. Preparat yang mengandung magnesium dapat
menyebabkan BAB/tidak berbentuk/Zoose, tidak dianjurkan
pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia
dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan
konstipasi dan neurotoksik tapi bila kombinasi kedua
komponen saling menghilangkan efek samping sehingga
tidak terjadi diare, ataupun konstipasi.
Dosis: 3x1 tablet, 4x30 cc (3 kali sehari dan sebelum
tidur 3 j a m setelah makan). Efek samping berinteraksi
d e n g a n obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan
kinidin. Antasida yang mengandung calcium carbonat
menimbulkan MAS/MUk Alkaline syndrome (hiperkalsemia,
hipefosfatemia, renal calcinosis) dan progresi kearah gagal
ginjal.
Obat Penangkal Kerusakan Mukus
Koloid bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan
Bismuth SubSalisHat/BSS). Mekanisme kerja belum jelas,
kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap
pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin
sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek
samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro
toksik.
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama
dengan ARH2 serta adanya efek bakterisidal terhadap HP
sehingga kemungkinan relaps berkurang.
Dosis: 2x2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna
kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
perdarahan.
Sukralfat. Suatu kompiek garam sukrosa dimana grup
hidroksil diganti d e n g a n a l u m i n i u m hidroksida dan
sulfat.
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan
kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub
positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal
pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh
agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa
prostaglandin, kerjasama dengan EGF, menambah sekresi
bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan
perbaikan mukosal. Efek samping konstipasi, tidak dianjur-
kan pada gagal ginjal kronik. Dosis: 4x1 gram sehari.
Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi
asam lambung menambah sekresi mukus, bikarbonat dan
meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan
perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung
kurang kuat d i b a n d i n g k a n d e n g a n A R H 2 . Biasanya
digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada
pasien yang menggunakan OAINS. PGE1/misoprostol yang
telah diakui oleh FDA.
TUKAK GASTER
Dosis 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari.
Efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan
k o n t r a k s i otot u t e r u s / p e r d a r a h a n s e h i n g g a tidak
dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang
menginginkan kehamilan.
Antagonis reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidine,
famotidine. Nizatidine), struktur homolog dengan
histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin
pada sel parietal s e h i n g g a sel parietal tidak dapat
dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi
ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post
prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih
dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan
tukak/sikardian.
Dosis terapeutik :
Simetidin: dosis 2 x 400 mg atau 800 gr malam hari
Ranitidin: 300 mg malam hari.
Nizatidine: 1 x 300 mg malam hari
Famotidin: 1 x 40 mg malam hari
Roksatidin: 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari
Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat
sekresi asam dalam potensi yang hampir sama, tapi efek
samping Simetidin lebih besar dari Famotidin karena dosis
terapeutik lebih besar
Dosis pemeliharaan: simetidin 400 mg dan ranitidin
150 mg. Nizatidine 150 mg, roksatidin 75 mg malam
hari.
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis,
pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia
(0,01 s/d 0,2 % ) , ginekomastia, konfusi mental khusus pada
usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama
pemberian simetidin.
Proton pump inhibitor/PPI (Omeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol Rabeprazol, Esomesoprazol). Omeprazol
dan Lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil
dalam bentuk enterik coated granules, dipecah dalam
usus dengan pH 6. Rabeprazole dan Pantoprazole enterik
coated tablet, lipofilik terperangkap kedalam sistem
tubolovesikular dan kanalikuli.
M e k a n i s m e kerja PPI a d a l a h m e m b l o k i r kerja
enzim K+H-i-- ATPase yang akan memecah K+H + - ATP
menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan
asam HCI dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen
lambung.
Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya
isomir optikal S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI
maksimal 2-6 j a m dam lamanya efek kerja 72-96 j a m .
PPI menggangu absorpsi dari obat ampisilin, ketonazole,
besi dan oksigen.
Dosis:
Omeprazol 2x20 mg/standard dosis atau 1x40 mg/
1789
double dosis
Lansoprazol/Pantoprazol 2 x 40 mg/standard dosis
atau 1x 60 mg/double dosis.
Penggunaan j a n g k a panjang dapat menimbulkan
kenaikan gastrin darah dan dapat menimbulkan tumor
karsinoid pada tikus percobaan belum terbukti pada
manusia. rabeprazol, esomesoprazol pantoprazol
sebaiknya j a n g a n dikombinasi d e n g a n p e n g g u n a a n
walfarin, penitoin dan diazepam.
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien
tukak, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan
pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs
regimen
PENATALAKSANAAN INFEKSI HELICOBACTER
PYLORI
Seleksi Khusus
Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi,
dibagi menjadi tiga kelompok:
Sangat dianjurkan: tukak duodeni, tukak gaster, pasca
reseksi kanker lambung dini, limfoma MALT.
Dianjurkan: dispepsia tipe tukak, gastritis kronik aktif
berat (gambaran PA), gastropati OAINS, gastritis
erosiva berat, gastritis hipertrofik.
• Tidak dianjurkan: Pasien asimtomatik (Kelompok Studi
HP Indonesia, KSHPI)
S a a t ini b e b e r a p a k o n s e n s u s t e l a h d i s e p a k a t i
antara lain: NIH/National Institute of Health consensus
development {\JSA), American Digestive Health Foundation,
European Maastricht Consensus, Asia Pacific Consensus
Conference, K S H P I I n d o n e s i a ( K e l o m p o k Studi HP
Indonesia).
Konsensus: HP pada tukak peptik dianjurkan untuk
dieradikasi, tidak tergantung apakah episode pertama
atau t i d a k , k e p a r a h a n k e l u h a n , t e r d a p a t n y a f a k t o r
p e m b e r a t s e p e r t i O A I N S atau s e d a n g m a s a remisi
tukak. Tukak dengan HP positif (serologi validated &
UBT), d i a n j u r k a n untuk d i e r a d i k a s i . MALT L i m f o m a
akan mengalami kesembuhan lebih separuhnya bila
dieradikasi HP Eradikasi HP pada dispepsia non tukak
untuk mencegah keganasan lambung atau pasien GERD
dimana pemakaian obat harus diberi waktu lama masih
kontroversial.
Terapi Dual dengan Antibiotik
Seandainya akan diberikan terapi dual antara PPI/ARH2
dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan karena :
efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat
menimbulkan resisten kuman
1790
Regimen Terapi
Terapi Tripel. Secara historis regimen terapi eradil<asi
yang pertama digunal<an adalah: Bismuth, Metronidazol,
Tetrasiklin. Regimen tripel terapi (PPI 2 x 1 , Amoxicilin
2x1000, Klaritromisin 2x500, Metronidazol 3x500, Tetrasiklin
4x500) yang banyak digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2x1000
+ Klaritromisin 2x500 rejimen terbaik
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500
(bila alergi penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000:
kombinasi yang termurah
4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila
alergi terhadap klaritromisin dan penisilin
Dari laporan-laporan uji klinis di berbagai negara, obat
golongan PPI mempunyai efek yang hampir sama dalam
terapi eradikasi HP
Dosis:
• PPI (Omeprazol) 2 x 20 mg
Amoksisilin 2 x 1000 mg
Klaritromisin 2 x 500 mg
Metronidazol 3 x 500 mg
Tetrasiklin 4 x 500 mg
Bismuth 4 x 120 mg
Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu
(esomesoprazole), 5 hari rabeprazole. Ada anjuran lama
pengobatan eradikasi 2 m i n g g u , untuk kesembuhan
tukak, bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu
lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya di atas 90%. Efek
samping triple terapi 20-30%.
Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena
timbulnya efek samping dan compliance dan resisten
k u m a n . Infeksi dalam waktu 6 bulan paska erasikasi
biasanya suatu rekrudensi dengan infeksi kuman lain.
Tujuan eradikasi HP: 1). Mengurangi keluhan/simtom,
2). Penyembuhan tukak, 3). Mencegah kekambuhan (4%
dibanding 59% TL , 6% dibanding 67%/TD).
Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan tukak
juga mencegah perdarahan dan keganasan.
Terapi kuadripel. Jika gagal dengan terapi tripel, maka
dianjurkan memberikan regimen terapi kuadrupel yaitu:
PPI 2 X sehari. Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250,
Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti
dengan tripel terapi.
Kombinasi PPI, Amoxicilin dan Rifabutin selama 10 hari
hasil >80% tereradikasi pada pasien yang telah resisten
dapat dianjurkan, bila belum j u g a berhasil dianjurkan
kultur dan tes sensitifitas.
Tukak gaster refrakter adalah tukak yang belum
sembuh walaupun telah diberi terapi eradikasi penuh
selama 14 hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu
lagi (total 12 minggu) dengan syarat: 1). obat tetap
GASTROENTEROLOGI
dimakan/comp//once; 2). bukan suatu keganasan; 3). tidak
sedang mengalami infeksi HR tidak menggunakan OAINS
dan bukan perokok berat; 4). diagnosa benar (bukan
Crohn's, SZE, amyloidosis, sarcaidosis, TBC, syphilis) bukan
keganasan.
Tukak refrakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis
PPI ditingkatkan/dosis ganda O m e p r a z o l e 40 g r a m ,
lansoprazole 60 mg bila ini pun masih gagal dilakukan
tindakan operasi elektif
Untuk daerah dengan resistensi yang tinggi terhadap
metronidazol, maka dapat digantikan dengan regimen
PPI + Bismuth + Tetrasiklin + amoxicilin. Bila Bismuth
tidak tersedia diganti dengan triple drugs. (PPI, Amox,
klaritromisin).
TINDAKAN OPERASI
1. Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan)
2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik)
3. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus
dan fundus, 70%keganasan).
Tindakan Operasi saat ini frekuensinya menurun akibat
keberhasilan terapi medikamentosa dan endoskopi terapi.
Tukak refrakter saat ini jarang dijumpai.
Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak
gaster ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum:
1). Tukak a n t r u m d i l a k u k a n a n t e r e k t o m i ( t e r m a s u k
tukaknya)dan Bilroth 1 anastomosis gastroduodenostomi,
bila disertai TD dilakukan vagotomi. Tingginya kejadian
rekurensi tukak paska operasi maka prosedur ini kurang
diminati. 2). Tukak gaster dekat EG junction tindakan
operasi dilakukan lebih radikal/sub total gastrektomi
dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur
Csendo). Bila keadaan pasien kurang baik lokasi tukak
proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk
anterektomi, biopsi tukak intra operatif dan vagotomi,
rekurensi tukak 30%.
Komplikasi operasi:
Primer akibat p e r u b a h a n a n a t o m i gaster paska
operasi
Semakin radikal tindakan operasi semakin kurang
kekambuhan tukak tapi semakin meningkat komplikasi
pasca operasi.
Morbiditas operasi <1-5%, mortalitas < 1 %
1. tukak rekurensi/ kambuh
2. sindrom afferent loop
3. sindrom dumping
4. diare pasca vagotomi
5. gastropati refluks empedu (belum terbukti refluks
menyebabkan tukak, terapi cisapride)
TUKAK GASTER 1791

6. malabsorbsi dan maldigestif in Helicobacter pylori infection: implications of histological

7. adenokarsinonna lambung (refluks alkali, proliferase
bakteri, hipoasiditas, endoskopi ulangan dilakukan
untuk mendeteksi timbulnya keganasan).
PROBLEM KHUSUS TUKAK GASTER
Tukak Stres {Stress Ulcer)
D i j u m p a i erosi y a n g m u l t i p e l p a d a d a e r a h
dan korpus l a m b u n g y a n g b i a s a n y a t a n p a k e l u h a n /
asimtomatik. Kadang-kadang disertai hematemesis atau
melena. Konfirmasi diagnosis lebih baik dengan endoskopi
karena letak tukak stres agak superfisial kadang-kadang
ditutupi gumpalan darah yang tidak akan
dengan foto lambung. Tukak stres sering dijumpai pada
k a s u s - k a s u s berat yang dirawat diunit gawat darurat
y a n g biasanya akibat luka bakar/Curling's
pada pasien gangguan sirkulasi otak atau operasi otak/
Gushing's ulcer
Bagaimana mekanisme timbulnya suatu tukak stres
belum jelas, kemungkinan akibat kurang baiknya sirkulasi
darah kelambung/renjatan, pengaruh garam e m p e d u
dan malnutrisi. Tidak dijumpai adanya hipersekresi asam
lambung dan luka biasanya sembuh dalam beberapa
hari.
and clinical parameters of gastritis. Gut. 1997;41:619-23.
Ikeneoue E , M a e d a S, O g u r a K, et al. D e t e r m i n a t i o n of
Helicobacter pylori vilurence by simple gene analysis of the
cag pathogenecity island. Clin and Diagnos Lab Immunol.
2001;8(l):181-6.
Kato S, Sugiyama T, Kudo M, et al. Cag A antibodies in Japanese
children with nodular gastritis or peptic ulcer disease. J Clin
Microbyol. 2000,38(1): 68-70.
Konsensus Nasional Penanggulangan Infeksi Helicobacter pylori.
Kelompok Studi Helikobater pilori Indonesia. Jakarta:
K S H P I - P G I ; 1996. p. 6-7.
fundus Pounder R. Peptic ulceration. International. 1994;7(26):225-30.
Sharma MP, Ahuja V. Current management of acid peptic disorder.
JIACM. 2003;4(3):228-33.
Spiro H M . Gastric ulcer. Clinical gastroenterology. 4th ed. New
York: McGraw Hill Inc; 1993. p. 283-93.
Stromber E , E d e b o A , S v e n n e r h o l m A - M , L i n d h o l m C .
Decreased
terlihat
epithelial cytokine response in the d u o d e n a l mucosa of
Helicobacter pylori-infected duodenal ulcer patients. Clin
and Diagnos Lab Immunol. 2003;10(l):116-24.
ulcer, juga Tarigan P. Tukak gaster. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-3.
Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit F K U I ; 2001. p. 132-8.
Tarigan P, Zain. L H , Siregar G, Rahmat I dkk. Helicobacter pylori
dan keterkaitannya dengan penyakit gastroduodenal.
Naskah lengkap PIT IV-2003 Ilmu Penyakit Dalam FK-USU.
Medan: F K - U S U ; 2003. p. 206-17.
Valle J.D Peptic ulcer disease and related disorders. In: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL,
et al, editors. Harrison's principles of internal medicine. 15th
ed. Vol 1. New York: Mc Graw Hill Inc; 2001. p. 1649;l-7.

Tukak Akibat Obat/Drug Induced U/cer/Gastropati

OAINS
Terapi tukak gastropati OAINS. Intervensi pengobatan:
mencegah timbulnya tukak (selektip Cox2 inhibitor)/
profilaksis (Misoproston 4x250/PPI pada gastropati
OAINS m e n y e m b u h k a n tukak aktif (OAINS distop
diberi ARH2/PPI, OAINS diteruskan diberi PPI.
Infeksi Helicobacter pylori (eradikasi bila tukak aktif
atau pernah menderita tukak peptik).

REFERENSI

Andreson H , Loivokene K, Sillakivi T, et al. Associaton of cag A and

vac A genotypes of Helicobacter pylori with gastric disease
in Estonia. J Clin Microbyol. 2002;40(1):40-1.
Backert S, Schwarz T, Miehlke S, et al. Functional analysis of the
cag A pathogenecity island in Helicobacter pylori isolated
from patients with gastritis, peptic ulcer and gastric cancer.
Infection and Immunity. 2004;72(2): 1043-56.
Bergman MP, Engering A, Smits H H , et al. Helicobacter pylori
modulates T helper Cell 1/T helper cell 2 balance through
phase-variable interaction between lippopolysaccharide and D C
- S I G N . J Exp Med. 2004;200(8):979-90.
Dixon M . F . Helicobacter pylori and acid peptic disease in
Helicobacter pylori. It's role in gastrointestinal disease. In:
A T R A X O N , The
Centre for Digestive Diseases, The General Infilmary at Leeds,
editor. U K : Science Press; 1994. p. 18-33.
Faller G , Steininger H , Kranzlein J, et al. Antigastric autoantibodies
 229
TUKAK DUODENUM
H.A.M. Akil
PENDAHULUAN
Penyakit tukak peptik (TP) yaitu tukak lambung (TL) dan
tukak duodenum (TD) merupakan penyakit yang masih
banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok
umur di atas 45 tahun.
Karel Schwarz pada tahun 1910 membuat suatu
dictum yang terkenal berkenaan dengan TP yaitu No
acid peptic activity, no ulcer dan sampai saat ini masih
tetap relevan perannya dalam patogenesis TD, walaupun
beberapa etiologi lain telah diketahui seperti Helicobacter
pylori (HP) dan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS).
Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab
utama TP/TD adalah HP sehingga penyakit ini disebut
juga sebagai Acid HP disease, namun demikian peranan
faktor-faktor lain dalam kejadian TP jelas ada sehingga TP
dikatakan sebagai penyakit multifaktor
Patogenesis terjadinya TP adalah ketidakseimbangan
antara faktor agresif yang dapat merusak mukosa dan
faktor defensif y a n g m e m e l i h a r a k e u t u h a n m u k o s a
lambung dan duodenum.
DEFINISI
Tukak peptik/TP secara anatomis didefinisikan sebagai
suatu defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas
dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan
serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu
tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih
dalam dengan diameter > 5mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis.
Pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas terhadap 1615 pasien dengan dispepsia kronik
pada S u b b a g i a n Gastroenterologi RS Pendidikan di
Makassar ditemukan prevalensi TD sebanyak 14%,
1792
TD d a n T L 5%; umur terbanyak antara 45-65 tahun
dengan k e c e n d e r u n g a n makin t u a umur, prevalensi
makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan
perempuan 2:1.
Pada pasien dispepsia kronik tersebut di atas, terdapat
367 pasien menggunakan OAINS ditemukan tukak peptik
117 orang (48.2%); 64 pasien diperiksa HP ditemukan
59.4% pasien positif.
Dari waktu ke waktu manajemen TP makin lebih baik
seiring dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab yang
ditunjang dengan kemajuan dalam bidang farmasi yang
berhasil menemukan dan mengembangkan obat-obat
yang sangat berpotensi untuk penyembuhan tukak peptik,
antara lain Reseptor antagonis H2 {H2 Receptor Antagonist
(H2RA)), Penghambat pompa proton (Proton Pump
Inhibitor (PPI)), mucus promotor, free radical inhibitors,
antibiotik untuk eradikasi HP dan obat-obat lainnya.
Pada tulisan ini dibahas mengenai Tukak Duodenum
(TD) dari aspek etiologi, patogenesis, gambaran klinik,
diagnosis dan manajemen.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Seperti telah disinggung di atas bahwa etiologi TD yang
telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak
p e r t a h a n a n m u k o s a adalah HR obat anti inflamasi
non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor
lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor
pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD.
Faktor-faktor Agresif
Helicobacter pylori, HP adalah bakteri gram negatif
yang dapat hidup dalam suasana asam dalam lambung/
d u o d e n u m ( a n t r u m , korpus dan bulbus), berbentuk
kur\/a/S-shaped dengan ukuran panjang sekitar 3 pm dan
TUKAK DUODENUM
diameter 0,5 |jm, mempunyai satu atau lebih flagel pada
salah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral
atau oral-oral. Di dalam lambung terutama terkonsentrasi
dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus pada
permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat menembus
sel-sel epitel/antar epitel.
Bila terjadi infeksi HP, maka bakteri ini akan melekat
pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin sehingga
dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan
sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat
berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis
kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya yang
lebih berat seperti tukak atau kanker lambung ditentukan
oleh virulensi HP dan faktor-faktor lain, baik dari host
sendiri, maupun adanya gangguan fisiologis lambung/
duodenum.
Walaupun infeksi HP mempunyai prevalensi yang
tinggi, di mana lebih dari 50% penduduk dunia dikatakan
terinfeksi, terutama masyarakat dengan tingkat kesehatan
lingkungan yang rendah, namun hanya sebagian kecil
yang menunjukkan gejala klinik yang lebih berat seperti
TP (TD,TL), kanker lambung atau MALT limfoma.
Apabila terjadi infeksi HP, hosf akan memberi respons
untuk mengeliminasi/ memusnahkan bakteri ini melalui
mobilisasi sel-sel P M N / limfosit yang menginfiltrasi
mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-
macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti interleukin
8, g a m m a interferon alfa, tumor nekrosis faktor dan
Iain-Iain, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang
timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel
gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil
mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik.
S e p e r t i d i k e t a h u i b a h w a s e t e l a h HP b e r k o l o n i
secara stabil t e r u t a m a d a l a m a n t r u m , maka bakteri
ini akan mengeluarkan b e r m a c a m - m a c a m sitotoksin
yang secara langsung dapat merusak epitel mukosa
g a s t r o d u o d e n a l , seperti v a c u o l a t i n g cytotoxin (Vac
A gen) yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel,
cytotoxin associated gen A [CagA gen]. Di samping itu,
HPjuga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat
merusak sel-sel epitel, seperti urease, protease, lipase
dan fosfolipase. Sitotoksin dan enzim-enzim ini paling
bertanggung-jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel.
CagA gen merupakan petanda virulensi HP dan hampir
selalu ditemukan pada TP
Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi
amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan
protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus
menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak
lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui
kerusakan sel-sel ini, asam lambung berdifusi balik
menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk
tukak peptik.
1793
HP yang terkonsentrasi t e r u t a m a dalam antrum
menyebabkan antrum predominant gastritis sehingga
terjadi k e r u s a k a n p a d a D sel y a n g mengeluarkan
somatostatin, yang fungsinya mengerem produksi
gastrin. Akibat kerusakan sel-sel D, produksi somatostatin
menurun sehingga produksi gastrin akan meningkat
yang merangsang sel-sel parietal mengeluarkan asam
lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke dalam
duodenum sehingga keasaman meningkat menyebabkan
duodenitis (kronik aktif) yang dapat berlanjut menjadi
tukak duodenum.
Asam lambung yang tinggi dalam duodenum
menimbulkan gastrik metaplasia yang dapat merupakan
tempat hidup H.pylori dan sekaligus dapat memproduksi
a s a m s e h i n g g a lebih m e n a m b a h k e a s a m a n d a l a m
duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi
mukus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa
lebih menurun dan mempermudah terbentuknya tukak
duodenum.
Defek/inflamasi pada mukosa yang terjadi pada
infeksi HP atau akibat OAINS akan memudahkan difusi
balik asam/pepsin ke dalam mukosa/jaringan sehingga
m e m p e r b e r a t kerusakan j a r i n g a n . Pada patogenesis
TD, maka asam lambung yang berlebihan merupakan
faktor utama terjadinya tukak sedangkan faktor lainnya
merupakan faktor pencetus.
Obat antiinflamasi non-steroid (OAINS). Obat
a n t i i n f l a m a s i n o n - s t e r o i d ( O A I N S ) dan a s a m asetil
salisilat (acethyl salcylic acid=ASA) merupakan salah
satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai
keperluan, seperti anti piretik, anti inflamasi, analgetik,
a n t i t r o m b o t i k dan k e m o p r e v e n s i kanker kolorektal.
P e m a k a i a n O A I N S / A S A s e c a r a kronik d a n r e g u l e r
d a p a t m e n y e b a b k a n t e r j a d i n y a risiko perdarahan
g a s t r o i n t e s t i n a l 3 kali lipat d i b a n d i n g y a n g b u k a n
p e m a k a i . Pada usia lanjut, p e n g g u n a a n O A I N S / A S A
dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya
k o m p l i k a s i b e r u p a p e r d a r a h a n a t a u p e r f o r a s i dari
tukak.
Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat
menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal,
tetapi j u g a pada usus halus dan usus besar berupa
inflamasi, ulserasi atau perforasi.
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama
gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA adalah
akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang
memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga
terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun
y a n g p a l i n g u t a m a a d a l a h efek O A I N S / A S A yang
menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX)
pada asam a r a k i d o n a t s e h i n g g a m e n e k a n produksi
prostaglandin/prostasiklin. Seperti diketahui, prostaglandin
1794
endogen sangat berperan/berfungsi dalam memelihara
keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa,
proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikorbanat,
mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal
asam lambung.
Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase
(COX) yaitu COX-1 dan COX-2.
COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal,
juga dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit; dan
berperan penting dalam pembentukan prostaglandin
dari asam arakidonat. COX-1 merupakan
keeping dalam saluran cerna gastrointestinal.
COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga
bertanggung jawab dalam respons inflamasi/injuri.
Kerusakan mukosa akibat hambatan
prostaglandin pada penggunaan OAINS/ASA melalui 4
tahap, yaitu: menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat,
terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,
b e r k u r a n g n y a aliran d a r a h m u k o s a dan k e r u s a k a n
mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet
dan mekanisme koagulasi.
Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan
vasodilator prostaglandin E dan I, yang apabila terjadi
gangguan atau hambatan (COX-1) akan
vasokonstriksi sehingga aliran darah m e n u r u n yang
menyebabkan nekrose epitel.
Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan
perlekatan leukosit PMN pada endotel
gastroduodenal dan mesenterik, dimulai
pelepasan protease, radikal bebas oksigen sehingga
memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan
leukosit PMN menimbulkan statis aliran mikrovaskular,
iskemia dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak
peptik.
Titik sentral kerusakan mukosa g a s t r o d u o d e n a l
pada penggunaan OAINS/ASA berada pada kerusakan
mikrovaskular yang merupakan kerja sama antara COX-1
dan COX-2.
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya
TD/ tukak peptik pada penggunaan OAINS adalah:
umur tua (>60 tahun)
riwayat tentang adanya tukak peptik sebelumnya
dispepsia kronik
intoleransi terhadap penggunaan
sebelumnya
jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS
penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid,
antikoagulan dan penggunaan 2 jenis
bersamaan
penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai
OAINS
Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang
GASTROENTEROLOGI
terjadi pada penggunaan OAINS, sering tidak bergejala
dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi seperti
perdarahan atau perforasi saluran cerna.
B e b e r a p a f a k t o r l i n g k u n g a n atau p e n y a k i t lain
yang dapat merupakan faktor risiko terjadinya tukak
d u o d e n u m , y a i t u : a ) , m e r o k o k ( t e m b a k a u , sigaret)
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi HP dengan
menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan
miliu yang sesuai untuk HR b). faktor stres, malnutrisi,
makanan tinggi garam, defisiensi vitamin, c). beberapa
house- penyakit tertentu di mana prevalensi tukak duodenum
meningkat seperti sindrom Zollinger Elison, mastositosis
sistemik, penyakit Chron dan hiperparatiroidisme. d).
Faktor genetik.
produksi
FAKTOR-FAKTOR DEFENSIF
Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor
pertahanan mukosa, maka daya tahan mukosa akan
menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif yang
menyebabkan terjadinya TD/TR
Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara
daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu :
timbul
a. Faktor preepitel terdiri dari :
mukus dan bikarbonat yang berguna untuk
menahan pengaruh asam lambung/ pepsin.
Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari
vaskular
mukus dan fibrin, yang terbentuk sebagai respons
dengan
terhadap rangsangan inflamasi.
Active surface phospholipid yang berperan untuk
meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan
meningkatkan viskositas mukus.
b. Faktor epitel
kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, di mana
terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke daerah yang
rusak untuk perbaikan
pertahanan selular, yaitu k e m a m p u a n untuk
memelihara electrical gradient dan mencegah
pengasaman sel.
kemampuan transporter asam-basa untuk
mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus
dan jaringan subepitel dan untuk mendorong
asam keluar jaringan.
OAINS
faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit
oksida.
c. Faktor subepitel
aliran darah ( m i k r o s i r k u l a s i ) y a n g b e r p e r a n
OAINS
mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke
epitel sel.
Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan
ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi
inflamasi jaringan.
TUKAK DUODENUM 1795

G A M B A R A N KLINIS DIAGNOSIS

Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia Diagnosis pasti tukak d u o d e n u m dilakukan d e n g a n
organik adalah sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan
rasa tidak nyaman {discomfort) pada epigastrium. sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk deteksi HP atau
dengan pemeriksaan foto barium kontras ganda.
Anamnesis. Gejala-gejala TD memiliki periode remisi
dan eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu,
b e r b u l a n - b u l a n d a n k e m u d i a n terjadi eksaserbasi
DIAGNOSIS BANDING
beberapa minggu merupakan gejala khas.
Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling
Dispepsia non ulkus
dominan, walaupun sensitifitas dan spesifitasnya sebagai
Tukak lambung
marker adanya ulserasi mukosa rendah.
Penyakit pankreatobilier
Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa
Penyakit Chron's pada gastroduodenal
sakit/tidak nyaman yang m e n g g a n g g u dan tidak
Tumor saluran cerna bagian atas
terlokalisasi; biasanya terjadi setelah 90 menit -3 j a m
post prandial dan nyeri dapat berkurang sementara
sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Hal
KOMPLIKASI
ini menunjukkan adanya peranan asam lambung/pepsin
dalam patogenesis TD.
Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya adalah:
Nyeri yang spesifik pada 7 5 % pasien TD adalah nyeri
Perdarahan: hematemesis/melena dengan tanda syok
yang timbul dini hari, antara tengah malam d a n j a m 3 dini
apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi
hari yang dapat membangunkan pasien.
yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.
Pada TD, nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar
Perforasi: nyeri perut menyeluruh sebagai tanda
ke p u n g g u n g p e r l u d i w a s p a d a i a d a n y a penetrasi
peritonitis
tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan
Penetrasi tukak yang mengenai pankreas: timbul nyeri
menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai suatu
tiba-tiba tembus kebelakang.
perforasi
• Gastric outlet obstruction bila ditemukan gejala mual
Pada TP umumnya, apabila gejala mual dan muntah
dan m u n t a h , perut k e m b u n g dan a d a n y a suara
timbul secara perlahan tetapi menetap, maka kemungkinan
deburan {succusion spalsh) sebagai tanda retensi
terjadi komplikasi obstruksi pada outlet.
cairan dan udara, dan berat badan menurun.
S e p u l u h p e r s e n dari TP ( T D ) , k h u s u s n y a y a n g
Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang).
disebabkan OAINS menimbulkan komplikasi (perdarahan/
perforasi) t a n p a a d a n y a keluhan nyeri s e b e l u m n y a
sehingga anamnesis mengenai penggunaan OAINS perlu
TATALAKSANA
ditanyakan pada pasien.
Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai
Pada u m u m n y a m a n a j e m e n atau pengobatan tukak
sebagai suatu perdarahan tukak.
peptik/TD dilakukan secara medikamentosa, sedangkan
Pada d i s p e p s i a kronik, sebagai p e d o m a n untuk
cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi
membedakan antara dispepsia fungsional dan
seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak
d i s p e p s i a organik seperti TD, yaitu pada TD dapat
dapat diatasi.
ditemukan gejala peringatan (alarm symptom) antara
Tujuan dari pengobatan adalah: 1). menghilangkan
lain berupa:
gejala-gejala terutama nyeri epigastrium, 2). mempercepat
umur >45-50 tahun keluhan muncul pertama kali
penyembuhan tukak secara sempurna, 3). mencegah
adanya perdarahan hematemesis/melena
terjadinya komplikasi, 4). mencegah terjadinya
BB menurun > 10%
kekambuhan.
anoreksia/rasa cepat kenyang
riwayat tukak peptik sebelumnya
Penggunaan Obat-obatan
muntah yang persisten
TD akibat H.pylori. Untuk mencapai tujuan terapi, maka
anemia yang tidak diketahui sebabnya
eradikasi HP merupakan tujuan utama. Walaupun antibiotik
Pemeriksaan fisis. Tidak banyak tanda fisik yang dapat mungkin cukup untuk terapi TD dengan ditemukan HR
ditemukan selain kemungkinan adanya nyeri palpasi namun kombinasi dengan Penghambat pompa proton
epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi. (PPI) dengan 2 jenis antibiotik {Triple therapy) merupakan
1796
cara terapi terbaik.
Kombinasi tersebut adalali :
a. PPI 2 X 1 (tergantung mg preparat yang dipakai)
amoksisilin 2 x 1 g/hari
klaritromisin 2 x 500 mg
b. PPI 2 X 1
amoksisilin 2 x 1 g/hari
metronidazol 2 x 500 mg
c. PPI 2 X 1
klaritromisin 2 x 500 mg/hari
metronidazol 2 x 500 mg
Masing-masing diberikan selama 7-10 hari.
Jenis-jenis preparat dan kemasan PPI yang a d a :
Omeprazol 20mg, rabeprazol lOmg, pantoprazol 40mg,
lanzoprazol 30mg dan esomeprazol 20/40mg.
H.pylori disertai penggunaan OAINS. Eradikasi HP
sebagai tindakan utama tetap dilakukan dan bila mungkin
OAINS dihentikan, atau diganti dengan OAINS spesifik
COX-2 inhibitor yang mempunyai efek merugikan lebih
kecil pada gastroduodenal. Walaupun harus diperhitungkan
efek samping COX -2 inhibitor pada jantung
Penyembuhan akan tetap sama pada TP kausa HP
sendiri atau bersama-sama dengan OAINS yaitu dengan
menggunakan PPI untuk meningkatkan pH lambung di atas
4. Penggunaan OAINS terus-menerus setelah eradikasi HP
perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya
komplikasi.
TD akibat OAINS. Penggunaan OAINS terutama
y a n g m e m b l o k i r kerja C O X - 1 a k a n meningkatkan
kelainan struktural g a s t r o d u o d e n a l . Oleh karena itu
penggunaan OAINS pada pasien-pasien dengan kelainan
muskuloskeletal yang lama harus disertai dengan obat-
obat yang dapat menekan produksi asam lambung seperti
reseptor antagonis H2 (H2RA) atau PPI dan diupayakan
pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat
sintetik prostaglandin (misoprostol 200 pg/hari) sebagai
sitoprotektif apabila penggunaan OAINS tidak dapat
dihentikan.
Pencegahan/meminimalkan efek samping OAIN, yaitu:
jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS,
w a l a u p u n b i a s a n y a tidak m e m u n g k i n k a n pada
penyakit artritis seperti osteoartritis (OA), Rematoid
artritis (RA).
penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat
pada bahan lain seperti Nitrit Oxide (NO])
pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun
hal ini tidak 100% mencegah efek samping pada
gastroduodenal
pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian
OAINS seperti H2RA, PPI atau prostaglandin
GASTROENTEROLOGI
TD non-HP non-OAINS. Pada TD yang hanya
d i s e b a b k a n oleh peningkatan asam l a m b u n g , maka
terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat
menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang
menekan produksi asam lambung dan yang terbaik
adalah PPI.
Antasida. Obat ini dapat m e n y e m b u h a k a n tukak
namun dosis biasanya lebih tinggi dan digunakan
dalam j a n g k a waktu lebih lama dan lebih sering
(tujuh kali sehari dengan dosis total 1008 mEq/hari)
dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi. Dari
penelitian lain dimana antasida sebagai obat untuk
menetralisir asam, cukup diberikan 120-240 mEq/hari
dalam dosis terbagi.
H2 Receptor Antagonist (H2RA). Obat ini berperan
menghambat pengaruh histamin sebagai mediator
untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada
sel parietal, tetapi kurang berpengaruh terhadap
sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin
postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat
digunakan seperti:
cimetidin 2x400mg/hari atau IxBOOmg pada
malam hari
ranitidin diberikan 300mg sebelum tidur malam
atau 2x150mg/hari
famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam
atau 2x20mg/hari.
Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu den-
gan penyembuhan sekitar 90%.
Proton Pump Inhibitor (PPI). Merupakan obat pilihan
untuk PTR diberikan sekali sehari sebelum sarapan
pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi
dan makan malam, selama 4 minggu dengan tingkat
penyembuhan di atas 90%.
Obat lain seperti sukralfat 2x2 gr sehari, atau 4x1 gr
sehari berfungsi menutup permukaan tukak sehingga
m e n g h i n d a r i i r i t a s i / p e n g a r u h a s a m - p e p s i n dan
garam empedu; dan di samping itu mempunyai efek
tropik.
Diet
Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap
berbagai bentuk diet yang dipakai pada masa lalu, namun
pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada tukak
yang aktif perlu dilakukan.
Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih
baik daripada makan yang sekaligus kenyang.
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran
asam l a m b u n g / pepsin, makanan yang merangsang
timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu
pertahanan mukosa gastroduodenal.
TUKAK DUODENUM 1797

REFERENSI

Bebb ], James MW, Atheron J. Gastritis and peptic ulcer, medicine

international far east edition. Gastroenterol. 2003;3(l):13-6.
Carroll M, L i B UK. (2004) Peptic ulcer disease. In: Liacouras C A ,
Konop R, Li B U K et al, editors. Available from U R L : http://
www^.emedicine.com/ gastroenterology.
Chey W D , Scheiman JM. Peptic ulcer disease. Lange current
diagnosis & treatment in gastroenterology. 2nd edition. In:
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Large medical
books. New York: McGraw-Hill; 2003. p. 323-41.
Del Valle J. Peptic ulcer disease and related disorders. Harrison's
principles of internal medicine. In: Kasper D L , Braunwald E ,
Fauci AS, et al, editors. 16th edition. New York: McGraw-Hill
Inc.; 2005. p.1746-62.
Devlin SM, Meddings J. (2004) Duodenal ulcer. In: Qureshi W A ,
Talavera F, Anand BS, et al, editors. Available from U R L :
http://www.emedicine.com/ gastroenterology.
Foral PA, Nystrom K K , Wilson A F , et al. (2003). Gastrointestinal-
related adverse effects of COX-2 inhibitors. Available from
U R L : http://www.ttmed.com/ gastroenterology.
G o h K L . Pathogenesis and mangement of peptic ulcer by
Helicobacter pylori. International symposium on dyspepsia,
Bali Indonesia 2002. Available from U R L : h t t p : / / w w w .
ttmed.com/ gastro- enterology_asian pacific.
Hawkey CJ (2002). NSAIDs and gut damage. Available from U R L :
http://www.ttmed.com/ gastroenterology.
Modlin IM, Sachs G. Gastric and duodenal ulcer. In: Schnetztor,
Verlag G m b H D, Konstanz M, editors. Acid related disease
biology and treatment. 1998. p. 197-264.
Modlin IM, Sachs G. Helicobacter pylori. In: Schnetztor, Verlag
G m b H D, Konstanz M, editors. Acid related disease biology
and treatment. 1998. p. 315-65.
Soil A H . (2002) Clinical manifestations of peptic ulcer disease.
A v a i l a b l e from U R L : h t t p : / / w w w . u p t o d a t e . c o m /
gastroenterology.
Soil A H . (2002) Overview of the natural history and treatment
of peptic ulcer disease. Available from U R L : h t t p : / / w w w .
uptodate.com/gastroenterology.
T a r n a w s k i A S . (2003) Gene therapy for ulceration of the
gastrointestinal tract. Available from U R L : http:/www.ttmed.
com/ gastroenterology.
 230
DISMOTILITAS GASTROINTESTINAL
Marcellus Simadibrata
PENDAHULUAN
Saluran cerna terbagi atas 2 bagian yaitu saluran cerna
bagian atas (SCBA) dan saluran cerna bagian bawah
(SCBB). Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas
yaitu saluran cerna mulai dari esofagus, gaster, duodenum
sampai dengan jejunum proksimal diatas ligamentum
Treitz. Sedangkan yang dimaksud dengan saluran cerna
bagian bawah yaitu saluran cerna mulaijejunum distal
ligamentum Treitz, ileum, kolon dan anus.^'^
Motilitas saluran cerna(gastrointestinal) berbeda
tergantung pada anatomi dan fisiologi masing-masing
t e r s e b u t J ^ Dismotilitas gastrointestinal cukup banyak
ditemukan dalam praktek dokter sehari-hari didunia dan
di Indonesia.
Dismotilitas saluran cerna bagian atas menimbulkan
keluhan-keluhan saluran cerna berupa mual, muntah,
nyeri ulu hati, rasa terbakar didada, kembung, anoreksia
dll. Sedangkan dismotilitas saluran cerna bagian bawah
biasa menimbulkan keluhan diare, konstipasi, sakit perut
bawah, kembung dll.
Dismotilitas saluran cerna bagian atas yang sering
didapatkan yaitu sindrom dispepsia dan gastroesophageal
reflux disease ( G E R D ) . D i s m o t i l i t a s usus halus d a n
kolon y a n g sering d i d a p a t k a n yaitu s i n d r o m kolon
iritabel(IBS).^ 5
Pada keadaan puasa, dapat ditemukan gerakan retro-
grad, gerakan simultan atau tidak adanya aktifitas migrat-
ing motor complex. Pada keadaan makan, dapat timbul
penurunan atau rendahnya amplitudo kontraksi.^
DEFINISI
Dismotilitas gastrointestinal didefinisikan sebagai
kumpulan gejala atau sindrom pada saluran gastrointestinal
1798
yang disebabkan adanya gangguan motilitas sehingga otot
dan saraf gastrointestinal tidak bekerja dengan baik.^-^°
KLASIFIKASI DISMOTILITAS GASTROINTESTINAL
Menurut lokasi dismotilitas gastrointestinal dibagi atas
dismotilitas esophagus, dismotilitas gaster, dismotilitas
usus halus, dismotilitas kolon, dismotilitas anorektal. ' ° "
Dismotilitas Esofagus
Kelainan motilitas yang banyak ditemukan yaitu disfagia,
gastroesofageal reflux disease{GERD), nutcracker esophagus
dan Iain-Iain. Tiga gejala utama kelainan e s o f a g u s
yaitu rasa terbakar di dada {heartburn), sakit dada, dan
disfagia.
Rasa terbakar di dada {heartburn) dan sakit dadapaling
banyak disebabkan oleh gastroesophageal reflux disease
(GERD) d a n gangguan motorik esofagus. Sedangkan
disfagia disebabkan oleh kelainan organik (terbanyak
keganasan) dan fungsional.
Dismotilitas Gaster
Kelainan motilitas yang banyak ditemukan yaitu sindrom
dispepsia, gangguan perlambatan pengosongan lambung,
percepatan pengosongan lambung dll.^^ "Pengosongan
lambung terlambat" biasanya menimbulkan gejala
nausea, muntah, kembung, penuh, cepat kenyang, nyeri
epigastrium, hartburn, anoreksia, berat badan turun.
"Percepatan pengosongan lambung" menimbulkan
gejala-gejala pasca makan (segera atau dalam 2 j a m
post-prandial) antara lain ansietas, kelemahan, dizziness,
takikardia, keringat, flushing dan penurunan kesadaran.^^
Pasien dengan gangguan motorik gaster harus selalu
ditanyakan spesifik mengenai waktu dan karakteristik
gejala-gejalanya tersebut.
DISMOTILITAS GASTROINTESTINAL
Anamnesis mengenai adanya tindakan bedah sebelum
t i m b u l n y a gejala antara lain v a g o t o m i atau reseksi
gaster meningkatkan kemungkinan timbulnya dumping
syndrome dan stasis pasca operasi lambung kronik untuk
makanan padat. Dumping atau pengosongan lambung
cepat untuk m a k a n a n cair, dapat timbul b e r s a m a a n
dengan muntah dan pengosongan lambung lambat untuk
makanan padat. Tindakan fundoplikasi dengan indikasi
gastroesophageal reflux disease (GERD) dan reduksi hernia
hiatal dengan vagotomi tidak sengaja atau kerusakan saraf
vagus mengakibatkan dumping untuk makanan cair dan
pengosongan lambung terlambat bagi makanan padat.
Beberapa pasien datang dengan riwayat gastro-
e n t e r i t i s a k u t . Diare m e m b a i k t e t a p i gejala-gejala
gastrointestinal atas menetap. Infeksi virus seringkali
diduga sebagai penyebab gangguan pleksus mienterikus
usus dan/atau fungsi otot polos. Beberapa kemungkinan
lain telah dicurigai antara lain pasien diare tersebut
memiliki penyakit dasar bakteri t u m b u h lampau dari
saluran cerna bagian atas dengan atau tanpa divertikel
jejunum. Ada bukti bahwa pemberian antibiotic terhadap
bakteri tumbuh lampau dapat memperbaiki motilitas
usus halus.Bila pasien m e n g a l a m i p e n u r u n a n berat
badan perlu dipikirkan kemungkinan adanya keganasan
saluran cerna. Gangguan infiltratif seperti limfoma dan
keiainan sindrom paraneoplastik harus dipikirkan j u g a .
Pemeriksan Computerized Tomographic (CT) scan otak
untuk menyingkirkan tumor serebelum, meningioma dan
space occupying lesions (SOL) lain perlu dipertimbangkan
s e b a g a i p e n y e b a b berat badan t u r u n . P e m e r i k s a a n
seksama psikologi dan kepribadian pasien perlu dilakukan
pada penderita dengan gangguan motorik gaster Stres
akut dapat menimbulkan nausea dan muntah. Anorexia
nervosa dan bulimia berhubungan dengan gangguan
pengosongan lambung. Pengobatan dengan antikolinergik,
antidepresan, levodopa dan obat mengandung narkotik
juga memperlambat motilitas gastrointestinal.
Pemeriksaan fisik harus m e n c a k u p p e m e r i k s a a n
t e r h a d a p hipotensi ortostatik karena bila positif
menunjukkan adanya neuropati otonom. Disfungsi
buang air kecil dan gustatory sweating merupakan
indikasi untuk mencari gejala-gejala dan tanda yang
b e r h u b u n g a n d e n g a n d i a b e t e s , d i s p r o t e i n e m i a dan
gangguan vaskuler kolagen seperti porphyria. Perut pasien
harus diperiksa secara seksama dan adanya succusion
splash, yang menunjukkan adanya cairan intra abdomen
harus dipastikan. Adanya succusion splash lebih dari 4-5
j a m setelah makan menyokong diagnosis perlambatan
pengosongan lambung (gastroparesis).
Dismotilitas Usus Halus
Pada g a n g g u a n m o t i l i t a s usus h a l u s primer, tidak
d i d a p a t k a n k e i a i n a n g a s t r o i n t e s t i n a l o r g a n i k . Pada
1799
keadaan tersebut, gejala tidak berhubungan dengan lesi
anatomik atau mekanik (seperti inflamasi, neoplasma, atau
obstruksi mekanik), akan tetapi mungkin ada penyakit
sistemik.i ^^^^
G a n g g u a n motilitas usus halus dapat s e k u n d e r
dari keiainan usus halus mekanik atau anatomik yang
mengganggu motilitas usus halus normal. Pada keiainan
t e r s e b u t gejala d i s e b a b k a n oleh lesi m e k a n i k atau
anatomik, dan harus ada bukti gangguan motilitas misal
anastomosis Roux-en-Y, infeksi usus halus dan obstruksi
usus halus parsial.
Manifestasi klinik dari gangguan motilitas usus halus
dapat disebabkan oleh p e r u b a h a n yang disebabkan
penyakit dasar primer atau oleh gagalnya usus halus
berfungsi secara normal sebagai komplikasi sekunder.
Gejala-gejala yang dapat d i t e m u k a n (bila tidak ada
penyakit usus inflamasi/IBD, neoplasma atau penebalan
mukosa) antara lain nyeri abdomen, kembung dan sering
flatus, diare, penurunan berat badan, mual dan muntah.
Komplikasi sekunder karena dismotilitas usus halus
termasuk: 1) abnormalitas pola usus halus pada keadaan
makan yang mengakibatkan gagalnya digesti dan absorpsi
usus halus normal yang dapat menimbulkan diare dan
malabsorpsi; 2) abnormalitas pola usus halus ada keadaan
puasa yang mengakibatkan bakteri tumbuh lampau, yang
menimbulkan kembung, diare dan malabsorpsi; dan 3)
transit cepat yang mengakibatkan berkurangnya waktu
absorpsi dan meningkatnya sekresi cairan usus halus. Hal
ini dapat menimbulkan malabsorpsi dan diare osmotik.
Penyebab dari disfungsi motorik usus halus:
1. Gangguan otot polos:
Sklerosis sistemik(skleroderma)
Dermatomiositis dan polimiositis
Distrofi miotonik (Miotonika distrofia, penyakit
Steinert)
Amioloidosis
2. Gangguan sistem saraf enterik (ENS):
Penyakit Parkinson
Neuropati viseral karena obat
Neuropati viseral paraneoplastik
Infeksi virus
3. Gangguan mengenai Sistem saraf Otonom perifer:
Diabetes Melitus
Sklerosis multipel
Gangguan sistem saraf pusat
Gangguan setelah anastomosis Roux-en-Y
Divertikulosis jejunum
Dismotilitas Usus Besar (Kolon)
G a n g g u a n y a n g sering d i d a p a t k a n yaitu konstipasi
idiopatik, sindrom usus iritabel(IBS) dan divertikulosis.^'
4,6-8,15
1800
Konstipasi idiopatik. Kelainan ini d i s e b a b k a n oleh
penyakit sistennik, gastrointestinal dan neurologik. Jika
tidak didapatkan penyakit organik yang menimbulkan
konstipasi maka d i n a m a k a n idiopatik. Patofisiologi
tidak j e l a s , akan tetapi ada tiga m e k a n i s m e primer
yang berperan antara lain peningkatan absorpsi cairan
di kolon dengan transit normal, melambatnya transit
dengan absorpsi normal, dan gangguan defekasi dimana
pergerakan kolon tidak fungsional. Aktivitas motorik
yang meningkat, menurun dan normal ditemukan pada
konstipasi. Jika kontraksi meningkat dalam amplitudo atau
frekuensi tidak terkoordinasi, maka dapat terjadi gerakan
maju dan mundur yang meningkatkan waktu kontak
dari chyme atau isi lumen dengan mukosa. Peningkatan
waktu kontak meningkatkan pengeringan tinja, sehingga
mempersulit pendorongan tinja. Dapat terjadi segmentasi,
dengan gerakan yang melambat. Hal ini membuat transit
yang melambat dan akhirnya konstipasi.
Aktifitas motorik normal kolon dapat timbul
pada konstipasi. Meskipun frekuensi dan amplitudo
kontraksi normal, koordinasi tidak terjadi. Juga hal ini
menimbulkan proses aliran tinja menjadi abnormal. Lebih
lagi, hipomotilitas dengan transit yang lambat dapat
menyebabkan konstipasi dengan meningkatnya waktu
kontak mukosa. Penyakit neurokimia berperan pada
patofisiologi konstipasi. Koch dkk mendemonstrasikan
berkurangnya kadar vasoactive intestinal peptide (VIP)
dan peptide histidine-methionine pada pasien konstipasi.^
Penyakit neuroanatomik j u g a dapat menimbulkan
konstipasi Krishamurthy dkk. melaporkan penurunan
neuron argyrophilic pad spesimen reseksi dari pasien
konstipasi. Kelainan lain yaitu berkurangnya jumlah axon
dan peningkatan nuclei berbentuk macam-macam.
Beberapa studi melaporkan berkurangnya j u m l a h
gerakan masa kolon pada pasien konstipasi.
Sindrom usus iritabel (IBS). Sindrom ini ditandai oleh
berbagai perubahan kebiasaan buang air besar yang
berhubungan dengan nyeri abdomen. Penyebab gejala
IBS tetap controversial.
Beberapa pakar menduga aktivitas kontrol elektrik
y a n g a b n o r m a l b e r p e r a n . Pakar lain mengusulkan
penyebab IBS termasuk abnormalitas kontraksi yang
panjang atau lamanya gerakan masa kolon, stres psikologis
dan sensitifitas rektum yang abnormal. Penyebab ini biasa
multifaktorial tidak hanya satu saja. Gangguan psikologis,
gangguan motilitas, dan meningkatnya ambang rangsang
nyeri visceral semua berperan untuk terjadinya IBS.
Divertikulosis. Penyakit ini terjadi karena kelemahan
dinding usus disertai adanya konstipasi.
Pada pasien divertikulosis sering didapatkan kontraksi
yang kuat yang mengisolasi segmen usus dan menyempitkan
usus. Hal ini meningkatkan tekanan tinggi.
GASTROENTEROLOGI
Pengobatan
Berupa diet tinggi serat (20-30 gram/hari). Antikolinergik
dapat m e n u r u n k a n tekanan dan nyeri b e r h u b u n g a n
dengan spasme. Analgesik opioid dapat meredakan nyeri,
tapi dapat memperberat keadaan pada jangka panjang
karena konstipasi sebagai efek sampingnya. Antibiotik
hanya bila ada diverkulitis.
Dismotilitas Anorektal
Gangguan motilitas anorektal/gangguan defekasi dapat
berupa gangguan kontinentia atau gangguan eliminasi/
pengeluaran tinja:^"^^
1. Gangguan Kontinentia. Gangguan kontinentia dapat
ditemukan pada beberapa penyakit antara lain:
Inkontinentia tinja idiopatik
Diabetes Melitus
Sklerosis multipel
2. Gangguan Eliminasi/pengeluaran tinja. Gangguan
eliminasi tinja ini dapat ditemukan pada penyakit
antara lain:
Megarektum
Penyakit Hirschprung
Disinergi dasar pelvis
EPIDEMIOLOGI
Sindrom dispepsia ditemukan pada 5 0 % pasien yang
berobat pada gastroenterologis, dan 30% pasien yang
berobat kedokter umum. Penelitian pada populasi Jakarta
tahun 2009 di Indonesia menunjukkan prevalensi sindrom
dispepsia yaitu 5 1 % .
Prevalensi gastroesophageal reflux disease (GERD)
di Asia rendah, namun menunjukkan tren yang menin-
gkat .16,17 Di Hongkong, prevelansi GERD meningkat
tiap tahun yaitu dari 29.8% dari populasi pada tahun
2002 menjadi 3 5 % dari populasi pada tahun 2003. Di
T h a i l a n d , G E R D b e r d a s a r k a n gejala terbakar/panas
dada dan regurgitasi, terjadi pada kira-kira 7% populasi
masyarakat. Di Taiwan, Prevalensi dan insidens GERD
di Taiwan tetap relatif rendah yaitu 1 3 % dan 2%. Di
Indonesia belum didapatkan data epidemiologik yang
baik mengenai GERD. Data RS Cipto Mangunkusumo
menunjukkan peningkatan GERD pada penderita yang
diendoskopi dari 6% pada tahun 1997 menjadi 2 6 %
pada tahun 2002.^^^^
Konstipasi timbul kurang lebih 1-2% dari populasi
umum yang mencari pengobatan. Seringkali konstipasi
membaik sendiri atau sebagai respons terhadap kontrol
diet atau penambahan serat pangan(seperti Mulax atau
Vegeta).^ Seringkali tes diagnostik yangada tidak dapat
menunjukkan adanya lesi organik.'^
DISMOTILITAS GASTROINTESTINAL
GEJALA DAN TANDA KLINIK
Gejala dismotilitas l a m b u n g m e r u p a k a n gejala dari
p e n g o s o n g a n l a m b u n g t e r l a m b a t dan percepatan
pengosongan lambung.^'^°'^^
"Pengosongan lambung terlambat" biasanya
menimbulkan gejala nausea, muntah, kembung, penuh,
sendawa, cepat kenyang, nyeri epigastrium, anoreksia,
heartburn, refluks asam lambung, berat badan turun.
"Percepatan pengosongan lambung" menimbulkan
gejala-gejala pasca makan(segera atau dalam 2 j a m
post-prandial)antara lain ansietas, kelemahan, dizziness,
takikardia, keringat, flushing dan penurunan kesadaran.^"
Gejala-gejala dismotilitas lambung tersebut seringkali
mengurangi kualitas hidup pasien, menggambarkan apa
yang mereka makan dan aktifitas yang dilakukan.
Penderita dengan pseudoobstruksi mengeluh nyeri
abdomen, diare atau konstipasi. Pasien dengan pseudo
obstruksi mengalami nyeri abdomen, diare atau konstipasi.
Pada penderita pankreatitis akut ditemukan bahwa
terjadi perlambatan transit time kolon, gangguan motilitas
sehingga terjadi kembung sampai ileus paralitik.^^
ETIOLOGI
Penyebab dismotilitas gastrointestinal biasanya
fungsional, tak ditemukan kelainan organik/struktural.
Bila tidak ditemukan kelainan struktural, maka dismotilitas
gastrointestinal yang ada disebut idiopatik.^'^°
Seringkali beberapa pasien dapat mengingat apa
pencetus masalah mereka itu di RSCM Kencana, apakah
infeksi virus di lambung atau pemberian antibiotik atau
makanan.Makanan berlemak, alkohol berlebihan, makan
terlambat m a l a m . Dismotilitas dapat timbul sebagai
komplikasi diabetes, penyakit Parkinson dan setelah
operasi lambung dan efek seminggu Parkinson.
Pseudoobstruksi intestinal terdiri dari primer dan
sekunder. Pseudoobstruksi intestinal primer(idiopatik)
disebabkan gangguan motilitas tanpa penyebab jelas.
Pseudoobstruksi intestinal sekunder disebabkan oleh
skleroderma, miksedema, amiloidosis, muscular dystrophy,
multiple sclerosis, h i p o k a l e m i a , gagal ginjal kronik,
diabetes melitus, obat-obat (antikolinergik, opiat).
Dalam penelitian ditemukan bukti bahwa genetik
merupakan penyebab dismotilitas gastrointestinaP^ yaitu
gen DXYS154. Kelainan genetik inidapat timbul pada
penyakit Kawasaki atau penyakit Parkinson.
PATOGENESIS
Pseudoobstruksi intestinal primer (idiopatik) diduga
1801
disebabkan adanya masalah pada otot polos usus (miopati
visceral), atau disebabkan oleh masalah pada saraf yang
mempersarafi usus.
DIAGNOSIS
Diagnosis gangguan motilitas saluran cerna ditegakkan
berdasarkan a n a m n e s i s , pemeriksaan fisis dan hasil
pemeriksaan penunjang mulai dari laboratorium
hematologik, biokimia termasuk elekterolit, gula
darah fungsi ginjal fungsi hati, pemeriksaan rontgen ,
pemeriksaan endoskopi saluran cerna dan pemeriksaan
lain.
Pada dismotilitas saluran cerna bagian atas diperlukan
pemeriksaan rontgen barium meal (OMD), endoskopi
saluran cerna bagian atas (esofagogastroduodenoskopi),
elektrogastrografi, pemeriksaan radionuklida pengosongan
lambung dan pemeriksan non-radionuclide pengosongan
lambung lain. Pemeriksaan penunjang untuk gangguan
motilitas gaster antara lain pemeriksaan hematologi dan
biokimia termasuk albumin prealbumin, elektrolit, analisa
gas darah, gula darah untuk memeriksa adanya diabetes
melitus harus dilakukan.Pemeriksaan rontgen barium
meal lambung duodenum (OMD) dan endoskopi saluran
cerna bagian atas harus dilakukan untuk memastikan
adanya kelainan dalam gaster dll. Pemeriksaan pHmetri
24 j a m dan m a n o m e t r i e s o f a g u s d i g u n a k a n untuk
menunjang diagnosis GERD. 12Pemeriksaan lain yang
masih j a r a n g yaitu p e m e r i k s a a n e l e k t r o g a s t r o g r a f i ,
radionuklida pengosongan lambung dan nonradionuklida
pengosongan lambung (skrining fluoroskopi, computerized
tomography, t e k n i k impedance dan u l t r a s o n o g r a f i
abdomen) dapat dilakukan di rumah sakit yang memiliki
fasilitas tersebut.^^
Pada d i s m o t i l i t a s s a l u r a n c e r n a b a g i a n b a w a h
diperlukan pemeriksaan rutin tinja, pemeriksaan rontgen
usus, kolonoskopi dan pemeriksaan transit usus halus atau
kolon dan pemeriksan manometri anorektal.^ ^
Evaluasi pasien yang diduga menderita gangguan
motilitas usus halus:
Prinsip
1. Singkirkan kemungkinan penyakit yang dapat diobati
seperti obstruksi mekanik, kelainan mukosa, penyakit
usus inflamatorik (IBD), sindrom pasca gastrektomi,
kelainan metabolik dan efek samping obat.
2. Sepertiga pasien merupakan sindrom usus iritabel
(IBS)
3. Harus dicari apakah ada penyakit diluar usus misal
dari riwayat keluarga atau secara klinik ada penyakit
sistemik
4. Selain mengobati gejala gangguan motilitas, bila
1802 GASTROENTEROLOGI

didapatkan penyakit dasar yang menyebabkan harus Pemeriksaan Penunjang

diobati juga secara tepat. Penyebab mekanik dari obstruksi harus dilakukan
dengan pemerisaan rontgen kontras dan endoskopi.
Anamnesis
Kelainan mukosa diperiksa dengan rontgen kontras
Keluhan pasien berupa kembung perut, nyeri, dan
dan biopsi mukosa
diare.
Jika diare masalah u t a m a , evaluasi malabsorpsi,
Apakah gangguan ini akut atau kronik? Proses akut
dengan pemeriksaan kimia darah dan gambaran
menunjukkan prosesyangberhubungan dengan
hematologik harus dilakukan
infeksi(misal sindrom pasca viral, efek infeksi
Kelainan metabolik harus dicari dengan tes fungsi
mononucleosisdil.)
tiroid dan kimia darah
Berapa umur dan apa etnik pasien? Usia lanjut tua
Kelainan vaskular kolagen diperiksa dengan test
menunjukkan kelainan usus yangdifus atau sindrom
serologik.
paraneoplastik.
P e m e r i k s a a n spesifik untuk n e u r o p a t i otonom
Apakah ada mual dengan atau tanpa muntah (bila ya,
harus dilakukan jika dicurigai dari anamnesis dan
ada gangguan lambung)
pemeriksaan fisik
Apakah konstipasi merupakan gejala utama? (jika ya,
ada gangguan kolon) Jika pemeriksaaan-pemeriksaan ini menunjukkan
Jika gejala subakut atau kronik, apakah secara cepat gangguan motilitas, tentukan apakah gejala yang ada
menjadi berat?(jika ya, pikirkan obstruksi mekanik m e r u p a k a n akibat komplikasi(misal bakteri t u m b u h
parsial karena tumor) lampau), dan identifikasi daerah yang terkena dengan
Apakah penurunan berat badan merupakan gejala pemeriksaan pengosongan lambung, pemeriksaan
utama?(jika ya, pikirkan kondisi yang menyebabkan motilitas usus halus, pemeriksaan motilitas kolon, dan/
maldigesti dan malabsorpsi. Juga pikirkan atau pemeriksaan anorektal.
sindromparaneoplastik) Diagnosis dismotilitas kolon ditegakkan berdasarkan
Apakah pasien memiliki riv\/ayat penyakit sistemik anamnesis, pemeriksaan fisik(adanya gangguan sistem
(misal diabetes melitus, sclerosissistemik, penyakit saraf, t o n u s a n u s , s e n s a s i kulit, a d a n y a tinja pada
neurologik, penyakit spinal cord)? pemeriksan digiti rektal dan adanya impaksi tinja di
Obat-obat apa yang dikonsumsi? rektum) dan pemeriksaan penunjang(pemeriksaan darah,
Apakah ada riwayat keluarga yang serupa masalahnya? rontgen kolon/barium enema atau kolonoskopi).
(misal pada neuropati danmiopati visceral) Diagnosis pseudoobstruksi intestinal primer(idiopatik)
Apakah ada bukti gangguan buang air kecil atau pada ditegakkan berdasarkan pemeriksaan motilitas usus,
pria disfungsi seksual? rontgen, dan studi pengosongan lambung.
Apakahada hipotensi ortostatik?
Apakah ada riwayat operasi lambung atau usus
halus? PENATALAKSANAAN
Pemeriksaan Fisis
Pengobatan dismotilitas esofagus tergantung kelainannya.
Pemeriksaan fisis perlu dilakukan untuk m e n e m u k a n
Pada akalasia yang utama yaitu mengembalikan peristaltik
kelainan-kelainan seperti:
esofagus yang normal dan menghailkan sfingter
Pada kulit termasuk adanya skleroderma,
esofagus bawah (LES) relaksasi sempurna.^' Tindakan
neurofibromatosis, acanthosis nigricans,lupus
yang dianjurkan yaitu dilatasi esofagus atau operasi
sistemik, dan jaringan parut operasi perlu dilakukan.
esofagomiotomi otot LES. Tindakan dilatasi esofagus yang
Kelainan kardiovaskular termauk hipotensi postural
seringdilakukan yaitu dilatasi busi(Savary guillard atau
dan kardiomegali
Hurst mercury) dan dilatasi pneumatik(balon).
Kelainan neurologik termasuk parkinsonisme,
distropika miotonia, sindrom Shy-Dragerdan skerosis Makan yang halus dan sehat sangatlah penting dalam
multipel. mengurangi dismotilitas selama hidup. Makan teratur
Sebagai tambahan pada hipotensi postural, adanya dan nikmati makanan, j a n g a n minum alkohol terlalu
disfungsi otonom mengenai saluran gastro- banyak, makan sedikit tapi sering dan reguler, Hindari
intestinal termasuk succusio splash atau intestinal makanan yang mencetuskan sakit dada.Obat-obat yang
rushes. dipakai untuk dismotilitas esofagus dan lambung yaitu

Kelainan metabolik dan endokrinologik perlu prokinetik(menormalkan peristaltik lambung).^°

dipikirkan bila ada atrofi testis dan manifestasi klinik Pengobatan dismotilitasusushalusterutama ditujukan
dari hiper atau hipotiroidisme. pada komplikasi yang terjadi selain obat-obat prokinetik.
DISMOTILITAS GASTROINTESTINAL
Pada sebagian kecil pasien, diperlukan nutrisi parenteral.
Pengobatan konstipasi idiopatik karena dismotilitas
usus besar (kolon) berupa diet tinggi serat 20-30 gram
perhari, banyak minum, jika mungkin hentikan laksatif dan
obat-obat yang tidak penting. Jika hal ini tidak berhasil,
lakukan pemeriksaan motilitas(manometri anus dan tes
transit kolon). Tes transit kolon yang ada yaitu scintigraphi
transit kolon. Pada keadaan ini baru dapat dipakai laksatif
berupa laktulosa, serat. Obat-obatprokinetik seperti cisapride,
tegaserod dapat dipakai.
P e n g o b a t a n s i n d r o m usus iritabel ( I B S ) a k i b a t
dismotilitas kolon biasa dengan diet tinggi serat, banyak
minum, obat anti depresi-anxietas, obat prokinetik seperti
cisapride dan tegaserod. Bila tidak berhasil baru dipakai
laksatif. Pada diare dapat diberikan obat anti diare atau
obat antikolinergik.
Pengobatan pada inkontinentia tinja akibat dismotilitas
anorektal yaitu latihan biofeedback dan obat anti diare
pada diare.^ ^
Pada pseudoobstruksi intestinal didapatkan penurunan
kemampuan usus halus untuk mendorong makanan ke
bawah, dan seringkali menimbulkan pelebaran berbagai
bagian usus besar Hal ini menyebabkan primer (idiopatik
atau b a w a a n ) atau karena penyakit l a i n ( s e k u n d e r ) .
Gambaran klinis dan radiologis seringkali serupa dengan
obstruksi usus halus. Gambaran klinis dapat berupa kronik
dan akut.^^
Pengobatan pada gangguan defekasi atau gangguan
eliminasi/pengeluaran tinja akibat dismotilitas anorektal
yaitu:
Pada impaksi tinja karena megakolon, dilakukan
enema rectum diikuti irigasi kolon menggunakan
cairan elektrolit s e i m b a n g . Sabun e n e m a harus
dihindarkan karena menimbulkan kolitis.
Pasien imobilisasi atau cacat harus diberikan diet
tinggi serat d e n g a n e n e m a 1-2x/minggu untuk
mencegah rekurensi atau impaksi tinja.
Latihan Biofeedback.
Pengobatan pseudoobstruksi primer (idiopatik) tidak
ada pengobatan yang definitif. Sementara penderita
pseudoobstruksi primer tersebut diberikan nutrisi dan
cairan hidrasi yang optimal dan obat-obat penghilang rasa
sakit. Obat-obat yang meningkatkan motilitas propulsif
usus telah dicoba tapi belum jelas hasilnya, demikian
juga dengan operasi telah dicoba tanpa hasil yang jelas.
Pengobatan pseudoobstruksi sekunder ditujukan pada
pengobatan penyakit dasarnya.
Obat-obat yang sering diberikan pada dismotilitas
gaster yaitu metoclopramide, cisapride dan erythromycin
walaupun hasilnya belum j e l a s . Stasis intestinal,
menyebabkan terjadinya bakteri tumbuh lampau, dan
kemudian diare atau malabsorpsi, sebaiknya diberikan.
1803
Defisiensi nutrisi diobati dengan suplemen oral, dan jarang
nutrisi parenterl total. Octroetide telah banyak digunakan
pada diare kronik
Operasi dan prosedur lainnya: Dekompresi intestinal
dari kolostomi atau pemasangan selang dalam sm.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi yaitu ileus, dehidrasi,
malnutrisi, tak dapat buang air besar.
PENCEGAHAN
Pencegahan yang baik yaitu perbaiki pola hidup, dan pola
makan minum yang baik. Pada keiainan motilitas sekunder,
harus memperbaiki penyakit dasarnya.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyakit dan penyebab. Bila hanya
fungsional prognosisnya cukup baik.
KESIMPULAN
Dismotilitas saluran cerna cukup banyak ditemukan pada
manusia. Dalam mendiagnosis gangguan motilitas saluran
cerna bagian atas dan bawah perlu dicari apakah fungsional
atau organik. Selain mengobati gangguan motilitasnya,
usahakan obati penyakit dasar penyebabnya.
REFERENSI
1. Fisher RS, Krevsky B. Motor disorders of the gastrointestinal
tract: What's new & what to do. Academy professional infor-
mation services ins. New York. USA.1993.
2. Stendal C. Practical guide to gastrointestinal fimction testing.
Blackwell Science.Tokyo Japan 1997.
3. Champion M C , Orr W C . Evolving concepts in gastrointestinal
motility. Blackwell Science. Tokyo Japan. 1996.
4. Rao SSC. Colonic and Anorectal Motor Disorders. In: First
Asian-pacific postgraduate course on gastrointestinal mo-
tility. The Korean Society of Gastrointestinal Motility and
Janssen Cilag. Cheju-Korea. April 5-7 2001.
5. Rao K A , Yazaki E , Evans DF, Carbon R. Objective evaluation
of small bowel and colonic transit time with p H telemetry
in athletes with gastrointestinal symptoms. Br J sports Med
2004;38: 482-7
6. Herve S, Savoye G, Behbahani A, Leroi A M , Denis P, Ducrotte
P. Results of 24-h manometric recording of colonic motor
activity with endoluminal instillation of bisacodyl in patients
with severe chronic slow transit constipation. Neurogastro-
enterol Motil 2004;16: 397-402.
1804 GASTROENTEROLOGI

7. Karlbom U , Lundin E, Graf W, Pahlman L. Anorectal physiol-

ogy in relation to clinical subgroups of patients with severe
constipation. Colorectal Dis 2004;6: 343-9.
8. Rao SSC, Sadeghi P, Beaty J, Kavlock R. Ambulatory 24-Hour
Colonic Manometry in slow transit Constipation. A m J Gas-
troenterol 2004; 99: 2405-16.
9. Spinello S. Natural medicine for dysmotility. Accessed 10
December 2011. Available from url: http://wrww.ehow.com/
about_4689104_natural-medicine-dysmotilit\'.html.
10. Hicks R. Dysmotility.Accessed 10 December 2011.Available
from url:http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/
conditions/ dysmotilityl .shtml.
11. Gastrointestinal dysmotility. Accessed 11 December 2011.
Available from url:http://www.medlibrary.org/medwiki/
Gastrointestinal_dy smotility.
12. Vantrappen G. Diagnostic methodology ofesophageal prob-
lems. In: McCallum RW- Champion M C eds. Gastrointestinal
motility disorder: Diagnosis & Treatment. Williams & wilkins.
Baltimore USA. 1990.p. 51-60.
13. McCallum RW. Diagnosis of gastric motility disorders. In:
McCallum RW- Champion M C eds. Gastrointestinal motil-
ity disorder: Diagnosis & Treatment. Williams & wilkins.
Baltimore USA. 1990.p.61-80.
14. Malagelada JR. Diagnostic methodology of small bowel
motility problems. In: McCallum RW- Champion M C eds.
Gastrointestinal motility disorder: Diagnosis & Treatment.
Williams & wilkins. Baltimore USA. 1990.p. 81-9.
15. Snape WJ jr. Investigation and diagnosis of colonic motility
disorders.In: McCallum RW- Champion M C eds. Gastroin-
testinal motility disorder: Diagnosis & Treatment. Williams
& wilkins. Baltimore USA. 1990.p.91-5.
16. Chan FK. Aliment Pharmacol Ther symp ser.2006; 3,1-5
17. Jung H K . Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Dis-
ease in Asia : A Systematic Review. J Neurogastroenterol
Motil.2011;17(l): 14-27.
18. Wang X, Gong Z, W u K, Wang B, Yuang Y. Gastrointestinal
dysmotility in patients with acute pancreatitis. J Gastroenterol
Hepatol 2003; 18(1): 57-62.
19. Castell D O . Treatment of esophageal motility disorders. In:
McCallum RW- Champion M C eds. Gastrointestinal motil-
ity disorder: Diagnosis & Treatment. Williams & wilkins.
Baltimore USA. 1990.p. 125-33.
 231
DISPEPSIA FUNGSIONAL
Dharmika Djojoningrat

PENDAHULUAN Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam

waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan
Dispepsia berasal dari bahasa Greek dimana "dys" berarti penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30%
buruk dan "pepsis" artinya pencernaan. Istilah dispepsia orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa
mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an, yang hari. Dari data pustaka Negara Barat didapatkan angka
menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala (jadi suatu prevalensinya berkisar 7 - 4 1 % , tapi hanya 10-20% yang
sindroma) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman akan mencari pertolongan medis dan sisanya mengobati
di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, diri sendiri dengan obat bebas yang beredar luas di
rasa perut penuh, sendawa. Keluhan dispepsia merupakan pasaran. Angka insiden dispepsia diprakirakan sampai
keadaan klinik yang sering dijumpai dalam praktek praktis 10%, dimana kasus baru yang datang pada pelayanan
sehari-hari. Diperkirakan bahwa hampir 30% kasus pada kesehatan lini pertama sebesar 5-7%. Belum ada data
praktek umum dan 60% pada praktek gastroenterologist epidemiologi di Indonesia.
merupakan kasus dispepsia ini. Sindroma atau keluhan ini Secara garis besar, penyebab sindroma dispepsia
dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit, ini dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok penyakit
baik itu penyakit yang berlokasi di l a m b u n g , diluar organik (seperti tukak peptik, gastritis, batu kandung
lambung, maupun merupakan manifestasi sekunder dari empedu dll) dan kelompok dimana sarana penunjang
suatu penyakit sistemik. Berbagai penyebab dapat dilihat diagnostik y a n g konvensional atau baku (radiologi,
pada tabel 1. endoskopi, laboratorium) tidak dapat memperlihatkan
adanya gangguan patologik struktural atau biokimiawi.
Atau dengan kata lain, kelompok terakhir ini disebut
Tabel 1. Penyebab Dispepsia
sebagai gangguan fungsional.
Esofagogastroduodenal Tukak peptik, gastritis, tumor
dsb
Obat-obatan Antiinflamasi non steroid, teo- DEFINISI
filin, digitalis, antibiotik dan
sebagainya Dalam referensi, cukup banyak definisi untuk dispepsia.
Hepatobilier Hepatitis, kolesistitis, tumor, Misalnya istilah ini dikaitkan d e n g a n keluhan yang
disfungsi sphincter Odii dan berhubungan dengan makan, atau keluhan yang oleh
sebagainya pasien ataupun dokternya dikaitkan dengan gangguan
Pankreas Pankreatitis, keganasan. saluran cerna bagian atas. Dalam konsensus Rome II tahun
Diabetes melitus, penyakit 2000, disepakati bahwa definisi dispepsia sebagai berikut;
Penyakit sistemik
Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper
tiroid, gagal ginjal, penyakit
abdomen. Formulasi keluhan nyeri atau tidak nyaman
jantung koroner, dsb
menjadi suatu yang relatif terlebih lagi bila diekspresikan
Gangguan fungsional Dispepsia fungsional,
dalam bahasa yang berbeda. Jadi disini diperlukan sekali
irritable bowel syndrome
komunikasi yang baik dalam anamnesis sehingga seorang
1806
dokter dapat menangkap apa yang dirasakan pasien dan
menapunyai persepsi yang relatif sama. Dalam definisi,
lamanya keluhan tidak ditetapkan. Hanya tentunya untuk
keperluan suatu penelitian hal ini perlu ditetapkan.
Seperti dikemukakan diatas bahwa kasus dispepsia
setelah eksplorasi penunjang diagnostik, akan terbukti
apakah disebabkan gangguan patologik organik
atau bersifat f u n g s i o n a l . Dalam konsensus Rome III
(tahun 2006) yang khusus membicarakan tentang
kelainan gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional
didefinisikan sebagai berikut.
Definisi dispepsia fungsional:
1. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa
terbakar di epigastrium.
2. T i d a k a d a bukti k e l a i n a n s t r u k t u r a l (termasuk
didalamnya pemeriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab
keluhan tersebut.
3. Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan
terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.
Jadi disini ada batasan waktu yang ditujukan untuk
meminimalisasikan kemungkinan adanya penyebab
organik. Seperti dalam algoritme penanganan dispepsia,
bahwa bila ada alarm symptoms seperti penurunan berat
badan, timbulnya anemia, melena, muntah yang prominen,
maka merupakan petunjuk awal akan kemungkinan adanya
penyebab organik yang m e m b u t u h k a n pemeriksaan
p e n u n j a n g d i a g n o s t i k s e c a r a lebih intensif s e p e r t i
endoskopi dan sebagainya.
D a l a m u s a h a u n t u k m e n c o b a ke a r a h praktis
pengobatan, dyspepsia fungsional ini dibagi menjadi
3 kelompok yaitu; 1). Dispepsia tipe seperti ulkus (ulcer
like),yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik; 2).
Dispepsia tipe seperti dismotilitas {dismotility like), yang
lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah,
rasa penuh, cepatkenyang; 3). Dispepsia tipe non-spesifik,
tidak ada keluhan yang dominan.
Sebelum era konsensus Rome II, ada dispepsia tipe
refluks dalam alur penanganan dispepsia. Tapi saat ini
kasus dengan keluhan tipikal refluks, seperti adanya
heartburn atau regurgitasi, langsung dimasukkan dalam
alur/algoritme Gastro-Esophageal Reflux Disease. Hal ini
disebabkan oleh sensitifitas dan spesifitas keluhan itu yang
tinggi untuk adanya proses refluks gastroesofageal.
Sedangkan pada kriteria Rome III 2006, dispepsia
fungsional dibagi atas; 1). Post-prandial Distress Syndrome
dimana pasien merasa penuh setelah makan dalam porsi
yang biasa atau rasa cepat kenyang sehingga tidak dapat
menghabiskan porsi makanan regular; 2). Epigastric Pain
Syndrome dimana pasien mengeluh nyeri dan rasa terbakar,
hilang timbul, berpusat di epigastrium. Rasa nyeri ini tidak
pada bagian perut lainnya atau daerah dada.
GASTROENTEROLOGI
PATOFISIOLOGI
Berbagai hipotesis m e k a n i s m e telah diajukan untuk
menerangkan patogenesis terjadinya dispepsia fungsional
ini. Proses patofisiologik yang paling banyak dibicarakan
dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional
adalah; Hipotesis asam lambung dan inflamasi, hipotesis
gangguan motorik, hipotesis hipersensitifitas viseral,
serta hipotesis tentang adanya gangguan psikologik atau
psikiatrik.
Sekresi Asam Lambung
Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai
tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun
dengan stimulasi pentagastrin, yang rata-rata normal.
Didugaadanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung
t e r h a d a p asam y a n g m e n i m b u l k a n rasa tidak enak
diperut.
Helicobacter pylori (Hp)
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional
b e l u m s e p e n u h n y a d i m e n g e r t i d a n d i t e r i m a . Dari
berbagai laporan kekerapan Hp pada dispepsia fungsional
sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka
kekerapan Hp pada kelompok orang sehat. Memang mulai
ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Hp pada
dispepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal dengan
pengobatan konservatifbaku.
Dismotilitas Gastrointestinal
B e r b a g a i studi m e l a p o r k a n b a h w a pada d i s p e p s i a
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung,
adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus),
gangguan akomodasi lambung waktu makan, disritmia
gaster dan hipersensitifitas viseral. Salah satu dari keadaan
ini dapat ditemukan pada setengah sampai dua per tiga
kasus dispepsia fungsional. Perbedaan patofisiologi ini
diduga yang mendasari perbedaan pola keluhan dan
akan mempengaruhi pola pikir pengobatan yang akan
diambil.
Pada 2 3 % kasus dispepsia fungsional mengalami
perlambatan pengosongan lambung dan berkorelasi
dengan adanya keluhan mual, muntah dan rasa penuh di
ulu hati.Pada 35% kasus terdapat hipersensitifitas terhadap
distensi lambungdan memanifestasikan keluhan nyeri,
sendawa dan adanya penurunan berat badan. Sedangkan
pada 40% kasus dispepsia fungsional ditemukan gangguan
akomodasi lambung waktu makan dimana berhubungan
dengan adanya rasa cepat kenyang dan penurunan berat
badan. Konsep ini yang mendasari adanya pembagian sub
grup dispepsia fungsional menjadi tipe seperti dismotilitas,
tipe seperti ulkus dan tipe campuran.
Beberapa penelitian j u g a memperlihatkan adanya
DISPEPSIA FUNGSIONAL
disfungsi motorik usus halus pada kasus d i s p e p s i a
fungsional dalam bentuk penurunan frekuensi aktivitas
Motor Migrating Complex sewaktu puasa yang j u g a
berkaitan dengan gangguan motorik di antrum.
Terdeteksi ada tidaknya perlambatan pengosongan
lambung akan mempengaruhi prognostik, mengingat
akan adanya peran obat prokinetik.
Ambang Rangsang Persepsi
Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk
reseptor kimiawi, reseptor mekanik dan nociceptor.
Terdapat peningkatan sensitifitas viseral atau hiperalgesia
dimana terjadi asupan sensorik yang meninggi dari dan
ke lambung. Situasi hipersensitif terhadap rangsangan ini
dapat timbul sebagai respon terhadap proses mekanik
(distensi), kimiawi atau makanan/nutrient, asam lambung,
atau hormon.Dalam studi tampaknya kasus dispepsia ini
mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon
di gaster atau duodenum. Bagaimana mekanismenya,
masih belum dipahami. Penelitian dengan menggunakan
balon intragastrik didapatkan hasil bahwa 50% populasi
dyspepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak
nyaman di perut pada inflasi balon dengan volume yang
lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan
rasa nyeri pada populasi kontrol.
Disfungsi Autonom
Disfungsi persyaratan vagal diduga berperan dalam
hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dyspepsia
fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung
waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan
gangguan akomodasi lambung dan rasa cepatkenyang.
Gangguan Relaksasi Fundus
Akomodasi lambung pada saat makanan masuk adalah
adanya relaksasi fundus dan korpus gaster. Dilaporkan
bahwa 4 0 % kasus d i s p e p s i a f u n g s i o n a l mengalami
penurunan kapasitas relaksasi fundus dan bermanifest
dalam keluhan cepat kenyang.
Aktivitas Mioelektrik Lambung
A d a n y a disritmia mioelektrik l a m b u n g ( t a k i g a s t r i a ,
b r a d i g a s t r i a ) pada p e m e r i k s a a n elektrogastrografi
dilaporkan terjadi pada 4 0 % kasus. Tapi pada umumnya
hasil ini bersifat inkonsisten dan sulit dikaitkan dengan
proses pengobatan.
Hormonal
Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia
fungsional.Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon
motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron,
1807
estradiol dan prolaktin mem-pengaruhi kontraktilitas otot
polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
Selain itu j u g a diduga gangguan kadar kolesistokinin
dan sekretin juga diduga berpengaruh pada terjadinya
dispepsia fungsional.
Faktor Dietetik
Faktor diet dapat sebagai faktor pencetus keluhan dispepsia.
Kasus dispepsia fungsional biasanya ada perubahan pola
makan, seperti makan hanya mampu porsi kecil dan tidak
toleran terhadap porsi besar Adanya intoleransi makanan
dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia
fungsional dibandingkan kasus kontrol terutama makanan
yang berlemak.
Psikologis
Faktor kognitif dan adanya faktor psikosomatik harus
dinilai pada kasus dispepsia fungsional. Diduga bahwa
dispepsia fungsional berkorelasi dengan adanya depresi,
peningkatan kecemasan dan gangguan somatisasi. Adanya
stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal
dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan
adanya adanya penurunan kontraktilitas lambung yang
mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral.
Tapi korelasi antara faktor psikologik stres kehidupan,
fungsi otonom dan motilitas tetap masih kontroversial.
Tidak didapatkan personaliti yang karakteristik untuk
kelompok dispepsia fungsional ini dibandingkan kelompok
kontrol. Walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya
kecenderungan pada kasus dispepsia fungsional terdapat
masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau
adanya gangguan psikiatrik.
G A M B A R A N KLINIS
K a r e n a b e r v a r i a s i n y a j e n i s k e l u h a n dan k u a n t i t a s /
kualitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan
untuk mengklasifikasi dispepsia f u n g s i o n a l menjadi
beberapa subgrup didasarkan pada keluhan yang paling
mencolok atau dominan seperti yang telah disampaikan
pada topik definisi yang dikaitkan kriteria Rome.
Perlu ditekankan bahwa pengelompokan tersebut
hanya untuk mempermudah diperoleh gambaran klinis
pasien y a n g kita h a d a p i serta p e m i l i h a n a l t e r n a t i f
pengobatan awalnya.
PENUNJANG DIAGNOSTIK
Pada dasarnya langkah pemeriksaan penunjang diagnostik
adalah untuk mengeksklusi g a n g g u a n organik atau
biokimiawi. Pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi
1808
tiroid, fungsi pankreas dan sebagainya), radiologi (barium
meal, USG, endoskopi ultrasonografi) dan endoskopi
nnerupakan langkah yang paling penting untuk eksklusi
penyebab organik ataupun biokimiawi. Untuk menilai
patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar terapi yang
lebih kausatif, berbagai pemeriksan dapat dilakukan,
walaupun aplikasi klinisnya tidak jarang dinilai masih
kontroversi. Misalnya pemeriksaan pH-metri untuk menilai
tingkat sekresi asam lambung, manometri untuk menilai
adanya gangguan fase III Migrating Motor Complex,
elektrogastrografi, skintigrafi atau penggunaan pellet
radioopak untuk mengukur waktu pengosongan lambung,
HP dan sebagainya.
DISPEPSIA
Investigasi
Kelainan organik - biokimiawi
+ Studi-studi f a r m a k o t e r a p i untuk penyakit dispepsia
Penyakit Organik Dispepsia
(Gatritis), ulkus, dll) fungsional
Gambar 1. Pendekatan diagnosis dispepsia
TERAPI
Bila kita evaluasi ulang bahwa etiopatogenesis dari
dispepsia fungsional sedemikian multifaktorial atau belum
dapat diketahui secara definitif, dapat diperkirakan bahwa
terapinya juga akan memerlukan cakupan aspek yang luas.
Telah banyak disadari dari berbagai protokol penelitian
bahwa adanya respon plasebo yang tinggi sehingga
mempersulit untuk mencari regimen pengobatan yang
lebih pasti. Sehingga konsep hubungan dokter-pasien
menjadi krusial dalam tatalaksana kasus dengan dispepsia
fungsional.
Penjelasan dan reassurance kepada pasien mengenai
latar belakang keluhan yang dialaminya, merupakan
GASTROENTEROLOGI
langkah awal yang penting. Buat diagnosis klinik dan
evaluasi bahwa tidak ada penyakit serius, bukan kanker
atau keadaan fatal yang mengancamnya. Coba jelaskan
sejauh mungkin tentang patogenesis penyakit yang
dideritanya. Evaluasi latar belakang faktor psikologik.
Mengingat bahwa penyakit ini bersifat kronik, biasanya
pasien sudah banyak mencoba berbagai obat-obatan,
telah mempunyai analisis diri sendiri tentang respon
obat maupun hal-hal yang mempengaruhi perjalanan
penyakitnya. Nasehat untuk menghindari makanan yang
dapat mencetuskan serangan keluhan. Sistim rujukan yang
baik akan berdampak positif bagi perjalanan penyakit pada
kasus dispepsia fungsional.
Modifikasi Pola Hidup dan Dietetik
Belum ada penelitian yang formal dan bermakna untuk
menilai efektifitas dietetik dan modifikasi pola hidup
pada kasus dispepsia f u n g s i o n a l . Tidak ada dietetik
baku yang menghasilkan penyembuhan keluhan secara
bermakna. Prinsip dasar menghindari makanan pencetus
serangan merupakan pegangan yang lebih bermanfaat.
Makanan yang merangsang, seperti pedas, asam, tinggi
lemak, sebaiknya dipakai sebagai p e g a n g a n u m u m
secara proporsional dan j a n g a n sampai menurunkan/
mempengaruhi kualitas hidup penderita.
Medika Mentosa
fungsional telah lama diketahui mempunyai angka respon
plasebo yang tinggi (32%-85%). Etiopatogenesis yang
kompleks, variasi definisi yang dipakai, inklusi/eksklusi
kasus dalam protokol penelitian, jumlah sampel, sangat
m e m p e n g a r u h i hasil penelitianuji pengobatan pada
dispepsia fungsional.
Antasida
Antasida merupakan obat yang paling umum di konsumsi
oleh penderita dispepsia, tapi dalam studi meta-analisis,
obat ini tidak lebih unggul dibandingkan plasebo.
Penyekat H2 Reseptor
Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia.
Dari data studi acak ganda tersamar, didapatkan hasil yang
kontrovesi. Sebagian gagal memperlihatkan manfaatnya
pada dispepsia fungsional, dan sebagian lagi berhasil.
Secara meta-analisis diperkirakan manfaat terapinya 20%
diatas plasebo. Efeknya menghilangkan rasa nyeri di ulu hati
dan tidak memperbaiki keluhan umum yang lainnya.
Penghambat Pompa Proton
Obat penghambat pompa proton banyak sekali diteliti.
Hasil penelitian tampak bahwa obat ini lebih unggul
dibandingkan plasebo, w a l a u p u n pada banyak studi
DISPEPSIA FUNGSIONAL
secara tidak sengaja terlibat kasus Gastro Esophageal
Reflux Disease yang tidak terdeteksi. Respons terbaik
terlihat pada kelompok dispepsia fungsional tipe seperti
ulkus dan tipe seperti refluks dibandingkan tipe seperti
dismotilitas (banyak penelitian yang dilakukan sebelum
era Rome III).
Sitoproteksi
Obat ini, misalnya misoprostol, sukralfat, tidak banyak
studinya untuk memperoleh kemanfaatan yang dapat
dinilai.
Obat Golongan Prokinetik
Obat prokinetik atau promotiliti adalah obat yang akan
m e n i n g k a t k a n peristaltik melalui j a l u r r a n g s a n g a n
reseptor serotonin, asetilkolon, dopamin dan motilin.
Dalam golongan ini termasuk metoklopramid, cisaprid
dan domperidon. Penggunaan obat golongan ini dalam
berbagai penelitian, memperlihatkan ketidaksesuaian
antara perbaikan tingkat motilitas dengan perbaikan
simptom pasien. Misalnya, terdapat perbaikan tingkat
motilitas tapi tidak disertai dengan adanya perbaikan
keluhan yang bermakna atau sebaliknya.
Metoklopramid
Merupakan antagonis reseptor dopamin D2 dan antagonis
reseptor serotonin ( 5 - H T 3 ) y a n g t a m p a k n y a c u k u p
bermanfaat pada dispepsia fungsional, tapi terbatas
studinya dan hambatan efek samping neurologiknya,
terutama gejala ekstrapiramidal.
Domperidon
Termasuk antagonis dopamin D2 yang tidak melewati
sawar otak sehingga tidak menimbulkan efek samping
ekstrapiramidal. Obat ini lebih unggul dibandingkan
plasebo dalam menurunkan keluhan.
Cisapride
Tergolong agonist reseptor 5-HT4 dan antagonis 5-HT3.
Obat ini banyak sekali diteliti p e n g g u n a a n n y a pada
dispepsia fungsional. Penilaiansecara meta-analisis
memperlihatkan angka keberhasilan yang bermakna
d i b a n d i n g k a n p l a s e b o . Beraksi pada p e n g o s o n g a n
lambung dan disritmia lambung. Masalah saat ini adalah
setelah diketahui efek samping pada aritmia j a n t u n g ,
terutama perpanjangan masa Q-T, di beberapa negara
obat ini ditarik dari peredaran sedangkan di Indonesia
tetap tersedia dalam mekanisrine khusus (obat tersedia
hanya di apotik rumah sakit).
Agonist Motilin
Obat yang masuk golongan ini adalah eritromisin yang
merupakan stimulan motorik gaster yang kuat. Pemberian
1809
eritromisin intra vena akan meningkatkan pengosongan
l a m b u n g , baik y a n g cair m a u p u n y a n g padat, tapi
sayangnya tidak menurunkan keluhan dispepsia setelah
makan. Sehingga aplikasi klinisnya tidak praktis.
Obat Lain-lain
Terapi y a n g d i t u j u k a n untuk m e n g h a m b a t keluhan
rasa nyeri akibat gangguan persepsi menjadi perhatian
khusus. Pemberian obat antidepresi golongan trisiklik
dosis rendah(seperti amitriptilin) pada kasus dispepsia
fungsional dilaporkan menurunkan keluhan dispepsia dan
terutama rasa nyeri perutnya.
Kappa-opioid agonist (fedotoksin) dapat menurunkan
hipersensitivitas lambung dalam studi pada volunteer serta
pada beberapa studi dapat menurunkan keluhan pada
kasus dispepsia fungsional, walaupun manfaat kliniknya
masih d i p e r t a n y a k a n . Obat g o l o n g a n agonis 5-HT1
(sumatriptan dan buspiron) dapat memperbaiki akomodasi
lambung dan memperbaiki keluhan setelah makan. Obat
antagonist reseptor 5-HT3 alosetron dilaporkan dapat
menurunkan rasa mual post prandial. Ondansetron j u g a
pernah dicoba pada studi terbatas dan memperlihatkan
sedikit diatas plasebo.
Psikoterapi
Dalam beberapa studi terbatas, tampaknya behavioral
therapy memperlihatkan manfaatnya pada kasus dispepsia
fungsional dibandingkan terapi baku .
M o d a l i t a s p e n g o b a t a n lain s e p e r t i a k u p u n t u r ,
acupressure, acustimulation, gastric electrical stimulation
pernah dicoba untuk kasus dispepsia, walaupun belum
sistimatik untuk dispepsia fungsional.
PROGNOSIS
Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan
klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis
yang baik.
KESIMPULAN
Diagnosis dispepsia fungsional didasarkan pada keluhan/
simptom/sindroma dispepsia dimana pada pemeriksaan
p e n u n j a n g baku dapat d i s i n g k i r k a n causa organik/
biokimiawi, sehingga masuk dalam kelompok penyakit
gastrointestinal fungsional (berdasarkan kriteria Rome
III). Mempunyai patofisiologi yang kompleks dan multi
faktorial, d i m a n a t a m p a k n y a berbasiskan g a n g g u a n
pada motilitas atau hipersensitifitas viseral. Modalitas
pengobatannyapun menjadi luas, berdasarkan komplesitas
patogenesisnya, serta lebih ke arah hanya menurunkan/
1810 GASTROENTEROLOGI

menghilangkan simptom. Pilihan pengobatan berdasarkan Associated;2000:299-327

24. Talley NJ, Locke GR, Lahr BD et al. Functional dyspepsia,
pengelompokan gejala utama dapat dianjurkan, walaupun
delayed gastric emptying, and impaired quality of life. Gut.
masih dapat diperdebatkan manfaatnya. 2006;55:933-939
25. Talley NJ. Dyspepsia and dyspepsia subgroup: a population
based study' Gastroenterology 1992;102:1259-61
26. Talley NJ. What role does Helicobacter pylori play in non-
REFERENSI ulcer dyspepsia. Gastroenterology 1997;113:s67-68
27. Tucci A. Helicobacter pylori infection and gastric function in
1. Agreus L. Dyspepsia management in general practice. Brit patients with chronic idiophatic dyspepsia. Gastroenterology
med J 1997;315:1284-88. 1992;103:768-73
2. Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and
the Rome III process. Gastroenterology 2006;130:1377-1390
3. Drossman DA, Rome II. The functional Gastrointestinal Dis-
orders. Diagnosis, pathophysiology and treatment:A multi-
national consensus. DegnonAssociated .Virginia. 2000.
4. El-Serag, Talley NJ.Systematic review: the prevalence and
clinical course of functional dyspepsia. Aliment Pharmacol
Ther 2004;19:643-654
5. Feinle Bisset C , Horowitz M. Review article : dietary fac-
tors in functional dyspepsia. Neurogastroenterol Motil
2006;18:608-619
6. George A A . Sensitivity of the gastric mucosa to acid and
duodenal content in patients with non-ulcer dyspepsia.
Gastroenterology 1991;101:3-6
7. Greydanus MP. Neurohormonal factors in functional dys-
pepsia. Gastroenterology 1991;100:1311-18
8. HoltmanG. Altered vagal and intestinal mechanosensory
function in chronic unexplained dyspepsia. Gut 1998;42:501-
506
9. Hiyama T, Yoshihara M, Matsuo K et al. Meta-analysis of
the effects of prokinetic agents in patients with functional
dyspepsia. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22:304-307
10. Jackson JL. Treatment of functional gastrointestinal disorders
with anti depresant medications: a meta-analysis. A m J Med
2000;108:65
11. Kellow JE. Efficacy of cisapride therapy in ftinctional dyspep-
sia. Aliment pharmacolther 1995;9:153-60
12. Kindt S, Tack J. Impaired gastric accommodation and its role
in dyspepsia. Gut 2006;55:1685-1691
13. Mayer E A . Basic and clinical aspect of visceral hyperalgesia.
Gash-oenterology 1994;107:271-93
14. Pajala M, Heikkinen M. A prospective 1 -year follow up study
in patient with functional or organic dyspesia; changes in
gastrointestinal symptoms, mental distress and fear of serious
illness. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:1241-1246
15. Peura D A , Gudmundson J, Seipman N et al. Proton pump
inhibitors, effective first-line treatment of dyspepsia. Dig Dis
Sci. 2007;52:983-987
16. Parkman HP, Friedenberg FK, Fisher RS. Disorders of gastric
emptying. In. Yamada T ed. Textbook of Gastroenterology.
Blackwell Publishing 2009:925.
17. Stanghellini V. Fasting and post prandial G I motility in ulcer
and non-ulcer dyspepsia. Gut 1992;33:184-90
18. Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al. FunctionaleGastroduode-
nale disorders. Gastroenterology 2006;130:1466.
19. Tack J, Pathophysiology and treatment of functional dysf)ep-
sia. Gastroenterology 2'004;127:1239.
20. Tack J. Symptoms associated with hypersensitivity to gas-
tric distention in functional dyspepsia. Gastroenterolgy
2001;121:526
21. Tack J. Role of impaired gastric accommodation to a meal in
functional dyspepsia. Gastroenterology 1998;115:1346-52
22. Talley NJ. Quan C . Review article : Helicobacter pylori and
non-ulcer dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:58-
65
23. Talley NJ. Functional Gastroduodenal disorder. In. Dross-
mann D A ed. The functional G I Disorders. Virginia: Degnon
 232
MALABSORPSI
Ari Fahrial S y a m

DEFINISI Tabel 1. Penyakit y a n g B e r h u b u n g a n d e n g a n Malabsorpsi

d a n Maldigesti pada 1 atau Lebih Bahan Diet
Malabsorpsi adalah suatu keadaan terdapatnya gangguan Penyakit p e n c e r n a a n C o n t o h penyakit
pada proses absorpsi dan digesti secara normal pada satu
Insufisiensi e k s o k r i n Pankreatitis kronis
atau lebih zat gizi. Pada u m u n y a pasien datang d e n g a n
pankreas Karsinoma pankreas
diare s e h i n g g a k a d a n g kala sulit m e m b e d a k a n apakah
Insufisiensi a s a m O v e r g r o w t h bakteri usus halus
diare d i s e b a b k a n oleh m a l a b s o r p s i atau s e b a b lain. Selain
empedu Penyakit Chron's p a d a ileum
itu k a d a n g k a l a p e n y e b a b d a r i d i a r e t e r s e b u t t u m p a n g
terminalis
t i n d i h a n t a r a satu s e b a b d e n g a n s e b a b lain t e r m a s u k
Penyakit usus halus
yang disebabkan oleh malabsorpsi.
Kelainan m u k o s a S p r u e celiac
S p r u e kolagen

ETIOLOGI S p r u e tropical
Penyakit Whipple's
Berbagai hal dan keadaan dapat menyebabkan Enteritis radiasi
malabsorpsi dan maldigesti pada seseorang. Malabsorpsi
Penyakit iskemik
dan maldigesti dapat d i s e b a b k a n oleh karena difisiensi
L i m f o m a interstinal
oleh enzim atau adanya gangguan pada mukosa usus
Enteritis regional ( p e n y a k i t
t e m p a t absorbsi dan digesti dari zat nutrisi tersebut.
( T a b e l 1) Chron's)

S e l a i n d i s e b a b k a n o l e h hal y a n g t e r c a n t u m pada Amiloidosis

tabel 1, m a l a b s o r p s i j u g a d a p a t terjadi akibat a d a n y a Kelainan absorpsi Defisiensi laktase p r i m e r

reseksi usus halus atau kolon. Tentunya pada bagian spesifik Abetalipoproteinemia
usus y a n g tereseksi tersebut tidak terjadi absorbsi dari Penyakit limfatik Limfangiektasi intestinal
zat gizi. Reseksi pada l a m b u n g akan m e n y e b a b k a n mal-
Kelainan a b s o r p s i S i n d r o m Zollinger-Ellison
absorpsi lemak. Reseksi ileum yang mencapai 60 cm
campuran G a n g g u a n paska g a s t r e k t o m i
atau yang melibatkan ileocecal valve akan menyebabkan
malabsorpsi vitamin B12, garam empedu dan lemak.
Reseksi usus halus mencapai 7 5 % akan menyebabkan
malabsorpsi lemak, glukosa, protein, asam folat dan DIAGNOSIS
vitamin B12. Reseksi luas y a n g meliputi y e y e n u m d a n
ileum akan menyebabkan malabsorpsi yang total yang Anamnesis yang tepat tentang kemungkinan penyebab
mengenai seluruh zat nutrisi. Reseksi pankreas akan d a n p e r j a l a n a n p e n y a k i t m e r u p a k a n hal y a n g penting
m e n y e b a b k a n malabsorpsi akibat defisiensi dari e n z i m - untuk m e n e n t u k a n a p a k a h terjadi suatu malabsorpsi.
enzim pankreas. S e l a i n itu p e n g a m a t a n a w a l p a s i e n s e l a m a perawatan

1811
 1812 GASTROENTEROLOGI

j u g a p e n t i n g . S e m u a ini u n t u k m e m b a t a s i pemeriksaan dari k o l o n o s k o p i , biopsi ileum pars terminalis dapat

l a b o r a t o r i u m d a n p e m e r i k s a a n p e n u n j a n g a g a r lebih f o k u s dilakukan. Jika sarana m e m u n g k i n k a n biopsi dapat
pada penyakit, mengingat pemeriksaan laboratorium dilakukan melalui entoroskopi.
dan pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab Penyakit yang dapat didiagnosis melalui pemeriksaan
malabsorpsi merupakan pemeriksaan yang mahal. histopatologi y a n g didapat dari biopsi usus halus antara
Pasien d e n g a n malabsorpsi biasanya datang d e n g a n lain:
k e l u h a n d i a r e k r o n i s , b i a s a n y a b e n t u k f e s e s cair m e n g i n g a t Lesi spesifik d a n difus: penyakit W h i p p l e , a g a m a -
pada kelainan usus halus tidak ada zat nutrisi yang globulinemia, abetalipoproteinemia
terabsorbsi, sehingga feses tak terbentuk. Jika masalah Lesi Spesifik dan s e t e m p a t : Limfoma intestinal,
pasien karena malabsorpsi lemak pasien mengeiuh gastrointestinal eosinofilik, amiloidosis, penyakit
fesesnya berminyak (steatorea). C h r o n , infeksi oleh 1 atau b e b e r a p a infeksi.
Difus dan nonspesifik: celiac sprue, tropikal sprue,
o v e r g r o w t h bakteri, defisiensi folat, difisiensi B12,
PEMERIKSAAN DARAH PERIFER LENGKAP enteritis radiasi, sindrom Zolinger Ellison, malnutrisi
dan enteritis imbas obat.
Pemeriksaan hemoglobin merupakan pemeriksaan darah
sederhana untuk mengidentifikasi adanya anemia atau
tidak. Jika diketahui bahwa hemoglobinnya rendah, PEMERIKSAAN LEMAK FESES (FECAL FAT)
s e l a n j u t n y a d i n i l a i M e a n Cell V o l u m e ( M C V ) d a r i p a s i e n
t e r s e b u t . J i k a r e n d a h d i p i k i r k a n a d a n y a d e f i s i e n s i Fe a k i b a t M a l a b s o r p s i l e m a k s e r i n g d i t e m u k a n baik s e c a r a t u n g g a l
malabsorpsi Fe atau j i k a M C V tinggi dipikirkan a d a n y a m a u p u n kombinasi sebagai penyebab malabsorpsi. Untuk
defisiensi folat atau vitamin B12 akibat malabsorpsi dari m e n e n t u k a n a d a n y a fecal fat p a s i e n d i m i n t a u n t u k m a k a n
kedua vitamin tersebut. lemak sebanyak 80 gram perhari untuk menentukan
a d a n y a l e m a k baik s e c a r a k u a l i t a t i f m a u p u n k u a n t i t a t i f .
Salah satu pemeriksaan y a n g sering dilakukan untuk
PEMERIKSAAN RADiOLOGI m e n e n t u k a n a d a n y a fecal fat a d a l a h d e n g a n p e w a r n a a n
S u d a n . P e m e r i k s a a n ini m e n e n t u k a n fecal fat secara
Pemeriksaan foto polos a b d o m e n atau ultrasonografi kualitatif, p e m e r i k s a a n ini m u d a h d i l a k u k a n d a n m e m p u n y a i
(USG) a b d o m e n d a p a t mengidentifikasi a d a n y a kalsifikasi nilai s e n s i t i v i t a s y a n g t i n g g i j i k a d i i n t e r p r e t a s i o l e h t e n a g a
pankreas pada pasien d e n g a n pankreatitis kronis. y a n g terlatih. Pemeriksaan secara kuantitatif lebih akurat
Pemeriksaan foto usus halus dapat memberikan d i b a n d i n g k a n d e n g a n p e m e r i k s a a n S u d a n ini, tetapi
informasi tentang adanya malabsorpsi pada seseorang. masalahnya pasien atau paramedik kurang menyetujui
P e m e r i k s a a n f o t o u s u s h a l u s ini b i a s a n y a d i d a h u l u i d e n g a n p e m e r i k s a a n ini k a r e n a d i p e r l u k a n m e n g u m p u l k a n s e l u r u h
melihat keadaan eosfagus, lambung dan usus dua belas feses yang keluar
jari. Melalui p e m e r i k s a a n usus halus d a p a t dinilai a d a n y a
p e n y e m p i t a n atau dilatasi dari usus
halus untuk dugaan terhadap penyakit tertentu. PEMERIKSAAN LABORATORIUM LAIN
Pemeriksaan foto usus halus yang normal belum
menyingkirkan adanya kelainan pada usus halus. Oleh P e m e r i k s a a n l a b o r a t o r i u m lain y a n g j u g a d i l a k u k a n u n t u k
k a r e n a itu p e m e r i k s a a n f o t o u s u s h a l u s serial perlu menentukan adanya malabsorpsi adalah pemeriksaan
dilakukan. fungsi pankreas, pemeriksaan asam e m p e d u pernafasan,
p e m e r i k s a a n toleransi xy/ose, p e m e r i k s a a n absorbsi pankreas,
pemeriksaan absorbsi vitamin B12 (Schilling). Beberapa

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI USUS HALUS pemeriksaan fungsi pankreas y a n g dapat dilakukan serta
b a h a n p e m e r i k s a a n d a p a t dilihat p a d a t a b e l 2.
Pemeriksaan biopsi usus halus merupakan pemeriksaan
p e n t i n g u n t u k m e m e n t u k a n p e n y e b a b dari lesi y a n g
d i t e m u k a n . S e l a i n itu b i o p s i j u g a p e r l u d i l a k u k a n pada TATALAKSANA
pasien dengan diare kronis dan steatorea yang belum
diketahui p e n y e b a b n y a . Biopsi dapat dilakukan melalui Secara u m u m tata laksana malabsorpsi t e r g a n t u n g dari
pemeriksaan esofagogasroduodenoskopi dimana p e n y e b a b malabsorpsi tersebut. Tata laksana meliputi
skup dapat diteruskan seproksimal mungkin untuk p e m b a t a s a n nurisi, suplementasi vitamin dan mineral
m e n d a p a t k a n biopsi dari distal d u o d e n u m . Begitu pula serta obat-obatan.
MALABSORPSI 1813

Tabel 2. P e m e r i k s a a n Fungsi Pankreas

B a h a n y a n g diperiksa S u m b e r b a h a n y a n g diperiksa

P e m e r i k s a a n Oral
Tes NBT-PABA PABA Urin, s e r u m
Tes Pankreolauril Fluorescein Urin, s e r u m
Tes Schilling pCol]/["Co] Urin
Tes pernapasan
Tes Triolein Uap pernapasan
Tes napas trigliserida cannpuran Uap pernapasan
[ 1 3 C ] - labeled starch breath tests r ' C ] 0 , or Uap pernapasan
P e m e r i k s a a n Feses
Pemeriksaan lemak feses Lemak Feses
Kimotripsin Kimotripsin Feses
Lipase Lipase Feses
Elastase Elastase Feses
Pemeriksaan tambahan
S e r u m trypsinlike immunoreactivity Aktivitas trypsin like Serum
Tes plasma polipeptida pankreas Polipeptida pankreas Plasma
Tes konsumsi a s a m a m i n o plasma Asam amino Plasma

P e m b e r i a n nutrisi pada pasien d e n g a n malabsopsi adalah amilase dan protease. Biasanya enzim-enzim
biasanya sedikit-sedikit tetapi sering, menghindari p a n k r e a s ini d i b e r i k a n d a l a m b e n t u k k o m b i n a s i . B e n t u k
konsumsi susu terutama yang mengandung laktase, o b a t e n z i m p a n k r e a s ini b i a s a n y a d i k e m a s d a l a m b e n t u k
pembatasan lemak (kurang dari 30 g r a m per hari). coating capsules dengan bahan yang tahan asam dan
K o n s u m s i l e m a k ini d a p a t d i n a i k k a n s e c a r a bertahap s e n s i t i f t e r h a d a p b a s a . H a l ini b e r t u j u a n a g a r e n z i m ini
tergantung toleransi pasien terhadapat lemak tersebut. d a p a t e f e k t i f b e k e r j a di u s u s h a l u s .
P e m b e r i a n medium chain triglyceride (MCT) menjadi O b a t - o b a t lain y a n g j u g a s e r i n g d i b e r i k a n a n t a r a lain
pilihan untuk mengurangi malabsopsi yang terjadi. a n t i b i o t i k a , k o r t i k o s t e r o i d d a n antidiare d i s e s u a i k a n d e n g a n
P e m b e r i a n e n t e r a l nutrisi y a n g m e n g a n d u n g nutrisi r e n d a h k e a d a a n d a n g a n g g u a n y a n g terjadi. P e m b e r i a n a n t i b i o t i k
lemak d a n bebas laktosa dapat diberikan pada pasien diberikan jika m a l a b s o r p s i y a n g terjadi berhubungan
d e n g a n m a l a b s o r p s i ini. d e n g a n t e r j a d i n y a overgrowth bakteri enterotoksigenik
P a d a p a s i e n di m a n a malabsopsi terjadi akibat s e p e r t i Escherichia coli, Kleibsiella pneumoniae dan
penyakit Coeliac, diet bebas gluten harus dilakukan untuk Enterobacter cloacae pada usus halus atas.
memperbaiki keadaaan malabsorpsi y a n g terjadi.
Suplementasi kalsium direkomendasikan terutama
pada pasien dengan hipokalsemia, pemberian kalsium REFERENSI
d i b u t u h k a n u n t u k m e n j a g a a g a r nilai k a l s i u m s e r u m t e t a p
n o r m a l . S e l a i n itu u n t u k m e n c e g a h d e f i s i e n s i p a d a v i t a m i n Avunduk C. Manual of gastroenterology, diagnosis and therapy.
3rd ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.
y a n g larut lemak seperti v i t a m i n A,D,E,K, suplementasi
Greenberger NJ, Isselbacher KJ. Disorders of absorbtion. In: Fauci
v i t a m i n - v i t a m i n ini d i p e r l u k a n . P e m b e r i a n v i t a m i n - v i t a m i n AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al, editors. Harrison's
lain d i s e s u a i k a n d e n g a n l o k a s i d a r i g a n g g u a n u s u s y a n g principle of internal medicine. 14th edition. New York:
terjadi. Reseksi ileum m e m b u t u h k a n s u p l e m e n t a s i vitamin McGraw Hill; 1998.p. 1616-32.
Jackson KS, Savaiano DA. Lactose maldigestion, calcium intake and
B12, sedang suplementasi folat diberikan pada pasien
osteoporosis in African-, Asian-, and Hispanic-, Americans.
dengan g a n g g u a n usus halus. A m Coll Nutr. 2001;20:198S-207S.
Suplementasi enzim pankreas yang mengandung O w y a n g C. Chronis pancreatitis. In: Yamada T, Alpers D H ,
Laine L, O w y a n g C , Powell D W , editors. Textbook of
lipase akan m e n i n g k a t k a n digesti lemak d a n m e n g a t a s i
gastroenterology. 3rd edition. New York: Lippincott Williams
steotorea. Dosis tinggi d a n sering dari e n z i m pankreas & Wilkins; 1999.
d i p e r l u k a n d a n r e s p o n s p a s i e n b e r v a r i a s i t e r g a n t u n g lokasi Salomons N W . Fermentation, fermented foods and lactose
reseksi a t a u g a n g g u a n u s u s y a n g terjadi. P a d a p a s i e n y a n g intolerance. Eur J Q i n Nutr. 2002;56:S4:S50-5.

jelas-jelas terjadi maldigesti p e m b e r i a n suplementasi

enzim cukup efektif untuk mengatasi g a n g g u a n yang
terjadi. Selain lipase e n z i m pankreas y a n g sering diberikan
 233
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Dharmika Djojoningrat

PENDAHULUAN tinggi, b u k a n perokok, p e m a k a i kontrasepsi oral d a n diet

rendah serat.
Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit Di I n d o n e s i a b e l u m d i l a k u k a n s t u d i e p i d e m i o l o g i ini.
inflamasi kronik y a n g melibatkan saluran cerna, bersifat Data banyak berdasarkan laporan R u m a h Sakit (Hospital
remisi dan r e l a p s / k a m b u h a n , d e n g a n p e n y e b a b pastinya B a s e d ) . S a n g a t m u n g k i n terjadi variasi akurasi d i a g n o s t i k n y a
s a m p a i s a a t ini b e l u m d i k e t a h u i j e l a s . S e c a r a g a r i s b e s a r antar laporan, mengingat akan terdapatnya perbedaan
I B D terdiri d a r i 3 j e n i s , y a i t u Kolitis U l s e r a t i f ( K U , Ulcerative sarana diagnostik penunjang yang tersedia.
Colitis), P e n y a k i t C r o h n ( P C , Crohn's Disease), d a n bila B e r d a s a r k a n d a t a d a r i u n i t - u n i t e n d o s k o p i di J a k a r t a
sulit m e m b e d a k a n k e d u a hal t e r s e b u t , m a k a d i m a s u k k a n dilaporkan K U / P C terdapat pada 2,8-5,2%/1,4-5,2% dari
d a l a m k a t e g o r i Indeterminate Colitis. H a l ini u n t u k s e c a r a total pemeriksaan kolonoskopi. S e d a n g k a n dari kasus
praktis m e m b e d a k a n n y a d e n g a n penyakit inflamasi usus diare kronik berdarah yang dirujuk untuk kolonoskopi
lainnya yang telah diketahui p e n y e b a b n y a seperti infeksi, didapatkan KU sebanyak 5,5% dan PC 2,0%.
iskemia dan radiasi. B e b e r a p a laporan kasus KU d a n PC b e r d a s a r k a n data
hasil p e m e r i k s a a n k o l o n o s k o p i di I n d o n e s i a ( K o n s e n s u s
N a s i o n a l t a h u n 2 0 1 1 ) d a p a t d i l i h a t di t a b e l 1 .
EPIDEMIOLOGI
Tabel 1 . Prevalensi Kasus IBD di Unit-Unit E n d o s k o p i
IBD m e r u p a k a n p e n y a k i t d e n g a n k e k e r a p a n t i n g g i di
negara-negara Eropa dan Amerika. Secara u m u m angka Sumber Data KU PC

i n s i d e n u n t u k kolitis u l s e r a t i f / p e n y a k i t C r o h n di A m e r i k a RSCM Jakarta 5,4% 2,9%

utara 8-15/5-15, Eropa 11,8/7,0, Norwegia 13,6/5,8, RS. G a t o t S u b r o t o Jakarta 6,95% 3,2%
B e l a n d a 1 0 , 0 / 6 , 9 , J e p a n g 1,9/0,5, Italia 5,2/2,3 p e r 1 0 0 . 0 0 0
RS. H a s a n Sadikin B a n d u n g 8,33% 1,56%
orang. Jadi terdapat perbedaan tingkat kekerapan antara
RS. Sardjito Y o g y a k a r t a 23% 3,3%
negara Barat (bahkan berbeda antara Eropa bagian utara
RS. Zainal A b i d i n B a n d a A c e h 2,55% 1,7%
d a n selatan) d e n g a n negara Asia Pasifik. Sedangkan
u n t u k a n g k a p r e v a l e n s i y a n g d i d a p a t k a n di A m e r i k a U t a r a RS. P e k a n b a r u 3,08% 2,15%

1 7 0 - 2 3 0 / 1 4 0 - 2 0 0 , C o p e n h a g e n 1 6 1 , 2 / 4 4 , 4 , Italia 1 2 1 / 4 0 , RS. Syaiful A n w a r M a l a n g 16% 1%

J e p a n g 18,1/5,8, Singapura 6,0/3,6. RS. U s a d a Insani T a n g e r a n g 16,3% 10,2%
P e n y a k i t I B D c e n d e r u n g m e m p u n y a i p u n c a k usia y a n g
terkena pada usia m u d a (umur 25-30 tahun) dan tidak
terdapat p e r b e d a a n b e r m a k n a antara wanita dan laki-laki.
Selain adanya perbedaan geografis diatas, tampaknya ETIO-PATOGENESIS
o r a n g kulit putih lebih b a n y a k t e r k e n a dibandingkan
kulit h i t a m ( u n t u k p o p u l a s i p e n d u d u k di n e g a r a B a r a t ) . S a m p a i s a a t ini b e l u m d i k e t a h u i e t i o l o g i I B D y a n g p a s t i
Dari segi ras, IBD b a n y a k t e r d a p a t pada o r a n g Vahudi. maupun penjelasannya yang memadai mengenai pola
IBD c e n d e r u n g terjadi pada k e l o m p o k sosial ekonomi distribusinya.

1814
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE 1815

T i d a k d a p a t d i s a n g k a l b a h w a faktor g e n e t i k m e m a i n k a n mulai dari mulut sampai anorektal.

peran penting dengan adanya kekerapan yang tinggi P e r j a l a n a n klinik I B D d i t a n d a i o l e h f a s e aktif d a n r e m i s i .
p a d a a n a k k e m b a r d a n a d a n y a k e t e r l i b a t a n f a m i l i a l . Teori F a s e r e m i s i ini d a p a t d i s e b a b k a n o l e h p e n g o b a t a n t e t a p i
a d a n y a p e n i n g k a t a n p e r m e a b i l i t a s e p i t e l usus, t e r d a p a t n y a t i d a k j a r a n g d a p a t terjadi s p o n t a n . D e n g a n sifat p e r j a l a n a n
antineutrophil cytoplasmic autoantibodies, peran nitric klinik IBD y a n g k r o n i k - e k s a s e r b a s i - r e m i s i , diusahakan
oxide, dan riwayat infeksi (terutama Mycobacterium s u a t u k r i t e r i a klinik s e b a g a i g a m b a r a n a k t i f i t a s p e n y a k i t
paratuberculosis) banyak dikemukakan. Yang tetap untuk keperluan pedoman keberhasilan pengobatan
menjadi m a s a l a h a d a l a h hal apa y a n g mencetuskan m a u p u n menetapkan fase remisi. Secara u m u m Disease
keadaan tersebut. Defek imunologisnya kompleks, antara Activity Index (DAI) yang didasarkan pada frekuensi diare,
interaksi antigen eksogen, k e m u d a h a n masuk antigen ada tidaknya perdarahan per-anum, penilaian kondisi
( t e r m a s u k p e r m e a b i l i t a s usus) d a n k e m u n g k i n a n disregulasi mukosa kolon pada pemeriksaan endoskopi, dan penilaian
m e k a n i s m e i m u n p a s i e n IBD. S e c a r a u m u m d i p r a k i r a k a n keadaan u m u m , dapat dipakai untuk maksud tersebut.
b a h w a proses patogenesis IBD diawali oleh a d a n y a infeksi,
toksin, produk bakteri atau diet intralumen kolon, y a n g Kolitis Ulseratif (KU)
terjadi p a d a i n d i v i d u y a n g r e n t a n d a n d i p e n g a r u h i o l e h Inflamasi pada KU terbatas pada lapisan m u k o s a kolon
f a k t o r g e n e t i k , d e f e k i m u n , l i n g k u n g a n , s e h i n g g a terjadi saja. Rektum hampir selalu terlibat (proktitis ulseratif)
kaskade proses inflamasi pada dinding usus. Merokok akan d a n p r o g r e s i v i t a s m e n j a l a r ke a r a h p r o k s i m a l . S e p e r t i g a
m e n i n g k a t k a n risiko t e r j a d i n y a P C t a p i b e r s i f a t p r o t e k t i f kasus KU hanya melibatkan rektum dan sigmoid
terhadap timbulnya KU. (proktosigmoiditis), sebagian besar kasus melibatkan
Secara singkat dapat dikatakan bahwa pada IBD r e k t u m s a m p a i d e n g a n f l e k s u r a l i e n a l i s {left side colitis).
terdapat disregulasi respon imunologik mukosa terhadap Sebagian kecil terjadi pada seluruh bagian kolon
antigen mikroba komensal pada host yang genetik rentan {pancolitis).
dan dimodifikasi oleh peran faktor lingkungan. D e r a j a t klinik K U d a p a t d i b a g i a t a s b e r a t , s e d a n g d a n
ringan, berdasarkan frekuensi diare, a d a / t i d a k n y a d e m a m ,
d e r a j a t b e r a t n y a a n e m i a y a n g terjadi d a n laju endap
G A M B A R A N KLINIK d a r a h (klasifikasi Truelove). Perjalanan penyakit KU d a p a t
di m u l a i d e n g a n s e r a n g a n p e r t a m a y a n g b e r a t a t a u p u n
Diare kronik y a n g disertai atau tanpa darah dan nyeri dimulai ringan y a n g b e r t a m b a h berat secara gradual setiap
p e r u t m e r u p a k a n m a n i f e s t a s i klinis I B D y a n g p a l i n g u m u m m i n g g u . Berat ringannya serangan pertama sesuai d e n g a n
d e n g a n beberapa manifestasi ekstra intestinal seperti p a n j a n g n y a k o l o n y a n g t e r l i b a t . Lesi m u k o s a b e r s i f a t d i f u s
artritis, uveitis, p i o d e r m a g a n g r e n o s u m , e r i t e m a n o d o s u m dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa.
d a n k o l a n g i t i s . D i s a m p i n g itu t e n t u n y a d i s e r t a i d e n g a n
g a m b a r a n keadaan sistemik yang timbul sebagai dampak Penyakit Crohn (PC)
keadaan patologis y a n g a d a seperti g a n g g u a n nutrisi. Pada PC, proses inflamasi bersifat transmural, jadi
G a m b a r a n klinis K U relatif l e b i h s e r a g a m d i b a n d i n g k a n melibatkan semua lapisan dinding usus, sehingga
g a m b a r a n klinis p a d a P C . H a l ini d i s e b a b k a n distribusi m e n i n g k a t k a n risiko perforasi m a u p u n d a l a m proses
anatomik saluran cerna y a n g terlibat pada KU adalah k e l a n j u t a n n y a m e n i m b u l k a n p r o s e s fibrosis, f i s t u l a s i , a b s e s
kolon, s e d a n g k a n pada PC lebih bervariasi yaitu dapat d a n striktur. B e r b e d a d e n g a n K U , P C d a p a t terjadi p a d a
m e l i b a t k a n a t a u terjadi p a d a s e m u a s e g m e n s a l u r a n c e r n a . s e m u a bagian saluran c e r n a . Lebih k u r a n g 3 5 % terjadi

Faktor mofifikasi Respons regulasi sel T

lingkungan

Respons inflamasi y a n g
Respons imun Antigen mikroba dimediasi oleh sel T
mukosa komensal helper

Genetik
Kerusakan j a r i n g a n

i
Gejala klinis

G a m b a r 1. Patogenesis IBD
1816 GASTROENTEROLOGI

pengetahuan yang cukup memadai untuk mem-bedakannya

Tabel 2. G a m b a r a n Klinik IBD
d e n g a n p e n y a k i t lain y a n g s e r i n g di I n d o n e s i a ( d a n j u g a
G a m b a r a n klinik IBD KU PC
n e g a r a b e r k e m b a n g lainnya) seperti kolitis infeksi d a n
Diare kronik ++ ++
t u b e r k u l o s i s u s u s . G a m b a r a n klinis, b a h k a n e n d o s k o p i k d a n
Hematochezia ++ +
radiologik, sulit u n t u k m e m b e d a k a n PC d e n g a n Tuberkulosis
Nyeri perut + ++
gastrointestinal, d i m a n a m e m p u n y a i predileksi anatomik
M a s s a intra a b d o m e n 0 ++
y a n g s a m a , y a i t u di d a e r a h i l e o - c a e c a l . Pemeriksaan
A d a n y a fistulasi +/- ++
h i s t o p a t o l o g i k p u n t i d a k j a r a n g sulit u n t u k m e n y i n g k i r k a n
Terjadinya stenosis/striktur + ++
k e m u n g k i n a n p e n y a k i t i n f e k s i k r o n i k y a n g e n d e m i k ini.
Keterlibatan usus halus +/- ++
S e t e l a h m e n d a p a t k a n d i a g n o s i s IBD, m a s u k d a l a m t a h a p
Keterlibatan r e k t u m 85% 50%
b e r i k u t n y a , yaitu m e m b e d a k a n a p a k a h kolitis ulseratif,
G e j a l a / t a n d a ekstra intestinal + +
penyakit Crohn atau untuk sementara dimasukkan dalam
Terjadinya m e g a k o l o n toksik + +/-
k a t e g o r i Indeterminate colitis bila sulit d i b e d a k a n .

Tabel 3. G a m b a r a n Patologi IBD

G A M B A R A N LABORATORIUM
G a m b a r a n Patologi I B D KU PC
Lesi anatomik bersifat s e g m e n t a l 0 ++
A d a n y a a b n o r m a l i t a s p a r a m e t e r l a b o r a t o r i u m d a l a m hal
Sifat lesi m u k o s a l kontinu Skip lesion
kadar h e m o g l o b i n , lekosit, LED, t r o m b o s i t , C-reactive
Dapat melibatkan semua lapis dind- ^
protein, k a d a r b e s i s e r u m d a p a t terjadi p a d a k a s u s IBD,
ing usus (bersifat transmural)
tetapi gambaran demikian j u g a dapat ada pada kasus
Terjadinya granuloma {cobblestone) 0 50%
infeksi. Tidak ada parameter laboratorium y a n g spesifik
T i m b u l n y a fibrosis + ++
u n t u k IBD. S e b a g i a n b e s a r h a n y a m e r u p a k a n p a r a m e t e r
Terjadinya fistulasi +/- ++
proses inflamasi secara u m u m atau d a m p a k sistemik akibat
Keterangan: proses inflamasi gastrointestinal yang mempengaruhi
+ + S e r i n g + kadang +/-jarang 0 Tidak ada
proses digesti/absorpsi.
Skip lesion: masih terdapat mukosa normal di antara mukosa
yang inflamasi J u g a tidak terdapat p e r b e d a a n y a n g spesifik antara
g a m b a r a n laboratorium PC dan KU. Data laboratorium
di i l e o - c a e c a l , 2 8 % di u s u s h a l u s , 3 2 % h a n y a m e l i b a t k a n lebih banyak berperan untuk menilai derajat aktifitas
k o l o n , 1-4 % b e r a d a di g a s t r o d u o d e n a l d a n l e b i h k u r a n g penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien.
1 8 % b e r l o k a s i di p e r i a n a l . P e n u r u n a n k a d a r H e m o g l o b i n , H e m a t o k r i t d a n besi s e r u m
Pada PC selain gejala u m u m diatas a d a n y a fistula dapat m e n g g a m b a r k a n derajat kehilangan darah lewat
m e r u p a k a n hal y a n g karakteristik ( t e r m a s u k perianal). s a l u r a n c e r n a . T i n g g i n y a laju e n d a p d a r a h d a n C reactive
N y e r i p e r u t relatif l e b i h m e n c o l o k . Hal ini d i s e b a b k a n o l e h Protein y a n g positif m e n g g a m b a r k a n aktifitas inflamasi,
sifat lesi.yang t r a n s m u r a l s e h i n g g a d a p a t menimbulkan serta rendahnya kadar albumin m e n c e r m i n k a n status
fistula d a n obstruksi serta b e r d a m p a k pada timbulnya nutrisinya yang rendah.
bacterial overgrowth. Secara Endoskopik penilaian aktivitas Spesimen feses dapat diperiksa untuk menilai ada
p e n y a k i t K U relatif m u d a h d e n g a n m e n i l a i g r a d a s i b e r a t tidaknya bakteri patogen atau parasit.Berbagai petanda
r i n g a n n y a lesi m u k o s a d a n l u a s n y a b a g i a n u s u s y a n g serologik dicoba dikaitkan untuk menunjang diagnosis
t e r l i b a t . T e t a p i p a d a P C hal t e r s e b u t l e b i h sulit, t e r l e b i h \BD. Antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) banyak
bila a d a keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh dikaitkan d e n g a n PC dan KU.
t e k n i k p e m e r i k s a a n k o l o n o s k o p i ) , s e h i n g g a d i p a k a i kriteria
y a n g l e b i h s p e s i f i k {Crohn's Disease Activity Index) yang
didasari oleh adanya penilaian d e m a m , data laboratorium, ENDOSKOPI
m a n i f e s t a s i e k s t r a i n t e s t i n a l , f r e k u e n s i diare, nyeri a b d o m e n ,
fistulasi, penurunan berat badan, terabanya masa Pemeriksaan endoskopi mempunyai peran penting
intraabdomen dan rasa sehat pasien. d a l a m d i a g n o s i s d a n p e n a t a l a k s a n a a n k a s u s IBD. A k u r a s i
diagnostik kolonoskopi pada IBD adalah 8 9 % d e n g a n 4 %
k e s a l a h a n d a n 7 % hasil m e r a g u k a n . A d a p u n gambaran

G A M B A R A N KLINIS IBD DAN PERMASALAHAN e n d o s k o p i k KU dan PC y a n g karakteristik dapat dilihat

DI INDONESIA pada tabel berikut

Pada dasarnya KU merupakan penyakit yang
A d a n y a g a m b a r a n klinis I B D y a n g bervariasi ini, m e m e r l u k a n m e l i b a t k a n m u k o s a k o l o n s e c a r a difus d a n k o n t i n u , d i m u l a i
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE 1817

Pemeriksaan radiologik merupakan kontraindikasi

Tabel 4 . G a m b a r a n Lesi E n d o s k o p i k I B D
pada KU berat karena dapat mencetuskan megakolon
G a m b a r a n Lesi E n d o s k o p i k KU PC toksik. Foto polos a b d o m e n secara sederhana dapat
mendeteksi adanya dilatasi toksik yaitu t a m p a k lumen
Lesi inflamasi (hiperemi, ulserasi, dll)
usus yang melebar tanpa material feses didalamnya.
• Bersifat kontinu ++ + +
Untuk menilai adanya keterlibatan usus halus dapat
• A d a n y a skip a r e a ( a d a n y a m u k o s a 0 ++ +
n o r m a l di a n t a r a lesi) dipakai metode enteroclysis yaitu p e m a s a n g a n kanul

• Keterlibatan r e k t u m +++ + nasogastrik sampai melewati ligamentumTreitz sehingga

• Lesi m u d a h b e r d a r a h ++ + + barium dapat dialirkan secar kontinu tanpa terganggu oleh
• Cobblestone appearance/pseudo- + +++ k o n t r a k s i p i l o r u s . P e r a n Computed tomography (CT) scan
polip dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada PC d a l a m
Sifat ulkus mendeteksi adanya abses ataupun fistula.
• Terdapat pada mukosa yang inflamasi ++ + +
• Keterlibatan ileum 0 ++++
• Lesi ulkus bersifat diskrit + +++
HISTOPATOLOGI
Bentuk ulkus
• Diameter > 1 c m + +++
S p e s i m e n y a n g b e r a s a l d a r i o p e r a s i l e b i h m e m p u n y a i nilai
• Dalam + +++
diagnostik dari pada s p e s i m e n y a n g diambil secara biopsi
• Bentuk linier (longitudinal) + +++
p e r e n d o s k o p i k . T e r l e b i h lagi b a g i P C y a n g l e s i n y a b e r s i f a t
• Aphtoid 0 ++++
transmural sehingga tidak terjangkau d e n g a n teknik biopsi
Keterangan: 0 = tidak ada , -* + + + + sangat diagnostik perendoskopik. G a m b a r a n khas untuk KU adalah adanya
(karakteristik) a b s e s k r i p t i , d i s t o r s i k r i p t i , infiltrasi s e l m o n o n u k l e u s d a n
p o l i m o r f o n u k l e a r di lamina propria. S e d a n g k a n pada PC
d a r i r e k t u m d a n m e n y e b a r / p r o g r e s i f ke p r o k s i m a l . D a t a adanya granuloma tuberkuloid (terdapat pada 2 0 - 4 0 %
d a r i b e b e r a p a R u m a h Sakit di J a k a r t a d i d a p a t k a n b a h w a k a s u s ) m e r u p a k a n hal y a n g k a r a k t e r i s t i k d i s a m p i n g a d a n y a
lokalisasi K U a d a l a h 8 0 % p a d a r e k t u m d a n r e k t o s i g m o i d , infiltrasi sel m a k r o f a g d a n l i m f o s i t d i l a m i n a p r o p r i a s e r t a
1 2 % k o l o n s e b e l a h kiri (left side colitis), dan 8 % melibatkan ulserasi y a n g d a l a m .
seluruh kolon (pan-colitis). Sedangkan PC bersifat
t r a n s m u r a l , s e g m e n t a l d a n d a p a t terjadi pada saluran
cerna bagian atas, usus halus a t a u p u n kolon. Dari data ALUR PROSES DIAGNOSIS
yang a d a , dilaporkan 1 1 % kasus PC terbatas pada ileo-
c a e c a l , 3 3 % i l e o - k o l o n d a n 5 6 % h a n y a di k o l o n . D a e r a h Tidak ada parameter tunggal baik dari simptom,
ileo-caecal m e r u p a k a n daerah predileksi untuk beberapa p e m e r i k s a a n fisis m a u p u n pemeriksaan penunjang
p e n y a k i t y a i t u P C , T B C , a m o e b i a s i s . Dari d a t a y a n g a d a y a n g dapat m e n e g a k k a n diagnosis pasti IBD. Diagnosis
d i l a p o r k a n b a h w a lesi k o l o n o s k o p i k t e r b a t a s p a d a i l e o - d i t e g a k k a n b e r d a s a r k a n k o m b i n a s i s e m u a a s p e k klinis.
caecal disebabkan oleh 17,6% PC, 2 3 , 5 % T B C , 17,6% S e c a r a praktis d i a g n o s i s IBD d i d a s a r k a n p a d a ; 1).
a m o e b i a s i s d a n 3 5 , 4 % k a r e n a kolitis infektif. Anamnesis yang akurat mengenai adanya perjalanan
Kapsul e n d o s k o p i d a p a t dipakai u n t u k m e n v i s u a l i s a s i k a n p e n y a k i t y a n g a k u t d i s e r t a i e k s a s e r b a s i k r o n i k - r e m i s i diare,
lumen usus halus pada PC, tapi harus d i p e r t i m b a n g k a n k a d a n g berdarah, nyeri perut, serta a d a riwayat penyakit
risiko bila t e r d a p a t s t r i k t u r u s u s h a l u s d a p a t m e n i m b u l k a n ini d a l a m k e l u a r g a ; 2 ) . G a m b a r a n klinik y a n g s e s u a i s e p e r t i
retensi kapsul d a n b e r d a m p a k t i m b u l n y a obstruksi usus. diatas. 3). Data laboratorium yang menyingkirkan penyebab
i n f l a m a s i lain, t e r u t a m a u n t u k I n d o n e s i a , a d a n y a i n f e k s i
gastrointestinal. Eksklusi penyakit Tuberkulosis sangat

RADIOLOGI penting m e n g i n g a t g a m b a r a n kliniknya mirip d e n g a n PC.

Tidak a d a parameter laboratorium y a n g spesifik untuk IBD;
Teknik p e m e r i k s a a n radiologi kontras g a n d a merupakan 4). T e m u a n endoskopik y a n g karakteristik d a n d i d u k u n g
pemeriksaan diagnostik pada IBD y a n g saling melengkapi konfirmasi histopatologik. 5). T e m u a n g a m b a r a n radilogik
dengan endoskopi. Barium kontras ganda dapat y a n g k h a s . 6 ) . P e m a n t a u a n p e r j a l a n a n klinik p a s i e n y a n g
memperlihatkan lesi striktur, f i s t u l a s i , m u k o s a yang bersifat akut-remisi-eksaserbasi kronik.
ireguler, g a m b a r a n u l k u s d a n p o l i p , a t a u p u n p e r u b a h a n Berdasarkan Konsensus Nasional Penatalaksanaan
distensibilitas lumen kolon berupa penebalan dinding I B D di I n d o n e s i a t a h u n 2 0 0 5 d a n d i revisi t a h u n 2 0 1 1 ,
usus d a n hilangnya haustrae. Interpretasi radiologik tidak tatalaksana kasus IBD t e n t u n y a harus dimulai dari proses
berkorelasi d e n g a n aktivitas penyakit. t e g a k n y a d i a g n o s i s p a s t i . D a n h a l ini t e n t u n y a b e r k a i t a n
1818 GASTROENTEROLOGI

A N A M N E S I S : anamestikterdapat riwayat perjalan

penyakit yang episodikal aktif-remisi-kronik-eksaserbasi

\ . I P E M E R I K S A A N FISIS: Keadaan u m u m , status nutrisi

>v yeri t e k a n a n a b d o m e n , gejala/tanda ekstraintestinal, fistulasi, dll

L A B O R A T O R I U M : DPL, LED, CRR feses lengkap, dll

ENDOSKOPI
PATOLOGI
R A D I O L O G I : G a m b r a n sesuai I B D

PEMANTAUAN
PERJALANAN KUNIK

G a m b a r 2. Alur diagnosis IBD

Kasus diare kronik dan atau nyeri perut

LABORATORIUM: KLINIS:
Sesuai inflamasi dan bukan infeksi Sesuai IBD, ada riwayat dalam
atau parasit keluarga

Telah diberikan pengobatan atau antibiotik adekuat tapi klinis teap

kronik-kambuhan
Waspadai a d a n y a keganasan atau T B C usus

r
S E B A G A I K A S U S T E R D U G A IBD

•
ISU STRATEGIS: Terapi ex uvantibus
• SISTEM R U J U K A N

G a m b a r 3. Case finding kasus IBD di p e l a y a n a n kesehatan lini p e r t a m a (primary

care)

K A S U S DIARE KRONIK
A n a m n e s i , pemeriksaan fisis, laboratorium sesuai tingkat/lini pertama

1r

BARIUM ENEMA BARIUM MEAL &

USG dan CT SCAN
(COLON IN LOOP) FOLLOW THROUGH
sesuai IBD
Sesuai I B D Sesuai IBD

r ^r

S E B A G A I D I A G N O S I S KERJA IBD

G a m b a r 4. Case finding kasus IBD tingkat ke dua dimana tidak ada fasilitas endoskopi
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE 1819

DIARE K R O N I K
Sesuai d e n g a n algoritme tingkat p e r t a m a d a n kedua

GASTROSKOPI
- > Bila p e r l u I L E O S K O P I
KOLONOSKOPI
HISTOPATOLOGI
Bila perlu
Sesuai IBD
FOLLOQ T H R O U G H
DEFINTIF IBD
BARIUM ENEMA
DEFINTIF IBD USG>CTSCAN

G a m b a r 5. Case finding kasus IBD tingkat tiga/rujukan, d i m a n a fasilitas lengkap

dengan kelengkapan sarana diagnostik yang tersedia b a k t e r i , m e n g i s t i r a h a t k a n kerja u s u s , d a n p e r u b a h a n p o l a

pada sarana pelayanan kesehatan terkait. Sehingga untuk
m e n g a n t i s a p a s i s i t u a s i ini, d i b u a t k a n a l u r identifikasi k a s u s
IBD berdasarkan k e l e n g k a p a n s u m b e r daya m a n u s i a dan
penunjang diagnostiknya.
diet. M e t r o n i d a z o l e (1-1,5 g/hari) atau Ciprofloxacin (2x
500 m g / h a r i ) c u k u p b a n y a k diteliti d a n c u k u p banyak
b e r m a n f a a t p a d a PC d a l a m m e n u r u n k a n d e r a j a t a k t i f i t a s
p e n y a k i t n y a p a d a k e a d a a n aktif. S e d a n g k a n p a d a KU
j a r a n g digunakan antibiotik sebagai terapi terhadap agen
p r o i n f l a m a s i n y a . Di s a m p i n g b e b e r a p a k o n s t i t u e n d i e t

DIAGNOSIS BANDING yang harus dihindari karena dapat mencetuskan serangan

( s e p e r t i wheat, cereal yeast dan produk peternakan),
Berbagai keadaan penyakit dapat mirip d e n g a n IBD , terdapat pula konstituen y a n g bersifat antioksidan y a n g
baik s e c a r a klinis, r a d i o l o g i k m a u p u n e n d o s k o p i k . S i t u a s i d a l a m penelitian dilaporkan b e r m a n f a a t pada kasus IBD
nyeri p e r u t y a n g d i s e r t a i d i a r e d a n h e m a t o k e z i a umum yaitu glutamin d a n a s a m lemak rantai pendek.
d a p a t t e r j a d i p a d a kolitis i n f e k s i a k i b a t C a m p y l o b a c t e r , M e n g i n g a t p e n y a k i t ini b e r s i f a t k r o n i k e k s a s e r b a s i ,
S a l m o n e l l a , S h i g e l l a d a n E. C o l i . Yersinia d a n M y c o b a c t e r i u m maka edukasi pada pasien dan keluarganya sangat
t u b e r c u l o s i s m e m p u n y a i p r e d i l e k s i di i l e u m d a n c a e c u m , diperlukan.
s e h i n g g a mirip d e n g a n PC. Kolitis iskemik j u g a dapat
b e r m a n i f e s t klinis s e p e r t i IBD, d e m i k i a n p u l a k e g a n a s a n Obat Golongan Kortikosteroid
gastrointestinal. S a m p a i s a a t ini o b a t g o l o n g a n g l u k o k o r t i k o i d m e r u p a k a n
obat pilihan untuk PC (untuk s e m u a derajat) d a n KU
derajat sedang dan berat. Pada u m u m n y a pilihan j a t u h
PENGOBATAN p a d a p r e d n i s o n , m e t i l p r e d n i s o l o n ( b e n t u k p r e p a r a t per-
oral) atau steroid e n e m a . Pada keadaan berat, diberikan
Mengingat b a h w a etiologi dan patogenesis IBD belum kortiko steroid parenteral. Untuk memperoleh tujuan
jelas, maka pengobatannya lebih ditekankan pada konsentrasi steroid yang tinggi pada dinding usus d e n g a n
p e n g h a m b a t a n k a s k a d e p r o s e s i n f l a m a s i (kalau t i d a k d a p a t efek sistemik (dan efek s a m p i n g n y a ) yang rendah, saat
dihilangkan s a m a sekali) y a n g b e r d a m p a k pada hilang ini t e l a h d i k e m b a n g k a n o b a t g o l o n g a n glukokortikoid
atau berkurangnya s i m p t o m . Jadi tujuan u m u m terapi non-sistemik, yaitu b u d e s o n i d e , d a l a m p e n g o b a t a n IBD.
adalah tercapainya fase remisi penyakit dan berusaha B u d e s o n i d e t e r u t a m a bekerja pada ileum dan kolon kanan.
m e m p e r p a n j a n g m a s a r e m i s i t e r s e b u t . D i s a m p i n g itu j u g a , Tersedia d a l a m bentuk preparat oral lepas lambat a t a u p u n
tujuan terapi adalah m e n c e g a h terjadinya komplikasi. e n e m a . Dosis rata-rata steroid yang banyak digunakan
untuk mencapai fase remisi adalah setara d e n g a n 4 0 - 6 0
Pengobatan Umum m g p r e d n i s o n , y a n g k e m u d i a n d i l a k u k a n tapering dose

Dengan dugaan adanya faktor/agen proinflamasi dalam setelah remisi tercapai d a l a m waktu 8-12 m i n g g u .

bentuk bakteri intralumen usus dan k o m p o n e n diet P a d a P C , k o r t i k o s t e r o i d oral m a u p u n i n t r a v e n a e f e k t i f

sehari-hari yang dapat mencetuskan proses inflamasi dalam menginduksi remisi. Dilaporkan bahwa 75-80%
kronik pada kelompok orang yang rentan, maka k a s u s r e s p o n p a d a p e n g o b a t a n a w a l d e n g a n s t e r o i d ini,
d i u s a h a k a n untuk m e n g e l i m i n a s i hal t e r s e b u t dengan tapi h a n y a 2 5 % y a n g k e m u d i a n d a p a t lepas dari dari
cara pemberian antibiotik, lavase usus, mengikat produksi obat ini. Sisanya menjadi refrakter atau k e t e r g a n t u n g a n .
1820 GASTROENTEROLOGI

W a l a u p u n efektif d a l a m mencapai remisi, steroid tidak gagal mencapai remisi. Obat golongan ini seperti;
efektif d a l a m p e n g o b a t a n pemeliharaan. Jadi secepatnya 6-mercaptopurin (6-MP), azathioprine, siklosporin,
dilakukan tapering d o s e setelah remisi tercapai. m e t h o t r e x a t e d a n o b a t g o l o n g a n Anti-Tumor Necroting
Seperti juga pada PC, steroid sangat berguna Factor (TNF).
dalam pengobatan fase akut pada KU yang moderat- Azathioprine dan 6-MP adalah analog purin yang
berat. Lebih kurang sepertiga kasus KU membutuhkan efektif untuk m e n c a p a i dan m e m p e r t a h a n k a n remisi pada
steroid. Kembali steroid tidak efektif dalam terapi PC serta dapat m e n y e m b u h k a n fistulasi dan memini-
pemeliharan, jadi secepatnya turunkan dosis. Steroid malisasi p e n g g u n a a n steroid. Terbatas hanya untuk kasus
e n e m a dapat dipakai pada KU distal tanpa dikawatirkan m o d e r a t d a n berat. Efek s a m p i n g y a n g serius adalah
efek sistemiknya. lekopenia. Dosis standar azathioprine 2-2,5 mg/kg/hari
d a n 6 - M P 1-1,5 m g / k g / h a r i . E f e k t i f i t a s a z a t h i o p r i n e d a n
Obat Golongan Asam Amino Salisilat 6 - M P pada KU b e l u m banyak diteliti.
Obat yang sudah lama dan mapan dipakai dalam Methotrexate adalah intimetabolik folat y a n g dapat
pengobatan IBD a d a l a h preparat sulfasalazin yang menginduksi remisi PC (pada dosis 25 m g per m i n g g u
m e r u p a k a n g a b u n g a n sulpiridin dan aminosalisilat dalam i n t r a m u s k u l e r a t a u subkutan) d a n m e m p e r t a h a n k a n remisi
i k a t a n a z o . P r e p a r a t ini a k a n d i p e c a h d i d a l a m usus pada dosis lebih rendah (15 m g per m i n g g u ) .
m e n j a d i sulfapiridin d a n 5-acetil salicylic acid ( 5 - A S A ) . Infliximab merupakan obat golongan anti-TNF
Telah diketahui b a h w a y a n g bekerja sebagai a g e n anti pertama yang banyak m e n g u b a h konsep terapi medikal
i n f l a m a s i a d a l a h 5 - A S A i n i . S a a t ini t e l a h a d a preparat pada PC m o d e r a t dan berat. Dapat menginduksi remisi,
5 - A S A m u r n i , baik d a l a m b e n t u k s e d i a a n l e p a s l a m b a t m e m p e r t a h a n k a n remisi dan m e n y e m b u h k a n fistulasi.
(di I n d o n e s i a , S a l o f a l k ) a t a u p u n g a b u n g a n 5 - A S A d a l a m A k h i r - a k h i r ini d i p e r k e n a l k a n o b a t a n t i - T N F y a n g lain
bentuk ikatan diazo. Pada preparat lepas lambat, 5-ASA yaitu a d a l i m u m a b dan certolizumab. Terjadinya infeksi
a k a n d i l e p a s p a d a s i t u a s i p H >5 ( j a d i d a l a m h a l ini di sekunder merupakan komplikasi penggunaan obat
l u m e n u s u s h a l u s d a n k o l o n ) . Baik s u l f a s a l a z i n m a u p u n golongan anti-TNF yang harus diwaspadai. Skrining
5-ASA m e m p u n y a i efektifitas y a n g relatif s a m a dalam a d a n y a tuberkulosis atau hepatitis laten harus dicermati.
p e n g o b a t a n IBD, h a n y a e f e k s a m p i n g l e b i h r e n d a h p a d a Penggunaan infliximab pada KU, setelahjelas bermanfaat
5 - A S A . H a l ini d i s e b a b k a n t e l a h d i k e t a h u i b a h w a e f e k pada PC, memperlihatkan efektifitasnya terutama pada
s a m p i n g (mual, m u n t a h , dispepsia, sakit kepala, rasa kelompok yang sudah refrakter atau ketergantungan
lemas) pada sulfasalazin terletak pada unsur sulfapiridin- pada steroid.
nya. Dosis rata-rata 5-ASA untuk mencapai remisi adalah Cyclosporine d i g u n a k a n sebagai usaha alur akhir
2-4 g r a m p e r h a r i , y a n g k e m u d i a n d i l a n j u t k a n d e n g a n d o s i s terapi medikal d a l a m p e r a w a t a n r u m a h sakit, memipunyai
pemeliharaan sesuai d e n g a n kondisi pasien. Obat 5-ASA efek pendek dan m e m p u n y a i toksisitas yang membatasi
tersedia dalam bentuk oral, suppositoria m a u p u n e n e m a . untuk penggunaan jangka panjang.
Secara generik terdapat beberapa obat yang m e n g a n d u n g
5-ASA d a l a m bentuk ikatan d a n cara pelepasan zat aktif Terapi Bedah
5-ASA yang berbeda. Pada sulfasalazine 5-ASA terikat dg P e r a n t e r a p i b e d a h t e r u t a m a bila p e n g o b a t a n k o n s e r v a t i f /
s u l f a p i r i d i n e y a n g d i p e c a h di k o l o n . M e s a l a m i n e , 5 - A S A medikamentosis gagal atau terjadinya komplikasi
d i l e p a s p a d a s i t u a s i l i n g k u n g a n p H >7 ( i l e u m d a n k o l o n ) . (perdarahan, obstruksi ataupun megakolon toksik). Pada
Sedangkan pada balsalazide dan olsalazine, 5-ASA dilepas K U , o p e r a s i d i l a k u k a n bila terjadi p e r j a l a n a n p e n y a k i t y a n g
di k o l o n . berat d a n tidak dapat diatasi d e n g a n m e d i k a m e n t o s i s atau
5-ASA m e r u p a k a n obat u t a m a untuk KU ringan terdapat efek s a m p i n g obat y a n g terlalu berat, terjadinya
dan moderat untuk meng-induksi remisi maupun p e r f o r a s i , peritonitis, sepsis, p e r d a r a h a n masif, serta
m e m p e r t a h a n k a n masa remisi. Penggunaan 5-ASA pada t i m b u l n y a t a n d a displasia berat atau kanker. S e d a n g k a n
KU j u g a d a p a t m e n u r u n k a n risiko terjadinya k a n k e r pada PC, operasi banyak ditujukan pada komplikasi abses,
Sedangkan peran 5-ASA pada PC dilaporkan f i s t u l a , p e r f o r a s i d a n o b s t r u k s i . Di s a m p i n g tentunya
m e m p e r o l e h hasil t e r a p i y a n g r a t a - r a t a d a l a m m e n g i n d u k s i untuk kasus yang gagal medikamentosis atau adanya
r e m i s i . Tapi t i d a k m e m p e r l i h a t k a n hasil y a n g e f e k t i f d a l a m efek s a m p i n g obat.
mempertahankan fase remisi pada PC. Tapi o b a t ini
sedemikian populer dan sangat ditoleransi pasien, maka
tetap banyak dipakai pada PC ringan-moderat. ALGORITME TERAPI DAN RUJUKAN

Obat Golongan Imunosupresif Mengingat bahwa etiopatogenesis IBD belum jelas, maka
O b a t ini d i p a k a i bila d e n g a n 5 - A S A d a n kortikosteroid p e n g o b a t a n n y a lebih ditekankan pada penghambatan
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE 1821

kaskade proses inflamasi. Dengan dugaan adanya KOMPLIKASI

faktor/agen proinflamasi yang dapat mencetuskan
proses inflamasi kronik pada kelompok rentan, maka D a l a m p e r j a l a n a n p e n y a k i t ini, d a p a t terjadi k o m p l i k a s i ;

diusahakan mengeliminasi hal t e r s e b u t d e n g a n cara Perforasi usus y a n g terlibat

p e m b e r i a n antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri,
m e n g i s t i r a h a t k a n kerja u s u s d a n p e r u b a h a n p o l a d i e t e t i k .
Pada prinsipnya, pengobatan IBD ditujukan pada serangan
akut dan terapi pemeliharaan waktu fase remisi. O b a t baku
p e r t a m a m e n g a n d u n g k o m p o n e n 5-acetil salicilic acid
(5-ASA) d a n obat kortikosteroid (baik sistemik
t o p i k a l ) . Bila g a g a l , m a k a d i b e r i k a n o b a t lini
yang pada u m u m n y a bersifat imunosupresif
6-merkaptopurin, azatioprin, siklosporin dan metotreksat),
anti-TNF (infliximab). Preparat 5-ASA dapat dalam bentuk
oral/sistemik atau supositoria/enema. Pada kasus tertentu
a t a u t e r j a d i k o m p l i k a s i p e r f o r a s i , p e r d a r a h a n masif, i l e u s
karena stenosis, megatoksik kolon, maka
intervensi terapi bedah.
Terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis
M e g a k o l o n toksik (terutama pada KU)
Perdarahan
Degenerasi maligna
PC sering m e n i m b u l k a n komplikasi akibat adanya
maupun
lesi p e n e t r a s i d a n s t e n o s i s y a n g m e n i m b u l k a n p e r f o r a s i ,
kedua
abses, fistulasi d a n obstruksi gastrointestinal. Keterlibatan
(seperti
usus halus j u g a dapat berdampak pada malabsorpsi yang
m e n i m b u l k a n a n e m i a . Predileksi PC pada ileo-caecal j u g a
dapat m e n g g a n g g u proses re-absorpsi e m p e d u .
K a n k e r k o l o r e k t a l m e r u p a k a n risiko j a n g k a panjang
p a d a K U . Terdapat b e b e r a p a faktor risiko t e r m a s u k l a m a
diperlukan
dan panjang usus terlibat, derajat inflamasi, riwayat
kanker dalam keluarga dan adanya kolangitis sklerosing

PROKTITIS RINGAN-SEDANG SEDANG-BERAT FULMINANT &

MEGAKOLON
TOKSIK

E n e m a 5-ASA O r a l steroid +/-

Oral 5-ASA
a t a u steroid 5 ASA

Tatalaksana khusus
Perbaikan ? Perbaikan Perbaikan ? R u j u k a n surgikal
Ya Tidak Ya Tidak Ya Tidak

5-ASA 5-ASA T a p p e r i n g steroid

profilaksis profilaksis + 5-ASA

Tambah O r a l steroid Rujuk r a w a t

oral 5 - A S A +/- 5-ASA s t e r o i d i.v.

Perbaikan ? Perbaikan ? Perbaikan ?

Ya Tidak Ya Tidak Ya Tidak

5-ASA Tappering dosis Tappering dosis

profilaksis steroid + 5 - A S A steroid + 5-ASA

Rujuk:
Rujuk pro rawat: Rujuk:
Gastroenterologi,
steroid i.v. Gastroenterologi,
Imunosupresan
Imunosupresan,
Surgikal
Ya Perbaikan ? Tidak — >

G a m b a r 6. A l g o r i t m e terapi kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini p e r t a m a (Konsensus Nasional 2011)

1822 GASTROENTEROLOGI

PERIANAL RINGAN SEDANG BERAT

Keadaan berat Oral steroid +/- Tatalaksana

Oral 5-ASA
atau ada abses 5-ASA khusus:
steroid iv,
Perbaikan ? Perbaikan ?
antibiotik,
Ya Tidak Ya Tidak Ya Tidak total parenteral
nutrisi
Surgikal 5-ASA Tapering
profilaksis dosis steroid
+5_ASA

Antibiotik Oral steroid

+/- 5-ASA
Rujuk rawat:
steroid iv
Rujuk:
Gastroenterologi Perbaikan ? Perbaikan ?
Ya Tidak Ya Tidak

Tapering dois Tapering d o s i s

steroid +/- 5-ASA steroid + 5-ASA

Rujuk GaAstroenterologi imunosupresan atau surgikal

G a m b a r 7. A l g o r i t m e terapi penyakit Crohn di pelayanan kesehatan lini p e r t a m a (Konsensus Nasional 2011)

p r i m e r Risiko terjadinya kanker biasanya pada 8-10 t a h u n 2005.

6. Egan LJ. Advances in the treatment of Crohn's disease. Gas-
p e r j a l a n a n s a k i t . D i p e r k i r a k a n risiko t e r j a d i n y a k a n k e r p a d a
troenterology 2004,126:1574-81
IBD lebih kurang 1 3 % . 7. Greenberg GR. Oral budesonide as maintenance treatment
for Crohn disease. Gastroenterology 1996;110:45-51
8. Hanuer SB. Medical therapy for Ulcerative Colitis 2004. Gas-
troenterology 2004;126:1582-1592
PROGNOSIS 9. H o m m e s D W . E n d o s c o p v in I B D . G a s t r o e n t e r o l o g y
2004;126:1561-73
Pada dasarnya, penyakit IBD m e r u p a k a n penyakit y a n g 10. Lelosutan SAR. Konsensus nasional penatalaksanaan Inflam-
matory Bowel Disease di Indonesia 2011.
bersifat remisi d a n eksaserbasi. C u k u p banyak dilaporkan
11. Lichtenstein G R , A b r e u M T , Cohen R et al. A m e r i c a n
a d a n y a remisi y a n g bersifat spontan d a n dalam j a n g k a Gastroenterological Association Institute medical position
waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh statement and technical review on corticosteroid, immuno-
ada tidaknya komplikasi atau tingkat respons terhadap modulators and infliximab in inflammatory bowel disease.
Gastroenterology.2006;130:940-87.
p e n g o b a t a n konservatif.
12. Loftus E V . Clinical epidemiology of IBD. Gastroenterology
2004;126:1504-17
13. Podolsky DK. Inflanmiatory Bowel Disease. N Eng J Med
2002;347:417-29
REFERENSI 14. Sands BE. From symptoms to diagnosis: Clinical distinctions
among various forms of intestinal inflammation. Gastro-
1. Bernstein C N , Fried M, Krabbshuis JH , et al. World Gastro- enterology 2004;126:1518-32
enterology Organization Practice Guidelines for the Diagnosis 15. S h i v a n a n d a S. Incidence of I B D across E u r o p e . G u t
and Management of IBD in 2010. Inflamm Bowel Dis;16:l 1996;39:690-7
2. Blumberd RS. Inflammatory Bowel Disease : Immunologic 16. Stenson WF. Inflammatory Bowel Disease. In Yamada T ed.
consideration. In: Greenberger NJ editor. Current Diagnosis Text book of Gastroenterology. Philadelphia. JB Lipincot
& Treatment. McGraw-Hill,2009:ll-21 Company 1995:1748
3. Daldiyono, Djojoningrat D. IBD: Hospital based data and 17. Sandler RS, Loftus E V . Epidemiology of inflammatory bowel
endoscopic assessment of disease activity in Jakarta Indonesia. disease . In: sartor RB, Sandbom WI (editors). Inlammatory
J Gastroenterol Hep 2000;15:B10 Bowel Disease. Saunders, 2004:245-62
4. Djojoningrat D. Penyakit Inflamasi kolon di RSUPN Cipto 18. Targan SR, Karp L C . Serology and laboratory markers of
Mangunkusumo Jakarta. Dalam : Akil H A M ed. Pertemuan disease activity. In: Sartor RB (ed). Inflammatory Bowel
ilmiah V I I I P P H I dan Konas P E G I & PGI1995. Yayasan Masa
Disease. Saunders,2004:442-50
depan, 1995:277-28
19. T u v l i n JA. Smoking and inflammatory bowel disease:
5. Djojoningrat D. Konsensus Nasional alur diagnosis dan trend in familial and sporadic cohorts. Inflamm Bowel Dis.
penatalaksanaan Inflammatory Bowel Disease di Indonesia
2007;13:573-9
 234
IRRITABLE BOWEL SYNDROME
C h u d a h m a n M a n a n , A r i Fahrial S y a m

DEFINISI IBS y a n g t e r j a d i p a s k a i n f e k s i d i l a p o r k a n h a m p i r p a d a
1/3 k a s u s IBS. K e l u h a n - k e l u h a n IBS m u n c u l s e t e l a h 1 b u l a n
Irritable Bowel Syndrome (IBS) a d a l a h salah satu penyakit i n f e k s i . P e n y e b a b IBS p a s k a infeksi a n t a r a lain v i r u s , g i a r d i a
g a s t r o i n t e s t i n a l f u n g s i o n a l . P e n g e r t i a n Irritable Bowel a t a u a m u b a . P a s i e n IBS p a s k a infeksi b i a s a n y a m e m p u n y a i
Syndrome (IBS) sendiri a d a l a h a d a n y a nyeri perut, distensi gejala perut k e m b u n g , nyeri a b d o m e n dan diare.
dan g a n g g u a n pola defekasi tanpa g a n g g u a n organik.
G e j a l a y a n g d a p a t m u n c u l p a d a p a s i e n d e n g a n IBS c u k u p
b e r v a r i a s i . Di sisi lain penrieriksaan fisik d a n l a b o r a t o r i u m KRITERIA DIAGNOSIS
y a n g s p e s i f i k p a d a p a s i e n IBS t i d a k a d a , o l e h k a r e n a itu
p e n e g a k k a n diagnosis IBS k a d a n g kala tidak mudah. D i a g n o s i s IBS sendiri d i d a s a r k a n p a d a k o n s e n s u s atau
K e j a d i a n d a r i IBS m e n c a p a i 1 5 % d a r i p e n d u d u k A m e r i k a , kesepakatan yang tervalidasi dan tidak ada pemeriksaan
hal ini d i d a s a r k a n p a d a g e j a l a y a n g s e s u a i d e n g a n k r i t e r i a p e n u n j a n g k h u s u s u n t u k m e n e n t u k a n d i a g n o s i s d a r i IBS
IBS.^ K e j a d i a n I B S l e b i h b a n y a k p a d a p e r e m p u a n dan t e r s e b u t . S a a t ini kriteria d i a g n o s i s y a n g d i g u n a k a n a d a l a h
m e n c a p a i 3 kali l e b i h b e s a r d a r i l a k i - l a k i . K e p u s t a k a a n lain k r i t e r i a R o m e III y a n g d i p u b l i k a s i s e j a k t a h u n 2006."'
m e n y e b u t k a n b a h w a a n g k a p r e v a l e n s i IBS b i s a m e n c a p a i K r i t e r i a ini d i d a s a r k a n p a d a a d a n y a k e l u h a n b e r u p a
3,6-21,8% dari j u m l a h p e n d u d u k d e n g a n rata-rata 1 1 % . ^ rasa tidak n y a m a n atau nyeri y a n g telah berlangsung
sedikitnya selama 3 hari/bulan selama 3 bulan pertama
(tidak perlu berurutan) dan telah berlangsung dalam
ETIOLOGI 3 bulan terakhir d a n tidak bisa dijelaskan oleh a d a n y a
abnormalitas secara kelainan struktur m a u p u n bio-kimiawi.
S a m p a i s a a t ini t i d a k a d a t e o r i y a n g menyebutkan S e l a i n itu t e r d a p a t s e d i k i t n y a 2 d a r i 3 hal b e r i k u t ini y a i t u
b a h w a IBS d i s e b a b k a n o l e h s a t u f a k t o r s a j a . Penelitian nyeri hilang setelah defekasi, perubahan frekuensi dari
terakhir mengarah untuk membuat suatu model defekasi (diare atau konstipasi) atau perubahan dari
terintegrasi sebagai p e n y e b a b dari IBS. Banyak faktor b e n t u k f e s e s . ( T a b e l 1).
y a n g m e n y e b a b k a n t e r j a d i n y a IBS a n t a r a lain g a n g g u a n
motilitas, intoleransi m a k a n a n , abnormalitas sensoris,
a b n o r m a l i t a s dari interaksi a k s i s b r a i n - g u t , h i p e r s e n s i t i v i t a s Tabel 1 . Kriteria IBS B e r d a s a k a n Kriteria R o m e III

v i s e r a l , d a n p a s k a i n f e k s i usus.^ Nyeri atau tidak n y a m a n diperut y a n g b e r u l a n g sedikitnya

A d a n y a IBS p r e d o m i n a n d i a r e d a n IBS p r e d o m i n a n 3 hari per bulan s e l a m a 3 bulan terakhir disertai gejala
konstipasi m e n u n j u k k a n b a h w a p a d a IBS terjadi suatu berikut:
p e r u b a h a n motilitas. P a d a IBS t i p e d i a r e terjadi p e n i n g k a t a n M e m b a i k d e n g a n defekasi
kontraksi usus dan m e m e n d e k n y a waktu transit kolon
O n s e t b e r h u b u n g a n d e n g a n p e r u b a h a n frekuensi dari
dan usus halus. Sedang p a d a IBS t i p e k o n s t i p a s i terjadi
defekasi
penurunan kontraksi usus dan memanjangnya waktu
O n s e t b e r h u b u n g a n p e r u b a h a n bentuk f e s e s .
transit kolon dan usus halus.

182S
1824 GASTROENTEROLOGI

Nyeri atau rasa tidak n y a m a n pada a b d o m e n y a n g bukan kelainan organik. Adanya rasa tidak lampias
dirasakan oleh pasien dengan IBS b i a s a n y a selalu menginterpretasikan bahwa rektum iritable. Sedang
m e m b a w a pasien tersebut untuk mencarikan pertolongan a d a n y a lendir pada saat defekasi m e n u n j u k k a n bahwa
d a n t e n t u n y a hal ini a k a n m e n g u r a n g i k u a l i t a s h i d u p d a r i rektum teriritasi.
p a s i e n itu s e n d i r i d a n c e n d e r u n g m e n j a d i t i d a k p r o d u k t i f . P a d a b e b e r a p a k e a d a a n IBS d i b a g i d a l a m b e b e r a p a
D i a r e j u g a g e j a l a u t a m a IBS y a n g s e l a l u m e m b a w a p a s i e n subgrup sesuai d e n g a n keluhan dominant yang ada pada
u n t u k d a t a n g ke d o k t e r , k e l u h a n d i a r e itu t e n t u n y a t i d a k s e s e o r a n g p a d a s u b g r u p IBS y a n g s e r i n g digunakan
m e n y e n a n g k a n . Keluhan konstipasi yang j u g a menjadi m e m b a g i IBS m e n j a d i 4 y a i t u IBS p r e d o m i n a n n y e r i p e r u t ,
k e l u h a n u t a m a p a s i e n IBS t i p e k o n s t i p a s i b i a s a n y a d i s e r t a i IBS p r e d o m i n a n d i a r e , IBS p r e d o m i n a n k o n s t i p a s i d a n IBS
oleh k e m b u n g serta r a s a n y a m a n di ulu h a t i . alternating pattern (Tabel 3).
Setelah melakukan anamnesis yang lengkap dan
mencocokan dengan kriteria yang ada dilakukan Tabel 3. S u b g r u p IBS
pemeriksaan fisik d a n pemeriksaan laboratorium.
IBS p r e d o m i n a n nyeri
Pemeriksaan laboratorium meliputi darah perifer lengkap,
• Nyeri difosa iliaka, tidak dapat dengan tegas
biokimia darah serta pemeriksaan fungsi hati dan
m e n u n j u k k a n lokasi sakitnya
p e m e r i k s a a n h o r m o n tiroid pada pasien d e n g a n gejala
• Nyeri d i r a s a k a n lebih dari 6 bulan
d i a r e k r o n i s n y a y a n g m e n o n j o l . D i a g n o s i s IBS d i t e g a k k a n
• Nyeri hilang setelah defekasi
j i k a k e l u h a n s e s u a i k r i t e r i a R o m e III d a n t i d a k d i t e m u k a n
• Nyeri m e n i n g k a t j i k a stress d a n s e l a m a m e n s t r u a s i
kelainan organik lain. S e b a g i a n besar kasus y a n g telah
• Nyeri dirasakan persisten j i k a k a m b u h terasa lebih
m e m e n u h i k r i t e r i a R o m e III t a n p a g e j a l a a l a r m s e p e r t i sakit
y a n g d i s e b u t k a n di a t a s b i a s a n y a t i d a k d i t e m u k a n k e l a i n a n IBS p r e d o m i n a n diare
s t r u k t u r a l . Pada p a s i e n IBS d e n g a n d o m i n a s i keluhan • Diare pada pagi hari sering d e n g a n urgensi
diare pemeriksaan kolonoskopi diikuti biopsi mukosa • Biasanya disertai rasa sakit d a n hilang setelah
k o l o n p e r l u d i l a k u k a n u n t u k m e n y i n g k i r k a n a d a n y a kolitis defekasi
mikroskopik. IBS p r e d o m i n a n konstipasi
S e l a i n k r i t e r i a R o m a III, s e c a r a p r a k t i s s e r i n g j u g a • Terutama wanita
d i g u n a k a n kriteria M a n n i n g y a n g lebih s e d e r h a n a dan • Defekasi tidak lampias
m e n i t i k b e r a t k a n p a d a k e a d a a n p a d a o n s e t nyeri a n t a r a lain • Biasanya feses disertai lendir t a n p a d a r a h
a d a n y a b u a n g air b e s a r y a n g cair d a n p e n i n g k a t a n f r e k u e n s i IBS alternating pattern
b u a n g air b e s a r s a a t t i m b u l n y a nyeri (Tabel 2.)^ • Pola d e f e k a s i y a n g b e r u b a h - u b a h : diare d a n k o n s t i -
pasi
• Sering feses keras dibagi h a n diikuti d e n g a n b e b e r a p a
Tabel 2. Kriteria Manning
kali defekasi d a n feses menjadi cair p a d a sore hari
Gejala y a n g sering d i d a p a t pada penderita IBS yaitu :

• Feses cair p a d a saat nyeri

Frekuensi b u a n g air besar b e r t a m b a h p a d a saat DIAGNOSIS BANDING
nyeri
N y e r i b e r k u r a n g s e t e l a h b u a n g air b e s a r Beberapa penyakit harus dipikirkan sebagai diferensial
• Tampak a b d o m e n distensi d i a g n o s i s d a r i I B S k a r e n a p e n y a k i t - p e n y a k i t ini j u g a
m e m p u n y a i gejala y a n g lebih kurang s a m a seperti IBS.
D u a gejala t a m b a h a n y a n g sering m u c u l pada pasien IBS:
Beberapa pertanyaan yang sering ditanyakan untuk
• Lendir saat b u a n g air besar
mencari p e n y e b a b nyeri perut d a n d i h u b u n g k a n d e n g a n
Perasaan tidak lampias saat b u a n g air besar
k e m u n g k i n a n IBS s e b a g a i p e n y e b a b d a p a t d i l i h a t p a d a
tabel 4.
P a d a IBS d i a r e s e r i n g d i d i f e r e n s i a l d i a g n o s i s d e n g a n
Dari m a s i n g - m a s i n g g e j a l a y a n g t e r d a p a t p a d a kriteria d e f i s i e n s i l a k t a s e . K e l a i n a n lain y a n g j u g a h a r u s d i p i k i r k a n
Manning sebenarnya m e m p u n y a i interpretasi m a s i n g - a d a l a h k a n k e r k o l o r e k t a l , d i v e r t i k u l i t i s , inflammatory bowel
m a s i n g . A d a n y a feses cair disertai frekuensi defekasi disease (IBD), obstruksi mekanik pada usus halus atau
yang meningkat pada saat nyeri menginterpretasikan kolon, infeksi usus, iskemia, maldigesti d a n malabsorbsi
b a h w a terjadi p e r u b a h a n f u n g s i i n t e s t i n a l . S e d a n g a d a n y a serta e n d o m e t r i o s i s pada pasien y a n g m e n g a l a m i nyeri
nyeri yang berkurang setelah defekasi menunjukkan saat menstruasi.
b a h w a nyeri berasal dari gastrointestinal b a w a h . A d a n y a Ada beberapa tanda alarm yang harus diperhatikan
k e m b u n g m e n u n j u k k a n b a h w a k o n d i s i s a k i t ini a g a k n y a sehingga diagnosis lebih menjurus kearah suatu penyakit
IRRITABLE BOWEL SYNDROME 1825

p e r u t , b u a n g a i r b e s a r c a i r a t a u s u s a h b u a n g air b e s a r itu
Tabel 4. Daftar P e r t a n y a a n untuk Diagnosis IBS
d a t a n g n y a tiba-tiba.^ U m u m n y a p a s i e n IBS selalu b e r p i k i r a n
A p a k a h nyeri yang dirasakan hanya pada satu b a h w a a d a s e s u a t u p e n y a k i t o r g a n i k y a n g terjadi pada
t e m p a t atau b e r p i n d a h - p i n d a h ? (Pada IBS b e r p i n d a h - t u b u h n y a . P e n j e l a s a n a t a s p e n y a k i t IBS d a n m e y a k i n k a n
pindah) b a h w a p e n y a k i t IBS y a n g d i a l a m i p a s i e n a d a l a h p e n y a k i t
S e b e r a p a s e r i n g m e r a s a k a n nyeri? ( P a d a IBS t i d a k
y a n g dapat diobati dan tidak m e m b a h a y a k a n kehidupan
tentu)
merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan
Berapa lama nyeri d i r a s a k a n ? (Pada IBS sebentar)
pasien. Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan
B a g a i m a n a k e a d a a n nyeri j i k a pasien b u a n g air besar
penunjang y a n g telah dilakukan y a n g telah menyingkirkan
atau flatus? (Pada IBS a k a n lebih n y a m a n )
kemungkinan penyakit organik harus disampaikan
dan j u g a m e n a m b a h keyakinan pasien bahwa pasien
s e b e n a r n y a h a n y a m e n d e r i t a IBS s a j a t i d a k a d a p e n y a k i t
o r g a n i k d a r i p a d a I B S y a i t u a n t a r a lain o n s e t u m u r l e b i h
lain a p a l a g i p e n y a k i t k a n k e r
b e s a r d a r i 55 t a h u n , r i w a y a t k e l u h a n b e r t a m a kali k u r a n g
dari 6 bulan, perjalanan p e n y a k i t n y a progresif atau sangat P a s i e n - p a s i e n d e n g a n IBS h a r u s s e l a l u diingatkan
berat, gejala-gejala t i m b u l p a d a m a l a m hari, p e r d a r a h a n untuk dapat mengendalikan stresnya. Pasien diminta
per anus, anoreksia, berat badan turun, riwayat keluarga untuk tidak bekerja berlebihan d a n m e n g e n y a m p i n g k a n
m e n d e r i t a kanker, p a d a p e m e r i k s a a n fisik ditemukan waktu istirahatnya, menyediakan waktu yang cukup untuk
kelainan misal adanya distensi a b d o m e n , a n e m i a atau d a p a t m e l a k u k a n b u a n g air besar secara teratur diluar
d e m a m . A p a b i l a t a n d a - t a n d a a l a r m ini d i t e m u k a n s e l a i n w a k t u sibuk bekerja d a n j u g a y a n g terpenting selama
g e j a l a - g e j a l a IBS m a k a p e n y e b a b o r g a n i k h a r u s d i p i k i r k a n makan disediakan waktu yang cukup agar makan yang
terlebih dahulu sehingga pemeriksaan laboratorium dan dilakukan dapat dilakukan dalam ketengangan dan tidak
p e m e r i k s a a n p e n u n j a n g lain h a r u s s e g e r a d i l a k u k a n . ^ terburu-buru. Olah raga yang teratur merupakan kunci
penting yang j u g a harus diperhatikan agar pasien dengan
IBS d a p a t m e n y e s u a i k a n diri d e n g a n keluhan-keluhan

TATALAKSANA yang ada.

P e n a t a k s a n a a n pasien d e n g a n IBS meliputi modifikasi Obat-obatan

diet, intervensi psikologi dan f a r m a k o t e r a p i . Ketiga O b a t - o b a t a n y a n g diberikan untuk IBS t e r u t a m a untuk
b e n t u k p e n g o b a t a n ini h a r u s b e r j a l a n b e r s a m a a n . ^ D a l a m m e n g h i l a n g k a n gejala y a n g t i m b u l a n t a r a lain untuk
m e m b e r i k a n obat-obatan harus selalu diingat b a h w a obat- mengatasi nyeri abdomen, mengatasi konstipasi,
obatan m e m p u n y a i efek s a m p i n g dan y a n g j u g a akan m e n g a t a s i d i a r e d a n o b a t a n t i a n s i e t a s . S a m p a i s e j a u h ini
m e m p e r b u r u k kondisi psikis pasien. tidak a d a obat t u n g g a l y a n g diberikan untuk pasien IBS,
o b a t - o b a t a n ini b i a s a n y a d i b e r i k a n s e c a r a k o m b i n a s i . ^

Diet Untuk mengatasi nyeri a b d o m e n sering digunakan

Modifikasi diet terutama untuk peningkatan konsumsi antispasmodik yang m e m p u n y a i efek antikolinergik dan
serat ditujukan pada IBS d e n g a n k o n s t i p a s i . Di sisi lebih b e r m a n f a a t pada nyeri perut setelah m a k a n , tetapi
lain p a d a p a s i e n d e n g a n IBS t i p e d i a r e k o n s u m s i s e r a t u m u n y a kurang bermanfaat pada nyeri kronik disertai
d i k u r a n g i . P a d a IBS t i p e k o n s t i p a s i p e n i n g k a t a n k o n s u m s i gejala konstipasi. Obat-obatan y a n g sering dan sudah
s e r a t j u g a d s e r t a i k o n s u m s i air y a n g m e n i n g k a t d i s e r t a i b e r e d a r di I n d o n e s i a a n t a r a lain m e b e v e r i n e 3 x 1 3 5 m g ,
aktivitas olah raga rutin. hiosin N-butilbromida 3x10 m g , Chlordiazepoksid 5 m g /

Beberapa makanan atau minuman tertentu j u g a dapat k l i d i n i u m 2,5 m g 3 x 1 t a b , a l v e r i n e 3 x 3 0 m g d a n o b a t

m e n c e t u s k a n t e r j a d i n y a IBS p a d a b e b e r a p a p a s i e n o l e h antispasmodik terbaru dan juga sudah digunakan di

k a r e n a itu h a r u s d i h i n d a r k a n . B e b e r a p a m a k a n a n dan Indonesia otolium bromida.

m i n u m a n y a n g s e r i n g m e n c e t u s k a n IBS a n t a r a lain g a n d u m , U n t u k IBS k o n s t i p a s i , laksatif o s m o t i k s e p e r t i l a k t u l o s a ,

susu, kafein, bawang, coklat dan beberapa sayur-sayuran. magnesium hidroksida terutama pada kasus-kasus
Biasanya jika keluhan menghilang setelah menghindari d i m a n a konsumsi tinggi serat tidak m e m b a n t u mengatasi
makanan dan m i n u m a n yang dicurigai sebagai pencetus konstipasi. Obat-obatan laksatif stimulan biasanya
bisa d i c o b a u n t u k d i k o n s u m s i lagi s e t e l a h 3 b u l a n d e n g a n tidak dipergunakan karena akan memperburuk rasa
jumlah diberikan secara bertahap. nyeri a b d o m e n pasien. Tegaserod suatu 5-HT4 reseptor
a g o n i s , o b a t IBS tipe konstipasi y a n g relatif baru d a n
Psikoterapi s u d a h b e r e d a r di I n d o n e s i a b e k e r j a u n t u k m e n i n g k a t k a n
P a s i e n d e n g a n IBS b i a s a n y a m e m p u n y a i r a s a c e m a s y a n g akselerasi usus halus dan meningkatkan waktu transit feses
t i n g g i a t a s p e n y a k i t n y a . K a r e n a b i a s a n y a r a s a s a k i t di di k o l o n d a n j u g a d i s e b u t k a n d a p a t m e n i n g k a t k a n s e k r e s i
1826 GASTROENTEROLOGI

cairan usus. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

tegaserod memperbaiki gejala pasien secara global d a n
meningkatkan frekuensi defekasi dan konsistensi feses.
Tegaserod biasanya diberikan dengan dosis 2x6 m g selama
1 0 - 1 2 m i n g g u . T e t a p i s a a t ini t e g a s e r o d s u d a h ditarik
dari perederan karena efek s a m p i n g pada j a n t u n g w a l a u
s e b e n a r n y a o b a t ini c u k u p e f e k t i f d a l a m p e n a n g a n i k a s u s -
kasus IBS tipe konstipasi khususnya pada wanita.
Untuk IBS tipe diare b e b e r a p a obat j u g a dapat
d i g u n a k a n a n t a r a lain l o p e r a m i d d e n g a n d o s i s 2 - 1 6 m g
perhari.
Dalam pengobatan pasien dengan IBS k a d a n g -
kadang dipergunakan obat-obatan yang sebenarnya
t i d a k d i b u t u h k a n o l e h p a s i e n d a n ini s e b a i k n y a m e n j a d i
perhatian dokter.lBS bukan disebabkan oleh j a m u r
dan infeksi sehingga antibiotika d a n antijamur tidak
dibutuhkan. Begitu juga enzim, malabsorbsi bukan
p e n y e b a b IBS sehingga suplementasi e n s i m pada pasien
d e n g a n IBS kurang tepat.

PROGNOSIS

Penyakit IBS tidak akan m e n i n g k a t k a n mortalitas, gejala-

gejala pasien IBS biasanya akan m e m b a i k d a n hilang
s e t e l a h 12 b u l a n p a d a 5 0 % k a s u s , d a n h a n y a k u r a n g d a r i
5% y a n g a k a n m e m b u r u k d a n sisanya d e n g a n gejala y a n g
menetap.^

REFERENSI

Horwitz BJ, Fisher RB. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med.

2001;344:1846-50.
Camilleri M, Choi M - G . Irritable bowel syndrome. Aliment
Pharmacol Ther. 1997;11:3-15.
Bennett EJ, Piese C , Palmer K, et al. Functional gastrointestinal
disorders: psychological, social and somatic features. Gut.
1998;42:414-20.
Longstreth G F , Thompson W G , Chey W D , et al. Functional bowel
disorders. Gastroenterology. 2006;130:1480-1491
Manning AP, Thompsom W G , Heaton K W et al. Towards positive
diagnosis of the irritable bowel. BMJ. 1978;2:653-4.
Rani A A , Syam A F . Diagnosa Irritable Bowel Syandrome (IBS):
masalah praktis dengan kriteria diagnosis. In: Simadibrata S,
Syam A F , editor. Update in gastroenterology 2005. Jakarta:
PIP Departemen IPD F K U I ; 2005. p. 49-53.
Drossman D A , McKee D C , Sandler RS, et al. Psychosocial factors
in the irritable bowel syndrome: a multivariate study of
patients and nonpatients with irritable bowel syndrome.
Gastroenterology. 1988;95:701-8.
Travis SPL, Ahmad T, Collier J, Steinhart A H . Gastroenterology
(Pocket C o n s u l t a n t ) . 3rd edition. O x f o r d : B l a c k w e l l
Publishing; 2005.
Talley NJ, Boyce PM, Jones M. Predictors of health care seeking
for irritable bowel syndrome: a population based study. Gut.
1997;41:394-8.
 235
KOLITIS INFEKSI
Nizam Oesman

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik Epidemiologi

pada kolon, yang berdasarkan penyebabnya dapat P r e v a l e n s i a m o e b i a s i s di b e r b a g a i t e m p a t s a n g a t b e r v a r i a s i ,
d i k l a s i f i k a s i k a n s e b a g a i b e r i k u t : a ) . Kolitis i n f e k s i , m i s a l n y a : diperkirakan 1 0 % populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi
s h i g e l l o s i s , kolitis t u b e r k u l o s i s , kolitis a m o e b a , kolitis di d a e r a h t r o p i s ( 5 0 - 8 0 % ) . M a n u s i a m e r u p a k a n pejamu
p s e u d o m e m b r a n , kolitis k a r e n a v i r u s / b a k t e r i / p a r a s i t lain; sekaligus reservoir u t a m a . Penularannya lewat kontaminasi
b). Kolitis n o n i n f e k s i , m i s a l n y a kolitis ulseratif, p e n y a k i t t i n j a ke m a k a n a n d a n m i n u m a n , d e n g a n p e r a n t a r a lalat,
C r o h n ' s , kolitis r a d i a s i , kolitis i s k e m i k , kolitis m i k r o s k o p i k , kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual
kolitis n o n - s p e s i f i k ( s i m p l e k o l i t i s ) . anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang
padat dan kurangnya sanitasi individual m e m p e r m u d a h
penularannya.
KOLITIS INFEKSI Pasien yang asimpomatik tanpa adanya invasi
j a r i n g a n , hanya m e n g e l u a r k a n kista pada tinjanya. Kista
Kolon m e r u p a k a n organ target infeksi tersering pada t e r s e b u t d a p a t b e r t a h a n h i d u p di l u a r t u b u h m a n u s i a .
s i s t e m g a s t r o i n t e s t i n a l . Gejala kolitis infeksi b e r v a r i a s i , S e d a n g k a n p a d a p a s i e n d e n g a n infeksi am.uba a k u t / k r o n i k
dari a s i m p t o m a t i k , ringan, diare y a n g s e m b u h sendiri, y a n g invasif selain kista j u g a m e n g e l u a r k a n trofozoit,
s a m p a i kolitis toksik f u l m i n a n . D i a g n o s i s d a n terapi n a m u n bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan
y a n g dini sangat penting d a l a m m e n c e g a h perburukan l a m a di luar t u b u h m a n u s i a .
penyakit.
Banyak organisme yang berkaitan sebagai penyebab Mikrobiologi/Patofisiologi
kolitis i n f e k s i i n i , y a i t u m u l a i b a k t e r i , p a r a s i t , j a m u r , d a n E. h i s t o l y t i c a t e r d a p a t d a l a m 2 b e n t u k y a i t u : k i s t a d a n
v i r u s . P e m b a h a s a n ini d i f o k u s k a n p a d a kolitis i n f e k s i y a n g t r o f o z o i t y a n g b e r g e r a k . P e n u l a r a n terjadi m e l a l u i b e n t u k
s e r i n g d i t e m u k a n di I n d o n e s i a s e b a g a i d a e r a h t r o p i k , kista y a n g t a h a n s u a s a n a a s a m . Di d a l a m l u m e n u s u s h a l u s ,
y a i t u k o l i t i s a m o e b a , s h i g e l l o s i s , d a n kolitis t u b e r k u l o s i s . d i n d i n g kista p e c a h m e n g e l u a r k a n t r o f o z o i t y a n g a k a n
Di s a m p i n g itu d i b a h a s p u l a k o l i t i s pseudomembran m e n j a d i d e w a s a d a l a m l u m e n k o l o n . A k i b a t klinis y a n g
yang timbulnya terkait d e n g a n pemakaian antibiotik, dan ditimbulkan bervariasi, sebagian besar asimptomatik atau
i n f e k s i E. coli p a t o g e n y a n g d i l a p o r k a n s e b a g a i s a l a h s a t u m e n i m b u l k a n sakit y a n g sifatnya ringan sampai berat.
p e n y e b a b u t a m a d i a r e k r o n i k di b e r b a g a i k o t a b e s a r di B e r d a s a r k a n p o l a i s o e n z i m n y a , E. h i s t o l y t i c a d i b a g i
Indonesia. menjadi golongan z y m o d e m e patogenik dan z y m o d e m e
non patogenik. Walaupun mekanismenya belum seluruhnya
jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus
KOLITIS A M O E B A (AMOEBIASIS KOLON) dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Pasien
dalam keadaan imunosupresi seperti pemakai steroid
Deflnisi m e m u d a h k a n i n v a s i p a r a s i t ini. P e l e p a s a n b a h a n t o k s i k
m e n y e b a b k a n reaksi inflamasi y a n g m e n y e b a b k a n r u s a k n y a
Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa
m u k o s a . Bila p r o s e s b e r l a n j u t , t i m b u l u l k u s y a n g b e n t u k n y a
Entamoeba histolytica.

1827
1828 GASTROENTEROLOGI

s e p e r t i b o t o l undermined, kedalaman ulkus mencapai

s u b m u k o s a a t a u l a p i s a n m u s k u l a r i s . Tepi u l k u s m e n e b a l
Algoritme Diagnosis Kolitis A m u b a
d e n g a n s e d i k i t r e a k s i r a d a n g . M u k o s a di a n t a r a ulkus
t e r l i h a t n o r m a l . U l k u s d a p a t terjadi di s e m u a b a g i a n k o l o n ,
Tes tinja untuk darah tersamar » Negatif
t e r s e r i n g di s e k u m , k e m u d i a n k o l o n a s e n d e n d a n s i g m o i d ,
kadang-kadang apendiks dan ileum terminalis.
A k i b a t invasi a m u b a ke d i n d i n g u s u s , t i m b u l r e a k s i
i 1
Positif Pemeriksaan bisa dihentikan

i
i m u n i t a s h u m o r a l d a n i m u n i t a s cell-mediated amebisidal
b e r u p a m a k r o f a g lymphokine-activated serta limfosit
sitotoksik C D S . Invasi y a n g m e n c a p a i lapisan muskularis Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen): mencari trofozoit,
dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan Pewarnaan trichome untuk kista
pemeriksaan serologi anti ameba
t e r b e n t u k m a s s a y a n g d i s e b u t a m e b o m a , s e r i n g t e r j a d i di
s e k u m atau kolon asenden.

Positif Negatif
Gejala Klinis
G e j a l a klinis p a s i e n a m o e b i a s i s s a n g a t b e r v a r i a s i , m u l a i i
Kolonoskopi & biopsi
dan asimpomatik sampai berat dengan gejala klinis
(Utamakan tepi ulkus)
m e n y e r u p a i k o l i t i s ulseratif, g e j a l a y a n g t i m b u l berupa
n y e r i p e r u t ( 1 2 - 8 0 % ) , d i a r e ( 9 4 - 1 0 0 % ) , b u a n g air b e s a r
i
bercampur darah (94-100%), d e m a m (8-38%), perforasi
Positif
d a n peritonitis sekitar 0 . 5 % d e n g a n mortalitas lebih dari
4 0 % . B e b e r a p a j e n i s k e a d a a n klinis pasien amoebiasis i
adalah sebagai berikut: Lakukan pengobatan dengan amebisidal
1. C a r r i e r ( c y s f passer): a m o e b a tidak mengadakan
i n v a s i ke d i n d i n g u s u s , t a n p a g e j a l a a t a u hanya G a m b a r 1. Algoritme diagnosis kolitis a m o e b a
keluhan ringan seperti k e m b u n g , flatulensi, obstipasi,
kadang-kadang diare. Sembilan puluh persen pasien Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi adanya
s e m b u h sendiri d a l a m waktu satu tahun, sisanya (10%) antibodi t e r h a d a p a m o e b a , positif pada 8 5 - 9 5 % pasien
b e r k e m b a n g m e n j a d i kolitis a m o e b a . d e n g a n i n f e k s i a m o e b a y a n g invasif.
2. Disentri a m o e b a ringan: k e m b u n g , nyeri perut ringan, B i a k a n tinja l e b i h sensitif d i b a n d i n g k a n p e m e r i k s a a n
d e m a m ringan, diare ringan d e n g a n tinja berbau mikroskopik, namun memerlukan waktu sampai 1 minggu.
b u s u k s e r t a b e r c a m p u r d a r a h d a n lendir, keadaan P C R d a p a t m e n d e t e k s i D N A spesifik E. h i s t o l y t i c a p a d a
u m u m pasien baik. tinja s e g a r secara cepat, sensitive, d a n spesifik, namun
3. Disentri a m o e b a s e d a n g : kram perut, d e m a m , badan t i d a k t e r d a p a t s e c a r a m e r a t a di s e l u r u h d u n i a .
l e m a h , h e p a t o m e g a l i d e n g a n nyeri s p o n t a n . Pemeriksaan kolonoskopi bermanfaat untuk
4. Disentri a m o e b a berat: diare disertai banyak darah, m e n e g a k k a n diagnosis pada pasien amoebiasis akut.
d e m a m tinggi, mual, anemia. P e m e r i k s a a n s e b a i k n y a d i l a k u k a n dini s e b e l u m d i l a k u k a n
5. Disentri a m o e b a kronik: gejala menyerupai disentri terapi. U l k u s y a n g terjadi b e n t u k n y a khas, b e r u p a ulkus kecil,
a m o e b a ringan, diselingi dengan periode normal berbatas jelas, dengan dasar yang melebar {undermined),
tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai d a n d i l a p i s i d e n g a n e k s u d a t p u t i h k e k u n i n g a n . M u k o s a di
bertahun-tahun, neurasthenia, serangan diare sekitar ulkus biasanya normal. Bentuk trofozoit biasanya
biasanya timbul karena kelelahan, d e m a m atau dapat d i t e m u k a n pada dasar ulkus d e n g a n cara m e n g e r o k
makanan yang sukar dicerna. a t a u aspirasi k e m u d i a n d i p e r i k s a d e n g a n m i k r o s k o p s e t e l a h
diberi larutan g a r a m fisiologis.
Diagnosis Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu,
Pada pasien yang dicurigai mengidap amoebiasis kolon, karena g a m b a r a n n y a sangat bervariasi d a n tidak spesifik.
p e r t a m a kali d i p e r i k s a a d a n y a e r i t r o s i t d a l a m t i n j a , bila Bila t e r b a n t u k a m e b o m a t a m p a k s e b a g a i filling defect.
positif, p e m e r i k s a a n d i l a n j u t k a n (lihat a l g o r i t m a d i a g n o s i s ) .
P e m e r i k s a a n tinja s e g a r y a n g diberi larutan g a r a m fisiologis, Diagnosis Banding
d i l a k u k a n m i n i m a l pada 3 s p e s i m e n tinja y a n g t e r p i s a h , Kolitis a m o e b a s a n g a t perlu d i b e d a k a n d e n g a n kolitis
untuk mencari a d a n y a bentuk trofozoit. Untuk identifikasi u l s e r o s a a t a u kolitis C r o h n k a r e n a p e m b e r i a n k o r t i k o s t e r o i d
kista d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n tinja d e n g a n pengecatan p a d a kolitis a m o e b a m e n y e b a b k a n p e n e y e b a r a n o r g a n i s m e
t r i c h r o m e , bila perlu d e n g a n teknik konsentrasi tinja. dengan cepat dan dapat menimbulkan kematian pasien.
KOLITIS INFEKSI 1829

kelainan EKG berupa inverse g e l o m b a n g T dan interval

QT m e m a n j a n g , sedangkan aritmia dan Q R S y a n g melebar
jarang ditemukan. Disarankan pasien yang mendapatkan
o b a t ini d a l a m k e a d a a n t i r a h b a r i n g d e n g a n p e m a n t a u a n
EKG. Hindari penggunaan emetin pada kelainan j a n t u n g ,
ginjal, otot, s e d a n g hamil, atau pada anak-anak, kecuali
bila o b a t y a n g lain g a g a l .

G a m b a r 2, (A) P e w a r n a a n H & E j a r i n g a n ulkus pada kolon;

tannpak trofozoit E histolytica pada kolon ( p e m b e s a r a n 10
kali). (B) d e n g a n p e m b e s a r a n 4 0 kali t a m p a k koloni trofozoit DISENTRI BASILER (SHIGELLOSIS)
E histolytica. (C) Reseksi kolon di daerah fleksura splenikus:
t a m p a k area nekrosis yang besar d e n g a n perforasi
Definisi
Infeksi akut ileum terminalis d a n kolon y a n g d i s e b a b k a n
D i a g n o s i s b a n d i n g y a n g lain a d a l a h k o l i t i s k a r e n a
oleh bakteri g e n u s Shigella.
i n f e k s i S h i g e l l a , S a l m o n e l l a , C a m p y l o bacter. Y e r s i n i a , E.
C o l i p a t o g e n , d a n kolitis p s e u d o m e m b r a n .
Epidemiologi
S p e s i e s shigella m e n y e r a n g lebih dari 2 0 0 j u t a o r a n g s e t i a p
Komplikasi
t a h u n n y a d a n b e r t a n g g u n g j a w a b atas 6 5 0 ribu k e m a t i a n
Komplikasi y a n g sering terjadi pada kolitis amoeba
s e t i a p t a h u n n y a di s e l u r u h d u n i a . Infeksi S h i g e l l a m u d a h
adalah:
terjadi di t e m p a t p e r m u k i m a n padat, sanitasi j e l e k , k u r a n g air,
1. Intestinal. Berupa pendarahan kolon, perforasi,
d a n t i n g k a t k e b e r s i h a n p e r o r a n g a n y a n g r e n d a h . Di d a e r a h
peritonitis, a m e b o m a , intususepsi, dan striktur
e n d e m i k infeksi Shigella m e r u p a k a n 1 0 - 1 5 % p e n y e b a b diare
2. E k s t r a i n t e s t i n a l . D a p a t terjadi a b s e s h a t i , a m o e b i a s i s
pada anak. S u m b e r k u m a n Shigella y a n g alamiah adalah
kulit, a m o e b i a s i s p l e u r o p u l m o n a l , a b s e s o t a k , l i m p a ,
m a n u s i a w a l a u p u n kera d a n s i m p a n s e y a n g t e l a h d i p e l i h a r a
atau o r g a n lain.
dapat j u g a tertular Jumlah kuman untuk menimbulkan
p e n y a k i t relatif sedikit, yaitu berkisar a n t a r a 1 0 - 1 0 0 k u m a n .
Penatalaksanaan O l e h k a r e n a itu s a n g a t m u d a h t e r j a d i p e n u l a r a n s e c a r a
1. Karier Asimpomatik. Diberi obat yang bekerja di fecal-oral, baik secara kontak l a n g s u n g m a u p u n akibat
l u m e n u s u s {luminal agents) a n t a r a lain: l o d o q u i n o l makanan dan minuman yang terkontaminasi.
( d i i o d o h i d r o x y q u i n ) 6 5 0 m g t i g a kali p e r h a r i s e l a m a
Di d a e r a h t r o p i s t e r m a s u k I n d o n e s i a , d i s e n t r i b i a s a n y a
2 0 hari a t a u P a r o m o m y c i n e 5 0 0 m g t i g a kali s e h a r i
m e n i n g k a t p a d a m u s i m k e m a r a u di m a n a S. f l e x n e r i i
s e l a m a 10 h a r i .
m e r u p a k a n p e n y e b a b i n f e k s i t e b a n y a k . S e d a n g k a n di
2. Kolitis a m o e b a a k u t . M e t r o n i d a z o l 7 5 0 m g t i g a kali
negara-negara Eropa dan Amerika Serikat prevalensinya
s e h a r i s e l a m a 5-10 hari, d i t a m b a h d e n g a n obat
m e n i n g k a t di m u s i m d i n g i n . P r e v a l e n s i i n f e k s i o l e h S.
l u m i n a l t e r s e b u t di a t a s .
f l e x n e r i i di n e g a r a t e s e b u t t e l a h m e n u r u n s e h i n g g a s a a t
3. Amoebiasis ekstraintestinal (misalnya: abses hati
ini S . s o n n e i a d a l a h y a n g t e r b a n y a k .
a m o e b a ) . M e t r o n i d a z o l 7 5 0 m g t i g a kali s e h a r i s e l a m
5-10 h a r i , d i t a m b a h d e n g a n o b a t l u m i n a l t e r s e b u t
Mikrobiologi
di a t a s . P e n g g u n a a n 2 m a c a m a t a u l e b i h a m e b i s i d a l
Shigella termasuk kelompok entero-bacteriaceae, yang
ekstraintestinal tidak terbukti lebih efektif dari satu
b e r s i f a t g r a m negatif, a n a e r o b f a k u l t a t i f d a n s a n g a t m i r i p
m a c a m obat.
d e n g a n E s c h e r i c h i a coli. B e b e r a p a sifat y a n g m e m b e d a k a n
Beberapa obat yang juga dapat digunakan untuk k u m a n ini d e n g a n E. coli a d a l a h k u m a n ini t i d a k b e r g e r a k
a m o e b i a s i s e k s t r a i n t e s t i n a l a n t a r a lain: 1). K l o r o q u i n aktif, t i d a k m e m p r o d u k s i g a s d a l a m m e d i a g l u k o s a d a n
fosfat 1 g r a m perhari s e l a m a 2 hari dilanjutkan 500 m g p a d a u m u m n y a l a k t o s a negatif.
p e r h a r i s e l a m a 19 h a r i . 2 ) . E m e t i n 1 m g / k g B B / h a r i IM Dikenal 4 spesies Shigella d e n g a n berbagai serotipenya
( m a k s i m a l 6 0 m g ) s e l a m a 10 h a r i . E m e t i n merupakan y a i t u : S. d y s e n t e r i a e ( 1 2 s e r o t i p e ) , S. f l e x n e r i i (14 s e r o t i p e ) ,
o b a t y a n g e f e k t i f u n t u k m e m b u n u h t r o f o z o i t di j a r i n g a n S. b o y d i i ( 1 5 s e r o t i p e ) d a n S. s o n n e i (1 s e r o t i p e ) . K e e m p a t
y a n g b e r a d a di d i n d i n g u s u s , t e t a p i t i d a k bermanfaat s p e s i e s S h i g e l l a itu s e c a r a b e r u r u t a n d i s e b u t sebagai
u n t u k a m o e b a y a n g b e r a d a di l u m e n u s u s . Beberapa g o l o n g a n A , B, C, d a n D.
d a s a w a r s a y a n g lalu, e m e t i n sangat popular namun Gejala klinis t e r b e r a t terjadi p a d a infeksi S. d y s e n t e r i a e ,
s a a t ini t e l a h d i t i n g g a l k a n k a r e n a e f e k t o k s i k n y a , y a i t u k u m a n ini j u g a s e r i n g m e n y e b a b k a n w a b a h di n e g a r a
dapat m e n i m b u l k a n mual, muntah, diare, kram perut, sedang b e r k e m b a n g . S e d a n g k a n gejala klinis yang
nyeri otot, takikardia, hipotensi, nyeri pericardial, d a n t e r r i n g a n a d a l a h a k i b a t i n f e k s i S. s o n n e i .
 1830 GASTROENTEROLOGI

Patofisiologi dilaporkan adanya pengidap Shigella yang mengeluarkan

S e m u a strain kuman Shigella m e n y e b a b k a n disentri, kuman bersama feses selama beberapa tahun. Pengidap
yaitu suatu keadaan y a n g ditandai d e n g a n diare, d e n g a n kronik tersebut biasanya s e m b u h sendiri, dan dapat
k o n s i s t e n s i tinja b i a s a n y a l u n a k (tidak cair), d i s e r t a i e k s u d a t m e n g a l a m i gejala shigellosis y a n g intermiten.
inflamasi y a n g m e n g a n d u n g leukosit p o l y m o r p h o n u c l e a r
(PMN) dan darah. Diagnosis
Kolon merupakan tempat utama yang diserang Perlu d i c u r i g a i a d a n y a S h i g e l l o s i s p a d a p a s i e n y a n g d a t a n g
Shigella namun ileum terminalis dapat j u g a terserang. d e n g a n keluhan nyeri a b d o m e n b a w a h , rasa panas rektal,
Pada kasus yang sangat berat dan mematikan, kuman dan diare. P e m e r i k s a a n mikroskopik tinja menunjukan
dapat ditemukan j u g a pada lambung serta usus halus. a d a n y a eritrosit d a n leukosit P M N . Untuk memastikan
S e t e l a h m e l e w a t i l a m b u n g d a n u s u s h a l u s , k u m a n ini diagnosis dilakukan kultur dari b a h a n tinja segar atau
m e n g i n v a s i sel e p i t e l m u k o s a k o l o n d a n b e r k e m b a n g b i a k hapus rektal. Sigmoidoskopi dapat m e m a s t i k a n diagnosis
d i d a l a m n y a . P e r l u a s a n invasi k u m a n ke s e l d i s e k i t a r n y a adanya kolitis, n a m u n pemeriksaan tersebut pada
m e l a l u i m e k a n i s m e cell to cell transfer. Walaupun lesi u m u m n y a tidak diperlukan, karena m e n y e b a b k a n pasien
a w a l terjadi di l a p i s a n e p i t e l , r e s p o n s i n f l a m a s i lokal y a n g merasa sangat tidak n y a m a n . Indikasi untuk melakukan

menyertai cukup berat, melibatkan leukosit P M N dan s i g m o i d o s k o p i a d a l a h bila s e g e r a d i p e r l u k a n kepastian

makrofag. Hal tersebut m e n y e b a b k a n e d e m a , mikroabses, d i a g n o s i s a p a k a h g e j a l a y a n g terjadi m e r u p a k a n d i s e n t r i

h i l a n g n y a sel goblet, k e r u s a k a n arsitektur jaringan atau m a n i f e s t a s i akut kolitis ulserosa idiopatik. Dalam

d a n ulserasi m u k o s a . Bila p e n y a k i t berlanjut, terjadi keadaan tersebut, biopsi harus dikerjakan d a l a m waktu

p e n u m p u k a n sel i n f l a m a s i p a d a l a m i n a p r o p r i a , d e n g a n 4 hari d a r i s a a t g e j a l a . P a d a f a s e a k u t i n f e k s i S h i g e l l a , t e s

abses pada kripta m e r u p a k a n g a m b a r a n y a n g u t a m a . serologi tidak bermanfaat.

S. d y s e n t e r i a e , S. f l e x n e r i , d a n S. s o n n e i m e n g h a s i l k a n Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa d e n g a n

e k s o t o k s i n a n t a r a lain S h E T I , S h E T 2 , t o k s i n S h i g a , y a n g kolitis ulseratif. Demikian pula pemeriksaan barium
m e m p u n y a i sifat e n t e r o t o k s i k , s i t o t o k s i k d a n n e u r o t o k s i k . e n e m a , sigmoidoskopi, dan histopatologi j u g a tidak dapat
Enterotoksin tersebut m e r u p a k a n salah satu faktor virulen m e m b e d a k a n n y a . Perbedaan utama adalah kultur Shigella

s e h i n g g a k u m a n lebih m a m p u m e n g i n v a s i sel epitel m u k o s a y a n g p o s i t i f d a n p e r b a i k a n klinis y a n g b e r m a k n a s e t e l a h

k o l o n d a n m e m p e r b e r a t g e j a l a klinis. pengobatan dengan antibiotik yang adekuat.

Kuman Shigella jarang melakukan penetrasi ke

j a r i n g a n di b a w a h m u k o s a s e h i n g g a j a r a n g m e n y e b a b k a n Diagnosis Banding
bakterimia. Walaupun demikian pada keadaan malnutrisi Salmonelosis
d a n p a s i e n immune-compromized d a p a t terjadi b a k t e r i m i a . S i n d r o m d i a r e k a r e n a e n t e r o t o k s i n E. C o l l i
S e l a i n itu d a p a t p u l a terjadi kolitis h e m o r a g i k d a n s i n d r o m Kolera
hemolitik uremik (SHU). SHU diduga akibat adanya
penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh kuman Kolitis u l s e r o s a

Shigella. Infeksi Shigella m e n i m b u l k a n imunitas h u m o r a l

y a n g protektif untuk spesies y a n g s a m a . Komplikasi
K o m p l i k a s i y a n g terjadi d a p a t b e r u p a k o m p l i k a s i i n t e s t i n a l
Gejala Klinis d a n ekstraintestinal. Komplikasi intestinal biasanya berupa
M a s a tunas berkisar antara 7 j a m sampai 7 hari. Pada m e g a k o l o n toksik, perforasi intestinal, dehidrasi renjatan
d a s a r n y a gejala klinis Shigelosis bervariasi. Lamanya hipovolemik dan malnutrisi. Sedangkan komplikasi
gejala rerata 7 hari p a d a o r a n g d e w a s a , n a m u n dapat ekstraintestinal yang telah dilaporkan cukup banyak,
berlangsung sampai 4 m i n g g u . Disentri b a s i l e r y a n g tidak d i a n t a r a n y a a d a l a h b a t u k , pilek, p n e u m o n i a , m e n i n g i s m u s ,
diobati d e n g a n baik d a n b e r l a n g s u n g l a m a gejalanya kejang, neuropati perifer, s i n d r o m hemolitik uremik,
menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien t r o m b o s i t o p e n i a , reaksi l e u k o m o i d , d a n artritis (sindrom
m e n g e i u h nyeri perut b a w a h , rasa panas rektal, diare Reiter).
disertai d e m a m y a n g bisa m e n c a p a i 4 0 ° C . Selanjutnya Penatalaksanaan
diare berkurang tetapi tinja masih m n g a n d u n g darah 1. Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan
d a n lendir, t e n e s m u s d a n n a f s u m a k a n m e n u r u n . P a d a elektrolit. S e b a g i a n besar pasien disentri dapat diatasi
anak-anak mungkin didapatkan d e m a m tinggi dengan d e n g a n rehidrasi oral. Pada pasien d e n g a n diare berat,
atau tanpa kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk, disertai dehidrasi dan pasien muntah berlebihan
dan letargi. sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral harus
Pengidap pasca-infeksi pada u m u m n y a berlangsung dilakukan rehidrasi intravena.
k u r a n g dari 4 m i n g g u . W a l a u p u n j a r a n g terjadi telah 2. Antibiotik. Keputusan penggunaan antibiotik
KOLITIS INFEKSI 1831

sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit yaitu ( S H U ) p a d a p a s i e n y a n g t e r i n f e k s i E. c o l i p a t o g e n m a s i h

pasien d e n g a n gejala disentri s e d a n g sampai berat, b e l u m j e l a s . D i d u g a E. coli p a t o g e n m e l e k a t p a d a m u k o s a
d i a r e persisten s e r t a perlu d i p e r h a t i k a n pola sensitivitas dan m e m p r o d u k s i toksin (Shiga-like toxins) y a n g bekerja
k u m a n didaerah tersebut. Beberapa jenis antibiotik secara lokal dan sistemik. K e r u s a k a n p e m b u l u h darah
y a n g d i a n j u r k a n a d a l a h : a m p l i s i l i n 4 kali 5 0 0 m g p e r kolon akibat toksin tersebut menyebabkan lipopolisakarida
h a r i , a t a u k o t r i m o k s a z o l 2 kali 2 t a b l e t p e r h a r i , a t a u dan mediator inflamasi dapat beredar dalam tubuh dan
t e t r a s i k l i n 4 kali 5 0 0 m g p e r hari s e l a m a 5 h a r i . m e m i c u terjadinya S H U . Anak d i b a w a h lima tahun dan
3. D i l a p o r k a n b a h w a p a d a d a e r a h t e r t e n t u di I n d o n e s i a , m a n u l a lebih sering m e n g a l a m i S H U dari pada orang
k u m a n Shigella telah banyak y a n g resisten d e n g a n dewasa. Tidak didapatkan kekebalan yang protektif
antibiotika tersebut diatas sehingga diperlukan t e r h a d a p i n f e k s i E. coli p a t o g e n .
antibiotika lain seperti g o l o n g a n kuinolon dan
s e f a l o s p o r i n g e n e r a s i III t e r u t a m a p a d a p a s i e n d e n g a n Gejala Klinis
g e j a l a klinik y a n g b e r a t . Manifestasi k l i n i s E. c o l i p a t o g e n s a n g a t bervariasi,
4. Pengobatan simtomatik. Hindari obat yang d a p a t b e r u p a : infeksi a s i m p o m a t i k , diare t a n p a darah,
m e n g h a m b a t motilitas usus seperti narkotika dan diare berdarah (hemorrhagic kolitis), S H U , purpura
derivatnya, karena dapat mengurangi eliminasi trombositopenik, sampai kematian.
bakteri, dan memprovokasi terjadinya megakolon Gejala klasik adalah nyeri a b d o m e n y a n g sangat
t o k s i k . O b a t s i m t o m a t i k y a n g lain d i b e r i k a n s e s u a i {severe abdominal cramp), diare y a n g k e m u d i a n diikuti
d e n g a n k e a d a a n p a s i e n a n t a r a lain analgetik-antipiretik diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai mual
dan antikonvulsi. {nausea) d a n m u n t a h {vomiting). Pada u m u m n y a suhu
t u b u h pasien sedikit meningkat atau normal, sehingga
d a p a t d i k e l i r u k a n s e b a g a i kolitis n o n i n f e k s i .

ESCHERICHIA COLI (PATOGEN) P e m e r i k s a a n tinja pasien biasanya p e n u h dengan

darah, n a m u n sebagian tidak m e n g a n d u n g darah sama

Definisi sekali.
Pada pemeriksaan barium enema dapat terlihat
Infeksi kolon oleh serotipe Escherichia coli tertentu
g a m b a r a n thumbprintingpattern pada kolon asenden dan
( 0 1 5 7 : H 7 ) y a n g m e n y e b a b k a n diare berdarah atau tidak.
atau transversum akibat adanya e d e m a atau perdarahan
Epidemiologi submukosa.

K a r e n a p e m e r i k s a a n l a b o r a t o r i u m u n t u k E. c o l i p a t o g e n Pada pemeriksaan kolonoskopi didapat gambaran

j a r a n g dilakukan, maka angka kejadiannya tidak diketahui mukosa yang edematous dan hiperemia. Kadang-
d e n g a n p a s t i . D i p e r k i r a k a n di A m e r i k a S e r i k a t sekitar kadang ditemukan ulserasi superficial. Dapat dijumpai
2 1 . 0 0 0 o r a n g t e r i n f e k s i s e t i a p t a h u n n y a . Di C a n a d a d a n pula p s e u d o m e m b r a n s e h i n g g a m e n y e r u p a i infeksi C.
A m e r i k a S e r i k a t , E. coli ( 0 1 5 7 : H 7 ) l e b i h s e r i n g d i i s o l a s i difficile.
pada pasien diare dibandingkan d e n g a n Shigella demikian P e m e r i k s a a n p a t o l o g i m e n u n j u k k a n g a m b a r a n infeksi
j u g a d e n g a n pasien diare kronik d i b e b e r a p a kota besar a t a u i s k e m i k d e n g a n p o l a patchy kadang-kadang dijumpai
di I n d o n e s i a . mikrotrombi fibrin.
E. c o l i p a t o g e n t e r s e b u t d i d a p a t k a n p a d a u s u s t e r n a k Gejala biasanya m e m b a i k d a l a m s e m i n g g u , namun
s e h a t ( s e k i t a r 1%), p e n u l a r a n ke m a n u s i a sehingga d a p a t pula terjadi S H U (sekitar 6 % dari pasien) a n t a r a
menyebabkan KLB (kejadian luar b'\asa/outbreaks) 2-12 hari dari a w i t a n (onset) diare. S H U ditandai d e n g a n
adalah lewat daging yang terkontaminasi pada saat anemia hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal
penyembelihan, daging tersebut kemudian digiling dan ginjal dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologik
k u r a n g baik d a l a m p r o s e s p e m a n a s a n n y a . C a r a p e n u l a r a n berupa kejang, koma, dan hemiparesis terjadi pada
lain a d a l a h l e w a t a i r m i n u m y a n g t e r c e m a r , d a n a n t a r sekitar s e p e r e m p a t dari pasien S H U , s e d a n g hemodialisis
manusia. d i p e r l u k a n o l e h s e k i t a r s e t e n g a h d a r i p a s i e n . F a k t o r risiko

M a s a i n k u b a s i r e r a t a 3-4 h a r i , n a m u n d a p a t terjadi terjadinya S H U antara lain: Balita, m a n u l a , diare berdarah,

a n t a r a 1-8 h a r i , E. c o l i p a t o g e n d a p a t d i t e m u k a n pada febris, leukosit yang meningkat, pengobatan dengan

pasien sampai 3 minggu setelah s e m b u h n a m u n tidak obat anti motilitas. Prediktor perdarahan S H U antara

pernah d i t e m u k a n pada orang sehat (bukan flora normal lain m e n i n g k a t n y a j u m l a h l e k o s i t , g e j a l a g a s t r o i n t e s t i n a l

pada manusia). y a n g berat, cepat timbul anuria, usia d i b a w a h 2 t a h u n .

Mortalitas antara 3-5%.

Patofisiologi Purpura trombositopenik m e m p u n y a i gejala yang

M e k a n i s m e terjadinya diare d a n sindrom hemolitik uremik mirip d e n g a n S H U n a m u n d e n g a n gejala gagal ginjal dan
1832 GASTROENTEROLOGI

k e l a i n a n n e u r o l o g i k y a n g lebih r i n g a n . B i a s a n y a d i t e m u k a n Gejala Klinis

pada dewasa. K e l u h a n p a l i n g s e r i n g ( p a d a 80-90%) k a s u s ) a d a l a h n y e r i
perut kronik y a n g tidak khas. Dapat terjadi diare ringan
Diagnosis bercampur darah, kadang-kadang konstipasi, anoreksia,
Setiap pasien dengan diare berdarah seyogyanya d e m a m ringan, penurunan berat badan atau teraba massa
d i c u r i g a i s e b a g a i i n f e k s i E. c o l i p a t o g e n . D e m i k i a n p u l a a b d o m e n kanan bawah. Pada sepertiga kasus ditemukan
p a s i e n d e n g a n k e m u n g k i n a n t e r t u l a r E. c o l i patogen k u m a n pada tinja. Tetapi d e n g a n pasien tuberkulosis paru
walaupun mengalami diare tanpa darah juga patut aktif a d a n y a k u m a n p a d a t i n j a m u n g k i n h a n y a b e r a s a l d a n
dicurigai. Kultur dengan agar sorbitol-Mac Conkey dan kuman yang tertelan bersama sputum.
aglutinasi d e n g a n 0 1 5 7 anti s e r u m m e r u p a k a n sarana
y a n g m u r a h u n t u k m e m a s t i k a n d i a g n o s a i n f e k s i E. c o l i Diagnosis
patogen. D i a g n o s i s pasti d i t e g a k k a n d e n g a n d i t e m u k a n n y a k u m a n
t u b e r k u l o s i s di j a r i n g a n , baik d e n g a n pemeriksaan
Diagnosis Banding m i k r o s k o p i k l a n g s u n g a t a u a t a s d a s a r hasil k u l t u r b i o p s i
jaringan. Sedangkan diagnosis dugaan adanya kolitis
Kolitis p s e u d o m e m b r a n d a n k o l i t i s i n f e k s i y a n g l a i n . t u b e r k u l o s i s a d a l a h bila d i d a p a t k a n t u b e r k u l o s i s p a r u aktif
dengan penyakit ileosekal.
Penatalalcsanaan Pada pemeriksaan barium e n e m a dapat ditemukan
P e n g o b a t a n infeksi E. coli p a t o g e n t i d a k s p e s i f i k , t e r u t a m a penebalan dinding, distorsi lekuk mukosa, ulserasi,
pengobatan suportif dan simtomatik. Komplikasi SHU s t e n o s i s , p s e u d o p o l i p , a t a u m a s s a m i r i p k e g a n a s a n di
dilaporkan lebih banyak terjadi pada pasien yang s e k u m . M u n g k i n p u l a t e r b e n t u k f i s t u l a di u s u s h a l u s .
m e n d a p a t antibiotic d a n obat y a n g m e n g h a m b a t motilitas.
Di s a m p i n g itu p e m b e r i a n k o t r i m o k s a z o l d i l a p o r k a n t i d a k
m e m p u n y a i efek y a n g signifikan terhadap perjalanan
gejala gastrointestinal, ekskresi organisme d a n komplikasi
SHU.

KOLITIS TUBERKULOSIS

Definisi

I n f e k s i k o l o n o l e h k u m a n Mycobacterium tuberculosae.

Epidemiologi
L e b i h s e r i n g d i t e m u k a n di n e g a r a b e r k e m b a n g dengan G a m b a r 3. Wanita 22 tahun d e n g a n kolitis tuberkulosis lanjut.
Pemeriksaan barium enema single contrast tampak penebalan
penyakit tuberkulosis yang masih menjadi masalah
m e l i n g k a r d a n p e m e n d e k a n h a u s t r a p a d a kolon a s e n d e n
k e s e h a t a n m a s y a r a k a t . H a n y a s e k i t a r 2 0 % p a s i e n kolitis (panah) d a n ileum terminal (anak panah)
tuberkulosis didapatkan tuberkulosis paru.
Patofisiologi
P e n y e b a b t e r b a n y a k Mycobacterium tuberculosae, biasanya
lewat tertelannya sputum yang m e n g a n d u n g kuman.
Kadang-kadang akibat minum susu yang tercemar
Mycobacterium bovis. Terdapat hubungan tingginya
frekuensi tuberkulosis saluran cerna dengan beratnya
t u b e r k u l o s i s p a r u . T i m b u l 3 b e n t u k k e l a i n a n : 1) u l s e r a t i f
p a d a 6 0 % k a s u s , lesi a k t i f b e r u p a t u k a k s u p e r f i s i a l ; 2)
hipertropik pada 1 0 % kasus, bentuk lesinya berupa parut
fibrosis, dan massa y a n g menonjol menyerupai karsinoma;
3) u l s e r o h i p e r t r o p i k p a d a 3 0 % k a s u s , t e r d a p a t u l s e r a s i
d e n g a n fibrosis yang m e r u p a k a n bentuk p e n y e m b u h a n .
Semua bagian saluran cerna dapat terinkfensi, namun G a m b a r 4. Wanita 22 tahun d e n g a n kolitis tuberkulosis lanjut.
l o k a s i y a n g t e r s e r i n g ( 8 5 - 9 0 % k a s u s ) a d a l a h di d a e r a h Pada pemeriksaan barium enema double-contrast tampak ulkus
berbentuk melingkar pada kolon a s e n d e n dan ileosekal
ileosekal.
KOLITIS INFEKSI 1833

Kolonoskopi merupakan pemeriksaan yang KOLITIS P S E U D O M E M B R A N

p e n t i n g u n t u k m e m b a n t u m e n e g a k k a n d i a g n o s i s kolitis
tuberkulosis. Dengan kolonoskopi didapatkan visualisasi Definisi
lesi s e c a r a l a n g s u n g , s e k a l i g u s m e l a k u k a n b i o p s i u n t u k
Kolitis p s e u d o m e m b r a n a d a l a h p e r a d a n g a n k o l o n a k i b a t
pemeriksaan kultur dan histopatologi. Pada tuberkulosis
toksin yang ditandai dengan terbentuknya lapisan
kolon biasanya ditemukan penyempitan lumen, dinding
eksudatif (pseudomembran) yang melekat dipermukaan
kolon kaku, ulserasi d e n g a n tepi yang irregular dan
m u k o s a . Disebut pula s e b a g a i kolitis terkait antibiotik
edematous.
sebab u m u m n y a timbul setelah m e n g g u n a k a n antibiotik.

Etiologi
Walaupun u m u m n y a timbul sebagai komplikasi pemakaian
a n t i b i o t i k , k o l i t i s p s e u d o m e m b r a n ini t e l a h ditemukan
s e b e l u m era antibiotik. K u m a n p e n y e b a b n y a y a n g banyak
d i l a p o r k a n a d a l a h C. difficile, toksin yang dikeluarkan
mengakibatkan kolitis. M e k a n i s m e pasti antibiotik
m e n j a d i k a n u s u s l e b i h r e n t a n t e r h a d a p C. difficile belum
jelas. Penjelasan yang paling mungkin adalah penekanan
flora usus normal oleh antibiotik m e m b e r i kesempatan
t u m b u h d a n t e r b e n t u k n y a k o l o n i s a s i C. difficile disertai
pengeluaran toksin.
G a m b a r 5. W a n i t a 22 t a h u n d e n g a n kolitis t u b e r k u l o s i s
lanjut. Pemeriksaan kolonoskopi t a m p a k ulkus y a n g melingkar
ditutupijaringan nekrotik dan infiltrasi nodul serta penembalan Epidemiologi
lipatan kolon
C . difficile ditemukan di t i n j a 3 - 5 % o r a n g dewasa
sehat tanpa kelainan apapun di k o l o n n y a . Kolitis
Tes t u b e r k u l i n u n t u k m e n u n j a n g d i a g n o s i s t u b e r k u l o s i s p s e u d o m e m b r a n bisa m e n g e n a i s e m u a tingkat umur
p a r u di d a e r a h e n d e m i k k u r a n g b e r n i l a i . K e m u n g k i n a n t i d a k d i l a p o r k a n n y a kolitis p s e u d o m e m b r a n
karena untuk m e n e g a k k a n diagnosis perlu kolonoskopi

Diagnosis Banding d a n p e m e r i k s s a a n toksin k u m a n di tinja. Penularan bisa

Penyakit Crohn, amoebiasis, divertikulitis, dan karsinoma secara kontak langsung lewat tangan atau perantaraan

kolon. m a k a n a n m i n u m a n y a n g t e r c e m a r S e m u a jenis antibiotik,

kecuali aminoglikosida intravena, potensial menimbulkan

Komplikasi kolitis p s e u d o m e m b r a n , n a m u n y a n g p a l i n g s e r i n g a d a l a h

Komplikasi y a n g m u n g k i n terjadi b e r u p a perdarahan, ampisilin, klindamisin, dan sefalosporin.

perforasi, obstruksi intestinal, t e r b e n t u k n y a fistula d a n

s i n d r o m m a l a b s o r p s i . K o m p l i k a s i y a n g s e r i n g terjadi a d a l a h Patogenesis
obstruksi ( ± 3 0 % kasus) intestinal. Mula-mula berupa C. difficile menimbulkan kolitis d e n g a n cara toxin-
obstruksi parsial y a n g k e m u d i a n b e r k e m b a n g menjadi mediated. Kuman mengeluarkan dua toksin utama, toksin
obstruksi total. A d a n t o k s i n B. T o k s i n A m e r u p a k a n e n t e r o t o k s i n y a n g
s a n g a t b e r p e n g a r u h t e r h a d a p s e m u a k e l a i n a n y a n g terjadi,

Penatalaksanaan sedangkan toksin B adalah sitotoksin dan tidak melekat

Diperlukan kombinasi 3 macam atau lebih obat p a d a m u k o s a y a n g m a s i h u t u h . S e b a n y a k 7 5 % i s o l a t e C.

antituberkulosis seperti pada pengobatan tuberkulosis difficile menghasilkan kedua toksin tersebut. Kuman yang

paru, demikian pula lama pengobatan dan dosis obatnya. tidak menghasilkan toksin tidak m e n y e b a b k a n kolitis

K a d a n g - k a d a n g perlu tindakan b e d a h untuk mengatasi m a u p u n diare. Pemeriksaan toksin A dan toksin B diambil

komplikasi. Beberapa obat anti tuberkulosis y a n g sering dari sediaan tinja, d e n g a n m e t o d e ELISA m a s i n g - m a s i n g

dipaakai adalah : spesifitasnya 9 8 , 6 % dari 1 0 0 % .

I N H 5-10 m g / k g B B a t a u 4 0 0 m g s e k a l i s e h a r i .
Etambutol 15-25 m g / k g B B atau 9 0 0 - 1 2 0 0 m g sekali Gejala Klinis
sehari. Kolitis m u n g k i n s u d a h t i m b u l sejak s e h a r i s e t e l a h a n t i b i o t i k
R i f a m p i s o n 10 m g / k g B B a t a u 4 5 4 0 - 6 0 0 m g sekali digunakan, tetapi m u n g k i n pula baru muncul setelah
sehari. 6 minggu antibiotik dihentikan. Gejala yang paling
P i r a z i n a i n i d 2 5 - 3 5 m g / k g B B a t a u 1,5-2 g sekali sering dikeluhkan adalah diare cair disertai kram perut.
sehari. Diare y a n g terjadi d a p a t ringan, tetapi biasanya banyak,
1834 GASTROENTEROLOGI

s a m p a i 1 0 - 2 0 kali s e h a r i . M u a l m u n t a h j a r a n g d i t e m u k a n .
Sebagian besar pasien mengalami d e m a m walaupun yang
l e b i h s e r i n g terjadi a d a l a h kolitis h i p e r p i r e k s i a , u m u m n y a
suhu tidak melampaui 38°C. terdapat leukositosis, sering
sampai 5 0 . 0 0 0 / m m . Pada beberapa pasien mungkin hanya
diawali d e m a m dan leukositosis, s e d a n g k a n diare baru
m u n c u l b e b e r a p a hari k e m u d i a n .
T e m u a n lain m e r u p a k a n n y e r i t e k a n a b d o m e n b a w a h ,
e d e m a d a n h i p o a l b u m i n e m i a . Yang lebih sering terjadi
G a m b a r 6. Kolonoskopi pada kolitis p s e u d o m e m b r a n s . Lesi
a d a l a h kolitis r i n g a n . P a d a k a s u s y a n g b e r a t d a p a t t e r j a d i putih kekuningan d e n g a n mukosal diantara lesi n o r m a l , dan
komplikasi berupa dehidrasi, e d e m a anasarka, gangguan hiperemi
elektrolit, megakolon toksik, atau perforasi kolon.
P e n g g u n a a n narkotik atau anti peristaltik m e n i n g k a t k a n G a m b a r a n h i s t o p at o l o gi kolitis pseudomembran
risiko m e g a k o l o n . T e d e s c o ( 1 9 8 2 ) m e l a p o r k a n g e j a l a klinis bervariasi tergantung beratnnya penyakit dan saat kapan
y a n g d i t e m u k a n p a d a kolitis p s e u d o m e m b r a n s e p e r t i y a n g b i o p s i d i k e r j a k a n . P r i c e d a n D a v i e s ( 1 9 7 7 ) , m e m b a g i lesi
tertera pada tabel 1. m e n j a d i 3 t i p e ( T a b e l 2 ) . Lesi t i p e 3 y a n g d i t a n d a i d e n g a n
nekrosis total m u k o s a tidak khas karena C. difficile, d a p a t
terjadi pula pada kasus berat lainnya, m i s a l n y a kolitis
Tabel 1 . G a m b a r a n Klinis Kolitis P s e u d o m e m b r a n
iskemia.
Gejala Frekuensi
Diare cair 90-95%
Diare berdarah 5-10%
Nyeri perut kram 80-90%
Demam 80%

I
Leukositosis 80%
Nyeri tekan a b d o m e n 10-20%

Diagnosis
Jika ditemukan pasien diare selama atau setelah
m e n g g u n a k a n a n t i b i o t i k p e r l u d i p i k i r k a n t e r j a d i n y a kolitis
p s e u d o m e m b r a n . D i a g n o s i s kolitis p s e u d o m e m b r a n d a p a t
G a m b a r 7. H i s t o p a t o l o g i p a d a kolitis p s e u d o m e m b r a n s .
cepat dibuat dan akurat dengan melakukan pemeriksaan
T a m p a k j a r i n g a n nekrosis d e n g a n sebaran P N M , musin dilapisi
kolonoskopi. Sensitifitasnya tinggi dan merupakan pseudomembran
a l a t d i a g n o s t i k definitif. J i k a d i t e m u k a n lesi k h a s kolitis
pseudomembran, seyogyanya tetap dilakukan biopsi
untuk pemeriksaan histopatologi. Secara tipikal, diawali Tabel 2. Klasifikasi Histopatologi Kolitis P s e u d o m e m b r a n
d e n g a n lesi kecil ( 2 - 5 m m ) p u t i h a t a u k e k u n i n g a n , d i s k r e t , (Price a n d Davis)
timbul, m u k o s a diantaranya seringkali terlihat normal Lesi Klasifikasi Histopatologi
atau mungkin menunjukkan berbagai derajat eritema,
Nekrosis epitel fokal d e n g a n
g r a n u l a r i t a s , d a n k e r a p u h a n . J i k a lesi m e m b e s a r , t e r b e n t u k Vulkano Tipe 1 P M N d a n fibrin tersebar di d a l a m
p s e u d o m e m b r a n y a n g luas b e r w a r n a k u n i n g k e a b u - a b u a n lumen.
dan jika diambil d e n g a n forcep biopsi terlihat mukosa Pelebaran kelenjar dengan
dibawahnya mengalami ulserasi. PMN dan musin, dilapisi
Glandular Tipe 2
pseudomembran, mukosa
C. difficile tumbuh p a d a 9 5 % b i a k a n tinja p a s i e n kolitis
disekitarnya tidak terkena.
p s e u d o m e m b r a n yang terdiagnosis secara kolonoskopi.
N e k r o s i s m u k o s a total d e n g a n
Hasil b i a k a n positif t i d a k d i a g n o s t i k , k a r e n a p a d a p a s i e n
Nekrosis Tipe 3 m u k o s a dilapisi p s e u d o m e m b r a n
y a n g b e r a d a di r u m a h sakit t a n p a kolitis d i t e m u k a n b i a k a n C. y a n g tebal.
difficile positif s e b e s a r 1 0 - 2 5 % . S e b a g a i s t a n d a r b a k u a d a l a h
d i t e m u k a n n y a t o k s i n B di tinja, s e h u b u n g a n d e n g a n e f e k
sitopatik t o k s i n B p a d a k u l t u r j a r i n g a n . K a r e n a p e m e r i k s a a n Diagnosis Banding
ini m e m a k a n w a k t u d a n m a h a l , b i a s a n y a c u k u p m e m e r i k s a Kolitis pseudomembran perlu dibedakan dengan
t e r d a p a t n y a t o k s i n A d e n g a n m e t o d e ELISA. kasus diare akibat k u m a n p a t o g e n lain, efek samping
KOLITIS INFEKSI 1835

p e n g g u n a a n obat y a n g b u k a n antibiotik, kolitis non-

infeksi, d a n sepsis intra a b d o m i n a l .

Penatalaksanaan
Tindakan awal terpenting adalah menghentikan antibiotik
yang diduga menjadi penyebab, juga obat yang
mengganggu peristaltik, dan m e n c e g a h penyebaran
n o s o k o m i a l . Pada kasus y a n g ringan k e a d a a n s u d a h bisa
teratasi d e n g a n penghentian antibiotik disertai d e n g a n
pemberian cairan dan elektrolit. Pada kasus dengan
gejala-gejala y a n g lebih berat s e y o g y a n y a dilakukan
p e m e r i k s a a n d e t e k s i t o k s i n C. d i f f i c i l e d a n t e r a p i s p e s i f i k
peroral m e n g g u n a k a n metronidazol atau vankomisin.

Pada kolitis ringan sampai sedang digunakan

m e t r o n i d a z o l d e n g a n d o s i s p e r o r a l 2 5 0 - 5 0 0 m g e m p a t kali
s e h a r i s e l a m a 7 - 1 0 h a r i . P a d a k a s u s d e n g a n kolitis y a n g
berat m e n g g u n a k a n vankomisin peroral, dengan dosis
1 2 5 - 5 0 0 m g e m p a t kali s e h a r i s e l a m a 7 - 1 4 h a r i . A l t e r n a t i f
pengobatan lainnya menggunakan kolestiramin untuk
m e n g i k a t t o k s i n y a n g d i h a s i l k a n C. d i f f i c i l e , t e t a p i o b a t
ini j u g a m e n g i k a t v a n k o m i s i n , d i b e r i k a n p e r o r a l d e n g a n
d o s i s 4 g r a m t i g a kali s e h a r i s e l a m a 5 - 1 0 h a r i .
Pada kasus yang berhasil disembuhkan, ternyata
dalam beberapa minggu atau bulan kemudian sebanyak
1 5 - 3 5 % k a m b u h . Dianjurkan setelah p e n g o b a t a n spesifik
diusahakan kembalinya flora n o r m a l usus dengan
m e m b e r i k a n k u m a n l a k t o b a s i l u s a t a u ragi {Saccharomyces
boulardii) selama beberapa minggu.

REFERENSI

1. Chun D, Chandrasoma P, et al. Fulminant amoebic kolitis:

a morphologic study of four cases. Dis Colon Rectum 1944;
37:535.
2. Haque R, Hughes M, et al. Amoebiasis. New Engl J Med.
2003;348:1565
3. Kirsch R, Pentecost M, Hall Pde M, et al. Role of colonoscopic
biopsi in distinguishing between Crohn's disease and intes-
tinal tuberkulosis. J Clin Pathol 2006;59:840-4.
4. Lee YJ, Yang SK, Byeon JS, et al. Analysis of colonoscopic
findings in the differential diagnosis between intestinal
tuberkulosis and Crohn's disease. Endoscipy. 2006;38:592-7.
5. Misra S, Misra V, et al. Colonic tuberkulosis: clinical features,
endoscopic appearance and management. J gastroenterol
Hepatol. 1999;14:723-9.
6. Naiming Chen, Shin-him, et al. Pseudomembranous kolitis.
N Engl J Med. 2011;364:e8
7. Patel N. Gastrointestinal luminal tuberkulosis: Establishing
the diagnosis. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19:1240-6.
8. Simadibrata M , Tytgat GNJ, et al. Microorganisme dan
parasit pada diare kronik infektif. Acta Med Indones.
2004;36:218.
9. Stanley SL. Amoebiasis. Lancet. 2006;361:1025.
10. Ward HD. Intestinal protozoal parasites and diarrheal disease
in Bangladesh. Clin Infect Dis. 2009;48:1190.
 236
KOLITIS RADIASI
Dadang Makmun
PENDAHULUAN
Sejak d i t e m u k a n n y a sinar X oleh W i l h e l m Rontgen
pada tahun 1895 telah dilaporkan terjadinya kerusakan
j a r i n g a n t u b u h manusia karena radiasi. Pada permulaan
diperkenalkannya terapi radiasi, diketahui terjadinya
h i p e r e m i s kulit serta t e r b a k a r n y a j a r i n g a n kulit akibat radiasi.
D e n g a n d i k e m b a n g k a n n y a teknik radiasi supervoltase,
k e r u s a k a n kulit a k i b a t radiasi t i d a k lagi terjadi w a l a u p u n
d e n g a n dosis y a n g lebih tinggi. N a m u n timbul masalah
baru yaitu terjadinya kerusakan jaringan yang lebih
d a l a m , t e r m a s u k s a l u r a n c e r n a . Di l a i n p i h a k , h a m p i r 5 0 %
p a s i e n k a n k e r m e n d a p a t k a n t e r a p i radiasi d a l a m p r o g r a m
p e n g o b a t a n n y a , baik secara tersendiri m a u p u n dalam
kombinasi dengan tindakan operasi atau kemoterapi.
Kolitis radiasi ( j u g a d i k e n a l d e n g a n s e b u t a n proktitis
radiasi) adalah penyakit p e r a d a n g a n kolon sebagai komplikasi
a b d o m i n a l d a n pelvis akibat terapi radiasi t e r h a d a p k a n k e r
g i n e k o l o g i ( k a r s i n o m a s e r v i k s ) , urologi ( k a r s i n o m a prostat,
k a n d u n g k e m i h d a n testis) d a n r e k t u m .
W a l a u p u n k o l o n relatif r a d i o r e s i s t e n , n a m u n i n s i d e n
kerusakan j a r i n g a n akibat radiasi lebih tinggi d i b a n d i n g
s e g m e n u s u s y a n g l a i n . Ini t e r j a d i k a r e n a u m u m n y a d o s i s
y a n g d i b e r i k a n u n t u k t e r a p i t u m o r p a d a d a e r a h ini l e b i h
t i n g g i serta akibat r e k t u m d a n s i g m o i d relatif terfiksir
( i m o b i l i t a s ) di d a e r a h i n i .
Earnest dan k a w a n - k a w a n m e l a p o r k a n b a h w a akhir-
a k h i r ini t e r d a p a t p e n i n g k a t a n a n g k a k e j a d i a n kolitis
r a d i a s i . H a m p i r 7 5 % d a r i p a s i e n t u m o r di d a e r a h p e l v i s
yang menjalani radioterapi menunjukkan tanda-tanda
kolitis r a d i a s i .
PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIK
T e r j a d i n y a kolitis radiasi b e r g a n t u n g d a r i d o s i s radiasi y a n g
1836
diterima, cara d a n frekuensi p e m b e r i a n , k e a d a a n nutrisi
pasien, u m u r adanya penyakit vaskular serta ada tidaknya
operasi saluran cerna sebelumnya.
K e r u s a k a n j a r i n g a n akibat radiasi dapat dibedakan
a t a s k e r u s a k a n a k i b a t whole body irradiation dan localized
irradiation.
Whole Body Irradiation
A k i b a t radiasi d e n g a n d o s i s lebih dari 6 0 0 rad terjadi g e j a l a
a w a l b e r u p a nausea, vomitus serta penurunan sekresi
a s a m l a m b u n g . Ini a k a n d i i k u t i d e n g a n d e s t r u k s i d i f u s
dari m u k o s a saluran cerna (terutama usus halus) serta
gangguan pada s u m s u m tulang belakang, terganggunya
fungsi m u k o s a saluran cerna, perubahan flora usus serta
dapat diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkan
d a p a t terjadi sepsis akibat p e r t u m b u h a n m i k r o o r g a n i s m e
fakultatif. Jika dosis radiasi k u r a n g dari 150 rad, keluhan
dapat hilang dengan sendirinya.
Localized Irradiation
D a l a m k e a d a a n akut akan terjadi kerusakan sel-sel epitel
mukosa serta sel-sel endotel p e m b u l u h darah saluran
cerna yang diikuti d e n g a n e d e m a s u b m u k o s a akibat
peningkatan permeabilitas kapiler Dalam fase akut j a r a n g
d i t e m u k a n u l k u s . J i k a d o s i s y a n g d i b e r i k a n relatif kecil,
s e m u a k e r u s a k a n ini a k a n r e v e r s i b e l t a n p a s e k u e l e .
D e n g a n m e n i n g k a t n y a d o s i s radiasi, d a l a m f a s e lanjut
a k a n terjadi ulserasi y a n g ekstensif d a n persisten serta terjadi
pelebaran ireguler dari p e m b u l u h - p e m b u l u h d a r a h kecil y a n g
d i s e b u t s e b a g a i t e l e a n g i e k t a s i a . D a p a t terjadi perubahan
epitel y a n g progresif s e h i n g g a terjadi atrofi, fibrosis b a h k a n
bisa t i m b u l s t r i k t u r s e r t a t r o m b o s i s y a n g menyebabkan
iskemi j a r i n g a n . P a d a k a s u s - k a s u s t e r t e n t u d a p a t ter-
j a d i fistula b a h k a n p e r f o r a s i . S e b a g i a n penulis m e l a p o r k a n
t i m b u l n y a e f e k k a r s i n o g e n e s i s s e b a g a i a k i b a t lanjut d a r i
terapi radiasi, n a m u n m e k a n i s m e n y a b e l u m d i k e t a h u i .
KOLITIS RADIASI 1837

M a n i f e s t a s i klinik kolitis radiasi d a p a t d i b a g i atas e n e m a . Suatu studi prospektif m e n u n j u k k a n beberapa

gejala akut d a n gejala kronik. Gejala akut dapat berupa k e u n t u n g a n k l i n i s bila s u l f a s a l a z i n o r a l d i k o m b i n a s i k a n
mual-mual, muntah, diare dan tenesmus. Umumnya d e n g a n steroid e n e m a dibandingkan dengan pemberian
terjadi d a l a m kurun w a k t u 6 m i n g g u setelah selesai sukralfat e n e m a sendiri. Hasil p e n g o b a t a n akan lebih
radiasi. S a n g a t j a r a n g terjadi p e r d a r a h a n pada fase akut baik bila s u l f a s a l a z i n o r a l d i k o m b i n a s i k a n d e n g a n s t e r o i d
ini. K e l u h a n u m u m n y a b e r k u r a n g d e n g a n pengurangan e n e m a d a n s u k r a l f a t e n e m a . A k h i r - a k h i r ini d i l a p o r k a n
dosis atau frekuensi pemberian serta hilang dalam waktu tentang efektifitas terapi oksigen hiperbarik, instilasi
2-6 b u l a n . formalin serta ablasi laser per-endoskopi. Saclaiders
G e j a l a k r o n i k b i a s a n y a terjadi d a l a m 2 t a h u n p e r t a m a dan kawan-kawan (1995) melaporkan bahwa pemakaian
pasca radiasi, u m u m n y a 6-9 bulan setelah terapi radiasi formalin secara topikal cukup a m a n d a n efektif untuk
selesai. Pada beberapa pasien gejala dapat timbul setelah p e n g o b a t a n proktitis h e m o r a g i k akibat radiasi.
lebih dari sepuluh tahun pasca radiasi. Gejala yang Pengalaman kami di Divisi Gastroenterologi
t i m b u l b i a s a n y a b e r u p a h e m a t o k e z i a , diare, kolik d a n Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Cipto
tenesmus. M a n g u n k u s u m o , p a s i e n - p a s i e n kolitis radiasi d e r a j a t I d a n
Pasien d e n g a n perdarahan minimal u m u m n y a tidak II m e m b e r i k a n r e s p o n y a n g c u k u p b a i k p a d a p e n g o b a t a n
memerlukan transfusi darah, 7 0 % diantaranya mengalami d e n g a n steroid e n e m a dikombinasikan d e n g a n sukralfat
remisi spontan, hanya kira-kira 5% yang memerlukan enema dan mesalazin enema.
tindakan p e m b e d a h a n . N a m u n pada pasien dengan Pada pasien dengan kerusakan berat umumnya
derajat kerusakan lebih berat y a n g m e m e r l u k a n tranfusi pengobatan medikamentosa menemui kegagalan
d a r a h , a n g k a r e m i s i s p o n t a n kecil s e k a l i ( 0 - 2 0 % ) , 5 0 % d i sehingga tidak jarang harus mengalami pembedahan
antaranya memerlukan tindakan pembedahan dengan karena perdarahan yang tidak dapat dikendalikan, stenosis
angka kematian yang tinggi (60%). atau fistula.
Ada dua mekanisme yang dapat menjelaskan
p a t o f i s i o l o g i t i m b u l n y a k e l u h a n d a n g e j a l a kolitis r a d i a s i
yaitu nekrosis mukus d a n kerusakan vaskular submukosa. REFERENSI
Keluhan-keluhan biasanya disebabkan kerusakan mukosa,
t e t a p i s e b a g i a n lagi d a p a t d i a k i b a t k a n o l e h perubahan Cengiz et al. Sucralfate in the prevention of radiation mucositis.
J. Clin gastroenterol 1999: 28: 40-3
sfingter ani interna karena kerusakan pada pleksus
Earnest D L , Trier JS. Radiation enteritis and colitis, in Sleisinger
misenterikus. and Fordstran (eds): Gastrointestinal Disease. WB Saunders
Company, Philadelphia, London, Vol. 2.1993:1256-69.
Nostrant T T , Robertson JM, Lawrence TS. Radiation Injury, in
Yamada T et al (eds). Textbook of Gastroenterology. JB
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Lippincott Company. 2nd Edition. 1995: 2524-35.
Saclaiders TT, et al. Formalin installation for refractory radiation
Diagnosis u m u m n y a ditegakkan berdasarkan anamnesis induced hemorrhagic proctitis. Dis Colon Rectum, 1996. 39:
196-9
y a n g c e r m a t , p e m e r i k s a a n fisik, e n d o s k o p i s a l u r a n c e r n a
Seow-Choen F, G o h H , E u K, Ho Y H , Tay SK. A simple and
(rektosigmoidoskopi/kolonoskopi) dan pemeriksaan effective treatment for hemorrhagic radiation proctitis using
h i s t o p a t o l o g i . J i k a p e m e r i k s a a n e n d o s k o p i sulit d i l a k u k a n formalin. Dis Colon Rectum 1993; 36:135-8.
(oleh karena striktur hebat atau fistula), dilakukan Tytgat GNJ. Future clinical development of sucralfate, prevention
and therapy of irradiation induced discomfort and mucosal
pemeriksaan barium enema.
damage. In Hollander D, Tytgat GNJ (eds). Sucralfate, from base
Pada pemeriksaan kolonoskopi dapat ditemukan to the bed side. Plenium Medical Book Company. New York
a d a n y a g a m b a r a n teleangiektasia, e d e m a , ulkus, striktur and London. 1st Edition, 1995: 339-49.
Welton M L . Anorectal Diseases. In Friedman SL, McQuaid KR,
bahkan fistula, m u k o s a y a n g kaku serta m u d a h berdarah.
Grendell JH, (Eds). Current Diagnosis and Treatment in
K o t t m e i e r ( 1 9 6 4 ) m e m b a g i gejala kolitis radiasi atas 4 Gastroenterology. McGrawHill Companies. Second Edition. 2003:
d e r a j a t , y a i t u : D e r a j a t I: K e l u h a n r i n g a n s e r t a d i d a p a t k a n 452-79.
kelainan m u k o s a minimal, Derajat II: Diare y a n g sering
disertai mukus d a n darah. Pada kolonoskopi didapatkan
j a r i n g a n nekrosis, ulkus atau stenosis s e d a n g Derajat III:
Stenosis rektum berat sehingga m e m e r l u k a n kolostomi,
D e r a j a t IV: D i d a p a t k a n f i s t u l a .
P e n a t a l a k s a n a a n kolitis radiasi, t e r u t a m a dengan
k e r u s a k a n y a n g b e r a t , s a m p a i s a a t ini m a s i h m e r u p a k a n
masalah. Pada u m u m n y a , terapi dimulai dengan pemberian
steroid enema, sulfasalazin/mesalazin serta sukralfat
 237
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON
M u r d a n i A b d u l l a h , M. A d i F I r m a n s y a h

PENDAHULUAN EPIDEMIOLOGI

Polip k o l o n a d a l a h p e r t u m b u h a n l a m b a t m u k o s a k o l o n Prevalensi polip kolon a d e n o m a t o s a sebenarnya bervariasi

ke a r a h l u m e n y a n g b e r i s i k o a k a n b e r k e m b a n g menjadi di b e r b a g a i n e g a r a d e n g a n k e c e n d e r u n g a n l e b i h t i n g g i
ganas.^Kejadian polip kolon c u k u p sering dan insidennya p a d a n e g a r a - n e g a r a maju.^ K e j a d i a n p o l i p k o l o n m e n i n g k a t
m e n i n g k a t seiring d e n g a n b e r t a m b a h n y a usia.^" Dua seiring d e n g a n b e r t a m b a h n y a usia t e r u t a m a mereka
puluh lima hingga 3 0 % pada p e n d u d u k usia 50 t a h u n d e n g a n u s i a di a t a s 6 0 t a h u n , d a n l e b i h b a n y a k d i t e m u k a n
diperkirakan memiliki polip kolon j e n i s a d e n o m a d a n lebih p a d a lelaki d i b a n d i n g k a n perempuan.^'^ R e r a t a u s i a a d a l a h
d a r i 5 0 % p e n d u d u k di a t a s u s i a 6 0 t a h u n diperkirakan berkisar 4 0 t a h u n meski bisa j u g a d i t e m u k a n p a d a usia
m e m i l i k i s a t u p o l i p kolon.^^'Tujuh p u l u h p e r s e n d a r i s e m u a lebih m u d a antara 20 s a m p a i 4 0 t a h u n t e r u t a m a pada
polip yang diangkat per kolonoskopi merupa ka n jenis p a s i e n s i n d r o m p o l i p o s i s d e n g a n familial adenomatous
adenoma.^ polyposis ( F A P ) a t a u hereditary nonpolyposis colorectal
Polip memiliki k e p e n t i n g a n klinis karena hampir cancer {HNPCC).'

95% kanker kolon berasal dari adenoma.^ Kanker kolon Di I n d o n e s i a , d a t a d a r i p u s a t e n d o s k o p i r u m a h s a k i t

sendiri telah menjadi p e n y e b a b kematian kedua terbanyak
d i A m e r i k a S e r i k a t . ^ N a m u n , s e b a g i a n b e s a r p o l i p ini
asimtomatik dan biasanya terdeteksi tidak sengaja ketika
p a s i e n d i l a k u k a n k o l o n o s k o p i . O l e h k a r e n a itu, d e t e k s i d i n i
dan pengangkatan polip y a n g berpotensi menjadi ganas
m e n j a d i b a g i a n p e n t i n g d a r i s k r i n i n g k a n k e r kolorektal.^
B a b ini a k a n m e n g u p a s m e n g e n a i perkembangan
terkini m e n g e n a i m a n a j e m e n u m u m dari polip kolon.
Cipto M a n g u n k u s u m o Jakarta tahun 2007, Julwan dkk
m e l a p o r k a n dari 662 pasien y a n g menjalani p e m e r i k s a a n
k o l o n o s k o p i d e n g a n i n d i k a s i a p a p u n 2 3 , 2 % di a n t a r a n y a
didapati polip d a n kanker kolorektal.^
Polip k o l o n a d e n o m a d e n g a n u k u r a n b e s a r ( l e b i h d a r i
9 m m ) lebih sering d i t e m u k a n pada o r a n g A f r i k a - A m e r i k a
d i b a n d i n g k a n d e n g a n K a u k a s i a . Selain itu, o r a n g A f r i k a -
A m e r i k a ini l e b i h s e r i n g m e n g a l a m i a d e n o m a p a d a sisi
kanan d a n m e n g a l a m i kanker kolorektal pada usia m u d a
(< 5 0 t a h u n ) d i b a n d i n g k a n d e n g a n K a u k a s i a . '

DEFINISI Polip kolon y a n g tidak ditatalaksana d e n g a n baik

dapat berkembang menjadi karsinoma dalam beberapa
Istilah p o l i p m e n g g a m b a r k a n a d a n y a m a s s a a t a u j a r i n g a n tahun.Morbiditas y a n g sering dilaporkan berkaitan dengan
d a r i m u k o s a n o r m a l y a n g m e n o n j o l ke d a l a m lumen komplikasi seperti perdarahan, diare, obstruksi saluran
terlepas a p a p u n g a m b a r a n histopatologisnya.^ Polip cerna, dan perkembangan menjadi kanker.Perdarahan
kolon berarti adanya tonjolan dari m u k o s a kolon ke d a p a t b e r u p a hematoschezia massif n a m u n lebih sering
arah lumen. Menurut bentuknya, polip dibedakan atas bersifat kronik dan tidak disadari oleh pasien. Tentunya
b e n t u k b e r t a n g k a i {pedunculated polyps) dan bentuk h a l ini d a p a t m e n i m b u l k a n a n e m i a a k i b a t perdarahan
t i d a k b e r t a n g k a i d e n g a n d a s a r y a n g l e b a r {sessile polyps). saluran cerna kronik, yang u m u m n y a berupa anemia
Meski secara makroskopik polip m u d a h dikenali, n a m u n defisiensi besi.'
polip tetap harus diketahui jenisnya melalui pemeriksaan H a m p i r 9 5 % kanker kolon b e r k e m b a n g dari a d e n o m a
histologis. yang tumbuh perlahan bertahun-tahun dengan rerata

1838
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1839

7 h i n g g a 10 t a h u n / ^ P r e v a l e n s i a d e n o m a k o l o n t a h a p K e p u s t a k a a n lain m e m b a g i p o l i p k o l o r e k t a l m e n j a d i
l a n j u t y a n g s e r i n g d i k a i t k a n d e n g a n p e n i n g k a t a n risiko t i g a k e l o m p o k y a k n i n e o p l a s t i k , n o n - n e o p l a s t i k , d a n lesi
kanker kolon ternyata lebih rendah. Dalam s e b u a h studi, submukosa.^Neoplastik dibagi menjadi dua yakni jinak
didapat-kan prevalensi sekitar 3.8% pada pasien d e n g a n (adenoma) dan ganas (karsinoma). Sedangkan kelompok
u s i a d i b a w a h 6 5 t a h u n d a n 8 . 2 % p a d a u s i a di a t a s 6 5 lesi s u b m u k o s a a d a l a h m u k o s a d e n g a n g a m b a r a n s e p e r t i
tahun.'Tabel 1 berikut menunjukkan sebaran polip p o l i p m e s k i s e b e n a r n y a k e l o m p o k ini b u k a n l a h polip sejati
kolorektal b e r d a s a r k a n lokasi a n a t o m i s d i m a n a polip p a l i n g ( t a b e l 3).^
sering d i t e m u k a n p a d a kolon s i g m o i d d a n rektum.^ A d a j u g a y a n g m e m b a g i polip kolorektal menjadi dua
k e l o m p o k y a k n i polip epitelial d a n n o n - e p i t e l i a l . Polip n o n -
epitelial dapat berasal dari j a r i n g a n limfoid, otot halus,
Tabel 1. Distribusi Polip K o l o r e k t a P
l e m a k d a n saraf. K e l o m p o k ini u m u m n y a j a r a n g d i t e m u k a n
S e g m e n Usus Persentase Polip Kolorektal dan tidak ganas. S e d a n g k a n kelompok polip epithelial
Sekum 4% lebih sering d i t e m u k a n dan dibagi menjadi e m p a t g o -
Kolon a s e n d e n 10% l o n g a n y a k n (1) a d e n o m a , d i m a n a j e n i s ini p a l i n g s e r i n g
Fleksura hepatica 3% m e n j a d i g a n a s ; (2) h a m a r t o m a ; (3) p o l i p i n f l a m a t o r i k ; d a n
Kolon t r a n s v e r s u m 9% (4) p o l i p hiperplastik.^
Fleksura lienalis 2%
Kolon d e s e n d e n 8%
Adenoma
Kolon sigmoid 30%
A d e n o m a adalah neoplasma epitel jinak yang berasal
Rektum 34%
dari sel epitel kolon. Sekitar 70 - 7 5 % polip kolon a d a l a h
a d e n o m a . ' * H a m p i r 9 0 % a d e n o m a b e r u k u r a n kecil d e n g a n

KLASIFIKASI d i a m e t e r u m u m n y a kurang dari 1 c m s e d a n g k a n sisanya

1 0 % berupa a d e n o m a berukuran lebih dari 1 c m y a n g
Banyak klasifikasi y a n g b e r k e m b a n g d a l a m pembagian sering dikaitkan dengan potensi keganasan. Berdasarkan
polip kolorektal. Misalnya b e r d a s a r k a n kriteria Worid W H O , a d e n o m a d i k l a s i f i k a s i k a n m e n j a d i 3 t i p e y a k n i (1)
Health Organization ( W H O ) yang m e m b a g i polip menjadi t u b u l a r j i k a m i n i m a l 8 0 % k e l e n j a r b e r b e n t u k t u b u l u s , (2)

neoplastik d a n non-neoplastik, d i m a n a polip neoplastik vilosa j i k a minimal 8 0 % kelenjar berbentuk viliform; dan

m e r u p a k a n 7 0 % d a r i t o t a l p o l i p k o l o r e k t a l ( t a b e l 2)7 (3) t u b u l e - v i l o s a j i k a m e r u p a k a n c a m p u r a n keduanya

( g a m b a r 1). D a r i s e m u a p o l i p a d e n o m a t o s a , adenoma
tubular paling banyak ditemukan yakni sekitar 8 0 % hingga
T a b e l 2. K l a s i f i k a s i Polip K o l o r e k t a l M e n u r u t World
8 6 % , t u b u l o v i l o s a s e b a n y a k 8 - 16 % , d a n v i l o s a s e k i t a r
Health Organization^
3 - 1 6 % . P e n g e t a h u a n a k a n j e n i s a d e n o m a ini p e n t i n g
Polip neoplastik Polip non-neoplastik k a r e n a m a s i n g - m a s i n g j e n i s ini m e m i l i k i p o t e n s i m e n j a d i
k e g a n a s a n y a n g b e r b e d a ( t a b e l 4).^'^
Adenoma Polip P e u t z - J e g h e r s
K a r s i n o m a polipoid Polip j u v e n i l e A d e n o m a v i l l o s a u m u m n y a t e r d a p a t di r e k t u m d a n
T u m o r karsinoid Polip hiperplastik c e n d e r u n g b e r u k u r a n lebih b e s a r d e n g a n p e r m u k a a n y a n g
T u m o r non-epitelial ( l i p o m a , Polip limfoid j i n a k t i d a k licin d i b a n d i n g k a n d e n g a n d u a t i p e l a i n n y a . J e n i s ini
leomioma, hemangioma, Polip inflamatorik sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan mortalitas
l i m f a n g i o m a , d a n lainnya) y a n g p a l i n g t i n g g i d a r i s e m u a j e n i s polip.^^^^

Tabel 3. P e m b a g i a n Lain Polip Kolorektal^

Polip M u k o s a Neoplastik Polip M u k o s a Non-neoplastik Lesi s u b m u k o s a

Jinak ( a d e n o m a )
• Tubular a d e n o m a Polip hiperplastik (termasuk serrated polyps) Colitis cystica profunda
• Tubulovillous a d e n o m a Polip m u k o s a ( m u k o s a n o r m a l dg bentuk Pneumatosis cystoides coli
polipoid)
• Villous a d e n o m a Polip J u v e n i l e (retention polyp) Lymphoid polyps (jinak d a n ganas)
G a n a s (karsinoma) Polip P e u t z - J e g h e r s Lipoma
• K a r s i n o m a non-invasif Polip inflamatorik Karsinoid
- K a r s i n o m a insitu Metastatic neoplasms
- Karsinoma intramukosal
• Karsinoma invasif (menembus
m u k o s a muskularis)
1840 GASTROENTEROLOGI

sekitarnya.^^Kemungkinan dapat berkembang menjadi

kanker kolorektal."
Banyak studi terdahulu menghubungkan bahwa
kejadian keganasan pada kolon proksimal d e n g a n adanya
polip hiperplastik bagian d i s t a l . D a v e dkk pada tahun
Tnl.iiUr \il<><.t Tnl...lnMl....i 2 0 0 3 m e l a k u k a n t e l a a h s i s t e m a t i k t e r h a d a p 18 s t u d i d a n
m e n e m u k a n bahwa 21 hingga 2 5 % pasien yang memiliki
G a m b a r 1 , Jenis histologis a d e n o m a secara skematik^
polip hiperplastik distal j u g a m e n g a l a m i keganasan pada
b a g i a n p r o k s i m a l . " M e s k i b e g i t u , s a a t ini k o n s e n s u s u m u m
Tabel 4. H u b u n g a n A n t a r a Jenis Histologi Polip Epitelial m e n e r a p k a n bahwa polip hiperplastik y a n g ditemukan
d a n Potensi Keganasan^ p a d a sisi kiri b u k a n l a h p e n a n d a risiko k a n k e r k o l o n y a n g
Persentase dari Potensi m e n j a d i s i g n i f i k a n s e h i n g g a t e m u a n p o l i p ini p a d a s i g m o i d o s k o p i
Histologis
seluruh polip keganasan t i d a k m e n j a d i k a n n y a indikasi u n t u k d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n

Tubular 75% 4.8% kolonoskopi selanjutnya.'

Tubulovilosa 15% 19%

Polip Inflamatorik
Vilosa 10% 38.4%
J e n i s p o l i p ini k e r a p d i t e m u k a n p a d a p e n y a k i t p e r a d a n g a n
kronik s e p e r t i p e n y a k i t C r o h n , kolitis ulseratif, disentri

H a m p i r 9 5 % kanker kolorektal berasal dari a d e n o m a basilaris, amubiasis dan skistosomiasis. Bentuknya

m e s k i h a n y a s e b a g i a n kecil a d e n o m a y a n g a k a n b e r k e m b a n g bertangkai namun sukar dibedakan antara tangkai dan

m e n j a d i k a n k e r k o l o n ( k u r a n g dari lima p e r s e n ) . ^ ' P r o s e s ini kepala.^ S e c a r a h i s t o l o g i s , g a m b a r a n n y a b e r u p a u l s e r a s i

d i k e n a l d e n g a n s e b u t a n adenoma-carcinoma sequence?'^^ fokal dari epitel d e n g a n j a r i n g a n granulasi.^

Banyak penelitian yang menyebutkan bahwa potensi

transformasi adenoma ke a r a h k e g a n a s a n berkaitan Hamartoma
d e n g a n besar polip, derajat displasia, d a n usia. Penelitian Polip h a m a r t o m a merupakan polip yang terdiri dari
d a r i National Polyp Study telah mengindentifikasi ukuran c a m p u r a n jaringan yang pada kondisi normal dapat

a d e n o m a d a n j e n i s histologis polip menjadi faktor risiko d i t e m u k a n p a d a lokasi t e r s e b u t , n a m u n k e m u d i a n t u m b u h

i n d e p e n d e n d a r i karsinoma.^°Polip d e n g a n d i a m e t e r l e b i h menjadi massa yang tak beraturan.^' Pada usus besar ada

besar dari 1 c m , displasia derajat tinggi d a n m e r u p a k a n 3 m a c a m h a m a r t o m a yang dikenal, akan tetapi j a r a n g

a d e n o m a villosa d i h u b u n g k a n d e n g a n risiko tinggi u n t u k d i d a p a t y a i t u p o l i p j u v e n i l (Juvenile polyp), polip pada

menjadi kanker kolorektal. U k u r a n polip yanglebih besar Peutz-Jeghers Syndrome, dan polip pada Cronkhita-Canada

d a r i 1 c m a k a n m e n i n g k a t k a n r i s i k o k a n k e r m e n j a d i 2,5 Syndrome.'^

h i n g g a 4 k a l i , d a n m e n i n g k a t 5 h i n g g a 7 kali p a d a p a s i e n Polip j u v e n i l biasanya t e r d a p a t pada anak-anak,

y a n g m e m p u n y a i p o l i p multipel.^^^^Tabel 5 m e n u n j u k k a n n a m u n dapat d i t e m u k a n pada usia b e r a p a p u n . Polip
hubungan dengan jenis histologis a d e n o m a dengan j u v e n i l m e r u p a k a n lesi h a m a r t o m a y a n g terdiri dari
ukuran dan derajat displasia adenoma.^ lamina propria d a n dilatasi kelenjar kistik.'Sebagian besar
t i m b u l di b a g i a n d i s t a l s a m p a i 5 c m d a r i r e k t u m , b i a s a n y a

Polip hiperplastik b e r j u m l a h s e d i k i t a t a u h a n y a satu.^ Bila t e r d a p a t s e p u l u h

P o l i p j e n i s ini u m u m n y a b e r b e n t u k s e s s i l e , m u l t i p e l , d a n atau lebih polip juvenil maka disebut sebagai poliposis

l e b i h s e r i n g t i m b u l p a d a usia l e b i h d a r i 4 0 t a h u n . N a m a lain k o l o n j u v e n i l {juvenil polyposis coli - JPQ.^ Sekitar tiga

d a r i p o l i p ini a d a l a h p o l i p m e t a p l a s t i k . D a p a t d i t e m u k a n puluh persen pasien JPC memiliki riwayat penyakit serupa

di s e m u a b a g i a n u s u s b e s a r m e s k i l e b i h s e r i n g d i t e m u k a n p a d a k e l u a r g a inti, y a n g d i k e n a l s e b a g a i familial juvenile

p a d a b a g i a n r e k t u m . U k u r a n n y a kecil ( l e b i h kecil d a r i 0,5 polyposis ( F J P ) . H o w e d k k m e n d u g a b a h w a k e l a i n a n J V P ini

c m ) d e n g a n w a r n a d a p a t p u c a t a t a u s e r u p a m u k o s a di disebabkan adanya mutasi gen S M A D 4 pada kromosom

Tabel 5. Frekuensi A d e n o m a : H u b u n g a n Histologi d e n g a n U k u r a n d a n Derajat Displasia A d e n o m a '

U k u r a n A d e n o m a (%) Derajat Displasia (%)

Tipe A d e n o m a
<1 c m 1-2 c m >2 c m Ringan Sedang Berat

Tubular 77 20 4 88 8 4
Tubulovilosa 25 47 29 58 26 16
Vilosa 14 26 60 41 38 21
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1841

1 8 q 2 1 . 1 a t a u p a d a g e n B M P R 1 A {bone morphogenetic (lihat g a m b a r 2 ) .

protein receptor 1A)J^^^ F J P ini m e n a i l i k i kepentingan S a a t ini d i k e n a l t e o r i top down d a n bottom up d a l a m
klinis k a r e n a s e r i n g d i h u b u n g k a n d e n g a n peningkatan m o r f o g e n e s i s a d e n o m a (lihat g a m b a r 3).^° P a d a top down,
risiko b e r k e m b a n g m e n j a d i k a n k e r k o l o r e k t a l d a n k a n k e r g a n g g u a n d i m u l a i a k i b a t a d a n y a sel d i s p l a t i k y a n g b e r a d a
lambung, terutama mereka yang memiliki polip pada di p e r m u k a a n k e m u d i a n m e n y e b a r ke b a w a h , s e d a n g k a n
saluran pencernaan bagian atas dan b a w a h . ' p a d a t e o r i bottom up, g a n g g u a n d i m u l a i d a r i d a s a r k r i p t a .
P o l i p Peutz-Jeghers m e r u p a k a n lesi h a m a r t o m a d a r i N a m u n m e n g i n g a t sel p u n c a p a d a k o l o n t e r d a p a t di
kelenjar epitel y a n g d i s u s u n o l e h sel otot polos y a n g d i - d a s a r k r i p t a ( G a m b a r 2 ) m a k a t e o r i top down ini a g a k s u l i t
b a t a s i o l e h m u k o s a m u s k u l a r i s . ' P o l i p ini s e r i n g d i h u b u n g - d i t e r i m a s e h i n g g a d i d u g a p r e c u r s o r d a r i sel-sel displatik ini
k a n d e n g a n Peutz-Jeghers Syndrome (PJS), suatu s i n d r o m b e r a d a di d a e r a h i n t e r k r i p t a l . S e l - s e l n e o p l a s t i k s e j a t i n y a
d i m a n a t e r d a p a t p o l i p h a m a r t o m a m u l t i p e l di s a l u r a n m u n g k i n b e r a s a l d a r i s e l p u n c a y a n g t e r l e t a k di d a s a r
c e r n a d i s e r t a i a d a n y a p i g m e n t a s i mukokutan.^^ U m u m n y a k r i p t a n a m u n s e l - s e l ini h a n y a m e n u n j u k k a n karakter
jinak, paling banyak terdapat pada usus halus dan kolon d i s p l a s i k e t i k a t e l a h m e n c a p a i p u n c a k kripta.^°'^^
(64%), serta dapat t u m b u h besar dan menyebabkan
a d a n y a o b s t r u k s i , p e r d a r a h a n , a t a u p u n intususepsi.^'^^^
M e s k i p u n d i k a t a k a n b a h w a p o l i p j e n i s ini b u k a n l a h s u a t u
lesi p r e k a n k e r , n a m u n k a r s i n o m a p e r n a h d i l a p o r k a n p a d a
l a m b u n g , usus halus, d a n ovarium.^

Polip h a m a r t o m a pada s i n d r o m Cronkhite-Canada

t e r m a s u k j a r a n g d i t e m u k a n d a n b u k a n t e r m a s u k lesi p r e -
k a n k e r . S i n d r o m ini b e r u p a k e l a i n a n f a m i l i a l y a n g s e r i n g
dihubungkan dengan adanya alopesia, hiperpigmentasi
kutan, poliposis saluran cerna, diare, penurunan berat
b a d a n d a n nyeri p e r u t '

PATOGENESIS

Histogenesis Adenoma
Proses terbentuknya polip a d e n o m a t o s a diduga akibat
adanya kegagalan pada satu atau lebih tahapan dari
proses proliferasi sel d a n a p o p t o s i s normal.^ G a n g g u a n
a w a l t a m p a k n y a terjadi p a d a k o m p o n e n p r o l i f e r a t i f d a r i
k r i p t a y a k n i p a d a s e l p u n c a b a s a l k r i p t a {basal-crypt stem
cell). S e l p u n c a ini t e r d a p a t p a d a b a g i a n b a w a h kripta

G a m b a r 3. M o d e l skematik teori t o p - d o w n d a n b o t t o m - u p
dari histogenesis a d e n o m a pada kripta kolon. (A) 'Bottom-up'.
Penyebaran sel displatik dimulai dari dasar kripta di d a l a m
area sel punca y a n g berlanjut ke atas sehingga seluruh kripta
menjadi displasia (migrasi sel ditandai oleh g a m b a r panah). (B)
T o p - d o w n ' m e n u n j u k k a n bahwa mutasi terjaid akibat a d a n y a
sel displatik y a n g dapat terjadi pada puncak kripta. Jika ini
m e n u n j u k k a n b a g a i m a n a a d e n o m a m e n y e b a r m a k a teori
ini t e n t u n y a tidak sesuai d e n g a n teori m e n g e n a i lokasi sel
punca.2°

Adenoma-Carcinoma Sequence
Bond dkk mengungkapkan bahwa hampir 9 5 % kanker
k o l o n b e r a s a l d a r i a d e n o m a y a n g t u m b u h perlahan.^Rerata
G a m b a r 2. G a m b a r skematik kripta kolon. Sel punca terdapat
waktu yang dibutuhkan untuk proses perkembangan
pada dasar kripta. Di dalam kripta, kebanyakan proliferasi sel
a d e n o m a menjadi suatu kanker {adenoma-carcinoma
terjadi pada daerah transit-amplifying dan terminal diferensiasi
yang u m u m n y a terjadi pada bagian distal.^° sequence) adalah sekitar 7 - 1 0 tahun." Secara umum.
1842 GASTROENTEROLOGI

transisi dari epitel normal menjadi adenoma dan tidak selalu m e m b u t u h k a n s e m u a jenis mutasi tersebut.
karsinoma melibatkan proses kehilangan gugus metal D i d u g a m a s i h a d a proses lain y a n g b e r p e r a n dalam
dari D N A , teraktivasinya o n k o g e n (gen p r o m o t o r t u m o r ) , k a r s i n o g e n e s i s ini."^^^
dan mutasi dan inaktivasi pada gen supresor tumor. Pada instabilitas mikrosatelit, terjadi peningkatan
V o g e l s t e i n d a r i Johns Hopkinspada tahun 1988 adalah m u t a s i - m u t a s i titik y a n g m e m p e n g a r u h i s a t u a t a u l e b i h
orang pertama yang menjelaskan perkembangan dari p a s a n g a n b a s a n D N A s e c a r a a c a k y a n g terjadi s e p a n j a n g
polip menjadi kanker k o l o r e k t a l . D i a menemukan g e n o m . M S I ini m e r u p a k a n m e k a n i s m e terbentuknya
b a h w a p r o s e s ini t e r j a d i a k i b a t a d a n y a m u t a s i genetik k a n k e r p a d a H N P C C {hereditary non-polyposis colorectal
d a n p e r u b a h a n kimia y a n g m e n g a k i b a t k a n inaktivasi atau cancer) d i m a n a terjadi mutasi pada g e n M M R {mismatch
promosi dari gen supresor t u m o r dan p r o m o t o r t u m o r repair). G e n M M R y a k n i h M S H , , h M L H , , h P M S , , h PMS^,
J a l u r k a r s i n o g e n e s i s ini m e r u p a k a n r e s u l t a n t e d a r i a d a n y a d a n h MSHg, b e r f u n g s i untuk m e m p e r b a i k i gangguan
i n s t a b i l i t a s k r o m o s o m {chromosom instability - CIN) dan replikasi DNA p a d a sel.^^Selain d u a j a l u r ( C I N dan
m u t a s i n o k t a h {point mutation) y a n g terjadi p a d a g e n M S I ) di a t a s , d i d u g a t e r d a p a t p e r a n a n h o r m o n gastrin
s u p r e s o r t u m o r s e p e r t i A P C {adenomatous polyposis dan cholecystokinin (CCK-2) dalam karsinogenesis
coli), p 5 3 , d a n g e n p r o m o t o r t u m o r s e p e r t i K-ras. P r o s e s kolorektaL^^^Gambar 4 m e n a m p i l k a n d i a g r a m skematik
y a n g t e r a k h i r ini d i k e n a l d e n g a n i n s t a b i l i t a s m i k r o s a t e l i t peranan CIN dan MSI pada jalur karsinogenesis sedangkan
{microsatellite instability- MSI)^^°-" g a m b a r 5 m e n u n j u k k a n p e r k e m b a n g a n polip menjadi

Instabilitas k r o m o s o m m e r u p a k a n hasil p e r u b a h a n - karsinoma.

perubahan besar pada kromosom seperti translokasi, Salah satu jalur lainnya d a l a m adenoma-carcinoma
amplifikasi, delesi d a n berbagai bentuk kehilangan alel sequence a d a l a h serrated pathway yang melibatkan
lainnya. Mutasi somatik y a n g terjadi pada gen APC gen MLH1 dan MGMT {6-methylguanine-DNA
m e n y e b a b k a n proliferasi y a n g b e r l e b i h a n y a n g s e l a n j u t n y a methyltransferase).Hal ini d i p i k i r k a n sejak d i k e t a h u i n y a
b e r k e m b a n g m e n j a d i a d e n o m a . Transisi a d e n o m a m e n j a d i b a h w a karsinogenesis pada MSI berkaitan d e n g a n serroted
karsinoma j u g a merupakan akibat adanya mutasi pada lesion Lesi j e n i s ini t e r d i r i d a r i b e b e r a p a k a t e g o r i y a k n i
g e n p 5 3 . M u t a s i ini m e n y e b a b k a n sel d e n g a n k e r u s a k a n (1) p o l i p h i p e r p l a s t i k k l a s i k ; (2) sessile serrated adenoma-
D N A tetap dapat m e l a k u k a n replikasi y a n g justru akan S S A ; (3) traditional serratedadenoma- TSA. Bentuk SSA
menghasilkan sel-sel d e n g a n kerusakan D N A yang lebih m e r u p a k a n lesi p r e m a l i g n a y a n g b e r k e m b a n g p e r l a h a n .
p a r a h . P e n t i n g d i i n g a t b a h w a k a r s i n o g e n s i s k o l o r e k t a l ini T S A d a n S S A d i k a t a k a n d a p a t m e n i n g k a t k a n i n s i d e n risiko

Jalur instabilitas k r o m o s o m {Chromosome Instability -CIN)

TGFBR2
Tp53 PRL3
APC KRAS2 PIK3CA

V
V
Epitel ACF Adenoma Adenoma Metastasis
Kanker
normal Displasia Awal lanjut Kanker

APC CTNNBl BRAF TGFBR2

BAX, A C V R 2
Metilasi M L H l

Inaktivasi M M R

Jalur instabilitas Mikrosatelit {Chromosome Instability -MSI)

G a m b a r 4. D i a g r a m skematik p e r k e m b a n g a n p o l i p - k a r s i n o m a . " A P C = a d e n o m a t o u s p o l y p o s i s coli; M M R = m i s m a t c h repair;

C T N N B l =p-katenin g e n ; M L H l termasuk g e n M M R .
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1843

kanker k o l o r e k t a l . " Jalur serrofed menjadi suatu karsinoma 50 t a h u n d a n j e n i s k e l a m i n lelaki a d a l a h faktor risiko
d i t a m p i l k a n d a l a m g a m b a r 6. t e r j a d i n y a polip.^
Bentuk polip lainnya y a n g dianggap sebagai lesi Beberapa faktor epidemiologis yang diketahui dapat
premaligna dari kanker kolorektal adalah bentuk large m e m b e r i k a n e f e k protektif t e r h a d a p t e r b e n t u k n y a a d e n o m a
flat adenoma.^^'^^D] A m e r i k a , p o l i p ini d i k e n a l sebagai
lesi b e n t u k k a r p e t (carpet lesions) s e d a n g k a n di J e p a n g
l e b i h d i k e n a l s e b a g a i laterally spreading tumor - LST. L S T Sessile serrated pathway
y a n g s e r i n g d i t e m u i p a d a k o l o n d i s t a l ini d a p a t d i a n g g a p
Mukosa normal . . . . . . . . . Mttiiasi terkait usia
s e b a g a i b e n t u k a d e n o m a k o l o r e k t a l lanjut d i m a n a t e r d a p a t
p e r b e d a a n s e c a r a g e n e t i k bila d i b a n d i n g k a n dengan + /•
a d e n o m a lanjut berbentuk tonjolan (protruded-type).
Pada LST, m u t a s i y a n g d o m i n a n terjadi a d a l a h mutasi
.•ACF-H Mutasi BRAF
KRAS, meski mutasi BRAF dan b-catenin j u g a kerap
ditemui.^^'^'
HP Inhibisi apoptosis -4— Pu.Pw

Metilasi propcsif dari n n tamt

FAKTOR RISIKO
+ • i
Secara u m u m a d e n o m a dipengaruhi oleh adanya faktor
genetik dan faktor lingkungan. Beberapa faktor yang SSA-HGO MLHl MGMT
diketahui m e n i n g k a t k a n risiko p e m b e n t u k a n adenoma
dan kanker kolorektal adalah: MSI-H MSI-L
(1) u s i a , d i m a n a k e j a d i a n p o l i p l e b i h s e r i n g t e r j a d i
p a d a usia di atas 5 0 t a h u n ; (2) a d a n y a penyakit r a d a n g Serrated aderKx:arcinoma
u s u s k r o n i k s e p e r t i p e n y a k i t C h r o n d a n kolitis u l s e r a t i f ; (3) Lokasi proksimal

r i w a y a t k e l u a r g a inti y a n g j u g a m e m i l i k i p o l i p a t a u k a n k e r MSI-HL

k o l o n ; (4) m e r o k o k d a n k o n s u m s i a l k o h o l ; ( 5 ) d i e t t i n g g i
l e m a k b e r l e b i h a n ; (6) o b e s i t a s ; d a n (7) k u r a n g a k t i v i t a s
fisik.^^' D e w a s a ini d i k e t a h u i b a h w a d i e t r e n d a h k a l s i u m
t e r n y a t a m e n i n g k a t k a n risiko t e r b e n t u k n y a k a n k e r kolon
meski tidak berperan dalam pembentukan adenoma.^'
Julwan d k k dari Indonesia m e l a p o r k a n bahwa usia >
Kehilangan M L H l
Kehilangan M G M T
G a m b a r 6. S k e m a t i k j a l u r s e r r a t e d m e n u j u k a r s i n o m a .
HP=hyperplastic polyp; HGD=high-grade dysplasia; M G M T = 6 -
m e t h y l g u a n i n e - D N A methyltransferase^^
1844
adalah: (1) diet tinggi serat.Studi PLCO menunjukkan bahwa
diet tinggi serat (gandunn, sereal, dan buah) menurunkan
27% risiko adenoma dibandingkan diet dengan asupan
rendah serat^\- (2) aktivitas fisik; dan (3) diet tinggi folat.
Sebuah studi analisis pada 3121 orang pasien asimtomatik
yang menjalani skrining kolonoskopi didapatkan bahwa
perokok dan peminum alkohol berat meningkatkan risiko
terjadinya neoplasia kolon lanjut sedangkan diet tinggi
serat, asupan vitamin D, dan penggunaan GAINS (Obat Anti
Inflamasi Non Steroid) menurunkan risiko neoplasia kolon
lanjut.'^Faktor genetik yang telah diketahui berperan adalah
riwayat familial adenosis polyposis (FAR) dan hereditary
non-polyposis colon cancer (HNPCC).^
DIAGNOSIS
G a m b a r a n klinis
Polip kolon umumnya asimtomatik.^'-'^Gejala yang paling
sering dilaporkan adalah perdarahan rektum.'^ Diare,
konstipasi, atau perubahan pola defekasi j u g a pernah
dilaporkan.^'^Polip yang diameternya lebih dari 1 cm
biasanya mempunyai gejala sedangkan yang diameternya
kurang dari 5 mm jarang menimbulkan gejala.'^ Umumnya
skrining dimulai 5 tahun lebih awal dari kebanyakan usia
penderita yang terdiagnosis polip kolon.'' '^Polip pada
rektum jarang menyebabkan prolaps rektum dan polip
yang berukuran besar jarang menimbulkan terjadinya
intusussepsi kolon. Sedangkan adenoma villosa yang
berukuran besar t e r u t a m a pada kolon distal j a r a n g
menyebabkan timbulnya diare.''^
Manifestasi klinis yang ditemukan pada polip kolon
antara lain (1) perdarahan rektum; (2)perdarahan samar
pada feses yang diperiksa dengan tes darah samar; (3)
konstipasi, diare atau perubahan bentuk feses; dan (4)
nyeri atau obstruksi.^'^
P e m e r i k s a a n fisik d a n t e m u a n laboratorium
biasanya tidak ada yang spesifik. Upayakan melakukan
pemeriksaan colok dubur atau rectal touche (RT) pada
setiap keluhan perdarahan saluran cerna bawah.Tidak
jarang kita menemukan kasus-kasus kanker kolorektal
dari pemeriksaan colok dubur ini.Pada kasus polip rektal,
kita dapat meraba polip melalui pemeriksaan RT. Hampir
separuh kasus adenoma terutama yang berukuran besar,
ditandai dengan adanya perdarahan darah samar feses
{fecal occult blood)?^ Anemia defisiensi besi lebih banyak
ditemukan pada polip maligna karena secara kuantitatif
banyak terjadi kehilangan darah secara kronik.^'^
Pemeriksaan Penunjang
Seperti telah dijelaskan bahwa hampir dua pertiga kasus
adenoma tidak bergejala sehingga dibutuhkan pemeriksaan
penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis.
GASTROENTEROLOGI
Tes d a r a h s a m a r (fecal occult blood test, FOBT).
M e r u p a k a n p e m e r i k s a a n non invasif untuk melihat
adanya sejumlah darah pada feses. Ada dua tipe FOBT
yaitu tes guaiac {guaiac-based test) dan tes imunokimiawi
{immunochemical test). Tes guaiac FOBT mudah, aman
dan harganya murah tetapi sensitifitas dan spesifisitasnya
rendah, berkisar antara 15% dan 30%. Hasilnya positif jika
ditemukan kira-kira 2 ml darah per hari pada feses.
Sensitivitas FOBT sejatinya dapat ditingkatkan melalui
beberapa cara seperti mengambil sampel pada tiga waktu
yang berbeda, mengambil sampel tinja yang masih segar,
membatasi asupan asam askorbat beberapa hari sebelum
pemeriksaan. Tes FOBT ini memiliki sensitivitas yang lebih
tinggi untuk kanker kolon (sekitar 85%) namun tidak
untuk adenoma (hanya 50%). Untuk adenoma yang kecil
dan terletak kolon proksimal bahkan dapat lebih rendah
lagi. Hal ini dapat dimaklumi mengingat perdarahan lebih
sering dijumpai pada kanker kolon daripada adenoma.'^
Meski memiliki banyak keterbatasan, tes FOBT ini
tetap memegang peranan penting dalam skrining kanker
kolon. Mandel dkk menemukan bahwa pemeriksaan FOBT
rutin setiap tahun tidak hanya menurunkan mortalitas
kanker kolon namun dapat menurunkan insiden kanker
kolon."'^^
Sigmoldoskopi fleksibel {flexible sigmoidoscopy - FS).
Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan tabung
seperti silinder untuk memeriksa kolon distal yaitu rektum
dan sigmoid. Pemeriksaan ini dianjurkan dilakukan setiap
3 - 5 tahun sebagai lanjutan dari pemeriksaan FOBT rutin
untuk menyaring kanker kolon karena bila dilakukan rutin
dpt menurunkan mortalitas kanker kolon rektosigmoid.
Namun, pemeriksaan ini memiliki keterbatasan untuk
mendeteksi polip kolon ataupun kanker kolon karena
hampir separuh kolon proksimal tidak dapat dijangkau.
Sedangkan kita mengetahui bahwa sepertigahingga
setengah kasus kanker berlokasi di proksimal dari kolon
sigmoid.'^ Selain itu, diketahui pula bahwa 3 - 5 % pasien
kanker kolon juga memiliki kanker pada bagian kolon yang
lain.^' Meski begitu, temuan adanya polip adenomatosa
atau kanker per sigmoldoskopi ini mengharuskan kita
melakukan kolonoskopi.'^
Kolonoskopi dan Kromoendoskopi. Kolonoskopi
merupakan pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi polip
kolon dan kanker kolon sekaligus sebagai modalitas
terapi.^''^ Meski secara makroskopis per endoskopi
beberapa polip kolon dapat dikenali misal jenis adenoma
berdasarkan morfologisnya namun pemeriksaan histologis
sebaiknya dilakukan untuk mengetahui jenis dari polip
kolon tersebut.^^Persiapan, indikasi dan kontraindikasi
kolonoskopi akan dibahas dalam bab tersendiri. Tabel
6 m e n u n j u k k a n karakteristik e n d o s k o p i s dari j e n i s
adenoma.
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1845

Tabel 6. Karakteristik E n d o s k o p i B e r d a s a r k a n Jenis Histologis Adenoma^

Gambaran Endoskopi A d e n o m a tubular A d e n o m a tubulovilosa A d e n o m a Vilosa

Bentuk Bulat (Sessile) atau b e r t a n g k a i Sessile atau stalked (tangkai Sessile d e n g a n ukuran >3 c m
(stalked) lebih tipis daripada tubular)
Permukaan Normal d a n eritematosa ringan Eritematosa Pucat kekuningan, tidak teratur
Kontur Halus hingga lobular Nodular, lobular Nodular, s e p e r t i proses m e n j a r i ,
difus, dan p e r t u m b u h a n tubular
Contoh

D e w a s a ini d i k e n a l p e m e r i k s a a n t e r b a r u y a n g d a p a t Kita m e n g e n a i lima t i p e p i t p o t t c r n y a n g d i p e r k e n a l k a n

digunakan untuk mengevaluasi polip kolorektal yakni o l e h K u d o y a n g m e m b e r i k a n prediksi k e m u n g k i n a n a d a n y a
kromo-endoskopi {chromoendoscopy). Teknik dengan k a n k e r k o l o r e k t a l . ^ ' " ° T i p e I d a n II d a p a t d i k a t a k a n j i n a k
menggunakan pewarnaan ini d a p a t meningkatkan s e d a n g k a n m u l a i t i p e III h i n g g a t i p e V dikategorikan
visualisasi terutama untuk mendiagnosis displasia dan maligna.^^Tabel 7 m e n a m p i l k a n l i m a pit pattern dalam
m e n d e t e k s i n e o p l a s i a y a n g d a t a r (flat). A d a n y a z a t w a r n a bentuk skematik meski dalam praktis sehari-hari tidak
ini d a p a t m e m b e d a k a n p e r m u k a a n m u k o s a y a n g h a l u s mudah mengenalinya sedangkan gambar 7 menampilkan
d e n g a n detil s e h i n g g a d a p a t m e n g u r a n g i p o l i p b e n t u k flat t a m p i l a n asli d a r i m a s i n g - m a s i n g t i p e t e r s e b u t .
y a n g l u p u t (missed), juga dapat membantu membedakan
CT-kolonografi {Computerized tomographic
p o l i p d e n g a n g a m b a r a n m u k o s a di sekitarnya.^^Teknik
colonography - Virtual Kolonoskopi).Merupakan
p e m e r i k s a a n ini d a p a t m e n g i d e n t i f i k a s i l a n g s u n g dan
p e m e r i k s a a n k o l o n o s k o p i y a n g m e l i b a t k a n a l a t CT-SCOA7
secara tepat jenis histologi polip tanpa harus m e n u n g g u
yaitu sinar-X paling sensitif untuk melihat kolon. D e n g a n
hasil b i o p s i m e s k i m e m b u t u h k a n w a k t u p r o s e d u r y a n g
menggunakan komputer, sinar X dirotasikan untuk
lama, biaya y a n g lebih m a h a l , serta potensial toksisitas
melihat setiap bagian dari kolon dan rektum. Beberapa
s a a t p r o s e d u r d i l a k u k a n ( l i h a t g a m b a r G)/^^""
p e n e l i t i a n m e n y e b u t k a n p e m e r i k s a a n ini d a p a t d i l a k u k a n
Narrow-band imaging (NBI) dilaporkan sebagai
t a n p a h a r u s p e r s i a p a n p e m b e r s i h a n usus."^"^ N a m u n
modalitas diagnostik terbaru yang dapat membedakan
peranannya d a l a m mendiagnosis polip kolon masih belum
polip neoplastik dan non-neoplastik/ Sistem g a m b a r n y a
jelas.^ K o l o n o s k o p i v i r t u a l , n a m a l a i n d a r i pemeriksaan
dapat langsung mengidentifikasi secara detail dan
ini, b a g a i m a n a p u n m a s i h s u l i t m e n g g a n t i k a n peranan
b e r k o r e l a s i baik s e s u a i d e n g a n h i s t o l o g i p o l i p . S e n s i t i v i t a s
k o l o n o s k o p i k o n v e n s i o n a l sebagai alat skrining karena
dan spesifisitas k r o m o e n d o s k o p i dalam membedakan
sensitivitasnya untuk a d e n o m a < 5 m m hanya berkisar
polip neopastik d e n g a n non-neoplastik adalah 8 2 - 9 8 %
30 - 50%, ukuran 6 - 9 m m berkisar 8 0 % dan untuk
dan 52-95%.^^"
u k u r a n > 10 m m m e n c a p a i 90%."^ N a m u n d e w a s a ini,
k o l o n o s k o p i v i r t u a l ini b a h k a n m e m b e r i k a n h a s i l k u r a n g
m e m u a s k a n karena k e m a m p u a n n y a mendeteksi polip >
10 h a n y a b e r k i s a r 7 0 % d a n p o l i p u k u r a n 5 - 9 m m hanya
b e r k i s a r 4 0 - 60%."^

DIAGNOSIS BANDING

D i a g n o s i s b a n d i n g u n t u k p o l i p k o l o n a d a l a h (1) familial
G a m b a r 6. Polip y a n g b e r b e n t u k flat lebih m u d a h terlihat
setelah diwarnai d e n g a n teknik k r o m o e n d o s k o p i . (a) s e b e l u m adenoma polyposis (FAP); ( 2 ) gardnersyndrome; (3)
p e w a r n a a n . (b) s e s u d a h pewarnaan^ inflammatory bowel disease; d a n ( 4 ) Peutz Jeghers
1846 GASTROENTEROLOGI

Tabel 7. Pit Pattern dari Kudo^°

Tipe Gambar Keterangan

I loo 5 bundar (roundpit) -» normal pit

Pit bentuk asteroid (asteroid pit)

HIS (°o*»Vi"»°") Pit bentuk tubular atau bundar n a m u n G a m b a r 7. G a m b a r a n endoskopi pit pattern Kudo^'
Vov/S;* J lebih kecil dari pit normal (tipe I)

dilakukan untuk mengidentifikasi dan m e n g a n g k a t polip

secara a m a n dan efektif melalui kolonoskopi/^^°Polip
Pit bentuk tubular atau bundar n a m u n b e r u l a n g dapat terjadi p a d a t e m p a t lesi y a n g sama.
MIL
lebih besar dari pit normal (tipe I) K o l o n o s k o p i u l a n g s e t i a p 3-12 b u l a n d i a n j u r k a n j i k a m a s i h
terdapat keraguan apakah polip kolon telah direseksi
k o m p l i t s e r t a bila t e r d a p a t d i s p l a s i a d e r a j a t tinggi.^"
Pit bentuk girus atau dendritik (gyrus
IV Indikasi dan kontraindikasi polipektomi. Polipektomi
or dendritic pit)
pada polip kolon diindikasikan berdasarkan adanya gejala
klinis s e p e r t i p e r d a r a h a n a t a u o k l u s i d a n a t a u d e t e k s i d i n i
atau untuk p e n c e g a h a n kanker Mengingat setiap polip
VI iun"^^' Bentuk dan susunan yang tidak berisiko menjadi kanker maka sebaiknya setiap polip yang
y^i^ ^^^^ ^'P® d i t e m u k a n dilakukan reseksi.^'
Tentunya tidak ada perdebatan mengenai kesepakatan
b a h w a s e m u a lesi p o l i p n e o p l a s t i k d e n g a n u k u r a n > 5 m m
, » * *• \ Hilang atau b e r k u r a n g n y a j u m l a h pit s e b a i k n y a direseksi per endoskopi.^" N a m u n b a g a i m a n a
VN
d e n g a n bentuk y a n g tidak beraturan dengan polip berukuran < 5 mm? Pendapat yang
m e n g a t a k a n b a h w a p o l i p b e r u k u r a n kecil (< 5 m m ) t i d a k
p e r l u d i r e s e k s i m e n g a c u p a d a h i p o t e s i s b a h w a lesi kecil
ini a k a n b e r k e m b a n g s a n g a t l a m b a t d a n membutuhkan

syndrome (PJS). FAR G a r d n e r s y n d r o m e , d a n PJS s e b e n a r n y a waktu yang lama untuk berkembang menjadi sebuah

merupakan sindrom poliposis kolon dimana pada sindrom k a n k e r D e w a s a ini, b e r k e m b a n g p e n d e k a t a n y a n g l e b i h

ini t e r d a p a t p o l i p k o l o n m u l t i p e l . B i a s a n y a p a d a s i n d r o m agresif untuk tatalaksana polip d i m a n a polip dengan

ukuran < 5 m m sebaiknya dilakukan reseksi. Meski
ini t e r d a p a t m a n i f e s t a s i e k s t r a k o l o n l a i n n y a misalnya
b e g i t u , p u b l i k a s i d a r i Japan Polyp Study yang dilakukan
p a d a FAP k l a s i k d a n Gardner syndromeakan didapatkan
Matsuda mengatakan bahwa polip ukuran 5 mm
manifestasi ekstra kolon seperti pada retina, tulang.
sebaiknya dilakukan polipektomi.""Jika pasien memiliki
S e d a n g k a n PJS m e r u p a k a n s i n d r o m p o l i p o s i s h a m a r t o m a
kontraindikasi polipektomi maka dokter harus menilai
y a n g disertai manifestasi mukokutan.''^'
potensi risiko p o l i p e k t o m i dari segi m a n f a a t d i a g n o s t i k
atau teraupetik. Pada kondisi ini, p e n g a w a s a n ketat pasca
tindakan harus dilakukan.
TATA LAKSANA
S e c a r a u m u m , d a p a t d i k a t a k a n b a h w a p o l i p e k t o m i per
Setiap polip kolon y a n g d i t e m u k a n per endoskopi harus endoskopi m e n u r u n k a n secara signifikan morbiditas dan
dilakukan p e n a n g a n a n lebih lanjut m e n g i n g a t adanya mortalitas y a n g lebih rendah serta biaya y a n g lebih m u r a h
potensi keganasan.^' Tindakan pengangkatan polip per d i b a n d i n g k a n t i n d a k a n p e m b e d a h a n . Jika s e o r a n g ahli
e n d o s k o p i d i s e b u t d e n g a n istilah p o l i p e k t o m i . endoskopis tidak m a m p u m e n g a n g k a t polip secara a m a n
dan secara komplit maka prosedur laparotomi ataupun

Polipektomi p o l i p e k t o m i l a p a r a s k o p i k m e n j a d i indikasi."^ K o m p l i k a s i

Polipektomi merupakan suatu intervensi terapeutik yang yang sering dilaporkan adalah perdarahan dan perforasi
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1847

m e s k i s e c a r a i n s i d e n s a n g a t kecil y a k n i 1 di a n t a r a 1 0 0 0 s a t u a t a u l e b i h f a k t o r unfavorable, m a k a pasien berisiko

pasien y a n g menjalani kolonoskopi.^" sekitar 1 0 - 2 5 % untuk mengalami efek lanjutan tersebut
d a n p e n g a n g k a t a n via p e m b e d a h a n s e b a i k n y a d i l a k u k a n
Untuk kasus polip berukuran besar terkadang
dengan tetap mempertimbangkan risiko mortalitas
m e m b u t u h k a n t e k n i k k h u s u s y a k n i piecemeal excision
perioperatif.^
s e d a n g - k a n u n t u k p o l i p sessile, injeksi salin p a d a d a s a r
polip d a p a t m e m b a n t u r e s e k s i t o t a l . S e t e l a h p e n g a n g k a t a n
total dari a d e n o m a u k u r a n besar, d i s a r a n k a n untuk T a b e l 9. F a k t o r f a v o r a b l e d a n u n f a v o r a b l e t e r h a d a p
mengulang kolonoskopi dalam tiga hingga enam terjadinya efek lanjutan pada pasien d e n g a n polip
maligna'
b u l a n u n t u k m e m a n t a u k o m p l i t n y a eksisi.^ J i k a suatu
p o l i p t i d a k d a p a t d i e k s i s i s e t e l a h d u a h i n g g a t i g a kali Faktor Risiko Favorable Unfavorable
tindakan polipektomi, ada baiknya tindakan pembedahan Derajat diferensiasi Diferensi baik atau D i f e r e n s i
dilakukan.5'^"' moderat buruk
Invasi pada v e n a atau Tidak a d a Ada
limfatik
Tabel 8. Indikasi d a n Kontraindikasi P o l i p e k t o m i ^
Batas polipektomi Jelas atau >2 m m Tidak j e l a s
Indikasi Kontraindikasi dari tepi
• Polip dengan • M e n o l a k informed consent Invasi pada submukosa Tidak ada Ada
potensi t r a n s f o r m a s i • A d a n y a penyakit konkomitan dan dinding usus

maligna (insufisiensi j a n t u n g , penyakit

• P e n c e g a h a n kanker j a n t u n g koroner, sirosis hati)
• Gejala klinis (per- • Ileus,peritonitis,/n//o/Tjrr70fory KEMOPREVENSI
d a r a h a n , oklusi) bowel disease (IBD)
• Gangguan koagulasi, D e w a s a ini, G A I N S k h u s u s n y a a s p i r i n m e m p u n y a i m a n f a a t
diatesis h e m o r a g i k m e n u r u n k a n insiden polip kolon berulang, terutama pada
p o l i p k o l o n t i n g k a t lanjut p a d a p a s i e n y a n g b e r i s i k o k a n k e r
k o l o n d a n p e r d a r a h a n g a s t r o i n t e s t i n a l risiko r e n d a h d a n

Polipektomi pada Polip Maligna. Bagaimana jika s t r o k hemoragik.^^^^"

polip yang ditemukan per endoskopi adalah polip Polip adenomatous dan kanker kolorektal

yang ganas? Suatu polip dikatakan ganas jika sel-sel u m u m n y a terjadi akibat adanya ekspresi berlebihan

t u m o r telah m e n g i n v a s i h i n g g a ke m u s k u l a r i s mukosa s i k l o o k s i g e n a s e - 2 (cyclooxygenase-2, COX-2) dengan

m e n e m b u s l a p i s a n s u b m u k o s a (di l u a r k a r s i n o m a i n s i t u regulasi sintesis prostaglandin. Produksi prostaglandin
a t a u k a r s i n o m a i n t r a m u k o s a l ) . ^ P a d a k o n d i s i ini p e r l u b e r l e b i h a n ini m e r u p a k a n kunci utama patogenesis
diajukan dua pertanyaan: apakah tindakan polipektomi per kanker kolon. Agen yang dapat menghambat aktifitas
endoskopi semata m a m p u mengangkat secara adekuat enzim CGX-2 s e p e r t i sulindac d a n celecoxib dapat
polip maligna? Jika tidak, g a m b a r a n polip ganas seperti menjadi kemoprevensi p a d a pasien FAR K e d u a agen
apa yang dapat memprediksi timbulnya komplikasi? tersebut juga dikatakan dapat mengurangi ukuran dan
P e r t a n y a a n ini p e n t i n g d i j a w a b k a r e n a menentukan j u m l a h polip meskipun tidak dapat m e n c e g a h terjadinya
apakah tindakan p e m b e d a h a n berikutnya perlu dilakukan p o l i p kolon.*^
atau tidak.

Polipektomi adenoma tanpa karsinoma invasif Skrining dan Surveilans

t e n t u n y a bersifat kuratif n a m u n ketika suatu adenoma P e m a n t a u a n (follow up) untuk kolonoskopi sebaiknya

mengandung k a r s i n o m a invasif, p i l i h a n n y a menjadi ditentukan berdasarkan jumlah, ukuran dan temuan

sulit. M e s k i k e b a n y a k a n lesi ini d a p a t d i a n g k a t d e n g a n patologi pada polip y a n g diangkat. Surveilans pasca

polipektomi p e r e n d o s k o p i k , sekitar 1 0 % pasien tetap akan polipektomi disesuaikan pada kondisi tiap individu.Namun

m e n g a l a m i e f e k l a n j u t a n (adverse outcome) berupa adanya secara u m u m , pemantauan awal sebaiknya dilakukan

sisa kanker p a d a d i n d i n g usus b e s a r ^ M e n g i n g a t kasus setelah 3 tahun pasca polipektomi. Jika hasilnya negatif

polip maligna hanya berkisar 5% dari seluruh a d e n o m a dalam p e m a n t a u a n 3 tahun tersebut, maka interval dapat

maka diperlukan suatu prediktor histopatologis untuk dijarangkan menjadi tiap 5 tahun."'

m e n e n t u k a n a p a k a h s e o r a n g p a s i e n ini a k a n m e n g a l a m i
e f e k l a n j u t a n a t a u t i d a k . T a b e l 8 m e n y a j i k a n f a k t o r risiko
histopatologik sebagai prediktor Jika tidak terdapat faktor
unfavorable\n\, maka pasien dapat dianggap a m a n untuk
diobati d e n g a n polipektomi e n d o s k o p i k saja. Jika terdapat
P a d a p a s i e n d e n g a n 1 a t a u 2 a d e n o m a t u b u l a r kecil
(<1 cm) d e n g a n displasia derajat rendah sebaiknya
dilakukan p e m a n t a u a n d e n g a n kolonoskopi tidak lebih
d a r i 5 t a h u n b e r i k u t n y a . P a s i e n d e n g a n lesi a d e n o m a y a n g
lanjut atau a d e n o m a derajat tiga sebaiknya kolonoskopi
1848 GASTROENTEROLOGI

diulang dalam 3 tahun sepanjang polip y a n g sudah ada
t e l a h d i l a k u k a n p e n g a n g k a t a n s e c a r a komplit."'^"
Pemantauan dengan interval waktu yang pendek
dilakukan pada pasien d e n g a n j u m l a h polip a d e n o m a t o u s
lebih dari 10 d e n g a n p e m e r i k s a a n k o l o n o s k o p i yang
tidak komplit atau persiapan y a n g tidak adekuat. Setelah
surveilans kolonoskopi hasilnya normal m a k a pemeriksaan
u l a n g d a p a t d i l a k u k a n d e n g a n interval 5 t a h u n . P a d a p a s i e n
d e n g a n lesi a d e n o m a t o u s besar, sessile, pengangkatan
polip d i l a k u k a n satu persatu k e m u d i a n d i u l a n g 2-6 bulan
berikutnya untuk mengangkat s i s a n y a . "
Kolonoskopi direkomendasikan sebagai tindakan
u n t u k s k r i n i n g p a d a p a s i e n y a n g b e r u s i a l e b i h d a r i 50
tahun y a n g berisiko untuk kanker kolon d a n polip kolon.
Kolonoskopi memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang
tinggi untuk mendeteksi polip k o l o n . ^ ' "

Tabel 10. R e k o m e n d a s i P e m e r i k s a a n untuk Pasien d e n g a n R i w a y a t Keluarga Kanker Kolorektal dan Polip

Adenomatosa"

Kategori pasien Skrining Surveilans

Derajat satu dengan diagnosis kanker K o l o n o s k o p i pada usia 4 0 t a h u n atau Jika normal, diulang setiap 3-5 t a h u n
kolorektal, usia <60 t a h u n secara efektif 10 t a h u n lebih m u d a

Derajat satu dengan diagnosis kanker Kolonoskopi pada usia 4 0 t a h u n Jika n o r m a l , diulang setiap 10 t a h u n
kolorektal, usia >60 t a h u n

Derajat satu d e n g a n polip a d e n o m a t o u s , Kolonoskopi pada usia 40 tahun atau 10 Jika normal, diulang setiap 5 t a h u n
usia <60 t a h u n t a h u n lebih m u d a

Derajat satu d e n g a n polip a d e n o m a t o u s , Kolonoskopi untuk skrining, tergantung Jika normal, disesuaikan dengan faktor
usia >60 t a h u n usia risiko

Derajat d u a atau tiga d e n g a n kanker atau Kolonoskopi sesuai faktor risiko Jika normal, disesuaikan dengan faktor
polip risiko

Tabel 1 1 . P a n d u a n P e m e r i k s a a n Skrining u n t u k Deteksi Dini K a n k e r Kolorektal d a n A d e n o m a p a d a individu Secara U m u m

d e n g a n Usia 50 T a h u n atau L e b i h "

Pemeriksaan Interval Catatan

FSIG d e n g a n insersi hingga 4 0 c m ke

Setiap 5 t a h u n Butuh persiapan p e m b e r s i h a n usus (total atau parsial)
fleksure splenikus
Tidak m e m b u t u h k a n sedasi sehingga pasien akan mungkin
merasa tidak nyaman selama prosedur
Efek protektif dari s i g m o i d o s k o p i h a n y a terbatas pada
daerah kolon yang diperiksa
Pasien harus diinformed c o n s e n t b a h w a t e m u a n positif
pada sigmoidoskopi akan dilanjutkan d e n g a n pemeriksaan
kolonoskopi
Kolonoskopi Setiap 10 t a h u n Butuh persiapan pembersihan usus total
U m u m n y a memerlukan sedasi
Berisiko untuk perdarahan d a n perforasi, meskipun j a r a n g .
Kebanyakan berkaitan dengan polipektomi
C T scan Setiap 5 t a h u n Butuh persiapan pembersihan usus total
Jika pasien memiliki polip > 6 mm, anjurkan untuk
kolonoskopi
Risiko untuk perforasi sangat j a r a n g
Pilihan pemeriksaan berikut merupakan pilihan yang dianjurkan u n uk deteksi kanker kolorektal dan polip adenoma pada individu usia 50
tahun. Setiap pilihan memiliki keuntungan dan kerugian, sebaiknya pasien dilakukan informed consent sebelum memutuskan menggunakan
pilihan modalitas.FSIG=F/ex(We sigmoidoscopy
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON
Tabel 12. P a n d u a n P e m e r i k s a a n Skrining u n t u k Deteksi Dini Kanker Kolorektal d a n A d e n o m a pada Individu d e n g a n Risiko
M e n i n g k a t d a n Risiko T i n g g i "
Faktor Risiko
Risiko M e n i n g k a t (Pasien d e n g a n riwayat polip a t a u kolonoskopi s e b e l u m n y a )
Pasien dengan polip
hiperplastik rektum kecil
Pasien dengan 1 atau 2
adenoma tubular dengan
derajat displasia rendah
P a s i e n d e n g a n 3 a t a u 10
a d e n o m a , atau 1 a d e n o m a
>1 c m atau a d e n o m a a p a p -
un g a m b a r a n v i l o s a d a n
displasia tinggi
Pasien d e n g a n > 10 a d e n o m a
pada sekali pemeriksaan
Pasien dengan a d e n o m a
sessile pasca polipektomi
piecemeal excition
Risiko Tinggi (Pasien d e n g a n kanker kolorektal)
Pasien d e n g a n kanker kolon
dan r e k u m harus menjalani
pembersihan perioperatif
Pasien yang menjalani reseksi
kuratif
Risiko M e n i n g k a t (Pasien d e n g a n riwayat keluarga)
Kanker kolon atau polip
a d e n o m a pada satu keluarga
derajat p e r t a m a usia <60 t a -
hun, atau >2 keluarga derajat
p e r t a m a usia berapapun
Kanker kolon atau polip a d -
e n o m a pada satu k e l u a r g a
derajat p e r t a m a usia >60
t a h u n , atau pada 2 keluarga
derajat kedua d e n g a n kanker
kolorektal
Waktu Memulai
- Kolonoskopi
5 sampai 10 tahun setelah
polipektomi p e r t a m a
3 tahun setelah
polipektomi p e r t a m a
<3 t a h u n setelah
polipektomi p e r t a m a
2 s a m p a i 6 bulan hinga
tercapai reseksi total
3 sampai 6 bulan
setelah reseksi kanker,
jika ada metastasis
unresectable intraoperatif,
alternatifnya kolonoskopi
intraoperasi;
1 tahun setelah reseksi
(atau 1 tahun pasca
kolonoskopi untuk
membersihkan kolon
dari penyakit simultan
(synchronous disease).
Usia 4 0 t a h u n , a t a u 10
tahun sebelum usia
termuda yang ditemukan
dalam keluarga
Usia 4 0 t a h u n
1849
Rekomendasi Catatan
atau S e b u a h p e n g e c u a l i a n untuk p a s i e n d e n g a n
pemeriksaan lainnya sindrom poliposis hiperplastik. Pasien
seperti p a n d u a n pada d e n g a n sindrom ini berisiko untuk m e n g a l a m i
individu secara u m u m adenoma dan kanker kolon sehingga
m e m e r l u k a n p e m a n t a u a n lebih lanjut
Kolonoskopi W a k u y a n g t e p a t u n t u k p e n g u l a n g a n ter-
g a n t u n g pada t e m u a n klinis (seperti t e m u a n
kolonoskopi s e b e l u m n y a , riwayat keluarga)
Kolonoskopi A d e n o m a harus diangkat seluruhnya. Jika pada
kolonoskopi berikutnya normal atau hanya
m e n u n j u k k a n l o r m a l atau 2 a d e n o m a tubular
kecil d e n g a n derajat displasia r e n d a h , m a k a
interval p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a d i l a k u k a n
tiap 5 t a h u n
Kolonoskopi P e r t i m b a n g k a n k e m u n g k i n a n a d a n y a sindrom
familial
Kolonoskopi Ketika reseksi total tercapai (endoskopis d a n
histopatologis), maka waktu pengulangan
t e r g a n t u n g dari penilaian klinis yang
ditemukan
Kolonoskopi Pada kasus t u m o r t a n p a keluhan obstruktif,
dapat dilakukan kolonoskopi preoperatif.
Pada kasus t u m o r d e n g a n keluhan obstruktif,
C T C d e n g a n k o n t r a s iv a t a u D C B E d a p a t
d i l a k u k a n u n t u k m e n d e t e k s i n e o p l a s m a di
kolon proksimal
Kolonoskopi Kolonoskopi setelah 1 tahun merupakan
p e n a m b a h a n untuk kolonoskopi perioperatif
Jika hasilnya normal, interval dijarangkan
menjadi 3 t a h u n . Jika hasil tetap n o r m a l ,
interval dijarangkan menjadi 5 t a h u n . Jika hasil
pemeriksaan 1 t a h u n ini terdapat bukti a d a n y a
H N P C C atau a d e n o m a , sebaiknya interval
d i r a p a t k a n ( m e n j a d i lebih s e r i n g ) . L a k u k a n
p e m e r i k s a a n rectum berkala untuk mengenali
a d a n y a k e k a m b u h a n lokal, u m u m n y a tiap 3
s a m p a i 6 bulan d a l a m 2 - 3 t a h u n p e r t a m a
setelah reseksi kanker
Kolonoskopi Setiap 5 t a h u n
Pilihan skrining seperti Sebaiknya skrininig dilakukan saat usia mudai
panduan pada individu
secara u m u m
1850 GASTROENTEROLOGI

Risiko T i n g g i

Terdiagnosis FAP atau Usia 10 sampai 12 t a h u n FSIG t a h u n a n , d a n Jika hasil tes genetik positif, kolektomi
sangkaan FAP dengan anjurkan p e m e r i k s a a n sebaiknya d i p e r t i m b a n g k a n
b e l u m a d a bukti genetik genetik

Terdiagnosis genetik atau
klinis dari H N P C C atau
individu dengan risiko
tinggi H N P C C
Usia 20 sampai 25 tahun,
a t a u 10 t a h u n s e b e l u m
kasus usia t e r m u d a y a n g
ditemukan
K o l o n o s k o p i s e t i a p 1 Pemeriksaan genetik untuk H N P C C sebaiknya
hingga 2 t a h u n d a n tes d i t a w a r k a n p a d a k e l u a r g a d e r a j a t p e r t a m a
genetik atau pada pasien yang diketahui memiliki
mutasi M M R . Jika riwayat mutasi tidak
diketahui, m a k a anjurkan pemeriksaan genetik

Inflammatory bowel disease Risiko kanker akan Kolonoskopi dengan Setiap 1 hingga 2 tahun, pasien sebaiknya
- IBD (kolitis ulseratif d a n meningkat secara biopsi untuk displasia d i r u j u k ke p u s a t p e l a y a n a n I B D y a n g t e l a h
penyakit Chron) signifikan d a l a m 8 t a h u n berpengalaman
s e t e l a h o n s e t pankolitis
atau 12 sampai 15 t a h u n
setelah onset kolitis sisi
kiri

CJC=computed tomographic colonography, fAP=familial adenomatous polyposis; fS\G=flexible sigmoidoscopy HNPCC=hereditary non-
polyposis colon cancer, MMR=mismatch repair

REFERENSI 12. Cappell MS. The pathophysiology, clinical presentation, and

1. Bakry F. Polip kolon. Dalam: Sudoyo A W , Setiyohadi B,
AIwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi ke-4. Pusat penerbitan Departemen llmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta; 2006.368-9
2. The Society for surgery of the alimentary tract. Management
of colonic polyps and adenomas, [disitasi tanggal 17
Desember 2011]. Tersedia dari http://wwvvf.ssat.com/cgi-
bin/polyps.cgi
3. Santoro M. Colon polyps, [disitasi tanggal 17 Desember 2011].
Tersedia dari http://www.medicinenet.com/script/main/
art.asp?articlekey=7761
4. Heitman SJ, Ronksley PE, Hilsden RJ, et al. Prevalence of
adenomas and colorectal cancer inaverage risk individuals:
a systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol
Hepatol2009; 7:1272.
5. Itzkowitz S H , Jeremy R. Colonic polyps and polyposis
syndromes. Dalam: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisinger
M H , Fordtran JS, Zorab R,eds. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. WB Saunders.
2006. 2713-50
6. Bond JH. Clinical evidence for the adenoma-carcinomasequence,
and the management of patients with colorectaladenomas.
Semin Gastrointest Dis 2000; 11:176-84
7. Eberl T. Polyps and polyposis syndromes. Dalam: Messmann
H . Atlas of colonoscopy, techniques, diagnosis, and
interventional procedures. Thieme Stuttgart.New York.
2006.66-80
8. Pribadi J, Abdullah M, Simadibrata M et al. Colorectal
neoplasm in symptomatic Indonesian population: result of
colonoscopy examination, [abstrak]. J Gastroenterol Hepatol
2008;S(5):23-5.
9. Ahnen DJ, Macrae FA. Approach to the patient with colonic
polyps. Update terakhir: 29 April 2011. [disitasi tanggal 17
Desember 2011]. Tersedia dari http://www.uptodate.com
10. O'Brien MJ, Winawer SJ, Zauber A G et al. The NaHonal Polyp
Study.Patient and polyp characteristics associated with high-
grade dysplasiain colorectal adenomas. Gastroenterology
1990;98:371-9.
11. Levine JS, Ahnen DJ. Adenomatous polyps of the colon. N
Engl J Med2006;355:2551-7
diagnosis of colon cancer and adenomatous polyps. Med Clin
North Am2005;89(l):l-42
13. Rex D K , Smith JJ, Ulbright T M , Lehman G A . Distal colonic
hyperplastic polyps do not predictproximal adenomas in
asymptomatic average-risk subjects. Gastroenterology 1992;
102:317.
14. Dave S, H u i S, Kroenke K, Imperiale T F . Is the distal
hyperplastic polyp a marker for proximalneoplasia? J Gen
Intern Med 2003;18:128.
15. L i n OS, Schembre DB, McCormick SE, et al. Risk of proximal
colorectal neoplasia amongasymptomatic patients with distal
hyperplastic polyps. A m J Med 2005; 118:1113.
16. Howe JR, Roth S, Ringold JC, et al. Mutations in the S M A D 4 /
DPC4 gene in juvenile polyposis.Science 1998; 280:1086.
17. Howe JR, Bair JL, Sayed M G , et al. Germline mutations of
the gene encoding bonemorphogenetic protein receptor l A
in juvenile polyposis. Nat Genet 2001; 28:184.
18. Lembo AJ. Peutz-jeghers syndrome. Update terakhir: 18
Mei 2011. [disitasi tanggal 17 Desember 2011]. Tersedia dari
http://www.uptodate.com
19. Henders G H . Colonic polyps, [disitasi tanggal 17 Desember
2011]. Tersedia dari http://emedicine.medscape.com/
article/172674-overview#a0199
20. McDonal SA, Preston SL, Lovell MJ, Wright N A , Jankowski ^ ,^
JA. Mechanisms of disease: from stem cellsto colorectal cancer.
Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2006;3(5):267-74.
21. Preston S L , W o n g W M , C h a n A O , et al. Bottom-up
histogenesis of colorectal adenomas: origin in the monocryptal
adenoma and initial expansion by crypt fission. Cancer Res
2003;63:3819-25.
22. A b d u l l a h M . T u m o r kolorektal. D a l a m : Sudoyo A W ,
Setiyohadi B, A l w i I , Simadibrata M, Setiati S, ed. Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Pusat penerbitan
Departemen llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta; 2006.373-8.
23. Grady WM. Molecular biology of colon cancer. Dalam: Saltz
LB, ed. Colorectal cancer evidence-based chemotherapy
strategies. Humana press. New Jersey. 2007.1-31.
24. He SW, Shen KQ, He YJ, Xie B, Zhao Y M . Regulatory effect
and mechanism of gastrin and its antagonists on colorectal
carcinoma. World J Gastroenterol 1999;5(5):408-16.
25. B a l d w i n G S , Shulkes A . Gastrin, gastrin receptors and
colorectal carcinoma. Gut 1998;42:581-84.
PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1851

26. M a ' k i n e n M J . Colorectal serrated adenocarcinoma. adenomas. J Gastrointest Surg; 1999; 3(2):220
Histopathology 2007;50:131-50. 47. Djojoningrat D. P o l i p e k t o m i per endoskopik gastrointestinal.
27. R u s c h o f f J, A u s t D , H a r t m a n n A . C o l o r e c t a l s e r r a t e d a d e n o m a : Dalam: Simadibrata M , Abdullah M . Editor. Endoskopi
diagnostic criteria and clinical implications, [abstrak]. V e r b gastrointestinal terapetik terkini. Pusat Penerbitan I l m u
Dtsch Ges P a t h o l 2007;91:119-25. P e n y a k i t D a l a m F K U l . Jakarta. 2009; hal.30-2
28. T a k a h a s h i T , N o s h o K, Y a m a m o t o H , et al. F l a t - t y p e colorectal 48. Eberl T. Polypectomy and mucosectomy. Dalam: Messmann
advanced adenomas (laterally spreading tumors) have H. Atlas o f colonoscopy, techniques, diagnosis, and
different genetic a n d epigenetic alterations f r o m p r o t r u d e d - interventional procedures. Thieme Stuttgart.New York.
t y p e advanced adenomas. M o d P a t h o l 2007;1:139-47. 2006.164-78.
29. K i m B C ,C h a n g H J , H a n KS, et al. Clinicopathological 49. Bond J H . Polyp guideline: diagnosis, treatment, and
differences of laterally spreading t u m o r s of the colorectum surveillance for patients w i t h nonfamilial Colorectal Polyps.
according t o gross appearance, [abstrak]. Endoscopy A n n Intern Medl993;119:836-43
2011;43:100-7. 50. L e v i n T R , Z h a o W , Conell C, et al. Complications o f
30. Johns H o p k i n s Colorectal Cancer. F r o m p o l y p to cancer, c o l o n o s c o p y i n a n integrated h e a l t h care d e l i v e r y s y s t e m . A n n
[disitasi tanggal 17 Desember 2011]. Tersedia d a r i h t t p : / / Intern Med2006;145:880-6.
v^v^.hopkinscoloncancercenter.org 51. Giardiello F M , Yang V W , H y l i n d L M , et al. P r i m a r y
31. P e t e r s U , S i n h a R, C h a t t e r j e e N , e t a l . P r o s t a t e , l u n g , c o l o r e c t a l , chemoprevention o f familial adenomatous polyposis w i t h
a n d o v a r i a n cancer screening trial project team. D i e t a r y fibre Sulindac. N Engl J Med2002;346:1054-9
a n d colorectal a d e n o m a i n a colorectal cancer early detection 52. S a n d l e r R S , H a l a b i S, B a r o n J A , e t a l . A r a n d o m i z e d t r i a l
p r o g r a m m e . Lancet 2003; 361:1491-95. of aspirin to prevent colorectal adenomas i n patients w i t h
32. L i e b e r m a n D A , P r i n d i v i l l e S, W e i s s D G , et a l . R i s k factors p r e v i o u s colorectal cancer. N E n g l J M e d 2003;348(10):883-
for advanced colonic neoplasia and hyperplastic polyps i n 90.
a s y m p t o m a t i c i n d i v i d u a l s . J A M A 2003; 290:2959-67. 53. A G A Instituste. Screening and surveillance for the early
33. M a n d e l JS, B o n d J H , C h u r c h T R , e t a l . R e d u c i n g m o r t a l i t y detection of colorectal cancer and a d e n o m a t o u s polyps, 2008:
f r o m colorectal cancer b y s c r e e n i n g f o r fecal occult b l o o d . a joint guideline f r o m the A m e r i c a n cancer society, the U S
Minnesota ColonCancer Control Study. N Engl J Med ,ulti-society task force o n colorectal cancer, a n d the A m e r i c a n
1993;328:1365-71. college of radiology. Gastroenterol 2008;134:1570-95.
34. M a n d e l JS, C h u r c h T R , B o n d J H , e t a l . T h e e f f e c t o f f e c a l 54. B r o o k s D D , W i n a w e r SJ, Rex D K , e t a l . C o l o n o s c o p y
occult-blood screening o n the incidenceof colorectal cancer. surveillance after p o l y p e c t o m y and colorectal cancer
N E n g l J M e d 2000; 343:1603 resection. A m F a m Physician 2008;77(7):995-1004.
35. O y a M , T a k a h a s h i S, O k u y a m a T , Y a m a g u c h i M , U e d a Y . S y n - 55. V a s e n H F A , J o n g A E , C a p p e l W H , O l i v e i r a J. F a m i l i a l
chronous colorectal carcinoma: clinico-pathological features colorectal cancer risk: E S M O clinical recommendations.
and prognosis. Jpn J C l i n Oncol 2003;33:38-43. A n n a l s of Oncology 2009; 20(4):51-3.
36. Davila RE. Chromoendoscopy. Gastrointest Endosc Clin N
A m . 2009;19:193-208
37. Togashi K, Osawa H , Koinuma K, Hayashi Y , Miyata T ,
S u n a d a K , et al. A c o m p a r i s o n of c o n v e n t i o n a l endoscopy,
chromoendoscopy, and the optimal-band imaging system for
the differentiation of neoplastic and non-neoplastic colonic
p o l y p s . Gastrointest Endosc. 2009; 69(3): 734-41
38. R a s t o g i A , B a n s a l A , W a n i S, C a l l a h a n P , M c G r e g o r D H ,
C h e r i a n R, et al. N a r r o w b a n d i m a g i n g colonoscopy a pilot
feasibility study for the detection of polyps and correlation of
surface patterns w i t h p o l y p histologic diagnosis. Gastrointest
Endosc2008; 67(2):280-6
39. K u d o S, H i r o t a S, N a k a j i m a T et a l . C o l o r e c t a l t u m o r a n d p i t
pattern. J C l i n P a t h o l 1994;47: 880-5.
40. T a n a k a S, O k a S, H i r a t a M . P i t p a t t e r n d i a g n o s i s f o r c o l o r e c t a l
neoplasia using n a r r o w band imaging magnification.
Digestive Endoscopy 2006;18:S(l):52-6.
41. Bittinger M . M o d e r n endoscopic techniques. Dalam:
M e s s m a n n H . Atlas of colonoscopy, techniques, diagnosis,
and interventional procedures. T h i e m e Stuttgart.New York.
2006.15-19.
42. R o s m a n A, Korsten M . Meta-analysis of air contrast b a r i u m
enema, C T colonography and colonoscopy. A m J Med.
2007;120:203-10
43. Q i n M , P a n W , C o n g G , W a n g Y , Z h a n g Y , L i a n g J. A p p l i c a t i o n
of computed tomographic colonography i ndiagnosis o f
c o l o n i c p o l y p s . C h i n M e d S c i J. 2 0 0 9 ; 2 4 : 3 6 - 4 0
44. Fenlon H M . A comparison o f virtual and conventional
colonoscopyfor the detection of colorectal polyps. N e w Engl
J Medl999;341:1496-1503.
45. Johnson C D , H a r m s e n W S , W i l s o n L A et al. Prospective
blinded evaluationof computed tomographic colonography
screen detection ofcolorectal polyps. Gastroenterology
2003;125:311-9
46. Patient care guidelines. M a n a g e m e n t of colonic polyps a n d
 238
PANKREATITIS AKUT
A. Nurman

PENDAHULUAN menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas d e n g a n gagal

p e r n a p a s a n ; t e t a p i p a d a u m u m n y a k e a d a a n t o k s i k ini self
Pankreatitis adalah reaksi p e r a d a n g a n pankreas. Secara limited bila t i d a k t e r d a p a t n e k r o s i s p a n k r e a s .
klinis pankreatitis a k u t d i t a n d a i oleh nyeri perut y a n g Bilamana pankreas mengalami nekrosis apalagi
akut disertai d e n g a n kenaikan enzim d a l a m darah dan bila n e k r o s i s n y a luas, k e a d a a n toksik y a n g sistemik
urin. Perjalanan p e n y a k i t n y a s a n g a t bervariasi dari ringan ini a k a n m e n e t a p . P e n y e b a b k e a d a a n ini b e l u m j e l a s ,
y a n g self limited sampai sangat berat yang disertai d e n g a n t e t a p i y a n g pasti a d a l a h a d a n y a e n z i m - e n z i m pankreas
renjatan d e n g a n g a n g g u a n ginjal dan paru-paru yang serta toksin-toksin d a n t i m b u l n y a infeksi s e k u n d e r pada
berakibat fatal. jaringan pankreas yang mengalami nekrosis. Kematian
Pada pankreatitis y a n g berat, e n z i m - e n z i m pankreas, terbesar pasien pankreatitis akut terdapat pada pasien-
bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya pasien pankreatitis akut d e n g a n nekrosis pankreas yang
k e l u a r d a r i s a l u r a n - s a l u r a n p a n k r e a s d a n m a s u k ke d a l a m m e n g a l a m i i n f e k s i ini.
r u a n g p a r a r e n a l a n t e r i o r d a n r u a n g - r u a n g lain s e p e r t i
r u a n g - r u a n g pararenal posterior, lesser sac dan r o n g g a
peritoneum. Bahan-bahan ini m e n g a k i b a t k a n iritasi KLASIFIKASI
kimiawi y a n g luas. Penyulit y a n g serius dapat timbul
seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung P a n k r e a t i t i s a k u t d i b a g i a t a s : 1. P a n k r e a t i t i s a k u t ; d i s i n i
protein (masuk ke r o n g g a ke-3), hipovolemia, dan f u n g s i p a n k r e a s k e m b a l i n o r m a l ; 2. P a n k r e a t i t i s kronik,
hipotensi. dimana terdapat sisa-sisa kerusakan y a n g p e r m a n e n .
Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi Untuk m e n y e m p u r n a k a n klasifikasi tersebut, pada
u m u m melalui jalur getah bening retroperitoneal dan t a h u n 1 9 9 2 d i a d a k a n s i m p o s i u m i n t e r n a s i o n a l di A t l a n t a ,
jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik G e o r g i a , untuk m e n g e m b a n g k a n sistem klasifikasi y a n g
seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps lebih berorientasi klinis.
kardiovaskular. T e r d a p a t d u a hal p e n t i n g y a n g d i c e t u s k a n pada
Faktor-faktoryang menentukan beratnya pankreatitis simposium tersebut, yakni:
akut sebagian besar belum diketahui. Pada hampir 8 0 % 1. Indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting
kasus pankreatitis akut, jaringan pankreas mengalami adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan,
inflamasi tetapi masih hidup; keadaan ini disebut insufisisiensi paru (PaO2<60 mmHg), gangguan
pankreatitis interstisial, sisanya ± 2 0 % m e n g a l a m i nekrosis g i n j a l ( k r e a t i n i n >2 m g / d l ) d a n p e r d a r a h a n s a l u r a n
pankreas atau peripankreas yang merupakan komplikasi cerna bagian atas (500 ml/24 j a m ) . A d a n y a penyulit
y a n g berat, m e n g a n c a m j i w a d a n m e m e r l u k a n p e r a w a t a n lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus
intensif. N e k r o s i s p e r i p a n k r e a s d i d u g a terjadi sebagai dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam
akibat aktifitas lipase pankreas pada j a r i n g a n lemak penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum timbulnya
peripankreas; sedangkan penyebab nekrosis pankreas ' g a g a l o r g a n a t a u n e k r o s i s p a n k r e a s , t e r d a p a t 2 kriteria
multi faktor, t e r m a s u k kerusakan mikrosirkulasi dan d i n i y a n g h a r u s d i u k u r y a k n i k r i t e r i a R a n s o n ( t a b e l 5)
efek langsung enzim-enzim pankreas pada parenkim d a n A P A C H E II.
p a n k r e a s . P a s i e n d e n g a n p a n k r e a t i t i s interstisial d a p a t j u g a Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk

1852
PANKREATITIS AKUT 1853

dapat m e m b e r i k a n informasi sedini mungkin, pasien Di I n d o n e s i a p e n y a k i t ini s u d a h b a n y a k d i l a p o r k a n ,

mana yang paling besar kemungkinannya untuk sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena adanya
berkembang menjadi pankreatitis berat. Adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat
tanda-tanda Ranson >dalam 4 8 j a m pertama dan atau r e n d a h s e h i n g g a p e n y a k i t ini t i d a k t e r p i k i r k a n .
> d a r i A P A C H E II m e r u p a k a n t a n d a - t a n d a d i n i y a n g P a s i e n - p a s i e n d e n g a n nyeri ulu hati h e b a t p a d a w a k t u
berharga mengenai beratnya pankreatitis. y a n g lalu k e b a n y a k a n d i d i a g n o s i s s e b a g a i g a s t r i t i s a k u t
2. Pankreatitis interstisial dapat dibedakan dari atau tukak peptik. Lesmana dkk pertama-tama melaporkan
pankreatitis nekrosis dengan memakai CT Scan kasus-kasus pankreatitis akut karena batu e m p e d u .
a b d o m e n . P e r b e d a a n ini s e c a r a klinis p e n t i n g k a r e n a Di n e g a r a B a r a t p e n y e b a b u t a m a a d a l a h p e m a k a i a n
pada u m u m n y a pankreatitis nekrosis lebih berat a l k o h o l ( 8 0 - 9 0 % p a d a pria) d a n b a t u e m p e d u ( + 7 5 % p a d a
daripada pankreatitis interstisial, d a n disertai d e n g a n p e r e m p u a n ) . (tabel 2) K e l o m p o k ke-3 ( + 2 5 % ) p e n y e b a b n y a
gagal organ yang lebih lama, m e m p u n y a i risiko tidak diketahui (idiopatik, mikrolitiasis?). Ketiga penyebab
y a n g lebih tinggi untuk infeksi d a n disertai d e n g a n ini m e r u p a k a n 9 0 % p e n y e b a b p a n k r e a t i t i s a k u t . S i s a n y a
mortalitas y a n g lebih tinggi. 1 0 % (8) a n t a r a lain k a r e n a t r a u m a p a d a p a n k r e a s ( t u m p u l
atau tajam atau pada pembedahan abdomen), tukak
Pankreatitis dapat m e r u p a k a n episode tunggal atau
peptik yang m e n e m b u s pankreas, obstruksi saluran
berulang. Tergantung pada beratnya proses peradangan
pankreas oleh fibrosis atau k o n k r e m a , penyakit-penyakit
dan luasnya nekrosis p a r e n k i m d a p a t d i b e d a k a n : 1.
m e t a b o l i k a n t a r a lain h i p e r l i p o - p r o t e i n e m i a , h i p e r k a l s e m i a
Pankreatitis akut tipe interstisial; terdapat nekrosis lemak
(sarkoidosis, metastasis tulang, hiperparatiroidisme),
di t e p i p a n k r e a s d a n e d e m a i n t e r s t i s i a l ; b i a s a n y a r i n g a n
diabetes, gagal ginjal, hemo-kromatosis, pankreatitis
d a n s e l f l i m i t e d . 2. P a n k r e a t i t i s a k u t t i p e n e k r o s i s y a n g
herediter, kehamilan (0,025%), pemakaian obat-obat
dapat s e t e m p a t atau difus; terdapat korelasi antara derajat
tertentu (tiazid, furosemid, kontrasepsi(?), steroid,
nekrosis pankreas d a n beratnya serangan serta manifestasi
azatioprin, isoniasid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase,
sistemiknya.
indometasin), infeksi virus, penyakit vaskular primer
Di a n t a r a k e d u a t i p e ini t e r d a p a t b e n t u k a n t a r a y a n g
(misalnya SLE, periarteritis nodosa), akibat F R C P
secara klinis beratnya penyakit s e d a n g - s e d a n g saja;
Di n e g a r a B a r a t , p a n k r e a t i t i s j a r a n g terjadi p a d a a n a k -
nekrosis hanya sebagian dan sebagian besar pankreas
anak dan dewasa muda, dan kebanyakan disebabkan oleh
e d e m d a n m e m b e n g k a k . K e a d a a n ini s e r i n g menjurus
infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askaris, giardia,
kepada timbulnya pseudokista dengan fungsi pankreas
klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier
baik e k s o k r i n d a n e n d o k r i n t e r g a n g g u s e l a m a b e b e r a p a
bawaan atau obat-obatan.
waktu.
Etiologi pankreatitis akut yang kami d a p a t k a n pada
8 7 k a s u s d e n g a n 9 4 e p i s o d e p a n k r e a t i t i s a k u t s e l a m a 10
EPIDEMIOLOGI tahun (1985-2005) dapat dilihat pada tabel 1.
B i l a m a n a d i c a r i d e n g a n s u n g g u h - s u n g g u h di a n t a r a
Frekuensi dan Penyebab p a s i e n d e n g a n n y e r i h e b a t di p e r u t b a g i a n a t a s , k a s u s

I n s i d e n s p a n k r e a t i t i s s a n g a t b e r v a r i a s i d a r i s a t u n e g a r a ke pankreatitis akan lebih sering d i t e m u k a n .

n e g a r a y a n g lain d a n j u g a di s a t u t e m p a t d e n g a n t e m p a t
l a i n d i d a l a m n e g a r a y a n g s a m a . H a l ini disebabkan Tabel 1. Etiologi Pankreatitis A k u t p a d a 87 Kasus d e n g a n
selain karena faktor-faktor lingkungan yang s e b e n a r n y a 9 4 Episode
(alkoholisme, batu e m p e d u , dll), j u g a karena tidak a d a n y a 1. Batu bilier 18 e p i s o d e (19,1%)
keseragaman p e n g u m p u l a n dan pencatatan data, serta
2. Infeksi 2 0 e p i s o d e ( 2 1 , 3 % ) terdiri atas.
p e r b e d a a n kriteria diagnosis yang dipakai, misalnya
tifus 3 e p i s o d e
p e n c a m p u r a d u k a n antara diagnosis pankreatitis akut dan
d e m a m berdarah dengue 5 episode
k e k a m b u h a n y a n g akut dari pankreatitis kronik.
leptospirosis 3 e p i s o d e
Di n e g a r a b a r a t p e n y a k i t ini s e r i n g k a l i d i t e m u k a n d a n
b e r h u b u n g a n erat d e n g a n p a n y a l a h g u n a a n pemakaian askaris 5 e p i s o d e

alkohol dan penyakit hepatobilier Frekuensi berkisar antara apendisitis akut 1 e p i s o d e

0 , 1 4 - 1 % atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. sepsis 2 e p i s o d e

Terdapat kecenderungan meningkatnya insidens 3. Idiopatik 52 e p i s o d e (55,3%)
pankreatitis akut dan etiologi alkohol sebagai akibat 4. Metabolik (hipertrigliseridemia dan gagal ginjal
p a n k r e a t i t i s a k u t m a k i n b e r t a m b a h di n e g a r a - n e g a r a y a n g m a s i n g - m a s i n g 1 d a n 2 e p i s o d e (2,3%)
konsumsi alkoholnya meningkat. W a l a u p u n demikian batu 5. Lain-lain 2 episode (2,3%) terdiri atas Ca caput
e m p e d u j u g a m a s i h m e r u p a k a n f a k t o r risiko t e r p e n t i n g . p a n k r e a s d a n gravid m a s i n g - m a s i n g 1 e p i s o d e
1854 GASTROENTEROLOGI

Tabel 2. Etiologi Pankreatitis A k u t di N e g a r a Barat Tabel 3. Oistribusi U m u r

1. Alkohol K e l o m p o k usia Persentase

No. Jumlah
2. Batu e m p e d u (Tahun) (%)
3. Pasca b e d a h 1. 10-20 14 16,1
4. Pasca E R C P 2. 21-30 11 12,6
5. Trauma terutama trauma tumpul 3. 31 - 4 0 14 16,1
6. M e t a b o l i k , antara lain: 4. 41-50 19 21,8
Hipertrigliseridemia. 5. 51-60 15 17,2
Hiperkalsemia.
6. 61-70 10 11,5
G a g a l ginjal.
7. 71-80 3 3,4
7. Infeksi: virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, m i k o -
8. 81-90 1 1.1
plasma.
8. B e r h u b u n g a n d e n g a n o b a t - o b a t a n , a n t a r a lain a z a t i o -
prin, 6 m e r k a p t o p u r i n , s u l f o n a m i d , tiasid, f u r o s e m i d ,
tetrasiklin. PATOGENESIS
9. Penyakit j a r i n g a n ikat antara lain lupus e r i t e m a t o s u s
sistemik. Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang

10. Idiopatik menyertai pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian

patofisiologis yang uniform pada timbulnya penyakit
ini. K e j a d i a n ini d i d a s a r k a n p a d a a k t i v a s i e n z i m di d a l a m
Pengalaman kami selama 10 t a h u n (1995-2005) pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti
m e n u n j u k k a n p e n y e b a b y a n g b e r v a r i a s i ( T a b e l 1), y a n g organ.
terbanyak tidak diketahui (idiopatik). Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari
P a d a seri ini d i d a p a t k a n k a u s a y a n g t i d a k d i k e t a h u i efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim ini
c u k u p b a n y a k yakni 5 5 , 3 % , s e d a n g k a n batu bilier d a n disintesis sebagai z i m o g e n y a n g inaktif dan diaktivasi
penyakit infeksi m a s i n g - m a s i n g 1 9 , 1 % d a n 2 1 , 3 % . dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.
Dari kelompok yang idiopatik ini dilaporkan Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,
p e n y e b a b n y a s e s u d a h diteliti lebih lanjut s a m p a i 8 0 % elastase) dan fosfolipase A termasuk dalam kelompok
karena mikrolitiasis atau lumpur dalam saluran/kandung ini. E n z i m d i g e s t i f y a n g lain s e p e r t i a m i l a s e d a n l i p a s e
e m p e d u , disfungsi sfingter Oddi, kelainan anatomi disintesis d a l a m bentuk inaktif d a n d i s i m p a n d a l a m butir
(seperti stenosis papilla mayor, divisum pankreas, striktur z i m o g e n s e h i n g g a t e r i s o l a s i o l e h m e m b r a n f o s f o l i p i d di
d.pankreatikus dan tumor, mutasi gen). d a l a m sel a s i n i .
Selain itu, t e r d a p a t i n h i b i t o r di d a l a m jaringan
Frekuensi Berdasarkan Kelamin pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat
Di n e g a r a B a r a t b i l a m a n a b a t u e m p e d u merupakan menginaktifasi protease yang diaktifasi terlalu dini.
p e n y e b a b u t a m a pankreatitis akut, m a k a usia terbanyak D a l a m p r o s e s a k t i f a s i e n z i m di d a l a m p a n k r e a s , p e r a n
terdapat sekitar 60 t a h u n d a n terdapat lebih banyak pada penting terletak pada tripsin y a n g mengaktifasi semua
p e r e m p u a n ( 7 5 % ) , bila d i h u b u n g k a n d e n g a n penyebab z i m o g e n pankreas y a n g terlihat dalam proses autodigesti
p e m a k a i a n alkohol y a n g berlebihan m a k a pria lebih (kimotripsinogen, proelastase, fosfolipase A).
banyak (80-90%). H a n y a l i p a s e y a n g aktif y a n g t i d a k t e r g a n t u n g p a d a
Pada seri y a n g k a m i d a p a t k a n s e c a r a keseluruhan tripsin. Aktifasi z i m o g e n secara normal dimulai oleh
p e r e m p u a n s e d i k i t l e b i h b a n y a k d a r i p a d a pria 1.04 : 1 , d a n e n t e r o k i n a s e di d u o d e n u m . Ini m e n g a k i b a t k a n mulanya
p a d a p e n y e b a b batu e m p e d u , pria d a n p e r e m p u a n s a m a aktifasi t r i p s i n y a n g k e m u d i a n m e n g a k t i v a s i z i m o g e n y a n g
banyaknya. Lesmana dkk j u g a mendapatkan perempuan lain. J a d i d i d u g a b a h w a a k t i f a s i d i n i t r i p s i n o g e n m e n j a d i
y a n g s a m a banyak d e n g a n pria pada pankreatitis karena tripsin adalah p e m i c u bagi kaskade e n z i m dan autodigesti
batu e m p e d u . pankreas.
Di n e g a r a B a r a t , p a n k r e a t i t i s a k u t l e b i h s e r i n g t e r j a d i A d a p u n m e k a n i s m e yang m e m u l a i aktifasi enzim
p a d a u s i a + 6 0 t a h u n d a n j a r a n g terjadi p a d a a n a k d a n a n t a r a l a i n a d a l a h r e f l u k s isi d u o d e n u m d a n refluks
d e w a s a m u d a . P a d a s e r i y a n g k a m i d a p a t k a n ( T a b e l 3) cairan e m p e d u , aktifasi sistem k o m p l e m e n , stimulasi,
kelompok remaja 10-20 tahun cukup banyak, yakni 1 6 , 1 % s e k r e s i e n z i m y a n g b e r l e b i h a n . Isi d u o d e n u m m e r u p a k a n
sedang yang terbanyak 21,8% pada kelompok umur 4 1 - c a m p u r a n e n z i m p a n k r e a s y a n g aktif, a s a m empedu,
50 t a h u n . lisolesitin d a n lemak y a n g telah m e n g a l a m i emulsifikasi;
PANKREATITIS AKUT 1855

s e m u a n y a ini m a m p u m e n g i n d u k s i p a n k r e a t i t i s akut.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel
CAIRAN EMPEDU Lesitin
pankreas, m e n i n g k a t k a n aktifasi lipase dan fosfolipase
A , m e m e c a h lesitin m e n j a d i l i s o l e s i t i n d a n a s a m lemak
Asam empedu Substrat untuk pembentukan
s e r t a m e n g i n d u k s i s p o n t a n s e j u m l a h kecil t r i p s i n o g e n Lisolesitin oleh fosfolipase A
sehingga berikutnya mengaktifasi proenzim pankreas
y a n g l a i n . S e l a n j u t n y a , p e r f u s i a s a m e m p e d u ke d a l a m Efek detergen
1
duktus pankreatikus yang utama m e n a m b a h permeabilitas Penglepasan sejumlah kecil
sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang Proses koagulasi tripsin aktif
sel-sel asini
j e l a s . P e r f u s i 1 6 , 1 6 d i m e t i l p r o s t a g l a n d i n E2 m e n g u b a h
p e n e m u a n h i s t o l o g i k p a n k r e a t i t i s t i p e e d e m a ke t i p e Aktivasi proenzim pankreas
hemoragik.
Kelainan histologis utama yang ditemukan pada
G a m b a r 2. Efek cairan e m p e d u pada pankreas (oleh Creutzfeld
pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim
& Lankisch)
d a n p i k n o s i s inti a t a u k a r i o l i s i s y a n g c e p a t d i i k u t i o l e h
d e g r a d a s i asini y a n g nekrotik d a n absorpsi debris y a n g
timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis Alkohol
m e n u n j u k k a n k e r u s a k a n v a s k u l a r y a n g terjadi b e r s a m a a n . Masih menjadi pertanyaan m e n g a p a hanya pada pasien
tertentu timbul pankreatitis akut sesudah minum
alkohol. M u n g k i n alkohol m e m p u n y a i efek toksik y a n g
langsung pada pankreas pada orang-orang tertentu yang

Faktor etiologik m e m p u n y a i kelainan enzimatik yang tidak diketahui.

(Penyakit bilier, alkoholisme, T e o r i lain a d a l a h b a h w a s e l a i n m e r a n g s a n g s f i n g t e r O d d i
tak diketahui d a m lain-lain) s e h i n g g a t e r j a d i s p a s m e d a n m e n i n g k a t k a n t e k a n a n di
d a l a m s a l u r a n bilier d a n s a l u r a n - s a l u r a n di d a l a m p a n k r e a s ,
a l k o h o l j u g a m e r a n g s a n g sekresi e n z i m p a n k r e a s , s e h i n g g a
Proses yang memulai mengakibatkan pankreatitits.
(Refluks e m p e d u , refluks d u o d e n u m , dll)
Alkohol m e n g u r a n g i j u m l a h inhibitor tripsin sehingga
p a n k r e a s m e n j a d i lebih m u d a h d i r u s a k t r i p s i n . S e l a n j u t n y a
sekresi pankreas y a n g pekat yang d i t e m u k a n pada pasien-
Kerusakan permulaan pankreas
pasien alkoholik, seringkali m e n g a n d u n g small protein
(Edema, kerusakan saluran vaskular,
p l u g s , y a n g b e r p e r a n p a d a p e m b e n t u k a n b a t u di d a l a m
pecahnya saluran pankreas asinar)
saluran-saluran pankreas. Obstruksi saluran-saluran
p a n k r e a s y a n g kecil o l e h p l u g s ini d a p a t m e r u s a k a s i n u s

Aktivasi enzim digestif pankreas.

Penyakit-penyakit Saluran Empedu

Tripsin Batu e m p e d u y a n g terjepit pada a m p u l l a Vateri/ sfingter
Oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan
p a n k r e a t i t i s a k u t k a r e n a r e f l u k s c a i r a n e m p e d u ke d a l a m

Fosfolipase A s a l u r a n p a n k r e a s . A d a n y a m i k r o l i t i a s i s ini d i k e t a h u i d e n g a n
Lipase
Elastase didapatkannya kristal-kristal (kolesterol monohidrat,
Kimotripsin kalsium bilirubinat atau kalsium karbonat) via ERCP atau
Kallikrein dengan ditemukannya lumpur pada kandung empedu
pada pemeriksaan ultrasonografi. Pengobatan dengan
asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau
Autodigesti sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensii
pankreatitis akut yang rekurens.
Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena
Nekrosis pankreas
hipersensitivitas atau terbentuknya metabolit-metabolit
yang toksik.
G a m b a r 1 . Faktor etiologik d a n patologik pada pankreatitis Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis
(dari Creuzfeld & Lankisch) akut, m u n g k i n karena efek toksik l a n g s u n g dari lemak
1856 GASTROENTEROLOGI

pada sel-sel pankreas; n a m u n j u g a kebanyakan pasien kolesistitis akut y a n g berat, s e o r a n g pria d a l a m k e a d a a n

d e n g a n hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah renjatan dan koma yang t a m p a k seolah-olah menderira
alkoholik, dan kelainan lemak disebabkan sekunder oleh bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis diabetik
alkoholisme. mungkin menderita pankreatitis akut.
Pada kasus-kasus yang kami temukan, keluhan
Patologi y a n g m e n c o l o k a d a l a h rasa nyeri y a n g timbul tiba-tiba,
Terdapat d u a b e n t u k a n a t o m i s u t a m a y a k n i pankreatitis a k u t kebanyakan intens, terus m e n e r u s dan makin lama makin
interstisial d a n pankreatitis akut tipe nekrosis h e m o r a g i k . b e r t a m b a h . K e b a n y a k a n r a s a n y e r i t e r l e t a k di e p i g a s t r i u m ,
Manifestasi klinisnya dapat s a m a ; kedua bentuk tersebut k a d a n g - k a d a n g a g a k ke kiri a t a u a g a k ke k a n a n . R a s a
dapat pula berakibat fatal w a l a u lebih sering pada b e n t u k n y e r i ini d a p a t m e n j a l a r k e p u n g g u n g , kadang-kadang
yang kedua. nyeri m e n y e b a r diperut d a n m e n j a l a r ke a b d o m e n bagian
Pemeriksaan pencitraan kini d a p a t s e c a r a tepat bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Selain rasa
m e m b e d a k a n kedua bentuk tersebut. nyeri sebagian kasus j u g a d i d a p a t k a n gejala m u a l d a n
m u n t a h - m u n t a h serta d e m a m . Kadang-kadang didapat
Pankreatitis Akut Interstisial tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan g a n g g u a n
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara pernapasan.
difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis P a d a p e m e r i k s a a n fisis d i t e m u k a n n y e r i t e k a n p a d a
a t a u p e r d a r a h a n , a t a u bila a d a , m i n i m a l s e k a l i . S e c a r a perut bagian atas karena r a n g s a n g a n p e r i t o n e u m , t a n d a -
mikroskopik, daerah interstisial melebar karena a d a n y a t a n d a peritonitis lokal b a h k a n k a d a n g - k a d a n g peritonitis
e d e m a ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit u m u m . M e n g u r a n g n y a atau menghilangnya bising usus
p o l i m o r f o n u k l e a r . S a l u r a n p a n k r e a s d a p a t terisi d e n g a n menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus abdomen
bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi d i t e m u k a n pada 7 0 - 8 0 % kasus pankreatitis akut. Dengan
asinus. palpasi dalam, kebanyakan dapat dirasakan seperti ada
m a s s a di e p i g a s t r i u m y a n g s e s u a i d e n g a n pankreas
Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik y a n g m e m b e n g k a k d a n a d a n y a infiltrat r a d a n g di s e k i t a r
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas pankreas. Suhu yang tinggi menunjukkan kemungkinan
disertai dengan perdarahan dan inflamasi. kolangitis, kolesistitis atau abses pankreas. Ikterus
Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada d i t e m u k a n pada sebagian kasus, k a d a n g - k a d a n g asites
j a r i n g a n - j a r i n g a n di t e p i p a n k r e a s , n e k r o s i s p a r e n k i m d a n y a n g b e r w a r n a seperti sari d a g i n g d a n mengandung
pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan konsentrasi amilase y a n g tinggi dan efusi pleura t e r u t a m a
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperiteoneal. sisi kiri.
Bila p e n y a k i t b e r l a n j u t , d a p a t t i m b u l a b s e s a t a u d a e r a h - Nyeri perut ditemukan pada s e m u a kasus (100%).
daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk Pada 1 0 , 4 % didapatkan peritonitis u m u m dan pada 4 8 %
timbulnya bakteri sehingga dapat m e n i m b u l k a n abses p e r i t o n i t i s lokal p a d a d a e r a h e p i g a s t r i u m s a m p a i ke p u s a t ;
purulen. G a m b a r a n mikroskopis adalah adanya nekrosis secara keseluruhan peritonitis didapatkan pada 58,4%
lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat episode. Mual dan muntah-muntah didapatkan 7 9 % dan
meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan d e m a m pada 89,6% episode. Ikterus/subikterus hanya
y a n g rusak dan jaringan-jaringan y a n g mati. P e m b u l u h - didapatkan pada 3 7 , 5 % episode.
p e m b u l u h d a r a h di d a l a m d a n di s e k i t a r d a e r a h y a n g
n e k r o t i k m e n u n j u k k a n k e r u s a k a n m u l a i d a r i i n f l a m a s i peri Kelainan Laboratorium
vaskular, vaskulitis dan trombosis pembuluh-pembuluh Kenaikan enzim amilase dan atau lipase s e r u m hanya
darah. didapatkan pada 6 5 % episode; lekositosis pada 3 9 , 6 %
e p i s o d e ; fungsi hati t e r g a n g g u p a d a 7 0 , 8 % e p i s o d e ;
hiperglikemia pada 25 % episode. Penurunan konsentrasi

GEJALA KLINIS kalsium dan kolesterol serum didapatkan pada m a s i n g -

masing 47,6% dan 10,4% episode.
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga
hanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi
e n z i m - e n z i m p a n k r e a s di d a l a m s e r u m a t a u d a p a t s a n g a t PENYULIT
berat d a n fatal d a l a m w a k t u y a n g singkat. Seseorang
y a n g tiba-tiba m e n g a l a m i nyeri epigastrium dan m u n t a h - Penyulit t e r u t a m a terjadi pada pankreatitis akut tipe
muntah sesudah m i n u m alkohol berlebihan, perempuan h e m o r a g i k n e k r o s i s (Tabel 4 ) .
setengah umur yang mengalami serangan seperti S e b a g a i p e n y u l i t lokal a n t a r a lain pembentukan
PANKREATITIS AKUT 1857

pseudokista, abses p a d a d a n di s e k i t a r pankreas, Penyulit y a n g bersifat lebih u m u m t e r m a s u k a n t a r a lain:

peradangan p a d a o r g a n d a n di s e k i t a r n y a dengan sepsis, kelainan paru y a n g k a d a n g - k a d a n g m e n i m b u l k a n
n e k r o s i s d a n k a d a n g - k a d a n g p e m b e n t u k a n fisitel, s t e n o s i s insufisiensi pernapasan, kelainan kardiovaskular d e n g a n
d u o d e n u m y a n g terjadi d i n i a t a u l a m b a t , ikterus obstruktif, r e n j a t a n , g a n g g u a n saraf pusat, t a n d a - t a n d a s t e a t o n e k r o s i s
kadang-kadang p e m b e n t u k a n asites yang dapat j u g a lokal a t a u u m u m , k a d a n g - k a d a n g p e r d a r a h a n s a l u r a n c e r n a
sebagai akibat g a n g g u a n saluran getah bening karena akibat nekrosis d u o d e n u m atau kolon, g a n g g u a n ginjal
proses peradangan. dan gangguan metabolik (hiperglikemia, hipokalsemia).

Tabel 4. Penyulit Pankreatitis A k u t

PROGNOSIS PANKREATITIS AKUT
A. Penyulit lokal
- Pembentukan pseudokista S p e k t r u m klinis p a n k r e a t i t i s a k u t l u a s d a n b e r v a r i a s i d a r i
- Abses pankreas ringan dapat s e m b u h sendiri sampai fulminan, yang
- Penjalaran p e r a d a n g a n y a n g bersifat hemoragik cepat m e n i m b u l k a n kematian dan refrakter terhadap
- Nekrosis pada organ-organ sekitar s e m u a p e n g o b a t a n . S e h u b u n g a n d e n g a n hal t e r s e b u t di
- P e m b e n t u k a n fistel atas, untuk pendekatan terapi y a n g rasional diperlukan
- Ulkus d u o d e n u m i d e n t i f i k a s i d i n i p a s i e n m a n a y a n g m e m p u n y a i risiko t i n g g i
- Ikterus obstruksi bagi timbulnya penyulit yang m e m a t i k a n . Ranson dan
- Asites d e n g a n kadar amilase yang tinggi Imrie m e n g a j u k a n kriteria prognostik untuk m e n e n t u k a n
B. P e n y u l i t berjarakjauh hal t e r s e b u t (Tabel 5).
- Sepsis A k h i r - a k h i r ini d i p a k a i j u g a s k o r A P A C H E II u n t u k
- Eksudat pleura penentuan prognostik tersebut.
- Atelektasis Bilamana terdapat 3 atau lebih dari kriteria pada
- Pneumonia kriteria R a n s o m , pasien d i a n g g a p m e n d e r i t a pankreatitis
- Gangguan pernapasan
- Kardiovaskular
- Eksudat perikard Tabel 5. Faktor y a n g Berpengaruh Buruk pada Kehidupan
- Perubahan aspesifik Pasien Pankreatitis A k u t
- ST-T pada EKG
1. Kriteria R a n s o n
- Tromboflebitis
a. Pada saat m a s u k r u m a h sakit
- Koagulasi intravaskular diseminata
- Usia >55 t a h u n .
- Susunan saraf pusat
- Lekosit > 1 6 . 0 0 0 / m l .
- Psikosis
- G u l a d a r a h >200 m g %
- Emboli lemak
- Defisit basa >4 m E q / l
, ' Steatonekrosis
- L D H s e r u m >350 Ul/I
- Bercak-bercak lemak pada omentum dan
- A S T > 2 5 0 Ul/I
peritoneum b. S e l a m a 4 8 j a m p e r a w a t a n
- Nekrosis lemak pada jaringan subkutan, - Penurunan hematokrit >10%
mediastinum, pleura susunan saraf pusat - Sekuestrasi cairan >4.000 ml
- Nekrosis tulang - H i p o k a l s e m i a <1,9 m M o l (8,0 m g % )
- Perubahan gastrointestinal - P 0 2 arteri <60 m m H g
- Nekrosis dinding d u o d e n u m , kolon - B U N m e n i n g k a t >1,8 m m o l / L (>5 m g % ) setelah
- Perdarahan dari pankreas melalui duktus p e m b e r i a n cairan i.v.
pankreatikus
- H i p o a l b u m i n e m i a <3,2 g % .
- Trombosis v.porta dengan perdarahan varises 3. S k o r A P A C H E II >12 [Acute Physiologic and Chronic
- Perdarahan varises Health Evaluation)
- Nekrosis arteri intraperitoneal didalam dan 4 . Cairan peritoneal h e m o r a g i k
disekitar pankreas 5. Indikator penting
- Ginjal a. Hipotensi (<90 m m H g ) atau takikardia >130 menit
- Trombosis arteri atau v e n a renalis b. P 0 2 <60 m m H g
- Gagal ginjal akut c. O l i g u r i a ( < 5 0 m l / j a m ) a t a u B U N , k r e a t i n i n y a n g
- Metabolik meningkat
- Hiperglikemia, ketoasidosis, k o m a , hipokalsemia, d. M e t a b o l i k / C a s e r u m <8,0 m g % atau a l b u m i n s e r u m
hiperlipemia a. <3,2 g % .
1858 GASTROENTEROLOGI

akut y a n g berat. merupakan kunci untuk diagnosis. Amilase serum hanya

S k o r A P A C H E II m e n g g u n a k a n nilai-nilai y a n g t e r b u r u k menunjukkan kenaikan berarti pada 7 5 % , mencapai
d a r i 12 p e n g u k u r a n - p e n g u k u r a n f i s i o l o g i k , u s i a , s t a t u s maksimum dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam
kesehatan sebelumnya, dan dapat merupakan pegangan 2 4 - 3 6 j a m . P e n i n g k a t a n iso a m i l a s e l e b i h s p e s i f i k u n t u k
y a n g baik untuk mendapatkan gambaran beratnya pankreatitis akut. Lipase serum meningkat pada 50%
penyakit untuk penyakit-penyakit pada umumnya. d a n b e r l a n g s u n g l e b i h l a m a y a k n i 5-10 h a r i . K e m b a l i n y a
S k o r ini j u g a m e m p u n y a i k o r e l a s i d e n g a n prognosis. d e n g a n c e p a t a n g k a - a n g k a p e n i n g k a t a n e n z i m ini ke
K e r u g i a n A P A C H E II a d a l a h r u m i t , d i p e r l u k a n komputer normal biasanya menunjukkan tanda-tanda prognosis
u n t u k m e n e n t u k a n skor, m e m e r l u k a n s t a n d a r i s a s i u n t u k yang baik, dan adanya peningkatan yang persisten
menentukan angka tertinggi dan angka terendah. mengarah kepada kecurigaan timbulnya penyulit seperti

Adanya cairan abdomen yang hemoragik juga obstruksi pankreatitis yang berlanjut atau timbulnya

merupakan petunjuk prognostik yang penting. pseudokista pankreas, abses atau nekrosis pankreas atau

Mortalitas yang tinggi pada pasien-pasien pankreatitis proses inflamasi y a n g m e n e t a p .

akut y a n g berat sebagian besar disebabkan oleh infeksi. P a d a seri k a m i , k e n a i k a n a m i l a s e a t a u l i p a s e s e r u m

Dari kepustakaan, secara keseluruhan, mortalitas h a n y a t e r d a p a t p a d a 6 5 % k a s u s . H a l ini a n t a r a lain
p a n k r e a t i t i s intertisial k u r a n g d a r i 2 % , p a n k r e a t i t i s d e n g a n t e r g a n t u n g p a d a k a p a n p a s i e n - p a s i e n d a t a n g b e r o b a t ke
n e k r o s i s y a n g steril + 1 0 % d a n p a n k r e a t i t i s d e n g a n n e k r o s i s r u m a h sakit d a n kapan dilakukan pemeriksaan amilase
d a n i n f e k s i + 3 0 % . P a d a seri k a m i y a n g p e r t a m a , d a r i 4 2 dan lipase s e r u m .
kasus pankreatitis akut y a n g terdiri atas 36 kasus (86 % ) Ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan
tipe interstisial dan 6 (14%) kasus tipe nekrosis, a n g k a pankreas setempat atau difus d e n g a n e k o p a r e n k i m y a n g
k e m a t i a n tipe intestisial 2,8%, tipe nekrosis 3 3 , 3 % , d a n b e r k u r a n g , p s e u d o k i s t a di d a l a m a t a u di l u a r p a n k r e a s .
angka kematian secara keseluruhan 7%. Ultrasonografi j u g a sangat berguna untuk menilai saluran
e m p e d u . Adanya batu dalam kandung e m p e d u dan duktus
koledokus yang melebar walau tidak t a m p a k adanya batu

DIAGNOSIS BANDING di d a l a m n y a a d a l a h i n d i k a s i u n t u k m e l a k u k a n E R C P d i n i
dan sfingterotomi.
Diagnosis banding pankreatitis akut terutama ditujukan Walaupun demikian, ultrasonografi memiliki
kepada penyakit-penyakit yang menimbulkan gejala- keterbatasan-keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat
g e j a l a n y e r i y a n g h e b a t di p e r u t b a g i a n a t a s , a n t a r a lain d e n g a n baik k a r e n a a d a n y a g a s di d a l a m u s u s ( m e t e o r i s m e ,
m e l i p u t i kolik b a t u e m p e d u , k o l e s i s t i t i s a k u t , k o l a n g i t i s , ileus p a r a l i t i k ) a t a u k a r e n a o b e s i t a s p a d a 1 7 % k a s u s ; p a d a
gastritis akut, tukak peptik d e n g a n atau tanpa perforasi, sebagian pasien pankreas t a m p a k normal yakni pada 3 3 %
infark m e s e n t e r i a l , a n e u r i s m a a o r t a y a n g p e c a h , p n e u m o n i kasus.
bagian basal, obstruksi usus yang akut d e n g a n strangulasi, CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit
i n f a r k m i o k a r d d i n d i n g inferior, k e h a m i l a n e k t o p i k y a n g s e p e r t i n e k r o s i s , p e n g u m p u l a n c a i r a n di d a l a m / d i luar
p e c a h , s e r a n g a n a k u t p o r f i r i a , kolik g i n j a l , v a s k u l i t i s p a d a pankreas, pseudokista, p e m b e n t u k a n f l e g m o n , abses, dll.
SLE, dan periarteritis nodosa. P e m a n t a u a n pasien d e n g a n C T Scan secara serial d a p a t
b e r g u n a bila t e r d a p a t k e c u r i g a a n t i m b u l n y a penyulit
s e p e r t i di a t a s .
DIAGNOSIS PANKREATITIS AKUT

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat PENGOBATAN

ditegakkan bilamana pada pasien d e n g a n nyeri perut
b a g i a n a t a s y a n g t i m b u l t i b a - t i b a d i d a p a t k a n : 1). K e n a i k a n Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah
amilase s e r u m atau urin a t a u p u n nilai lipase dalam menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau
s e r u m s e d i k i t n y a d u a kali h a r g a n o r m a l t e r t i n g g i ; 2 ) . A t a u m e n s t a b i l k a n s e d i k i t n y a k e a d a a n klinis s e h i n g g a m e m b e r i
p e n e m u a n ultrasonografi yang sesuai d e n g a n pankreatitis kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada sebagian
akut. b e s a r k a s u s ( + 9 0 % ) c a r a k o n s e r v a t i f ini b e r h a s i l baik
Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk d a n p a d a s e b a g i a n kecil ( + 1 0 % ) m a s i h terjadi kematian
menegakkan diagnosis, juga untuk mengetahui berat y a n g t e r u t a m a terjadi pada pankreatitis h e m o r a g i k y a n g
ringan penyakit dan m e m a n t a u perjalanan penyakitnya, berat d e n g a n nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan
mengikuti terapi, melacak penyulit dan mengevaluasi ini d i p e r l u k a n t i n d a k a n b e d a h . P a d a p a n k r e a t i t i s bilier,
f u n g s i sisa p a n k r e a s . secepatnya harus dilakukan kolangiografi retrograd secara
Peningkatan amilase atau lipase serum masih endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan
PANKREATITIS AKUT 1859

T a b e l 6. Terapi T a m b a h a n a t a u D a s a r P r o b l e m y a n g Tabel 7. Terapi Medis p a d a Pankreatitis y a n g Berat

T i m b u l pada Pankreatitis A k u t
1. Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)
Problem Tindakan
2. Resusitasi cairan
Renjatan Cairan parenteral, albumin sesuai 3. Perawatan pernapasan.
dengan tekanan vena sentral, 4. Pipa nasogastrik
dopamin
5. Terapi infeksi
Sepsis Antibiotik, operasi 6. P e m b u a n g a n e n z i m pankreas y a n g aktif
G a g a l ginjal Hemodialisis 7. Anti nyeri
G a n g g u a n respirasi 02, bantuan pernapasan ( P 0 2 8. Terapi pada penyulit metabolik.
<60 m m H g (PEEP) 9. D u k u n g a n gizi
Hipokalsemia Infus kalsium + albumin
Hiperglikemia Insulin
Intoksikasi Lavase peritoneum P e n g a l a m a n k a m i p a d a k a s u s p a n k r e a t i t i s a k u t s e l a m a 10
Batu bilier Papilotomi endoskopik tahun, pada sebagian besar kasus pankreatitis akut, terapi

Trombosis v e n a d a n KID Heparin s t a n d a r ini c u k u p b a i k .

Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila
p a s i e n p a n a s t i n g g i s e l a m a lebih d a r i 3 hari a t a u bila p a s i e n
batu e m p e d u . Tidak selalu m u d a h m e n e n t u k a n apakah menderita pankreatitis karena batu e m p e d u atau pada
akan dilakukan tindakan bedah atau konservatif. pankreatitis y a n g berat. Terapi medis pada pankreatitis
Diperlukan data dan pengetahuan mengenai tanda- y a n g b e r a t d a p a t d i l i h a t p a d a t a b e l 7.
tanda prognostik dan stadium penyakit. Penggunaan
ultrasonografi, terutama CT Scan a b d o m e n sangat
membantu pengambilan keputusan tersebut.
TINDAKAN BEDAH
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar
p a n k r e a t i t i s a k u t s t a d i u m a p a s a j a d a n t e r d i r i a t a s : 1). Indikasi tindakan b e d a h adalah b i l a m a n a dicurigai a d a n y a
Pemberian analgesik y a n g kuat seperti petidin beberapa infeksi dari pankreas y a n g nekrotik atau infeksi terbukti
kali s e h a r i , m o r f i n t i d a k d i a n j u r k a n k a r e n a m e n i m b u l k a n dari aspirasi d e n g a n j a r u m halus atau d i t e m u k a n a d a n y a
spasme sfingter Oddi. Selain petidin dapat j u g a diberikan p e n g u m p u l a n udara pada pankreas atau peripankreas
pentazokin; 2). Pankreas diistirahatkan dengan cara pada pemeriksaan CT Scan.
pasien d i p u a s a k a n ; 3). Diberikan nutrisi parenteral total Tindakan b e d a h j u g a dapat dilakukan sesudah penyakit
berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma; berjalan b e b e r a p a w a k t u ( k e b a n y a k a n s e s u d a h 2-3 m i n g g u
4). P e n g h i s a p a n c a i r a n l a m b u n g p a d a k a s u s b e r a t u n t u k perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti
mengurangi penglepasan gastrin dari l a m b u n g dan pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan
mencegah isi l a m b u n g memasuki duodenum untuk fisitel, ileus karena obstruksi pada d u o d e n u m atau kolon,
mengurangi rangsangan pada pankreas. Pemasangan pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat
p i p a n a s o g a s t r i k ini b e r g u n a p u l a u n t u k d e k o m p r e s i bila retroperitoneal atau intestinal.
t e r d a p a t ileus p a r a l i t i k , m e n g e n d a l i k a n m u n t a h - m u n t a h , Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalah
mencegah aspirasi.
laparatomi dan nekrosektomi, diikuti d e n g a n strategi
Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus
p e n g h a m b a t reseptor H2 atau p e n g h a m b a t p o m p a proton menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif
d i r a g u k a n k h a s i a t n y a . D e m i k i a n pula A p r o t i n i n (Trasylol) minimal.
untuk menghambat tripsin. Penghambat reseptor H2
atau penghambat pompa proton mungkin bermanfaat
u n t u k m e n c e g a h t u k a k a k i b a t s t r e s . S e l a i n d a r i p a d a itu
REFERENSI
p e m a k a i a n antasid d a n / p e n g h a m b a t reseptor H2 atau
p e n g h a m b a t p o m p a p r o t o n b e r m a n f a a t bila t e r d a p a t A n d r e n Sandberg A., H a f s t r o m A . Aspects o n Phatogenesis o f
A c u t e Pancreatitis dari A d v a n c e i n Pancreatitic Disease.
riwayat dispepsia sebelum menderita pankreatitis akut
Molecular Biology Diagnosis and Treatment. Editor C.G.
tersebut. Dervenis, hal. 101-104.George T h i e m e V e r l a g Stuttgart N e w
Sampai s e b a g a i m a n a j a u h n y a terapi konservatif medik Y o r k , 1996.
ini d i b e r i k a n t e r g a n t u n g k e p a d a b e r a t n y a g a m b a r a n klinis
B a n k s P. A . A c u t e P a n c r e a t i t i s : M e d i c a l a n d S u r g i c a l M a n a g e m e n t .
1994; 89-8: S78-S85.
pasien. Dengan demikian pada pankreatitis akut yang Cavalini G., Riela A . ,Brocco G., d k k . E p i d e m i o l o g y o f Acute
ringan c u k u p d e n g a n b e b e r a p a hari p u a s a , p e m b e r i a n Pancreatitis, in: Acute Pancreatitis. Editor: Hans G.
cairan dan elektrolit parenteral dan supervisi medis. Beger, M a r c u s Buchler, h a l . 25-31, S p r i n g e r - V e r l a g Berlin
1860 GASTROENTEROLOGI

Heidelberg, 1987.
F e r n a n d e z - O r u z L . N a v a r r o S., V a l d e r r a m a R . , d k k . A c u t e
Necrotizing Pancreatitis. A Multicentre Study. Hepato-
G a s t r o e n t e r o l 1994: 41:185-9.
F o g e l E . V . , S h e r m a n S. A c u t e B i l i a r y P a n c r e a t i t i s : W h e n S h o u l d
the Endoscopist Intervenes. Gastroenterology 2003; 125:
229-235.
Huibregtse K , Smits M E . Endoscopic M a n a g e m e n t o f Disease o f
T h e P a n c r e a s . A m e r J. G a s t r o e n t e r o l 1 9 9 4 : 8 9 - 8 : S 6 6 - S 7 7 .
Lankisch P.G. Etiology o f Pancreatitis, dari Acute Pancreatitis
Experimental and Clinical Aspects o f Pathogenesis a n d
Management, h a l 167-81. Editor Blazer G., Ranson J.H.G.,
T i n d a l l B., W . B . Saunders, 1988.
Lankisch P.G. Pathogenesis o f Pancreatic I n f l a m a t i o n , d a r i A c u t e
Pancreatitis Experimental a n d Clinical Aspects of
Pathogenesis a n d M a n a g e m e n t , hal 183-93. E d i t o r Blazer G, R a n s o n
J . H . G . , T i n d a l l B., W . B . S a u n d e r s , 1988.
Lavv^ N M . , F r e e m a n M . L . E m e r g e n c y C o m p l i c a t i o n s o f A c u t e a n d
C h r o n i c Pancreatitis. Gastroenterol C l i n N A m 3 2 (2003)
1169-1194.
L e m p i n e r M . Indications o f Surgery i n Extended Pancreatic
Necrosis. D a r i Acute Pancreatitis. Editor Beger H G , Buchler
M , hal. 305-9, Springer-Verlag 1987.
Lesmana L.A., N u r m a n A., Tjokrosetio N . , Noer H M S . Clinical
Presentation a n d Treatment o fGallstone Pancreatitis. 8 t h
A P C G E , 5 t h A P C D E , Seoul, October 1988.
N i e w e n h u i s V . B . , Besselir^k M . G . H , V a n M i n n e n L . P . G o o s z e n H G .
Surgical M a n a g e m e n t o f Acute Necrotizing Pancreatitis; a 13
year Experience a n d aSystemic Review. Scan J Gastroenterol
2003 (Suppl 239).
N u r m a n A . ,Lesmana L.A., Noer H M S . Peranan U S G pada
diagnosis pankreatitis akut. K u s k i I I , B a n d u n g , 1987.
N u r m a n A . Is Acute Pancreatitis Rare i n Indonesia ? 8 t h A P C G E ,
5th A P C D E , Seoul, October, 1988.
N u r m a n A . ,Lesmana L.A., Noer H M S . Diagnosis Klinis d a n
Laboratorik Pankreatitis A k u t d i RS Angkatan Laut Dr.
Mintohardjo. Simposium Pankreatitis A k u t . Konas IIIP G I -
PEGI, Pertemuan Ilmiah I V P P H I , Surabaya, Desember
1987.
Schuppisser JP. M e t h o d e . D a r i : A c u t e Pancreatitis, h a l . 15-17.
V e r l a g H a n s H u b e r , Bern Stutgart T o r o n t o , 1986.
Spiro H M . Inflammatory Disorders, dalam: Clinical
Gastroenterology, Edisi I V ,Editor: Spiro H M , halaman 959-
87. M c G r a w - H i l l , Inc. 1993.
Tytgat G.N.J. Pankreas, dari Leerboek, Maag, D a r m e n Lever
Ziekte, h a l . 373-427. Editor Tytgat G.N.J., d k k . Bohn,
Scheltema & H o l k e m a , 1985.
V a n B r u m m e l e n S.E., V e n n e m a n N . G . , V a n E r p e c u m K.J., v a n
Bergehenegounen G.P. Acute Idiopathic Pancreatitic: Does
it r e a l l y exist o r I s i t a M y t h ? . Scan J G a s t r o e n t e r o l 2003
(suppl 239).
 239
PANKREATITIS KRONIK
Marcellus Simadibrata K

PENDAHULUAN m e n c a k u p p e r a n k o m p l e k s d a r i growth factor, sitokin

Pankreatitis kronik j a r a n g didapatkan, akan tetapi insidens
m a k i n m e n i n g k a t di n e g a r a A s i a . D i a g n o s i s d a n p e n a t a -
laksanaan pankreatitis kronik seringkali tidak m u d a h d a n
memerlukan teknologi canggih. Komplikasi pankreatitis
kronik c u k u p b a n y a k d a n d a p a t m e m b a h a y a k a n j i w a , karena
itu p e r l u p e n a t a l a k s a n a a n y a n g o p t i m a l .
dan kemokin, yang menimbulkan deposisi matriks ekstra-
selular d a n proliferasi fibroblas. Pada kerusakan pankreas,
e k s p r e s i l o k a l d a n p e l e p a s a n transforming growth factor
t>eto(TGF-beta) m e n s t i m u l a s i p e r t u m b u h a n sel-sel m e s e n -
kimal d a n m e m a c u sintesis protein matriks ekstraselular
seperti kolagen, fibronektin dan proteoglikan. Bukti-bukti
p e n e l i t i a n m e n d a p a t k a n b a h w a terjadi p e n g a r u h b e b e r a p a
k e m o k i n tertentu pada t a h a p inisiasi d a n perpetuasi
pankreatitis kronik.

DEFINISI Terjadinya pankreatitis kronik biasanya yaitu kelainan

metabolik. Beberapa patogenesis terjadinya pankreatitis
Pankreatitis kronik didefinisikan sebagai proses inflamasi kronik antara lain:
pankreas yang kronik, kontinyu, y a n g ditandai adanya Obstruksi intraduktal, misalnya intoksikasi etanol
perubahan-perubahan morfologik yang ireversibel. (ETOH), batu, tumor.
Toksin d a n m e t a b o l i t toksik l a n g s u n g y a n g m e r a n g s a n g
sel a s i n e r pankreas melepaskan sitokin yang
EPIDEMIOLOGI m e n s t i m u l a s i s e l stellate menghasilkan kolagen
d a n m e n i m b u l k a n fibrosis, misalnya E T O H d a n spru
D a t a r u m a h s a k i t ( R S ) di A m e r i k s a S e r i k a t m e n d a p a t k a n tropikal.
pasien pankreatitis kronik 87.000 kasus p e r t a h u n . Data p a - Stres oksidatif, misalnya pankreatitis idiopatik
s i e n di R S b e b e r a p a k o t a di d u n i a m e n u n j u k k a n p r e v a l e n s i Nekrosis-fibrosis: pankreatitis akut rekurens yang
y a n g s e r u p a . M a r s e i l l e 3,1 p e r 1 0 0 0 p e r a w a t a n R S , C a p e m e n y e m b u h d e n g a n fibrosis.
Town 4,4 per 1000 perawatan RS, S a o Paulo 4,9 per 1000 Iskemia
perawatan RS d a n Mexico City 4,4 per 1000 perawatan K e l a i n a n a u t o i m u n : p a n k r e a t i t i s k r o n i k ini b e r h u b u g a n
RS. Insidens pankreatitis kronik dari t a h u n 1945-1985 d e n g a n p e n y a k i t a u t o i m u n antara lain sindrom
nampak makin meningkat. Perawatan pankreatitis kronik Sjogren, sirosis bilier primer {primary billiary
u n t u k kulit h i t a m 3 kali l e b i h t i n g g i d i b a n d i n g k a n kulit cirrhosis, PBC), dan asidosis tubuler ginjaKreno/ tubular
p u t i h di A m e r i k a S e r i k a t . P a d a p e n e l i t i a n p o p u l a s i , pria aciclosis,RTA).
t e r k e n a l e b i h b a n y a k d i b a n d i n g k a n w a n i t a ( 6 , 7 v e r s u s 3,2
per 100.000 populasi).
GEJALA DAN TANDA

PATOGENESIS G e j a l a y a n g s r i n g d i d a p a t k a n y a i t u nyeri a b d o m e n ( e p i g a s -
trium) kronik d a n atau gejala g a n g g u a n fungsi endokrin
Fibrogenesis pankreas m e r u p a k a n respons y a n g tipikal d a n eksokrin pankreas(diare kronik) (steatorea), distensi/
terhadap kerusakan y a n g terjadi. Fibrogenesis tersebut k e m b u n g d a n berat b a d a n m e n u r u n ) . Ikterus dapat timbul

1861
1862 GASTROENTEROLOGI

a k i b a t s t e n o s i s s a l u r a n bilier p a d a f a s e e k s a s e r b a s i a k u t Pemeriksaan p e n u n j a n g rutin y a n g diperlukan antara

pankreatitis kronik. lain p e m e r i k s a a n d a r a h t e p i ( h e m o g l o b i n , l e u k o s i t ) , s e -
rum amilase dan lipase, gula darah, kadar triglyserida,
kalsium s e r u m , feces: elastase-1 d a n c h m o t r y p s i n tinja.

ETIOLOGI Pemeriksaan penunjang canggih yang diperlukan antara

l a i n u l t r a s o n o g r a f i , CT-scan abdomen, MRI abdomen,
P e n y e b a b p a n c r e a t i t i s k r o n i k c u k u p b e r a g a m a n t a r a lain: magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP),
Obstruksi intraduktal: intoksikasi alkohol ( e t h a n o l = E T O H ) endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
(pankreatitis kronik alkohol), b a t u / t u m o r saluran pank- dan endosonografi (EUS).
reas.
Bahan toksin dan metabolit toksik.
Idiopatik KLASIFIKASI
Kelainan autoimun
Pankreatitis herediter T i g a r O m e n g u s u l k a n sistem klasifikasi pankreatitis kronik
Cystic Fibrosis pada pankreas berdasarkan etiologi seperti terlihat pada tabel 1.
Kelainan kongenital
Pankreatitis kronik obstruktif didapat
Table 1 . S i s t e m Klasifikasi u n t u k p a n k r e a t i t i s kronik
H i p e r l i p i d e m i a ( b i a s a t i p e I d a n IV)
Tolcsik-metabolik
Hiperkalsemia
• Alkoholik
Nutrisi atau tropikal.
• Merokok t e m b a k a u
• Obat-obat
• Hiperkalsemia
Obstruksi aliran cairan pankreatikus • Hiperlipemia
P a n k r e a t i t i s t r o p i k a l k r o n i k ( t e r b a n y a k di n e g a r a t r o p i k Gagal ginjal kronik
dan berkembang). • Obat-obat (phenacetin abuse)
• Toksin [organotin compounds)
Idiopatik
• Awitan dini
DIAGNOSIS
• Awitan lambat

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan • Tropikal (tropical calcific and fibrocalculous
pancreatic diabetes)
fisis, d a n p e m e r i k s a a n penunjang. Anamnesis men-
• Lain-lain
d a p a t k a n pasien m e n g a l a m i nyeri a b d o m e n kronik, diare
Genetik
kronik (steatorea) dan berat badan m e n u r u n . Pemeriksaan
Autosomal dominant: cationic trypsinogen gene
fisik t a k a d a y a n g k h a s , k e c u a l i p a d a s a a t s e r a n g a n , p a s i e n
(1<odon 29 and 122 mutations)
memilih posisi tertentu untuk m e r i n g a n k a n sakit perutnya
Autosomal recessive/modifiers genes: mutasi CFTR,
a n t a r a lain t i d u r m i r i n g kesisi kiri, m e m b u n g k u k k a n t u l a n g mutasi SPINK 1, Cationic trypsinogen ('mutasi kodon
v e r t e b r a d a n m e n a r i k lutut k e a t a s d a d a . K a d a n g k a l a d a p a t 76, 22, 23), defisiensi alfa-1-antitripsin (possible)
d i t e m u k a n pada epigastrium teraba k e m b u n g dan nyeri Autoimun
atau masa menandakan adanya pseudokista atau masa • Isolated autoimmune CP
inflamasi a b d o m e n . Pasien dengan pankreatitis akut • Syndromic autoimmune CP (Sjogren syndrome-
berat d e n g a n steatorea memperlihatkan berkuranganya associated CP; Inflammatory disease-associated CP;
lemak subkutan, malnutrisi, dan fossa supraklavikula yang Primary biliary cirrhosis-associated CP)
dalam. Pemeriksaan penunjang menunjukkan kadar enzim Pankreatitis akut rekurens d a n berat
pankreas normal atau sedikit meningkat dan adanya • Pasca-nekrosis (pankreatitis akut berat)
f i b r o s i s atrofi k e l e n j a r p a n k e r a s d i s e r t a i p e l e b a r a n d u k t u s Pankreatitis akut rekurens
Penyakit vaskular/iskemik
pankreatikus d a n kalsifikasi pankreas. Hasil p e m e r i k s a a n
• Kerusakan radiasi
penunjang konvensional pada pankreatitis kronik tahap
Obstruktif
dini masih d a p a t n o r m a l , d i m a n a p e r u b a h a n inflamatorik
• Pankreas divisum
hanya dapat dilihat melalui pemeriksaan histologik.
• Kelainan sfingter Oddi (kontroversi)
D i a g n o s i s b a n d i n g pankreatitis kronik a n t a r a lain k a n k e r • Obstruksi saluran (misalnya, t u m o r )
a m p u l a , kolangitis, kolesistitis, penyakit C r o h n , gastritis • Kista dinding Periampul d u o d e n u m
k r o n i k , p e r f o r a s i i n t e s t i n a l , i s k e m i arteri m e s e n t e r i k a , infark • Post-traumatic pancreatic duct scar
miokard, kanker pankreas, tukak peptik dan p n e u m o n i a . Keterangan
SPINK1: serine protease inhibitor, Kazat type 7
PANKRESTITIS KRONIK 1863

Buchler M W mengusulkan klasifikasi pembagian KOMPLIKASI

p a n k r e a t i t i s k r o n i k a t a s 3 t a h a p ( A , B d a n C) s e s u a i k r i t e r i a
klinik d a n p e n c i t r a a n . A u n t u k p a n k r e a t i t i s k r o n i k r i n g a n
atau t a h a p dini. B d a n C untuk t a h a p a n pankreatitis kronik
y a n g l e b i h b e r a t . K r i t e r i a klinik y a n g d i p a k a i a n t a r a lain
nyeri perut, s e r a n g a n berulang pankreatitis, komplikasi
(misal stenosis duktus e m p e d u ) , steatorea dan diabetes
m e l i t u s . Kriteria p e n c i t r a a n y a n g d i p a k a i y a i t u p e r u b a h a n /
kelainan dari saluran atau p a r e n k i m y a n g dinilai d e n g a n
u l t r a s o n o g r a f i , ERCP, CT, M R I d a n / a t a u e n d o s o n o g r a f i .
Komplikasi tersering dari pankreatitis kronik yaitu p s e u -
dokista dan obstruksi mekanik d u o d e n u m dan duktus
hepatik komunis. Komplikasi y a n g j a r a n g yaitu asites atau
efusi pleura pankreatik, t r o m b o s i s v e n a lienalis d e n g a n
hipertensi portal, dan pembentukan pseudoaneurisma
dari arteri lienalis. Tukak d u o d e n u m j u g a d a p a t d i t e m u k a n
akibat hipersekresi asam lambung.

PENCEGAHAN
PENATALAKSANAAN
Pencegahan yang disarankan yaitu menghindari,
Tujuan penatalaksanaan dari pankreatitis kronik yaitu: m e n g u r a n g i d a n m e n g o b a t i faktor risiko d a n etiologi
memperbaiki pola hidup yang dapat mengeksaserbasi terjadinya pankreatitis kronik.
perjalanan penyakit pankreatitis kronik.
m e m b e r i k e s e m p a t a n a g a r pankreas d a p a t m e n y e m b u h -
k a n diri s e n d i r i . PROGNOSIS
m e n e n t u k a n d a n m e n g o b a t i p e n y e b a b nyeri a b d o m e n ,
mendeteksi g a n g g u a n insufisiensi eksokrin pankreas, Faktor prognostik y a n g berperan pada pankreatitis kronik
memperbaiki gangguan pencernaan dan absorbsi. a n t a r a lain u m u r p a d a s a a t d i a g n o s i s , m e r o k o k , masih
mendiagnosis dan m e n g o b a t i insufisiensi endokrin. k o n s u m s i alkohol atau tidak, d a n a d a n y a sirosis hati. Frekuensi
s u r v i v a l k e s e l u r u h a n 7 0 % p a d a 10 t a h u n , d a n 4 5 % p a d a
Secara u m u m p e n a t a l a k s a n a a n pankreatitis kronik terdiri
2 0 t a h u n . Risiko u n t u k m e n g a l a m i k a n k e r p a n k r e a s k u r a n g
atas:
lebih 4 % p a d a 2 0 t a h u n ke d e p a n . P e n y e b a b utama
1. Medik:
k e m a t i a n p a d a pankreatitis kronik biasa d i s e b a b k a n penyakit
Nonfarmakologik:
kardiovaskular dan tumor ganas (kanker) pankreas.
1. Nutrisi rendah lemak tinggi protein dan
karbohidrat dianjurkan d a n tak m e n g g a n g g u
fungsi pankeas.
REFERENSI
2. Perbaiki pola hidup misal menghentikan
m i n u m alkohol, rokok. 1. Obideen K, W e h b i M . Chronic pancreatitis. D i u n d u h dari:
Farmakologik: http://emedicine.medscape.com/article/181554-overview.
1. Analgetik: parasetamol, tramadol, kodein atau Akses pada 4 December 2011.
2. Chronic pancreatitis. D i u n d u h dari: h t t p : / / w w w . n l m . n i h .
obat antiinflamasi non steroid (NSAID).
gov/medlineplus/ency/article/000221.htm. Akses pada 4
2. Anti oksidan: masih kontroversi. December 2011.
3. V i t a m i n larut l e m a k (A,D,E,K) d a n B12 diberi- 3. L a n k i s c h P G , B u c h l e r M , M o s s n e r J, M u l l e r - L i s s n e r S. A
p r i m e r o f pancreatitis. G e r m a n y : Springer. 1997.p.34-68.
kan pada pasien pankreatitis kronik d e n g a n
4. Buchler M W ,M a r t i g n o n M E , Friess H , Malfertheiner
defisiensi vitamin tersebut. P. A p r o p o s a l f o r a n e w clinical classification o f c h r o n i c
4. Enzim pankreas suplementasi: tripanzim, p a n c r e a t i t i s . BMC Gastroenterology 2 0 0 9 , 9 : 9 3 .
vitazim, pankreoflat, dan sebagainya. 5. E t e m a d B, W ^ i t c o m b D C . C h r o n i c pancreatitis: diagnosis,
classification, a n d n e w genetic developments. Gastroenterology
5. H o r m o n : s o m a t o s t a t i n a t a u octreotide dapat
2001;120(3):682-707.
diberikan 6. N a i r RJ, L a w l e r L, M i l l e r M R . C h r o n i c Pancreatitis. A m F a m
6. Antidepresan: untuk yang depresi dapat Physician 2007;76:1679- 88.
7. Milosavljevic T , Milosavljevic M K , Krstic M , Jovanovic
diberikan amitriptilin hidroklorida.
I. Classification o f C h r o n i c Pancreatitis. D i g D i s . 2010; 2 8 :
2. M i n i m a l invasif: ERCR sfingterotomi, ekstraksi batu, 330-3.
p e m a s a n g a n stent pankreas. Drainase perkutan(PTBD), 8. U o m o G. H o w F a r A r e w e f r o m t h e M o s t Accurate
s t e n t C B D , drainage pseudokista d e n g a n EUS dll. C l a s s i f i c a t i o n S y s t e m f o r C h r o n i c P a n c r e a t i t i s ? J O P . J.
Pancreas ( O n l i n e ) 2002; 3(3):62-5.
3. B e d a h : B e d a h d i l a k u k a n bila a d a k o m p l i k a s i m i s a l n y a
pseudokista terinfeksi, abses, fistula, asites, obstruksi
duktus hepatic komunis, stenosis d u o d e n u m dengan
obstruksi pilorus, dan perdarahan varises karena
t r o m b o s i s v e n a lienalis.

PENYAKIT DIVERTIKULAR
PENDAHULUAN
Di n e g a r a - n e g a r a m a j u , p e n y a k i t d i v e r t i k u l a r (PD)
merupakan kelainan yang sering ditennukan, yaitu 30-55%
dari populasi; dan disebut sebagai penyakit defisiensi
serat. Sebaliknya di negara berkembang seperti Afrika
dan Asia, PD jarang ditemukan oleh karena makanan yang
dikonsumsi mengandung banyak serat. Divertikel dapat
terjadi sepanjang saluran cerna tetapi terutama dalam
kolon, khususnya kolon sigmoid.
DEFINISI
Penyakit d i v e r t i k u l a r m e r u p a k a n suatu k e l a i n a n , di
mana terjadi herniasi mukosa/submukosa dan hanya
dilapisi oleh tunika serosa pada lokasi dinding kolon
yang lemah yaitu tempat di mana vasa rekta menembus
dinding kolon.
Herniasi dari mukosa/submukosa dan ditutupi oleh
lapisan serosa yang tipis disebut Pseudodivertikular atau
false divertikular; biasanya bersifat acquired (didapat
setelah lahir). Apabila semua dinding kolon mengalami
herniasi disebut true divertikular dan biasanya bersifat
kogenital (dibawa dari lahir).
Beberapa istilah yang berhubungan dengan PD:
Divertikulosis: ditemukan satu atau lebih divertikel
dalam kolon
Devertikula: bila ditemukan banyak divertikel
Predivertikular: terjadi herniasi mokosa/submukosa
dan masih tetap berada pada dinding kolon dan
belum seluruhnya herniasi melewati dinding kolon.
Peridivertikulitis merupakan respons inflamasi yang
melampaui divertikulum itu sendiri.
Divertikulitis: merupakan perforasi dari divertikulum
yang diikuti oleh infeksi dan inflamasi yang menyebar
ke dinding kolon, epiploic appendage,
240
H A M . Akil
organ-organ sekitar atau mikro/makro perforasi bebas
ke kavum peritonium.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi PD menurut umur ternyata ditemukan semakin
tua usia, semakin tinggi kejadian PD; sedangkan pada usia
<40 tahun ke bawah jarang ditemukan.
Prevalensi PD pada laki-laki obesitas usia <40 tahun
ditemukan 2-5%, usia 60 tahun 30%, usia di atas 70 tahun
50% dan di atas 80 tahun menjadi 80%.
Menurut jenis kelamin, PD pada usia < 50 tahun lebih
banyak ditemukan pada laki-laki dibanding perempuan,
usia 50-70 tahun perempuan sedikit lebih banyak dari laki-
laki dan usia > 70 tahun perempuan lebih sering daripada
laki-laki. Pada pemeriksaan kolonoskopi terhadap 876
pasien di RS. Pendidikan di Makassar, ditemukan 25 pasien
(2.85%) PD dengan perbandingan laki-laki dan perempuan
5 : 3 , umur rata-rata 63 tahun dengan prosentasi terbanyak
pada usia 60-69 tahun, hematokezia merupakan gejala
terbanyak dan lokalisasinya terutama di kolon bagian kiri
(sigmoid/desenden).
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab
terjadinya PD adalah kurangnya serat dan rendahnya
residu dalam makanan yang dikonsumsi karena telah
diolah di pabrik, seperti gandum, biji-bijian, konsumsi
gula, tepung, daging dan makanan kaleng yang banyak
sehingga menyebabkan perubahan milieu interior dalam
kolon. Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian
selanjutnya dimana terbukti bahwa kurangnya serat dalam
makanan merupakan faktor utama terjadinya PD sehingga
mesenterium disebut sebagai penyakit defisiensi serat.
PENYAKIT DIVERTIKULAR
Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama
serat y a n g t i d a k larut ( s e l u l o s a ) y a n g t e r k a n d u n g
dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan, akan
berpengaruh pada pembentukan tinja yang lebih padat
dan besar sehingga dapat memperpendek waktu transit
feses dalam kolon dan mengurangi tekanan intraluminal
yang mencegah timbulnya divertikel. Di samping itu, serat
penting dalam fungsi fermentasi bakteri dalam kolon
dan merupakan substrat utama dalam produksi asam
lemak rantai pendek yang berpengaruh pada pengadaan
energi yang dibutuhkan mukosa kolon, menghasilkan
atau mempengaruhi pertumbuhan mukosa dengan cara
meningkatkan aliran darah.
Pada mereka yang mengkonsumsi kurang serat akan
menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecil
dan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga
absorbsi air lebih banyak dan output yang menurun
menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk
mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi
kolon yang berlebihan.
Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi
otot sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan
menahan passase dari material dalam kolon merupakan
salah satu faktor penyebab terjadinya PD.
Pada segmentasi yang meningkat akan terjadi oklusi
pada kedua ujung segmen sehingga tekanan intraluminal
meningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/
submukosa dan terbentuk divertikel.
Hal lain yang berpengaruh pada kejadian divertikel
adalah faktor usia di mana pada usia lanjut terjadi
penurunan tekanan mekanik dinding kolon sebagai akibat
perubahan struktur kolagen dinding usus. Beberapa faktor
lingkungan yang diduga berpengaruh pada kejadian
divertikel adalah konsumsi daging {red meat) berlebihan
dan makanan tinggi lemak. Merokok, minum kopi (kafein)
dan alkohol, tidak terbukti berpengaruh pada kejadian
divertikel; namun merokok dan penggunaan obat anti-
inflamasi non-steroid (asetaminofen) meningkatkan risiko
timbulnya komplikasi.
Distribusi divertikel dalam kolon, antara lain: kolon
sigmoid 95%, hanya sigmoid 65%, dekat sigmoid (sigmoid
normal) 4%, seluruh kolon 7%.
G A M B A R A N KLINIK DAN KOMPLIKASI
Penyakit divertikular pada umumnya tidak memberikan
gejala klinik pada 70-75% pasien. Apabila timbul divertikulitis
(15-25%) dengan komplikasinya, akan menimbulkan nyeri
perut pada kuadran kiri bawah, demam dan leukositosis
yang merupakan gejala penting walaupun tidak spesifik.
Pada divertikulitis dapat terjadi inflamasi dalam
berbagai tingkat, mulai dari inflamasi lokal subklinis
1865
sampai terjadi peritonitis generalisata akibat perforasi
sebagai komplikasi.
Komplikasi akibat divertikulitis dapat terjadi pada 2 5 %
kasus berupa plegmon, abses, perdarahan, perforasi berupa
mikro/makro perforasi, obstruksi usus dan fistula.
Pada pemeriksaan fisis. PD biasanya tidak memberi
tanda fisik, namun kemungkinan ditemukan nyeri palpasi
pada perut kiri. Bila ditemukan nyeri rebound yang jelas
pada palpasi, ini merupakan tanda adanya iritasi-inflamasi
peritoneal akibat terjadinya mikroperforasi atau makro-
perforasi dengan peritonitis generalisata. Kemungkinan
teraba adanya massa bila proses inflamasi menjadi plegmon
atau abses.
P e r f o r a s i terjadi a p a b i l a t e k a n a n intraluminal
meningkat atau oleh karena divertikel tersumbat oleh
feses/ bahan makanan sehingga terjadi erosi pada dinding
divertikel yang berlanjut dengan inflamasi, nekrosis fokal
dan berakhir dengan perforasi. Manifestasi klinik perforasi
tergantung dari besarnya perforasi dan kemampuan tubuh
untuk melokalisirnya. Perforasi kecil (mikroperforasi) yang
dapat dilokalisir akan menyebabkan timbulnya plegmon
atau abses, dan apabila perforasi tidak dapat dilokalisir
akan menyebabkan perforasi bebas.
Perdarahan pada divertikel paling sering berupa
perdarahan yang masif pada 30-50% kasus, sedangkan
perdarahan yang ringan terjadi pada 30% kasus dan sekitar
15% pasien akan mengalami perdarahan sekali selama
hidup. Perdarahan biasanya terjadi tiba-tiba terutama pada
divertikel yang berlokasi pada kolon sebelah kanan (80%)
tanpa disertai adanya gejala nyeri abdomen dan 70-80%
berhenti spontan.
H e r n i a s i pada m u k o s a / s u b m u k o s a y a n g h a n y a
dibatasi oleh lapisan mukosa yang tipis dengan vasa
recta yang menembus dinding kolon, dapat mengalami
inflamasi kronik akibat iritasi dari isi atau material dalam
kolon sehingga dapat terjadi ruptur dan perdarahan.
Perdarahan dari PD harus dibedakan dengan per-
darahan dari wasir, gangguan non-neoplastik dan kanker
kolorektal.
Obstruksi total pada PD jarang ditemukan, dan hanya
sekitar 10% dari obstruksi usus besar. Obstruksi parsial
lebih sering ditemukan sebagai akibat kombinasi dari
edema (kolonik, perikolonik), kompresi dari abses, spasme
usus besar atau oleh karena inflamasi kronik.
Fibrosis yang berulang dan progresif dapat
menyebabkan obstruksi total, dan sulit dibedakan dengan
obstruksi akibat neoplasma dalam kolon.
Fistel dapat terjadi pada 2% PD yang berkomplikasi.
Pembentukan fistel berawal dari proses inflamasi lokal
d e n g a n a b s e s , y a n g secara s p o n t a n dapat meletus
sehingga terjadi perforasi ke organ sekitar atau ke kulit.
Fistel umumnya tunggal, namun dapat multipel pada 8%
pasien, lebih sering ditemukan pada laki-laki dan pada
1866 GASTROENTEROLOGI

pasien dengan gangguan immonologis. pada perdarahan sedang yang berhenti sendiri, setelah
Fistel y a n g sering terjadi a d a l a h fistel kolovesikal 12-24 j a m .
6 5 % dengan gejala pneumaturia, kolovaginal 25%, Kolonoskopi tetap merupakan cara diagnostik yang
kolokutaneus dan koloenterik. penting terutama untuk m e m b e d a k a n sumber perdarahan
seperti kanker kolorektal atau kelainan lainnya.
Klasifikasi s t a d i u m klinik divertikulitis akut menurut
Hinchey:
Stadium I: P e r i d i v e r t i k u l a r plegmon dengan
mikroabses DIAGNOSIS BANDING
S t a d i u m II: P e r i k o l i k a t a u p e l v i k m a k r o a b s e s
Berbagai keadaan dalam kolon dapat merupakan diagnosis
S t a d i u m III: P e r i t o n i t i s g e n e r a l i s a t a p u r u l e n t a
banding PD dan t e r g a n t u n g dari lokalisasinya, antara
S t a d i u m IV: P e r i t o n i t i s f e c u l e n g e n e r a l i s a t a d e n g a n
lain: k a r s i n o m a kolorektal, pielonefritis, sindrom usus
feses
iritatif irritable bowel syndrome (IBS), penyakit inflamasi
Klasifikasi ini s e r i n g d i g u n a k a n d a l a m m e n g g a m b a r k a n u s u s inflammatory bowel disease (IBD), kolitis iskemik,
beratnya divertikulitis untuk tujuan m a n a g e m e n medikal a p e n d i s i t i s , p e n y a k i t r a d a n g p a n g g u l pelvic inflammation
atau operasi. disease (PID), hemoroid.

DIAGNOSIS
TATALAKSANA PD
Pada PD yang asimptomatik, diagnosis biasa ditemukan
Pengobatan Konservatif
secara kebetulan pada pemeriksaan barium enema,
endoskopi atau pada pemeriksaan CT scan untuk tujuan S e r a t : p e m b e r i a n m a k a n a n b e r s e r a t / c e r e o / bran sebagai

lain. Pada PD d e n g a n divertikulits, 6 0 - 7 0 % diagnosis suplemen dalam makanan pada pengobatan asimtomatik

d i b u a t b e r d a s a r k a n gejala k h a s b e r u p a nyeri p e r u t k u a d r a n dan simptomatik PD, tidak hanya dapat mencegah

kiri b a w a h d i s e r t a i d e m a m , l e u k o s i t o s i s d a n a d a n y a m a s s a terjadinya divertikel n a m u n sekaligus dapat mengurangi

pada palpasi. dan memperbaiki gejala-gejala serta m e n c e g a h timbulnya

P a d a p e m e r i k s a a n X - r a y a b d o m e n , p a s i e n divertikulitis komplikasi.

akut 3 0 - 5 0 % dapat d i t e m u k a n kelainan berupa dilatasi cereal bran paling bermanfaat dalam menurunkan

usus kecil/usus besar y a n g m e r u p a k a n t a n d a ileus, t a n d a - w a k t u t r a n s i t di s e p a n j a n g s a l u r a n c e r n a

tanda obstruksi, densitas jaringan lemak mengindikasikan mengurangi makan daging dan lemak

adanya plegmon/abses. memperbanyak makan sayuran dan buah-buahan

tambahan serat 30-40 gr/hari atau pemberian
Pemeriksaan dengan CT scan dapat memberikan
laktulosa yang dapat meningkatkan berat feses
g a m b a r a n y a n g lebih defenitif d e n g a n evaluasi k e a d a a n
(sebagai o s m o t i k laksatif pada s i m p t o m a t i k PD) 2 x
u s u s d a n m e s e n t e r i u m y a n g l e b i h baik d i b a n d i n g d e n g a n
15 m l / h a r i
pemeriksaan USG a b d o m e n , d e n g a n sensitivitas 6 9 - 8 9 %
p e m b e r i a n antibiotik rifaximin y a n g kurang diabsorbsi
dan spesifitas 7 5 - 1 0 0 % . Hasil p e m e r i k s a a n CT dapat
d i t a m b a h s u p l e m e n serat, dapat m e n g u r a n g i gejala
d i t e m u k a n p e n e b a l a n d i n d i n g k o l o n , streaky mesenteric
PD yang tidak berkomplikasi.
fat d a n t a n d a a b s e s / p l e g m o n .
Pada p e m e r i k s a a n U S G a b d o m e n d i t e m u k a n g a m b a r a n Pada Divertikulitis Akut Dilakukan Upaya: mengurangi

p e n e b a l a n d i n d i n g kolon d a n m a s s a y a n g kistik. intake oral, pemberian cairan/elektrolit intravena,

Pemeriksaan dengan kontras e n e m a pada keadaan pemberian antibiotik spektrum luas (termasuk

divertikulitis akut dilakukan apabila cara non-invasif tidak meng-cover b a k t e r i a n a e r o b ) . C a r a t e r s e b u t di atas

m e m b e r i kejelasan d e n g a n sensitivitas 6 2 - 9 4 % d e n g a n diharapkan dapat mengatasi inflamasi akut divertikulitis.

false negative 2-15%. Metaloproteinase dapat berperan sebagian dalam

Pemeriksaan endoskopi {flexibel sigmoidoscope) patofisiologi terbentuknya PD dan mungkin akan

m e r u p a k a n pemeriksaan d e n g a n kontra indikasi relatif m e r u p a k a n salah satu pilihan terapi masa depan d e n g a n

berhubung pada p e m o m p a a n u d a r a ke d a l a m kolon pemberian anti-metalloproteinase, obat anti-kolinergik

akan meningkatkan tekanan sehingga dapat terjadi (bekerja pada saraf otonom intrinsik/ekstrinsik) dan

p e r f o r a s i . E n d o s k o p i d a p a t d i l a k u k a n s e t e l a h 6-8 m i n g g u anti-spasmodik (bekerja secara langsung pada otot

t e r j a d i r e s o l u s i d a r i d i v e r t i k u l i t i s . Bila t e r j a d i p e r d a r a h a n , polos saluran cerna) d i g u n a k a n untuk m e n g u r a n g i nyeri

diagnosis dilakukan berdasarkan selective a n g i o g r a m atau pada PD tetapi hasilnya tidak m e n e n t u sehingga tidak

dengan scan radioisotop. Kolonoskopi dapat dilakukan dianjurkan sebagai salah satu terapi.
PENYAKIT DIVERTIKULAR 1867

Tindakan Operatif
Pada u m u m n y a tindakan d e n g a n p e n a n g a n a n konsrvatif
dapat dilakukan pada PD d e n g a n komplikasi divertikulitis,
n a m u n apabila komplikasi divertikulitis berlanjut maka
t i n d a k a n o p e r a s i d i l a k u k a n , baik o p e r a s i e l e k t i f m a u p u n
operasi darurat berdasarkan keadaan sebagai berikut:
a), perforasi bebas d e n g a n peritonitis generalisata, b).
obstruksi, c). abses y a n g tidak dapat diresolusi melalui
piranti p e r k u t a n , d ) . fistula, e). p e n g o b a t a n k o n s e r v a t i f tidak
berhasil dan keadaan pasien yang makin m e m b u r u k .

REFERENSI

A f z a l N A , T h o m s o n M . D i v e r t i c u l a r disease i n adolescence. Best

practice and research clinical gastroenterology. Elsevier
Science; 2002. p. 621-34.
A k i l H A M . P e n y a k i t d i v e r t i k u l a r . B u k u ajar i l m u p e n y a k i t d a l a m .
J i l i d 2. E d i s i k e - 3 . I n : S l a m e t S u y o n o d k k , e d i t o r . J a k a r t a : B a l a i
Penerbit F K U I . p . 130-4.
J u n S, S t o l l m a n N . E p i d e m i o l o g y o f d i v e r t i c u l a r disease. Best
practice and research clinical gastroenterology. Elsevier
Science; 2002. p . 529-42.
M u r p h y T , H u n t R H , F r i e d M , et al. D i v e r t i c u l a r disease. O M G E
practice guideline. W o r l d Gastroenterology Nev^s. 2003;8:S1-
S8.
M u r r a y CD, E m m a n u e l A V . Medical management of diverticular
disease. Best practice a n d research clinical gastroenterology.
E l s e v i e r Science; 2002. p. 611-20.
Place RJ, S i m m a n g C L . D i v e r t i c u l a r disease. Best practice a n d
research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002.
p. 135-48.
S h e r i f A . ( 2 0 0 4 ) D i v e r t i c u l i t i s . I n : Q u r e s h i W A , T a l a v e r a F, A n a n d
B S , et a l , e d s . A v a i l a b l e f r o m U R L : h t t p : / / w w w . e m e d i c i n e .
com/gastroenterology.
Stabile BE, A m e l l T D . D i v e r t i c u l a r disease o f the colon. L a n g e
current diagnosis & treatment i n gastroenterology. 2nd
edition. In: Friedman SL, M c Q u a i d KR, Grendell JH, editors.
N e w Y o r k : M c G r a w - H i l l ; 2 0 0 3 . p. 4 3 6 - 5 1 .
T u r n e r S, P r o b e r t C S . D i v e r t i c u l a r d i s e a s e , m e d i c i n e i n t e r n a t i o n a l
gastroenterology. 2003;3:62-3.
 241
HEMOROID
Marcellus Simadibrata
PENDAHULUAN
Hemoroid merupakan penyakit daerah anus yang cukup
banyak d i t e m u k a n pada praktek dokter s e h a r i - h a r i .
Hemoroid memiliki sinonim piles, ambeien, wasir atau
southern pole disease dalam istilah di masyarakat umum.
Sejak dulu hemoroid hanya diobati oleh dukun-dukun
wasir dan dokter bedah, akan tetapi akhir-akhir ini karena
kasusnya makin banyak semua dokter diperbolehkan
menangani hemoroid. Hemoroid memiliki faktor risiko
cukup banyak yang harus dicegah atau diobati bila
penderita ingin sembuh. Penatalaksanaan hemoroid dibagi
atas penatalaksanaan secara medik dan secara bedah
tergantung dari derajatnya.
DEFINISI
Hemoroid merupakan pelebaran dan inflamasi pembuluh
darah vena di daerah anus yang berasal dari plexus
hemorrhoidalis. Di bawah atau di luar linea dentate
pelebaran vena yang berada dibawah kulit (subkutan)
disebut hemoroid eksterna. Sedangkan di atas atau di
dalam linea dentate, pelebaran vena yang berada di bawah
mukosa (submukosa) disebut hemoroid interna.Biasanya
struktur anatomis anal canal masih normal.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi hemoroid di Amerika Serikat berkisar 1 diantara
26 orang atau 3,82% atau 10,4 juta populasi. Sepertiga
dari 10 juta penduduk Amerika Serikat dengan hemoroid
memerlukan pengobatan, yang mengakibatkan 1,5 juta
penduduk berhubungan dengan penulisan resep per
tahun. Dari data penyebab perdarahan saluran cerna
1868
bagian bawah dan kelainan terbanyak yang ditemukan
pada pemeriksaan kolonoskopi di RSCM. Di RSCM selama
2 tahun (Januari 1993 s.d Desember 1994) dari 414 kali
p e m e r i k s a a n kolonoskopi d i d a p a t k a n 108 (26,09%)
kasus hemoroid didapatkan bahwa pecahnya hemoroid
merupakan penyebab tertinggi. Prevalensi secara statistik
ekstrapolasi dari hemoroid di Indonesia yaitu 9.117.318
penduduk.
PATOGENESIS
Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakan atau
inflamasi vena hemoroidalis yang disebabkan oleh faktor-
faktor risiko/pencetus.
GEJALA DAN TANDA
Keluhan penyakit ini antara lain: buang air besar sakit
dan sulit, dubur terasa panas, serta adanya benjolan di
dubur, perdarahan melalui dubur dan Iain-Iain. Tanda
yang ditemukan yaitu benjolan/dubur secara inspeksi dan
terabanya hemoroid interna pada perabaan/ pemeriksaan
colok dubur.
ETIOLOGI
Etiologi tidak j e l a s , tapi masih dihubungkan dengan
adanya faktor genetik/keturunan dan faktor risiko yang
ada. Faktor risiko hemoroid antara lain, faktor mengedan
pada buang air besar yang sulit, pola buang air besar yang
salah (lebih banyak memakai jamban duduk, terlalu lama
duduk dijamban sambil mebaca, merokok dll), peningkatan
tekanan intra abdomen karena tumor( tumor usus, tumor
HEMOROID 1869

abdomen dll), kehamilan (disebabkan tekanan janin pada 4. Derajat 4: Prolaps hemoroid yang permanen. Rentan
abdomen dan perubahan hormonal), usia tua, konstipasi dan cenderung untuk mengalami trombosis dan
kronik, diare kronik atau diare akut yang berlebihan, infark.
hubungan seks peranal, kurang minum air, kurang makan
Secara anoskopi hemoroid dapat dibagi atas
makanan berserat (sayur dan buah), kurang olah raga/
hemoroid eksterna(diluar/dibawah linea dentata) dan
imobilisasi, cara buang air besar yang tidak benar dll.
hemoroid interna(didalam/ diatas linea dentata). Untuk
Sebuah penelitian mendapatkan bahwa beberapa faktor
melihat risiko perdarahan hemoroid dapat dideteksi oleh
risiko b e r h u b u n g a n secara b e r m a k n a d e n g a n krisis
adanya stigmata perdarahan berupa bekuan darah yang
hemoroid antara lain riwayat gejala hemoroid sebelumnya,
masih menempel, erosi, kemerahan diatas hemoroid.
umur < 50 tahun, riwayat fisura anal, aktivitas pekerjaan
Secara anoskopik hemoroid interna juga dapat dibagi atas
dan kejadian yang luar biasa: diet pedas, konstipasi,
4 derajat hemoroid.
aktifitas fisik, asupan alkohol. Sedangkan stres ternyata
melindungi hemoroid.
Terjadinya trombosis hemoroid eksterna berhubungan
PENATALAKSANAAN
dengan adanya faktor risiko antara lain umur di bawah 46
tahun, kegiatan fisik yang berlebihan, penggunaan kertas
Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan
toilet kering digabung dengan metode pembersihan basah
medis dan penatalaksaanaan bedah. Penatalaksanaan
setelah defikasi. Risiko terjadinya trombosis hemoroid
medis terdiri dari nonfarmakologis, farmakologis, tindakan
eksterna berkurang dengan penggunaan bathtub,
minimal invasive.
penggunaan "shower" dan pembersihan genital sebelum
a. Penatalaksanaan medis nonfarmakologis:
tidur
Penatalaksanaan nonfarmakologis bertujuan untuk
mencegah perburukan penyakit dengan cara
memperbaiki defekasi.
DIAGNOSIS
b. Penatalaksanaan medis farmakologis: Penatalaksanaan
ini bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakan
Diagnosis hemoroid ditegakkan berdasarkan anamnesis
atau menghilangkan keluhan dan gejala.
keluhan klinis dari hemoroid berdasarkan klasifikasi
c. Tindakan medis minimal invasive: tindakan untuk
hemoroid (derajat 1 s.d derajat 4) dan pemeriksaan
m e n g h e n t i k a n atau m e m p e r l a m b a t perburukan
anoskopi/kolonoskopi. Karena hemoroid dapat disebabkan
penyakit dengan tindakan-tindakan pengobatan yang
adanya tumor di dalam abdomen atau usus proksimal,
tidak terlalu invasif antara lain skleroterapi hemoroid
agar lebih teliti sebaiknya selain memastikan diagnosis
atau ligasi hemoroid atau terapi laser
hemoroid, dipastikan j u g a apakah di usus halus atau
d. Tindakan bedah: Tindakan ini terdiri dari dua tahap
dikolon ada kelainan misal tumor atau kolitis. Untuk
yaitu pertama yang bertujuan untuk menghentikan
memastikan kelainan di usus halus diperlukan pemeriksaan
atau memperlambat perburukan penyakit dan kedua
rontgen usus halus atau enteroskopi. Sedangkan untuk
untuk mengangkat jaringan yang sudah lanjut.
memastikan kelainan di kolon diperlukan pemeriksaan
rontgen Barium enema atau kolonoskopi total. Yang dibicarakan pada makalah ini hanya
penatalaksanaan medis, sedangkan penatalaksanaan
bedah tidak dimasukkan.
KLASIFIKASI

Hemoroid dapat diklasifikasikan atas hemoroid eksterna PENATALAKSANAAN MEDIS

dan i n t e r n a . H e m o r o i d interna dibagi b e r d a s a r k a n
gambaran klinis atas: Penatalaksanaan medis hemoroid terdiri dari
1. Derajat 1: Bila terjadi pembesaran hemoroid yang penatalaksanaan non farmakologis, farmakologis, dan
tidak prolaps ke luar kanal anus. Hanya dapat dilihat tindakan minimal invasive. Penatalaksanaan medis
dengan anorektoskop. hemoroid ditujukan untuk hemoroid interna derajat I s/d
2. Derajat 2: Pembesaran hemoroid yang prolaps dan III atau semua derajat hemoroid yang ada kontraindikasi
menghilang atau masuk sendiri ke dalam anus secara operasi atau pasien menolak operasi. Sedangkan
spontan p e n a t a l a k s a n a a n b e d a h d i t u j u k a n untuk h e m o r o i d
3. Derajat 3: Pembesaran hemoroid yang prolaps dapat interna derajat IV dan eksterna, atau semua derajat
masuk lagi ke dalam anus dengan bantuan dorongan hemoroid yang tidak respons terhadap pengobatan
jari medis.
1870
Penatalaksanaan Medis Nonfarmakologis
P e n a t a l a k s a n a a n ini b e r u p a p e r b a i k a n pola h i d u p ,
perbaikan pola nnakan dan minum, perbaiki pola/cara
defekasi. Memperbaiki defekasi merupakan pengobatan
yang selalu harus ada dalam setiap bentuk dan derajat
hemoroid. Perbaikan defekasi disebut bowel management
program (BMP) y a n g terdiri dari diet, c a i r a n , serat
tambahan, pelincin feses, dan perubahan perilaku buang
air Untuk memperbaiki defikasi dianjurkan menggunakan
posisi jongkok {squatting) sewaktu defikasi. Pada posisi
jongkok ternyata sudut anorektal pada orang menjadi
lurus ke bawah sehingga hanya diperlukan usaha yang
lebih ringan untuk mendorong tinja ke bawah atau ke luar
rektum. Mengedan dan konstipasi akan meningkatkan
tekanan vena hemoroid, dan akan memperparah
timbulnya hemoroid, dengan posisi jongkok ini tidak
diperlukan mengedan lebih banyak. Bersamaan dengan
program BMP di atas, biasanya juga dilakukan tindakan
kebersihan lokal dengan cara merendam anus dalam air
selama 10-15 menit, 2-4 kali sehari. Dengan perendaman
ini maka eksudat yang lengket atau sisa tinja yang lengket
dapat dibersihkan. Eksudat atau sisa tinja yang lengket
dapat menimbulkan iritasi dan rasa gatal bila dibiarkan.
Pasien diusahakan tidak banyak duduk atau tidur,
banyak bergerak, dan banyakjalan. Dengan banyak bergerak
pola defekasi menjadi membaik. Pasien diharuskan banyak
minum 30-40 ml/kgBB/hari untuk melembekkan tinja.
Pasien harus banyak makan serat antara lain buah-buahan,
sayur-sayuran, cereal, dan suplementasi serat komersial bila
kurang serat dalam makanannya.
Penatalaksanaan Medis Farmakologis
Obat-obat farmakologis hemoroid dapat dibagi atas
empat, yaitu pertama: memperbaiki defekasi, kedua:
meredakan keluhan subyektif, ketiga: menghentikan
perdarahan, dan keempat: menekan atau mencegah
timbulnya keluhan dan gejala.
Obat memperbaiki defekasi. Ada dua obat yang termasuk
dalam BMP yaitu suplemen serat {fiber supplement) dan
pelincir atau pelicin tinja {stool softener). Suplemen serat
komersial yang banyak dipakai antara lain psyllium atau
isphagula Husk (misal Vegeta, Mulax, Metamucil, Mucofalk
dll) yang berasal dari kulit biji Plantago ovata yang
dikeringkan dan digiling menjadi bubuk. Dalam saluran
cerna bubuk ini agak menyerap air dan bersifat sebagai
bulk laxative, yang bekerja membesarkan volume tinja dan
meningkatkan peristalsis. Efek samping antara lain kentut,
kembung dan konstipasi, alergi, sakit perut dan Iain-Iain.
Untuk mencegah konstipasi atau obstruksi saluran cerna
dianjurkan minum air yang banyak.
Obat kedua yaitu obat laksan atau pencahar antara
lain natrium dioktil sulfosuksinat (R/laxadine), dulcolax,
microlax dan Iain-Iain. Natrium dioctyl sulfosuccinat
GASTROENTEROLOGI
bekerja sebagai anionic surfactant, merangsang sekresi
mukosa usus halus dan meningkatkan penetrasi cairan
ke dalam tinja. Dosis 300 mg /hari.
Obat Simtomatik. Pengobatan simtomatik bertujuan
menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal,
nyeri, atau karena kerusakan kulit didaerah anus. Obat
pengurang keluhan seringkali dicampur pelumas
{lubricant), vasokonstriktor, dan antiseptik lemah. Untuk
menghilangkan nyeri, tersedia sediaan yang mengandung
anestesi lokal. Bukti yang meyakinkan akan anestesi lokal
tersebut berlum ada. Pemberian anestesi lokal tersebut
dilakukan sesingkat mungkin untuk m e n g h i n d a r k a n
sensitisasi atau iritasi kulit anus. Sediaan penenang
keluhan yang ada di pasar dalam bentuk ointment atau
suppositoria antara lain anusol, boraginol N/S, dan Faktu.
Bila perlu dapat digunakan sediaan yang mengandung
kortikosteroid untuk mengurangi radang daerah hemoroid
atau anus antara lain Ultraproct, Anusol HC, Scheriproct.
Sediaan berbentuk suppositoria digunakan untuk
hemoroid interna, sedangkan sediaan ointment/krem
digunakan untuk hemoroid eksterna.
Obat menghentikan perdarahan. Perdarahan
m e n a n d a k a n a d a n y a luka pada d i n d i n g a n u s atau
pecahnya vena hemoroid yang dindingnya tipis.
Pemberian serat komersial misal psyllium pada penelitian
Perez-Miranda dkk (1996) setelah 2 minggu pemberian
ternyata dapat mengurangi perdarahan hemoroid yang
terjadi dibandingkan plasebo. Szent-Gyorgy memberikan
citrus bioflavanoids yang berasal dari jeruk lemon dan
paprika pada pasien hemoroid berdarah, ternyata dapat
memperbaiki permeabilitas dinding pembuluh darah
Bioflavonoids yang berasal dari j e r u k lemon antara
lain d i o s m i n , h e p e r i d i n , rutin, n a r i n g i n , t a n g e r e t i n ,
diosmetin, neohesperidin, quercetin dll. Yang digunakan
untuk pengobatan hemoroid yaitu campuran diosmin
(90%) dan hesperidin (10%), dalam bentuk micronized,
dengan nama dagang "Ardium" atau "Daflon". Bukti-
bukti yang mendukung penggunaan bioflavonoid untuk
menghentikan perdarahan hemoroid antara lain penelitian
Ho dkk(1995) meneliti efek daflon 500 mg 3 kali per
hari d a l a m m e n c e g a h perdarahan sekunder setelah
hemoroidektomi pada 228 pasien hemoroid dengan
prolaps menetap. Pada kelompok daflon perdarahan
sekunder lebih sedikit dibandingkan kelompok plasebo.
Ho dkk (2000) melakukan penelitian daflon pada
hemoroid yang diobati dengan ligasi rubber band selama
3 bulan. Pada kelompok daflon didapatkan perdarahan
ulang yang lebih sedikit dibandingkan kontrol
Obat penyembuh dan pencegah serangan hemoroid.
Caspite(1994) melakukan uji klinik pada 100 penderita
h e m o r o i d akut y a n g m e m b a n d i n g k a n a r d i u m dan
plasebo, dengan rancangan tersamar ganda dan teracak.
HEMOROID
Ardium 500 mg dan plasebo diberikan tiga kali 2 tablet
selama 4 hari, lalu 2 kali 2 tablet selama 3 hari. Perbaikan
m e n y e l u r u h keluhan dan gejala terjadi pada kedua
kelompok pengobatan. Tetapi perbaikan lebih nyata pada
kelompok Ardium 500 (p<0,001). Ardium 500 memberi
perbaikan yang nyata terhadap gejala inflamasi, kongesti,
edema, dan prolaps.
Disimpulkan pada penelitian ini bahwa pengobatan
dengan ardium 500 menghasilkan penyembuhan keluhan
dan gejala yang lebih cepat pada hemoroid akut bila
dibandingkan plasebo.
Tanaponsathorn dan Vajrabukka (1992) melakukan
uji klinik terkontrol, acak dan tersamar ganda yang
membandingkan daflon dengan plasebo pada penderita
hemoroid interna, akut, derajat 1 dan 2, dan semua penderita
mendapat suplemen serat. Jumlah setiap kelompok 50 orang.
daflon atau plasebo diberikan 3 kali sehari 4 tablet selama 4
hari pertama, kemudian 2 kali 2 tablet selama 10 hari. Hasil
penelitian yaitu pada hari ke 4 Daflon memberikan perbaikan
gejala obyektif yang bermakna secara statistik (p<0.01), tetapi
tidak bermakna dalam perbaikan keluhan subyektif Pada hari
14 pengobatan tidak ada perbedaan yang bermakna dalam
perbaikan gejala obyektif dan keluhan subyektif Dua kasus
hemoroid dikeluarkan dari penelitian pada hari ke 4, karena
kondisi kliniknya memburuk. Tidak ditemukan efek samping
daflon pada penelitian ini.
Godeberge (1994) melakukan uji klinik terkontrol,
acak, dan tersamar ganda yang membandingkan ardium
500 dengan plasebo pada penderita hemoroid akut dan
kronik. Masing kelompok terdiri atas 60 orang, dan masing
subyek menerima ardium atau plasebo 2 kali 2 tablet
selama 2 bulan. Penderita diperiksa pada hari pertama,
dan 2 bulan kemudian. Hasil penelitian yaitu terjadi
penurunan serangan hemoroid yang bermakna secara
statistik pada kelompok daflon dibandingkan plasebo.
Pada kelompok daflon 4 0 % penderita mendapat satu
kali serangan hemoroid selama dua bulan pengobatan,
dengan lama serangan adalan 2,6 + 1,1 hari. Sedangkan
pada kelompok plasebo angka serangan itu adalah 70%,
dan lama serangan adalah 4,6 + 1,6 hari. Skor keseluruhan
keluhan menurun dari 6,6 ke 1,1 pada kelompok ardium
dan dari 6,1 ke 4,0 pada kelompok plasebo (p<0.01) pada
akhir pengobatan. Skor keseluruhan gejala, masing-masing
turun dari 4,9 dan 4,5 ke 0,9 dan 2,9 (<0.01). Tidak ada efek
samping yang nyata pada penggunaan ardium.
Rani AA dkk dalam penelitiannya melakukan studi
pemberian micronized flavonoid (Diosmin + Hesperidin)
(R/Ardium) 2 tablet per hari selama 8 minggu pada pasien
hemoroid kronik. Dalam penelitian ini didapatkan hasil
penurunan derajat hemoroid pada akhir pengobatan
dibanding sebelum pengobatan secara bermakna.
Perdarahan juga makin berkurang pada akhir pengobatan
dibanding awal pengobatan.
1871
P e n a t a l a k s a n a a n M i n i m a l Invasif
Penatalaksanaan hemoroid ini dilakukan bila pengobatan
non f a r m a k o l o g i s , f a r m a k o l o g i s tidak berhasil.
Penatalaksanaan ini antara lain tindakan skleroterapi
hemoroid, ligasi hemoroid, pengobatan hemoroid dengan
terapi laser, fotokoagulasi infra red, pembekuan (terapi
krio), probe bipolar dan elektrik .
Penulis dkk pada tahun 1993-1995di RSCM dalam
penelitiannya melakukan skleroterapi pada 18 pasien
hemoroid menggunakan obat aethoxysclerol 1 1./2%,
anoskop logam dan jarum spinal no 26 dan spuit 1 cc. Tiap
lesi hemoroid interna disuntik masing-masing 0,5 - 1 cc
aethoxysclerol. Dari penelitian ini didapat bahwa dengan
skleroterapi aethoxysclerol didapatkan pengecilan derajat
hemoroid pada minggu 4 s/d 5 setelah skleroterapi 3-5
kali. Komplikasi yang didapatkan yaitu sakit pada anus
waktu buang air besar, dan ulkus.
KOMPLIKASI
Perdarahan banyak y a n g m e n i m b u l k a n a n e m i a dan
presyok/syok, Infeksi dapat terjadi sebagai komplikasi,
Syok atau presyok pada penderita hemoroid dapat terjadi
bila perdarahannya banyak sekali.
PENCEGAHAN
Yang paling baik dalam m e n c e g a h hermoroid yaitu
mempertahankan tinja tetap lunak sehingga mudah ke
luar, Hal ini menurunkan tekanan dan pengedanan dan
mengosongkan usus sesegera mungkin setelah perasaan
mau ke belakang timbul. Latihan olahraga seperti berjalan,
dan peningkatan konsumsi serat diet juga membantu
mengurangi konstipasi dan mengedan.
PROGNOSIS
Prognosis kasus hemoroid tergantung pada derajat
hemoroid secara klinis.
KESIMPULAN
Hemoroid merupakan penyakit pembuluh darah vena yang
banyak ditemukan pada praktek sehari-hari.
Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan
medis (non-farmakologis, farmakologis, minimal invasif),
dan bedah.
1872 GASTROENTEROLOGI

REFERENSI
1. Laporan hasil kolonoskopi Subagian gastroenterology Bagian
I l m u Penyakit D a l a m F K U I / R S U P N C M t a h u n 1993-1994(tak
dipublikasi).
2. Statistics b y c o u n t r y f o r h e m o r r h o i d s . A v a i l a b l e f r o m u r l :
http://wwvv^.rightdiagnosis.com/h/hemorrhoids/stats-
c o u n t r y . h t m . Accessed 21 N o v e m b e r 2011.
3. Muchtar A . Terapi Medikamentosa Hemoroid. Dalam:
S i m p o s i u m sehari h e m o r o i d . P e r h i m p u n a n d o k t e r spesialis
bedah Indonesia cabang Jakarta(IKABI J A Y A ) K l u b Eksekutif
Persada. Jakarta. 2000.
4. Junadi P, Soemasto AS, A m e l z H . Perdarahan per a n u m .
D a l a m : Kapita Selekta Kedokteran. M e d i a Aesculapius F K U I .
1982.h. 362-4.
5. Hemorrhoids.http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/
pubs/hemorrhoids/index.htm.p.1-5.
6. M I M S gastroenterology guide Indonesia. Premiere edition
2004/2005.
7. H u l m e - M o i r M , Bartolo DC. Hemorroids. Gastroenterol Clin
N o r t h A m 2001;30:183-97
8. J o h a n s o n JF. N o n s u r g i c a l t r e a t m e n t o f h e m o r r h o i d s . J G a s -
trointest S u r g 2002;6: 290-4
9. Soehendro B. Sklerosing H e m o r o i d . Dalam: S i m p o s i u m
sehari h e m o r o i d . P e r h i m p u n a n d o k t e r spesialis b e d a h I n d o -
nesia cabang J a k a r t a ( I K A B I J A Y A ) K l u b E k s e k u t i f Persada.
Jakarta. 2000.
10. Cospite M . D o u b l e - b l i n d , placebo-controlled e v a l u a t i o n o f
clinical activity a n d safety of a r d i u m i n the t r e a t m e n t of acaute
h e m o r r h o i d s . A n g i o l o g y . J Vase Dis 1994;45(Suppl): 566-73.
1 1 . G o d e b e r g e P. A r d i u m i n t h e t r e a t m e n t o f h e m o r r h o i d a l d i s -
ease: A d e m o n s t r a t e d efficacy i n c o m p a r i s o n v^ith p l a c e b o .
A n g i o l o g y . J Vase Dis 1994:45(supp. Part 2): 574-8.
12. H o Y H , F o o C L , S e w - C h o e n , G o h H S . Prospective r a n d o m -
ized controlled trial o f a micronized flavonidic fraction
to reduce bleeding after h a e m o r r h o i d e c t o m y . Br J S u r g
1995:82:1034-5.
13. H o Y H , T a n M , S e o w - C h o e n F. M i c r o n i z e d p u r i f i e d f l a v o n i d i c
fraction compared favorably w i t h rubber band ligation and
fibre alone i n the m a n a g e m e n t of bleeding h e m o r r o i d s . Dis
C o l Rect 2000; 43: 66-9.
1 4 . P e r e z M , G o m e z C A , L e o n - C o l o m b o T , P a j a r e s J, M a t e -
J i m e n e s J. E f f e c t o f f i b e r s u p p l e m e n t s o n i n t e r n a l b l e e d i n g
h e m o r r h o i d . Hepatogastroenterology 1996;12:1540-7.
15. T a n a p o n g s a t h o r n W , V a j r a b u k k a T . C l i n i c a l t r i a l o f o r a l
diosmin(Daflon) i n the treatment o fhemorrhoids. Dis Col
Rect 1992; 35:1085-8
16. S i m a d i b r a t a M , D j o j o n i n g r a t D , M a n a n C, R a n i A A , A l i
lA, Daldiyono H . Skleroterapi hemoroid. Pharos Bulletin
1995;4:13-5.
17. R a n i A A , M a k m u n D, A b d u l l a h M . P e n g o b a t a n d i o s m i n dem
H e s p e r i d i n pada h e m o r o i d k r o n i k . 2000.
18. Gebbensleben O , H i l g e r Y , R o h d e H . A e t i o l o g y o f t h r o m -
bosed external haemorrhoids: a questionnaire study. B M C
Res Notes. 2009;2(1): 216.
19. Pigot F , S i p r o u d h i s L , A l l a e r t F A . Risk factors associated
w i t h h e m o r r h o i d a l s v m p t o m s i n specialized consultation.
Gastroenterol C l i n Biol. 2005; 29(12): 1270-4.
20. Bolen BB. H e m o r r h o i d treatment: Medical and surgery op-
tions. Available f r o m u r l : h t t p / / w w w . i b s . a b o u t . c o m / o d /
t r e a t m e n t o f i b s / a / s u r g e r y f o r h e m o r r h o i d s . h t m . accessed 2 0
November 2011.

PENGELOLAAN PERDARAHAN
SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah per-
darahan saluran makanan proksimal dari ligamentum
Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan
varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya
terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan
p r o g n o s i s n y a . Manifestasi klinik perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama,
kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan
apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau
tidak. Kemungkinan pasien datang dengan: 1). anemia
defisiensi besi akibat perdarahan t e r s e m b u n y i yang
berlangsung lama, 2). hematemesis dan atau melena
disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan
hemodinamik; derajat hipovolemi menentukan tingkat
kegawatan pasien.
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan
adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, tukak
peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss,
dan keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan
penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan
penyebab tersebut.
Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna
sama seperti perdarahan pada umumnya, yakni meliputi
p e m e r i k s a a n a w a l , resusitasi, d i a g n o s i s , dan terapi.
Tujuan pokoknya adalah m e m p e r t a h a n k a n stabilitas
hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah
perdarahan ulang. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI
menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan resusitasi
pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan
pada setiap lini pelayanan kesehatan masyarakat sebelum
dirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi. A d a p u n
langkah-langkah praktis pengelolaan perdarahan SCBA
adalah sebagai berikut: 1). pemeriksaan awal, penekanan
pada evaluasi status hemodinamik; 2). resusitasi, terutama
242
Pangestu Adi
untuk stabilisasi hemodinamik; 3). melanjutkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan;
4). memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau
bagian bawah; 5). menegakkan diagnosis pasti penyebab
dan pedarahan; 6). terapi untuk menghentikan perdarahan,
penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah per-
darahan ulang.
Tegaknya diagnosis penyebab perdarahan sangat
menentukan langkah terapi yang diambil.
PEMERIKSAAN AWAL PADA PERDARAHAN
SALURAN CERNA
Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran
makanan adalah menentukan beratnya perdarahan dengan
memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya
meliputi: 1). tekanan darah dan nadi posisi baring, 2).
perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi, 3). ada
tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin), 4). kelayakan
napas, 5). tingkat kesadaran, 6). produksi urin.
P e r d a r a h a n akut d a l a m j u m l a h besar m e l e b i h i
20% volume intravaskular akan mengakibatkan kondisi
hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai
berikut: 1). hipotensi (<90/60 mm Hg atau MAP <70
mmHg) dengan frekuensi nadi >100/menit; 2). tekanan
diastolik ortostatik turun >10 mm Hg atau sistolik turun
>20 mm Hg; 3). frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/
menit; 4). akral dingin; 5). kesadaran menurun; 6). anuria
atau oliguria (produksi urin <30 ml/jam).
Kecurigaan perdarahan akut dalam j u m l a h besar
selain ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil iaiah bila
ditemukan: 1). hematemesis, 2). hematokesia (berak darah
segar), 3). darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dan
187S
1874 GASTROENTEROLOGI

d e n g a n lavase tidak segera jernih, 4). hipotensi persisten, p e r d a r a h a n di b a g i a n t u b u h lain, 5 ) . P e n g g u n a a n o b a t -

5). d a l a m 24 j a m m e n g h a b i s k a n tranfusi d a r a h melebihi o b a t a n t e r u t a m a anti inflammasi non-steroid d a n anti
800-1000 ml. koagulan, 6). Kebiasaan m i n u m alkohol, 7). Mencari
kemungkinan a d a n y a penyakit hati kronik, demam
berdarah, d e m a m tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes

STABILISASIHEMODINAMIKPADAPERDARAHAN m e l i t u s , h i p e r t e n s i , alergi o b a t - o b a t a n , 8 ) . R i w a y a t t r a n s f u s i

SALURAN CERNA sebelumnya.

P e m e r i k s a a n fisis y a n g p e r l u d i p e r h a t i k a n : 1). S t i g m a t a
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus p e n y a k i t hati k r o n i k , 2 ) . S u h u b a d a n d a n p e r d a r a h a n di
cairan kristaloid (misalnya cairan g a r a m fisiologis d e n g a n t e m p a t lain, 3 ) . T a n d a - t a n d a kulit d a n m u k o s a p e n y a k i t
tetesan cepat menggunakan d u a j a r u m berdiameter besar s i s t e m a t i k y a n g bisa disertai perdarahan saluran m a k a n a n ,
( m i n i m a l 16 G ) d a n p a s a n g m o n i t o r C V P ( c e n t r a l v e n o u s misalnya pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-
pressure); t u j u a n n y a m e m u l i h k a n t a n d a - t a n d a vital d a n Jegher.
m e m p e r t a h a n k a n tetap stabil. Biasanya tidak sampai Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan:
m e m e r l u k a n cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali 1). E l e k t r o k a r d i o g r a m ; t e r u t a m a p a s i e n b e r u s i a >40
pada kondisi h i p o a l b u m i n e m i a berat. Secepatnya kirim tahun, 2).BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SCBA
pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, p e m e c a h a n darah oleh k u m a n usus akan mengakibatkan
kadar h e m o g l o b i n , hematokrit, trombosit, lekosit. A d a n y a kenaikan B U N , sedangkan kreatinin serum tetap normal
kecurigaan diatesis hemoragik perlu ditindaklanjuti a t a u s e d i k i t m e n i n g k a t , 3 ) . E l e k t r o l i t ( N a , K, CI); p e r u b a h a n
d e n g a n melakukan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan w a k t u elektrolit bisa terjadi karena p e r d a r a h a n , transfusi, atau
p e r d a r a h a n , w a k t u p e m b e k u a n , retraksi b e k u a n d a r a h , kumbah lambung, 4). Pemeriksaan lainnya tergantung
PPT, d a n a P T T . m a c a m kasus yang dihadapi.
Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat
i n d i v i d u a l , t e r g a n t u n g j u m l a h d a r a h y a n g h i l a n g , per-
darahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya MEMBEDAKAN PERDARAHAN SALURAN CERNA
p e r d a r a h a n b e r l a n g s u n g , d a n akibat klinik perdarahan BAGIAN ATAS ATAU BAWAH
tersebut. Pemberian transfusi darah pada perdarahan
saluran cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut Cara praktis m e m b e d a k a n perdarahan saluran cerna
ini: 1). P e r d a r a h a n d a l a m k o n d i s i h e m o d i n a m i k tidak bagian atas (SCBA) atau saluran cerna bagian bawah
stabil, 2).Perdarahan baru atau masih berlangsung dan ( S C B B ) t e r d a p a t d a l a m t a b e l 1.
d i p e r k i r a k a n j u m l a h n y a 1 liter a t a u l e b i h , 3 ) . P e r d a r a h a n
baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin <10 Tabel 1 . P e r b e d a a n P e r d a r a h a n S C B A d a n S C B B
g % atau hematokrit <30%. 4). Terdapat tanda-tanda
Perdarahan Perdarahan
o k s i g e n a s i j a r i n g a n y a n g m e n u r u n . Perlu d i p a h a m i b a h w a SCBA SCBB
nilai h e m a t o k r i t u n t u k m e m p e r k i r a k a n j u m l a h p e r d a r a h a n
Manifestasi klinik pada Hematemesis Hematokezia
kurang akurat bila perdarahan sedang atau baru
umumnya dan/melena
b e r l a n g s u n g . Proses hemodilusi dari cairan ekstravaskular
Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih
selesai 24-72 j a m setelah onset perdarahan. Target
Rasio ( B U N / k r e a t i n i n ) M e n i n g k a t >35 <35
pencapaian hematokrit setelah tranfusi darah tergantung
kasus y a n g dihadapi, untuk usia m u d a d e n g a n kondisi A u s k u l t a s i usus Hiperaktif Normal

s e h a t c u k u p 2 0 - 2 5 % , usia lanjut 3 0 % , s e d a n g k a n pada

hipertensi portal j a n g a n melebihi 2 7 - 2 8 % . Seorang pasien yang datang dengan keluhan
h e m a t e m e s i s , m u n t a h a n seperti kopi karena b e r u b a h n y a
d a r a h oleh a s a m l a m b u n g , h a m p i r pasti p e r d a r a h a n n y a

PEMERIKSAAN LANJUTAN berasal dari SCBA. Timbul melena, berak hitam lengket
d e n g a n bau b u s u k , bila p e r d a r a h a n n y a berlangsung
Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas sekaligus sejumlah 50-100 mlatau lebih. Untuk lebih
h e m o d i n a m i k l e n g k a p i a n a m n e s i s , p e m e r i k s a a n fisis, d a n memastikan keterangan melena yang diperoleh dari
p e m e r i k s a a n - p e m e r i k s a a n lain y a n g d i p e r l u k a n . anamnesis, dapat dilakukan p e m e r i k s a a n digital rektum.
D a l a m a n a m n e s i s y a n g p e r l u d i t e k a n k a n : 1). S e j a k Perdarahan SCBA dengan manifestasi hematokezia
kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan (berak d a r a h s e g a r ) d i m u n g k i n k a n bila perdarahannya
d a r a h y a n g keluar, 2 ) . R i w a y a t p e r d a r a h a n s e b e l u m n y a , c e p a t d a n b a n y a k m e l e b i h i 1 0 0 0 ml d a n d i s e r t a i k o n d i s i
3). Riwayat perdarahan d a l a m keluarga, 4). A d a tidaknya h e m o d i n a m i k y a n g tidak stabil atau syok.
PENGELOLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS 1875

Pada semua kasus perdarahan saluran makanan kasus diagnosis p e n y e b a b perdarahan bisa ditegakkan.
disarankan untuk p e m a s a n g a n pipa nasogastrik, kecuali S e l a i n itu d e n g a n e n d o s k o p i b i s a p u l a d i l a k u k a n u p a y a
pada perdarahan kronik d e n g a n h e m o d i n a m i k stabil atau t e r a p e u t i k . Bila p e r d a r a h a n m a s i h t e t a p b e r l a n j u t a t a u
yang sudah jelas perdarahan SCBB. Pada perdarahan SCBA a s a l p e r d a r a h a n sulit d i i d e n t i f i k a s i p e r l u d i p e r t i m b a n g k a n
a k a n keluar cairan seperti kopi atau cairan d a r a h segar pemeriksaan dengan radionuklid atau angiografi yang
s e b a g a i t a n d a b a h w a p e r d a r a h a n m a s i h aktif. S e l a n j u t n y a s e k a l i g u s bisa d i g u n a k a n u n t u k m e n g h e n t i k a n p e r d a r a h a n .
d i l a k u k a n k u m b a h l a m b u n g d e n g a n air s u h u kamar. A d a p u n hasil t i n d a k a n e n d o s k o p i a t a u a n g i o g r a f i s a n g a t
Sekiranya sejak a w a l tidak d i t e m u k a n d a r a h pada cairan tergantung tingkat keahlian, ketrampilan, dan pengalaman
aspirasi, dianjurkan pipa nasogastrik tetap terpasang pelaksana.
s a m p a i 12 a t a u 2 4 j a m . Bila s e l a m a k u r u n w a k t u t e r s e b u t Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan
hanya ditemukan cairan e m p e d u dapat dianggap bukan p e n y e b a b serta asal perdarahan, j u g a untuk m e n e n t u k a n
perdarahan SCBA. aktivitas p e r d a r a h a n . Forest m e m b u a t klasifikasi p e r d a r a h a n
Perbandingan BUN dan kreatinin serum j u g a dapat t u k a k peptik atas d a s a r t e m u a n e n d o s k o p i y a n g b e r m a n f a a t
dipakai untuk memperkirakan asal perdarahan, nilai untuk menentukan tindakan selanjutnya.
p u n c a k b i a s a n y a d i c a p a i d a l a m 2 4 - 4 8 j a m sejak t e r j a d i n y a
perdarahan, normal perbandingnya 2 0 , di a t a s 35
Tabel 2. Klasifikasi Aktivitas P e r d a r a h a n Tukak Peptik
k e m u n g k i n a n p e r d a r a h a n b e r a s a l d a r i S C B A , di b a w a h 3 5
M e n u r u t Forest
kemungkinan perdarahan SCBB. Pada kasus yang masih
sulit untuk m e n e n t u k a n asal p e r d a r a h a n n y a , langkah Aktivitas p e r d a r a h a n Kriteria Endoskopis
p e m e r i k s a a n selanjutnya iaIah e n d o s k o p i S C B A . Forest la - perdarahan aktif perdarahan arteri
menyembur
Forest lb - perdarahan perdarahan m e r e m b e s
aktif
DIAGNOSIS PENYEBAB PERDARAHAN SALURAN
Forest II - perdarahan ber- g u m p a l a n darah pada dasar
CERNA BAGIAN ATAS
henti d a n masih terdapat tukak atau terlihat p e m b u l u h
sisa-sisa perdarahan darah
Dari 1 6 7 3 k a s u s p e r d a r a h a n S C B A di S M F P e n y a k i t D a l a m
Forest III - perdarahan lesi tanpa tanda sisa
R S U dr. S u t o m o S u r a b a y a , p e n y e b a b n y a 7 6 , 9 % p e c a h n y a
berhenti tanpa sisa perdarahan
v a r i s e s e s o f a g u s , 1 9 , 2 % g a s t r i t i s erosif, 1,0% t u k a k p e p t i k ,
perdarahan
0 , 6 % kanker l a m b u n g , d a n 2 , 6 % karena s e b a b - s e b a b lain.
Konsensus pengelolaan perdarahan SCBA yang dibuat PGI-PEGI-
L a p o r a n d a r i R S P e m e r i n t a h di J a k a r t a , B a n d u n g , d a n PPHI dapat dilihat pada lampiran.
Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan
SCBA sama dengan di R S U dr. S u t o m o Surabaya.
S e d a n g k a n l a p o r a n d a r i R S P e m e r i n t a h di U j u n g P a n d a n g TERAPI PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN
m e n y e b u t k a n tukak peptik m e n e m p a t i urutan pertama
ATAS
p e n y e b a b p e r d a r a h a n S C B A . L a p o r a n k a s u s di rumah
s w a s t a y a k n i RS D a r m o S u r a b a y a p e r d a r a h a n karena
Non-Endoskopis
tukak peptik 5 1 , 2 % , gastritis erosif 11,7%, varises esofagus
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang
10,9%, keganasan 9,8%, esofagitis 5,3%, sindrom Mallory-
sudah lama dilakukan adalah kumbah lambung lewat
W e i s s 1,4%, t i d a k d i k e t a h u i 7 % , d a n p e n y e b a b - p e n y e b a b
pipa nasogastrik dengan air s u h u k a m a r . Prosedur
lain 2 , 7 % . Di n e g a r a b a r a t t u k a k p e p t i k b e r a d a di u r u t a n
ini d i h a r a p k a n mengurangi distensi lambung dan
pertama penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensi
memperbaiki proses hemostatik, namun demikian
sekitar 50%. W a l a u p u n pengelolaan perdarahan SCBA
manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak
telah banyak berkembang n a m u n mortalitasnya relatif
t e r b u k t i . K u m b a h l a m b u n g ini s a n g a t d i p e r l u k a n untuk
t i d a k b e r u b a h , m a s i h b e r k i s a r 8 - 1 0 % . H a l ini d i k a r e n a k a n
persiapan pemeriksaan endoskoopi dan dapat dipakai
b e r t a m b a h n y a kasus p e r d a r a h a n d e n g a n usia lanjut, d a n
untuk membuat perkiraan kasar j u m l a h perdarahan.
akibat komorbiditas yang menyertai.
Berdasar percobaan hewan, kumbah lambung dengan
Sarana diagnostik yang bisa d i g u n a k a n pada air e s k u r a n g m e n g u n t u n g k a n , w a k t u p e r d a r a h a n j a d i
kasus p e r d a r a h a n saluran m a k a n a n iaIah endoskopi m e m a n j a n g , perfusi dinding l a m b u n g m e n u r u n , d a n bisa
gastrointestinal, radiografi dengan barium, radionuklid, timbul ulserasi pada m u k o s a l a m b u n g .
dan angiografi. Pada semua pasien dengan tanda-tanda P e m b e r i a n v i t a m i n K p a d a p a s i e n d e n g a n p e n y a k i t hati
p e r d a r a h a n S C B A atau y a n g asal p e r d a r a h a n n y a masih kronis yang m e n g a l a m i perdarahan S C B A diperbolehkan,
meragukan pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak
p r o s e d u r p i l i h a n . D e n g a n p e m e r i k s a a n ini s e b a g i a n b e s a r m e r u g i k a n d a n relatif m u r a h .
1876 GASTROENTEROLOGI

Penilaian Awal dan

Resusitasi

A n a m n e s i s dan pemeriksaan fisik

Tanda Vital
akses vena
Selang nasogostrik
Pemeriksaan laboratarium
Hb, Ht, Trombosit
pemeriksaan hemostasis

Cairan isistaloid
cairan Koloid
Transfusi darah

H e m o d i n a m i k stabil H e m o d i n a m i k tidak stabil

tidak a d a p e r d a r a h a n aktif p e r d a r a h a n aktif

Terapi Empiris

H e m o d i n a m i k stabil H e m o d i n a m i k stabil
p e r d a r a h a n berhenti perdarahan menetap

Obat vasoaktif:
Somatostatin
Octreotide
V a s o p r e s s i n + nitrat
P e r d a r a h a n berhenti'<-

Endoskopi saluran cerna EMERGENSIorAWAL

bagian atas elektif endoskopi U G I

T
Variasi esopagus/gaster Sumber perdarahan
Ulkus
tidak tampak
Penyuntikan obat Diagnosis tindakan dan
Skleroterapi
hemostatik terapi radiologi
atau ligast
atau intervensional atau
atau selang S B
Operasi segera operasi segera

Jika gagal

T E R A P I DEFINITIF Terapi bedah

G a m b a r 1 . P e n a n g a n a n perdarahan saluran cerna atas

Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA 5 0 u n i t d a l a m 1 0 0 m l d e k s t r o s e 5%, d i b e r i k a n 0 . 5 - 1 m g /

lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splangnik, menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6
m e n y e b a b k a n aliran darah dan tekanan vena porta j a m ; a t a u s e t e l a h p e m b e r i a n p e r t a m a d i l a n j u t k a n p e r infus
m e n u r u n . D i g u n a k a n di k l i n i k u n t u k p e r d a r a h a n akut 0,1-0.5 U/menit. Vasopressin dapat m e n i m b u l k a n efek
v a r i s e s e s o f a g u s sejak t a h u n 1 9 5 3 . P e r n a h d i c o b a k a n p a d a s a m p i n g serius berupa insufiensi koroner m e n d a d a k , oleh
perdarahan nonvarises, namun berhentinya perdarahan k a r e n a itu p e m b e r i a n n y a d i s a r a n k a n b e r s a m a a n p r e p a r a t
tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk nitrat, m i s a l n y a n i t r o g l i s e r i n i n t r a v e n a d e n g a n d o s i s a w a l
sediaan, yakni pitresin yang m e n g a n d u n g vasopressin 4 0 m c g / m e n i t k e m u d i a n s e c a r a titrasi d i n a i k k a n s a m p a i
murni dan preparat pituitary gland yang mengandung maksimal 400 mcg/menit dengan tetap mempertahankan
vasopressin dan oxcytocin. Pemberian vasopressin t e k a n a n s i s t o l i k di a t a s 9 0 m m H g .
dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin Somatostatin dan analognya (octreotide) diketahui
PENGELOLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS 1877

PENGKAJIAN/EVALUAS AWAL
DAN RESULITASI
A n a m n e s i s d a n pemeril<saan fisik
T a n d a vital
akses vena
S e l a n g nasogostrik
P e m e r i k s a a n laboratarium
H b , Ht, T r o m b o s i t
pemeriksaan hemostasis

Crystalloid solutions
Colloid solutions
Blood tranfusions

Hemodinamik stabil Hemodinamik tidak stabil

P e r d a r a h a n Aktif(-) P e r d a r a h a n Aktif

Terapi empiris :
Vitamin K 3 x 1 a m p
Obat-obatan antisekresi
Antasid
Sukralfat

Hemodinamik stabil Hemodinamik instabil

P e r d a r a h a n berhenti P e r d a r a h a n berlanjut

T e k a n a n darah > 90/60 m m H g T e k a n a n darah > 90/60 m m H g

tekanan darah rata-rata > 70 m m H g t e k a n a n darah rata-rata < 70 m m H g
nadi < 100/m nadi .100/m
Hb > 9 g % Hb < 9 g %
tes Tilt (-) tes Tilt (+)

OBAT-OBATAN V A S O A K T I F
Somatostatin
Octreotide
V a s o p r e s s i n + nitrat

P e r d a r a h a n berhenti P e r d a r a h a n berlanjut

EVALUASI EFEKTIF T a m p o n a d e balon/Selang S B

Radiologi barlin
S a l u r a n c e r n a bagian a t a s
P e r d a r a h a n berhenti P e r d a r a h a n menetap
atau rujuk untuk endoskopi
s a l u r a n c e r n a bagian a t a s

Operasi segera

Terapi definitif

G a m b a r 2.
1878 GASTROENTEROLOGI

P E N G K A J I A N / E V A L U A S I AWAL
DAN R E S U S I T A S I

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Tanda vital
akses vena
Selang nasogostrik
Pemeriksaan laboratarium
Hb, Ht, Trombosit
pemeriksaan hemostasis

Crystalloid solutions
Colloid solutions
Blood tranfusions

Hemodinannik stabil Hemodinamik tidak stabil

Perdarahan Aktif(-) Perdarahan Aktif

Terapi empiris :
Vitamin K 3 x 1 amp
Obat-obatan antisekresi
Antasid
vSukralfat

Hemodinamik stabil Hemodinamik instabil

Perdarahan berhenti Perdarahan berlanjut

Tekanan darah > 90/60 mmHg Tekanan darah > 90/60 mmHg
tekanan darah rata-rata > 70 mmHg tekanan darah rata-rata < 70 mmHg
nadi < 100/m nadi .100/m
Hb > 9 g % Hb < 9 g%
tes Tilt (-) tes Tilt (+)

OBAT-OBATAN VASOAKTIF
Somatostatin
Octreotide
Vasopressin + nitrat

PERDARAHAN BERHENTI STABILISASI

Rujuk untuk evaluasi elektif lebih lanjut

r
Radiologi barlin
Saluran cerna bagian atas REFERRAL . INSTABLE
atau rujuk untuk endoskopi HEMOD YNAMIC
saluran cerna bagian atas

Terapi definitif

G a m b a r 3.

d a p a t m e n u r u n k a n a l i r a n d a r a h s p l a n k n i k , k h a s i a t n y a lebih p e m b e r i a n somastatin, diawali d e n g a n bolus 250 mcg/iv,

s e l e k t i f d i b a n d i n g v a s o p r e s s i n . P e n g g u n a a n di klinik p a d a dilanjutkan per infus 250 meg/jam s e l a m a 12-24 j a m atau
perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun sampai perdarahan berhenti; oktreotide dosis bolus 100
1978. Somastostatin dapat menghentikan perdarahan mcg/iv dilanjutkan per infus 25 meg/jam s e l a m a 8-24 j a m
akut varises esofagus pada 7 0 - 8 0 % kasus, dan dapat atau sampai perdarahan berhenti.
pula digunakan pada pada perdarahan nonvarises. Dosis Obat-obatan golongan anti sekresi a s a m yang
PENGELOLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS 1879

dilaporkan bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang a k i b a t n e k r o s i s j a r i n g a n di lokasi p e n y u n t i k a n . K e b e r h a s i l a n

S C B A k a r e n a t u k a k p e p t i k iaIah i n h i b i t o r p o m p a p r o t o n
dosis tinggi. Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv kemudian
dilanjutkan per infus 8 m g / k g B B / j a m selama 72 j a m ,
perdarahan ulang pada kelompok plasebo 2 0 % sedangkan
y a n g diberi o m e p r a z o l hanya 4 , 2 % . Suntikan omeprazol
y a n g b e r e d a r di I n d o n e s i a hanya untuk pemberian
bolus, y a n g bisa d i g u n a k a n per infus iaIah persediaan
esomeprazol dan pantoprazol d e n g a n dosis sama seperti
o m e p r a z o l . P a d a p e r d a r a h a n S C B A ini a n t a s i d a , s u k r a l f a t ,
dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk
t u j u a n p e n y e m b u h a n lesi m u k o s a p e n y e b a b p e r d a r a h a n .
A n t a g o n i s r e s e p t o r H2 d a l a m m e n c e g a h p e r d a r a h a n u l a n g
S C B A karena tukak peptik kurang bermanfaat.
terapi endoskopi dalam m e n g h e n t i k a n perdarahan bisa
m e n c a p a i di a t a s 9 5 % d a n t a n p a t e r a p i t a m b a h a n l a i n n y a
perdarahan ulang frekuensinya sekitar 1 5 - 2 0 % .
Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan
pada p e r d a r a h a n karena varises e s o f a g u s . Ligasi varises
m e r u p a k a n pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan
v a r i s e s e s o f a g u s . D e n g a n ligasi v a r i s e s d a p a t d i h i n d a r i e f e k
s a m p i n g a k i b a t p e m a k a i a n s k l e r o s a n , lebih sedikit f r e k u e n s i
t e r j a d i n y a u l s e r a s i d a n striktur. Ligasi d i l a k u k a n m u l a i d i s t a l
m e n d e k a t i c a r d i a b e r g e r a k spiral s e t i a p 1-2 c m . D i l a k u k a n
p a d a v a r i s e s y a n g s e d a n g b e r d a r a h a t a u bila d i t e m u k a n
tanda baru m e n g a l a m i perdarahan seperti bekuan darah
y a n g melekat, bilur-bilur m e r a h , n o d a hematokistik, v e n a

Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan p a d a v e n a . S k l e r o t e r a p i e n d o s k o p i k s e b a g a i a l t e r n a t i f bila

perdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun ligasi e n d o s k o p i k sulit d i l a k u k a n k a r e n a p e r d a r a h a n y a n g

1950, paling populer adalah Sengstaken-Blakemore masif, t e r u s b e r l a n g s u n g , a t a u t e k n i k t i d a k m e m u n g k i n k a n .

tube (SB-tube) y a n g m e m p u n y a i tiga pipa serta dua S k l e r o s a n y a n g b i s a d i g u n a k a n a n t a r a lain c a m p u r a n s a m a

balon masing-masing untuk esofagus dan lambung. banyak polidokanol 3%, NaCI 0,9%, dan alkohol absolut.

Komplikasi p e m a s a n g a n S B - t u b e y a n g bisa berakibat C a m p u r a n dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan.

fatal iaIah p n e m o n i aspirasi, laserasi s a m p a i perforasi. Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal m e n d e k a t i

P e n g e m b a n g a n balon sebaiknya tidak melebihi 24 j a m . k a r d i a d i l a n j u t k a n ke p r o k s i m a l b e r g e r a k s p i r a l s a m p a i

Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga sejauh 5 cm. Pada perdarahan varises lambung dilakukan

medik yang berpengalaman dan ditindaklanjuti dengan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi untuk varises

observasi y a n g ketat. l a m b u n g hasilnya kurang baik.

ENDOSKOPI TERAPI RADIOLOGI

Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak y a n g T e r a p i a n g i o g r a f i p e r l u d i p e r t i m b a n g k a n bila p e r d a r a h a n

masih aktif atau tukak d e n g a n p e m b u l u h darah yang tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal
t a m p a k . M e t o d e t e r a p i n y a m e l i p u t i : 1). Contact thermal p e r d a r a h a n , a t a u bila t e r a p i e n d o s k o p i d i n i l a i g a g a l d a n
(monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe) p e m b e d a h a n sangat berisiko. Tindakan hemostasis y a n g
2 ) . Noncontact thermal ( l a s e r ) 3 ) . Nonthermal (misalnya bisa dilakukan d e n g a n penyuntikan vasopressin atau
suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cyanoacrylate, e m b o l i s a s i a r t e r i a l . Bila d i n i l a i t i d a k a d a kontraindikasi
atau p e m a k a i a n klip). dan fasilitas d i m u n g k i n k a n , pada perdarahan varises
Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif d a p a t d i p e r t i m b a n g k a n T I P S {Jransjugular Intrahepatic
d a n a m a n a p a b i l a d i l a k u k a n ahli e n d o s k o p i y a n g t e r a m p i l Portosystemic Shunt).
d a n b e r p e n g a l a m a n . E n d o s k o p i t e r a p e u t i k ini dapat
diterapkan pada 9 0 % kasus perdarahan SCBA, sedangkan
1 0 % sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis PEMBEDAHAN
seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan
terhalang atau letak lesi t i d a k t e r j a n g k a u . Secara P e m b e d a h a n p a d a d a s a r n y a d i l a k u k a n bila t e r a p i m e d i k ,
keseluruhan 8 0 % perdarahan tukak peptik dapat berhenti endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Ahli bedah
spontan, n a m u n pada kasus perdarahan arterial yang s e y o g y a n y a dilibatkan sejak awal d a l a m bentuk tim
bisa berhenti s p o n t a n h a n y a 3 0 % . Terapi e n d o s k o p i y a n g multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA
relatif m u d a h d a n t a n p a b a n y a k p e r a l a t a n pendukung untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan
iaIah p e n y u n t i k a n s u b m u k o s a sekitar titik perdarahan bedah sebaiknya dilakukan.
m e n g g u n a k a n adrenalin 1: 10000 s e b a n y a k 0,5-1 mitiap
kali s u n t i k d e n g a n b a t a s d o s i s 10 m l a t a u a l k o h o l absolut
(98%) tidak melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan KESIMPULAN
seperti alkohol absolut atau polidokanol u m u m n y a tidak
dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak dan perforasi Penyebab perdarahan SCBA dapat digolongkan menjadi
1880
2 kelompok, perdarahan varises dan perdarahan
varises.
Pengelolaan perdarahan saluran makanan secara
praktis meliputi: evaluasi status h e m o d i n a m i k , stabilisasi
hemodinamik, melanjutkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, d a n p e m e r i k s a a n lain y a n g d i p e r l u k a n , m e m a s t i k a n
perdarahan saluran m a k a n a n bagian atas atau bawah,
m e n e g a k k a n d i a g n o s i s pasti p e n y e b a b p e r d a r a h a n , t e r a p i
spesifik.
Prioritas u t a m a d a l a m m e n g h a d a p i kasus perdarahan
S C B A iaIah p e n e n t u a n status h e m o d i n a m i k d a n
resusitasi s e b e l u m m e n e g a k k a n diagnosis atau p e m b e r i a n
terapi lainnya.
Pemeriksaan endoskopi S C B A merupakan cara terpilih
untuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan
sekaligus berguna untuk melakukan hemostasis.
p e r d a r a h a n t u k a k l a m b u n g d a p a t d i l a k u k a n a n t a r a lain
dengan penyuntikan adrenalin 1 : 10000, sedangkan
p a d a p e r d a r a h a n varises e s o f a g u s d e n g a n ligasi a t a u
skleroterapi.
Manfaat terapi medik tergantung m a c a m kelainan
yang menjadi penyebab perdarahan. Somatostatin dapat
digunakan untuk menghentikan perdarahan
terutama pada perdarahan varises. Pada perdarahan
k a r e n a t u k a k p e p t i k p e m b e r i a n PPI i n t r a v e n a d o s i s t i n g g i
bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang.
A h l i r a d i o l o g i d a n ahli b e d a h s e y o g y a n y a d i l i b a t k a n
dalam tim multidisipliner pengelolaan perdarahan SCBA.
REFERENSI
B o n g i o v a n n i G L . Gastrointestinal bleeding. Essentials of clirucal
gastroenterologycision m a k i n g . I n : B o n g i o v a n n i G L , ed. 2 n d
ed. N e w Y o r k : M c G r a w - H i l l B o o k Co; 1998. p . 15.
Burroughs A K . Somatostatin and octreotide for variceal bleeding.
J H e p a t o l o g y . 1991;13:1.
C h e n RJ, F a n g J F , C h e n M F . O c t r e o t i d e i n t h e m a n a g e m e n t o f
p o s t o p e r a t i v e e n t e r o c u t a n e u s f i s t u l a a n d stress ulcer b l e e d i n g .
A m J Gastroenterol. 1992;87:1212.
C h r i s t i a n s e n J, Y o t i s A . T h e r o l e o f s o m a t o s t a t i n a n d l o n g a c t i n g
analogue, S M S 201-995, i n acute bleeding due t o peptic
ulceration. Scand J Gastroenterol. 1986;21:109.
C o t t o n PB, W i l l i a m s CB. Practical gastrointestinal endoscopy. T h e
fundamentals. 5 t h ed. Blackwell O x f o r d ; 2003.
Daniel W A , Egan W S . T h e quantity of blood required to produce
a tarry stool. J A M A . 1942;! 13:2232.
Djajapranata L I . Pandangan m u t a k h i r pengobatan perdarahan
saluran cerna nonvariseal. S i m p o s i u m I l m i a h d a l a m rangka
H U T ke 82 RS D a r m o Surabaya. Surabaya 8 Februari 2003.
E b e r t R A , Stead E A , G i b s o n JG. Response o f n o r m a l subjects t o
acute b l o o d loss. A r c h I n t e r n M e d . 1940;68:578.
Fleischer D. T h e r a p y for gastrointestinal bleeding. Techniques i n
therapeutic endoscopy. I n : G e e n e n JE, Fleischer D E , W a y e
JD, V e n u R M , editors. 2 n d ed. N e w Y o r k : G o w e r M e d . P u b l ;
1992. p. 12.
Fogel M , Kracer M , A n d r e w L. C o n t i n o u s i n t r a v e n o u s vasopressin
in active upper gastrointestinal bleeding. A n n Intern M e d .
1982;96:65.
GASTROENTEROLOGI
non- G i l b e r t D A , Saunders D R . Iced saline lavage does n o t s l o w
bleeding f r o m e x p e r i m e n t a l Canine gastric ulcers. D i g Dis
Sci. 1982;26:1065.
G u p t a PK, Fleischer D E . Nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding. M e d C l i n N o r t h A m . 1993;77:973.
H e m o m o K, I s w a n A N u s i , Pangestu A d i . Endoscopic variceal
ligation w i t h local ligator compared w i t h endoscopic
sclerotherapy i n variceal bleeding: a prospective r a n d o m i z e d
trial. E n d o s c o p y . 1995;27:S3.
H e m o m o K. Hematemesis melena karena perdarahan varises
esofagus. Gastroenterologi hepatologi. I n : A l i S u l a i m a n , ed.
Jakarta: C V I n f o m e d i k a . 1990. p. 328.
Jutabha R, Jensen D M . Acute u p p e r gastrointestinal bleeding.
upaya Current diagnosis & treatment i ngastroenterology. In:
F r i e d m a n SL, M c Q u a i d K R , Grendell J H , editors. 2 n d ed.
N e w Y o r k : L a n g e M e d i c a l B o o k s / M c G r a w - H i l l . 2003. p . 53.
Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluran
m a k a n a n b a g i a n atas. B a n d u n g 13 A p r i l 2 0 0 2 .
L a u J Y W , S u n g JJY, L e e K K C , Y u n g M Y , W o n g S K H , W u J Y C ,
Pada
C h a n F K L , N g E K W , Y o u JHS, Lee C W , C h a n A c w , C h u n g
SCS. Effect o f i n t r a v e n o u s o m e p r a z o l e o n r e c u r r e n t b l e e d i n g
after endoscopic t r e a t m e n t of bleeding peptic ulcers. N E n g l
J M e d . 2000;343:310.
Lichtenstein DR. Therapy of digestive disorders: a companion to
Sleisenger a n d F o r d t r a n ' s gastrointestinal a n d liver disease.
i n : W o l f e M M , C o h e n S, D a v i s G L , G i a n n e l l a R A , H a n a u e r
SB, Silen W , Toskes PP, editors. P h i l a d e l p h i a : W B Saunders
Co; 2000. p . 127.
Longstreth GF. E p i d e m i o l o g y o f hospitalization for acute u p p e r
SCBA,
gastrointestinal hemorrhage: a p o p u l a t i o n based study. A m
J G a s t r o e n t e r o l . 1995; 90:206.
M o i t i n h o E , P l a n a s R, B a n a r e s R A l b i l l o s A , R u i z - d e l a r b o l L , G a l v e z
C, B o s c h J. M u l t i c e n t e r r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d t r i a l c o m p a r i n g
different schedules of somatostatin i n the t r e a t m e n t of acute
variceal bleeding. J H e p a t o l . 2001;35:712.
O e s m a n N . D i a g n o s i s p e r d a r a h a n s a l u r a n m a k a n a n b a g i a n atas.
Simposium penanggulangan perdarahan saluran makan
b a g i a n atas. P G I - P P H I - P E G I C a b a n g S u r a b a y a . 8 M e i 1993.
R o c k a l l T A , L o g a n R F , D e v l i n H B , N o t h f i e l d TC'. I n c i d e n c e a n d
m o r t a l i t y f r o m acute upper gastrointestinal h e m o r r h a g e i n
the U n i t e d K i n g d o m . Steering C o m m i t t e e a n d m e m b e r s o f the
N a t i o n a l A u d i t of acute upper gastrointestinal haemorrhage.
BMJ. 1995;311:222.
Rockey D C . Gastrointestinal bleeding. Sleisenger and Fordtran's
gastrointestinal and liver disease: p a t h o p h y s i o l o g y /
diagnosis/management. In: Feldman M , Friedman LS,
Sleisenger M H , editors. 7th ed. Philadelphia: W B . Saunders;
2002. p. 2 1 1 .
S c h i f f L , S t e v e n s RJ, S h a p i r o N , G o o d m a n S O b s e r v a t i o n o n t h e
o r a l a d m i n i s t r a t i o n o f citrated b l o o d i n m a n . T h e effect o n
the s t o o l . A m J M e d Sci. 1939;203:409.
Skok P. The epidemiology o f hemorrhage f r o m the upper
gastrointestinal tract i n the m i d nineties has a n y t h i n g
changed? Hepatogastroenterology. 1998;45:2228.
V a n R e n s b u r g C L , T h o r p e A , W a r e n B. I n t r a g a s t r i c p H i n p a t i e n t s
w i t h bleeding peptic ulceration d u r i n g pantoprazole i n f u s i o n
8 m g / h o u r . Gastroenterology. 1997;112:A321.
 243
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH
(HEMATOKEZIA) DAN PERDARAHAN SAMAR {OCCUm
Murdani Abdullah

PENDAHULUAN perdarahan saluran cerna bagian bawah datang dengan

k e l u h a n d a r a h s e g a r s e w a k t u b u a n g air b e s a r . Hampir
Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang 8 0 % dalam keadaan akut berhenti dengan sendirinya
sering dihadapi. Manifestasinya bervariasi mulai dengan dan tidak berpengaruh pada tekanan darah, seperti pada
perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga perdarahan hemoroid, polip kolon, kanker kolon atau
perdarahan samar yang tidak dirasakan. kolitis. H a n y a 1 5 % p a s i e n d e n g a n p e r d a r a h a n b e r a t d a n
Pendekatan pada pasien dengan perdarahan saluran berkelanjutan berdampak pada tekanan darah. Perdarahan
cerna adalah dengan menentukan beratnya perdarahan dan berat biasanya berasal dari bagian proksimal d a n terminal
lokasi p e r d a r a h a n . H e m a t e m e s i s ( m u n t a h d a r a h s e g a r a t a u ileum seperti. Sebelas persen pasien-pasien dengan
h i t a m ) m e n u n j u k k a n p e r d a r a h a n dari s a l u r a n c e r n a b a g i a n h e m a t o k e z i a s e b e n a r n y a berasal dari p e r d a r a h a n saluran
a t a s , p r o k s i m a l dari l i g a m e n t u m Treitz. M e l e n a (tinja h i t a m , cerna bagian atas d a n 9 % berasal dari usus halus.
bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian
atas, m e s k i p u n d e m i k i a n perdarahan dari usus halus atau Karakteristik Klinik dari Perdarahan Saluran Cerna
kolon bagian kanan, j u g a dapat menimbulkan melena. Bagian Bawah
Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya
Hematokezia. Hematokezia diartikan darah segar yang
m e n a n d a k a n s u m b e r perdarahan dari kolon, m e s k i p u n
keluar melalui anus dan m e r u p a k a n manifestasi tersering
p e r d a r a h a n dari saluran cerna bagian atas y a n g banyak
dari p e r d a r a h a n s a l u r a n c e r n a b a g i a n b a w a h . H e m a t o k e z i a
j u g a dapat menimbulkan hematokezia atau feses warna
l a z i m n y a m e n u n j u k k a n p e r d a r a h a n k o l o n s e b e l a h kiri,
marun. Dalam kurun waktu dekade terakhir tampaknya
n a m u n d e m i k i a n p e r d a r a h a n s e p e r t i ini j u g a d a p a t b e r a s a l
pasien akibat perdarahan saluran cerna meningkat secara
dari saluran cerna bagian atas, usus halus, transit darah
signifikan. Mortalitas akibat perdarahan saluran cerna
yang cepat.
bagian atas adalah 3,5-7%, sementara akibat perdarahan
saluran cerna bagian bawah adalah 3,6%. M e l e n a . Melena diartikan sebagai tinja y a n g berwarna
B a b ini a k a n m e n g u p a s a s p e k m e d i s d a r i p e r d a r a h a n hitam dengan bau yang khas. Melena timbul bilamana
akut saluran cerna bagian bawah (hematokezia) dan hemoglobin dikonversi menjadi hematin atau h e m o k r o m
perdarahan samar saluran cerna. l a i n n y a o l e h b a k t e r i s e t e l a h 14 j a m . U m u m n y a melena
m e n u n j u k k a n p e r d a r a h a n di s a l u r a n c e r n a b a g i a n a t a s a t a u
usus halus, n a m u n demikian melena d a p a t j u g a berasal
PERDARAHAN AKUT SALURAN CERNA BAGIAN dari p e r d a r a h a n k o l o n s e b e l a h k a n a n d e n g a n p e r l a m b a t a n

BAWAH (HEMATOKEZIA) m o b i l i t a s . T i d a k s e m u a k o t o r a n h i t a m ini m e l e n a k a r e n a

bismuth, sarcol. Lycorice, obat-obat yang mengandung
Perdarahan saluran cerna bagian bawah umumnya besi (obat t a m b a h darah) dapat m e n y e b a b k a n feses
didefinisikan sebagai perdarahan y a n g berasal dari usus m e n j a d i h i t a m . O l e h k a r e n a itu d i b u t u h k a n t e s t g u a i a c
di s e b e l a h b a w a h l i g a m e n t u m Treitz. Pasien dengan untuk menentukan adanya hemoglobin.

1881
1882 GASTROENTEROLOGI

Darah samar. Darah samar timbul bilamana ada y a n g b i a s a n y a terdapat pada pasien usia lanjut dan
perdarahan ringan namun tidak sampai merubah warna biasanya berhubungan dengan ditemukannya perdarahan
t i n j a / f e s e s . P e r d a r a h a n j e n i s ini d a p a t d i k e t a h u i d e n g a n b e r u l a n g a t a u d a r a h s a m a r . K e l a i n a n n e o p l a s m a di u s u s
tes guaiac. halus relatif j a r a n g n a m u n m e n i n g k a t pada pasien IBD
s e p e r t i Crohn's Disease a t a u celiac sprue.

DIAGNOSIS BANDING Penyebab Lain dari Perdarahan Saluran Cerna

Bagian Bawah
Perdarahan divertikel kolon, angiodisplasia dan kolitis Kolitis yang merupakan bagian dari IBD, infeksi
Iskemik m e r u p a k a n p e n y e b a b tersering dari saluran cerna (Campilobacter jejuni spp. Salmonella spp. Shigella spp,
bagian bawah. Perdarahan saluran cerna bagian bawah E. coli) d a n t e r a p i r a d i a s i , b a i k a k u t m a u p u n k r o n i k . Kolitis
y a n g kronik d a n b e r u l a n g biasanya berasal dari h e m o r o i d dapat m e n i m b u l k a n perdarahan n a m u n biasanya sedikit
dan neoplasia kolon. Tidak seperti halnya perdarahan sampai sedang. Divertikular Meckel merupakan kelainan
saluran cerna bagian atas, kebanyakan perdarahan saluran k o n g e n i t a l di i l e u m d a p a t b e r d a r a h d a l a m j u m l a h y a n g
cerna bagian bawah bersifat lambat, intermiten, dan tidak banyak akibat dari m u k o s a yang m e n g h a s i l k a n asam.
m e m e r l u k a n p e r a w a t a n r u m a h sakit. Pasien biasanya anak-anak d e n g a n perdarahan segar
m a u p u n hitam yang tidak nyeri. Intususepsi m e n y e b a b k a n
D i v e r t i k u l o s i s . P e r d a r a h a n dari d i v e r t i k u l u m b i a s a n y a tidak
k o t o r a n b e r w a r n a m a r u n d i s e r t a i rasa nyeri di t e m p a t polip
nyeri d a n terjadi p a d a 3 % p a s i e n d i v e r k u l o s i s . Tinja b i a s a n y a
atau t u m o r ganas pada orang dewasa. Hipertensi portal
berwarna merah marun, kadang-kadang bisajuga menjadi
d a p a t m e n i m b u l k a n v a r i s e s di i l e u k o l o n d a n di a n o r e k t a l
m e r a h . M e s k i p u n divertikel k e b a n y a k a n d i t e m u k a n di k o l o n
yang dapat menimbulkan perdarahan dalam jumlah yang
s i g m o i d n a m u n p e r d a r a h a n d i v e r t i k e l b i a s a n y a t e r l e t a k di
besar. P e n y e b a b p e r d a r a h a n s a l u r a n c e r n a b a g i a n b a w a h
s e b e l a h k a n a n . U m u m n y a t e r h e n t i s e c a r a s p o n t a n d a n tidak
y a n g l e b i h j a r a n g s e p e r t i f i s t u l a a u t o e n t e r i k , u l k u s rektal
b e r u l a n g , o l e h k a r e n a itu tidak a d a p e n g o b a t a n k h u s u s y a n g
soliter, d a n u l k u s di c a e c u m . '
dibutuhkan oleh para pasien.

Angiodisplasia. Angiodisplasia merupakan penyebab

10-40% perdarahan saluran cerna bagian bawah.
PENDEKATAN KLINIS
Angiodiplasia merupakan salah satu penyebab kehilangan
darah y a n g kronik. Angiodisplasia kolon biasanya multipel, A n a m n e s i s d a n p e m e r i k s a a n fisis. A n a m n e s i s y a n g teliti
u k u r a n kecil kurang dari d i e m e t e r <5mm dan biasa dan pemeriksaan jasmani yang akurat merupakan data
t e r l o k a l i s i r di d a e r a h c a e c u m d a n k o l o n s e b e l a h k a n a n . penting untuk m e n e g a k k a n diagnosis yang tepat. Riwayat
S e b a g a i m a n a h a l n y a d e n g a n v a s k u l a r e k s t a s i a di s a l u r a n h e m o r o i d atau IBD sangat penting untuk dicatat. Nyeri
c e r n a , j e j a s di k o l o n u m u m n y a b e r h u b u n g a n d e g a n u s i a a b d o m e n a t a u d i a r e m e r u p a k a n p e t u n j u k k e p a d a kolitis
lanjut, insufisiensi ginjal, d a n riwayat radiasi. atau neoplasma. Keganasan kadang ditandai dengan
penurunan berat badan, anoreksia, limfadenopati atau
K o l i t i s i s k e m i a . K e b a y a k a n k a s u s kolitis i s k e m i a d i t a n d a i
massa yang teraba.
d e n g a n p e n u r u n a n aliran darah viseral dan tidak ada
kaitannya dengan penyempitan pembuluh darah
m e s e n t e r i k . U m u m n y a pasien kolisis iskemia berusia
Pemeriksaan Penunjang
tua. Dan kadang-kadang dipengaruhui j u g a oleh sepsis, Endoskopi. Bilamana perdarahan saluran cerna
p e r d a r a h a n a k i b a t lain, d a n d e h i d r a s i . berlangsung perlahan atau sudah berhenti maka
pemeriksaan kolonoskopi merupakan prosedur diagnostik
Penyakit perianal. Penyakit perianal contohnya: hemoroid
y a n g terpilih sebab akurasinya tinggi dalam m e n e n t u k a n
d a n fisura ani biasanya m e n i m b u l k a n p e r d a r a h a n d e n g a n
sumber perdarahan sekaligus dapat menghentikan
warna merah segar tetapi tidak bercampur dengan
tindakan terapeutik. Kolonoskopi dapat menunjukkan
faeces. Berbeda d e n g a n p e r d a r a h a n dari varises reKtum
adanya divertikel n a m u n demikian sering tidak dapat
pada pasien d e n g a n hipertensi portal kadang-kadang
mengidentifikasi sumber perdarahan yang sebenarnya.
bisa m e n g a n c a m n y a w a . Polip dan k a r s i n o m a k a d a n g -
Pada perdarahan yang hebat pemeriksaan kolonoskopi
kadang m e n i m b u l k a n perdarahan yang mirip dengan
yang dilaksanakan setelah pembersihan kolon singkat
y a n g d i s e b a b k a n o l e h h e m o r o i d o l e h k a r e n a itu p a d a
m e r u p a k a n alat d i a g n o s t i k y a n g baik d e n g a n akurasi
perdarahan y a n g diduga dari h e m o r o i d perlu dilakukan
yang menyamai bahkan melebihi angiograpi. Sebaliknya
pemeriksaan untuk menyingkirkan kemungkinan polip
e n e m a barium tidak m a m p u mendeteksi sampai 2 0 %
dan karsinoma kolon.
lesi y a n g d i t e m u k a n s e c a r a e n d o s k o p i k h u s u s n y a j e j a s
Neoplasia kolon. Tumor kolon yang jinak m a u p u n ganas angioplasia.
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH DAN PERDARAHAN SAMAR 1883

Tabel 1 . Karakteristik dari Tes Darah S a m a r Feses

Variabel Tes G u a i a c Heme-porhpyrin Immunochemical

Karakteristik
Saluran cerna bagian atas + + -t--i- + 0
Usus halus ++ + -t--i- + +
Kolon kanan +++ + + + + + +
K o l o n kiri ++ ++ + + + + +++ +
Ciri tes
D a p a t d i k e r j a k a n di t e m p a t + +++ 0
Waktu yang dibutuhkan 1 menit 1 jam 5 menit to 24 j a m
Biaya $3-5 $17 $10-20
Positif p a l s u
Hb hewan ++++ ++ ++ 0
Peroksidase +++ 0 0
Negatif palsu
Regradasi Hb ++ 0 ++
Simpanan ++ +++ ++
Vitamin C ++ 0 0
(Rockey DC: Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1999;341:38.
^Relative comparisons are shown on a scale ofOto + + + +, with 0 being the negative and + + + + highly positive).

Pada perdarahan saluran cerna y a n g diduga berasal tidak dapat mengidentifikasi sumber perdarahan dan
dari distal l i g a m e n t u m Treitz d a n d e n g a n pemeriksaan s u p l e m e n t a s i besi dapat m e n g a t a s i d a m p a k kehilangan
k o l o n o s k o p i m e m b e r i k a n hasil y a n g negatif m a k a d a p a t darah maka pemeriksaan lebih lanjut tidak dapat
dilakukan pemeriksaan enteroskopi atau endoskopi dilanjutkan.
k a p s u l y a n g d a p a t m e n d e t e k s i j e j a s a n g i o d i s p l a s i a di
usus halus. Prinsip-prinsip Penatalaksanaan
Scintigraphy dan a n g i o g r a f i . K a s u s d e n g a n p e r d a r a h a n
Resusitasi. Resusitasi pada perdarahan saluran cerna
yang berat tidak m e m u n g k i n k a n pemeriksaan dengan
bagian bawah yang akut mengikuti protokol yang j u g a
kolonoskopi maka dapat dilakukan pemeriksaan angiografi
dianjurkan pada perdarahan saluran cerna bagian atas.
d e n g a n p e r d a r a h a n l e b i h d a r i Vi m l p e r m e n i t . S e b e l u m
Dengan langkah awal menstabilkan hemodinamik.
pemeriksaan angiograpi dilakukan sebaiknya periksa
Oleh karena perdarahan saluran cerna bagian atas
t e r l e b i h d a h u l u d e n g a n scintigraphy bilamana lokasi
y a n g h e b a t j u g a m e n i m b u l k a n d a r a h s e g a r di a n u s m a k a
perdarahan tidak dapat ditemukan. Sebagian ahli
p e m a s a n g a n N G T (nasogastric tube) d i l a k u k a n p a d a k a s u s -
menganjurkan pendekatan angiografi dengan pemberian
kasus yang p e r d a r a h a n n y a k e m u n g k i n a n dari saluran
heparin atau streptokinase untuk merangsang perdarahan
cerna bagian atas. Pemeriksaan laboratorium m e m b e r i -
sehingga m e m p e r m u d a h deteksi lokasi p e r d a r a h a n .
kan informasi serupa dengan perdarahan saluran cerna
H e l i c a l CI-angiography juga dapat mendeteksi
bagian atas meskipun azotemia j a r a n g ditemukan pada
angiodisplasia. Divertikulum Meckel dapat didiagnosis
perdarahan saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan segera
dengan scanning Meckel menggunakan radio label
diperlukan pada kasus-kasus yang m e m b u t u h k a n transfusi
technetium yang akan berakumulasi pada mukosa yang
l e b i h 3 u n i t pack red cell.
m e m p r o d u k s i a s a m di d a l a m d i v e r t i k u l u m .

Pemeriksaan radiografi lainnya. Enema barium dapat Medikamentosa

bermanfaat untuk mendiagnosis sekaligus mengobati Beberapa perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat
intususepsi. Pemeriksaan usus halus dengan barium d i o b a t i s e c a r a m e d i k a m e n t o s a . H e m o r o i d f i s u r a ani d a n
y a n g teliti j u g a d a p a t m e n u n j u k k a n d i v e r t i k u l u m M e c k e l . ulkus rektum soliter dapat diobati d e n g a n bulk-forming
D e t e k s i s u m b e r p e r d a r a h a n y a n g t i d a k l a z i m di u s u s agent, sitz baths, dan menghindari mengedan. Salep
halus m e m b u t u h k a n enteroclysis yaitu pemeriksaan usus yang m e n g a n d u n g steroid dan obat supositoria sering
h a l u s d e n g a n b a r i u m y a n g m e l i b a t k a n d i f u s i b a r i u m , Air, digunakan namun manfaatnya masih dipertanyakan.
methyl selulosa melalui t a b u n g fluoroskopi yang melewati Kombinasi estrogen dan progesteron dapat
l i g a m e n t u m Treitz u n t u k m e n c i p t a k a n g a m b a r a n k o n t r a s mengurangi perdarahan yang timbul pada pasien yang
g a n d a . Bila e n t e r o s k o p i , k o l o n o s k o p i , radio barium menderita angiodisplasia. IBD biasanya memberi respons
1884 GASTROENTEROLOGI

t e r h a d a p o b a t - o b a t a n anti inflamasi. P e m b e r i a n f o r m a l i n telah menggantikan vasopressin intraartery untuk

intrarektal dapat memperbaiki perdarahan y a n g timbul mengatasi perdarahan saluran cerna bagian bawah.
p a d a proktitis radiasi. R e s p o n s e r u p a j u g a terjadi pada Embolisasi angiografi m e r u p a k a n pilihan terakhir karena
pemberian oksigen hiperbarik. d a p a t m e n i m b u l k a n infark kolon s e b e s a r 1 3 - 1 8 % .

Terapi endoskopi. Colonoscopic bipolar cautery, Terapi b e d a h . Pada beberapa diagnostik (seperti divertikel
monopolar cautery, heater probe application, argon Meckel atau keganasan) bedah merupakan pendekatan
plasma caogulatlon, and NdiYAG laser bermanfaat untuk utama setelah keadaan pasien stabil. Bedah emergensi
mengobati angiodisplasia dan perubahan vaskular pada menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi
kolitis r a d i a s i . K o l o n o s k o p i j u g a d a p a t d i g u n a k a n u n t u k dan dapat memperburuk keadaan klinis. Pada kasus-
m e l a k u k a n ablasi d a n reseksi polip y a n g berdarah atau kasus dengan perdarahan berulang tanpa diketahui
mengendalikan perdarahan yang timbul pada kanker sumber perdarahannya maka hemikolektomi kanan atau
kolon. Sigmoidoskopi dapat mengatasi perdarahan hemikolektomi subtotal dapat dipertimbangkan dan
h e m o r o i d i n t e r n a l d e n g a n ligasi m a u p u n t e k n i k t e r m a l . m e m b e r i k a n hasil y a n g baik.

Angiografi terapeutik. Bilamana kolonoskopi gagal atau Komplikasi. Sebagaimana halnya perdarahan saluran
tidak dapat dikerjakan maka angiografi dapat digunakan cerna bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawah
untuk m e l a k u k a n tindakan terapeutik. Embolisasi arteri yang masif dapat menimbulkan sequele yang nyata.
secara selektif d e n g a n polyvinyl alcohol atau mikrokoil Perdarahan saluran cerna bagian bawah yang berulang

Tanda-tanda vital
Resusitasi
Tes darah
Golongan darah dan crossmatch
Pasang 2 buah jalur vena
Kehilangan cairan Anamnesis dan pemeriksaan fisis
atau hemodinamik Nasogatric tube (NGT) Tanda kehilangan cairan
berkurang perdarahan
aktif berkurang

Infus NaCI
packed red blood cells Perdarahan aktif berkurang
and factors as needed

Kemungkinan
Perdarahan aktif
perdarahan Lokasi perdara
Presumed lower source
di SCBA tak teridentifik

Endoskopi
Endoskopi SCBA
S C B A segera Kolonoskopi segera atau
O M D follow thro
scintigrafy eritrosit plus
Enteroskopi
angiografi
Capsule endosko

Lokasi perdarahan ditemukan

^erdarahan Perdarahan
Kauterisasi elektrik berulang cukup bany
Injeksi zat skleratik kehilangan cairan perlu transf
Hemoclips
darah
Angiografi
Suplemen zat besi
embolisasi

Pertimbangan:
Tak berhasil atau
Angiografi
lokasi perdarahan
Enteroskopi opera
tak terlihat
Terapi hormonal em
Kolektomi parsia
Bedah

G a m b a r 1 . Penatalaksanaan pasien d e n g a n perdarahan akut saluran cerna bagian b a w a h

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH DAN PERDARAHAN SAMAR 1885

atau kronik b e r h u b u n g a n d e n g a n morbiditas d a n dapat

Tabel 2. P e n y e b a b P e r d a r a h a n S a m a r S a l u r a n C e r n a
m e n y e b a b k a n k e b u t u h a n transfusi y a n g lebih sering dan
juga dapat menguras sumber pembiayaan kesehatan. Tumor dan Neoplasma
Perdarahan y a n g persisten biasanya berasal dari usus • a d e n o k a r s i n o m a primer
• metastasis
halus d a n tidak dapat dijangkau d e n g a n tindakan terapi
• polip b e r u k u r a n b e s a r
endoskopi, hanya dapat dilakukan diagnosis saja.
• limfoma
• leiomyoma
• leiomyosarkoma
PERDARAHAN SAMAR SALURAN CERNA • lipoma

Infeksi
Diagnosis banding perdarahan samar saluran cerna adalah • cacing tambang
perdarahan yang tidak t a m p a k secara nyata pada inspeksi • strongiloidiasis
• Askariasis
feses. Prevalensinya c u k u p tinggi sekitar 1 dari 20 o r a n g
• enterokolitis t u b e r k u l o s a
d e w a s a . Kehilangan darah dapat m e n c a p a i 150 ml dari
• amebiasis
usus proksimal tanpa m e n i m b u l k a n melena. Kebanyakan
Penyebab Lainnya
p e r d a r a h a n s a m a r s a l u r a n c e r n a b e r s i f a t k r o n i k d a n bila
• O A l N s (Obat Antiinflamasi N o n s t e r o i d )
c u k u p b a n y a k a k a n m e n i m b u l k a n a n e m i a d e f i s i e n s i besi
• Lari j a r a k j a u h
yang nyata. Sejumlah kelainan meliputi g a n g g u a n inflamasi
• Gastrostomi tube
infeksi, penyakit vaskular, n e o p l a s m a d a n kondisi lainnya P e n y e b a b Vaskular
d a p a t m e n i m b u l k a n p e r d a r a h a n s a m a r s a l u r a n c e r n a baik • A n g i o d i s p l a s i a d a n vaskular ektasia
disertai d e n g a n a n e m i a defisiensi besi m a u p u n tidak. • Gastropati hipertensi portal
• Hemangioma
• Blue rubber black nevus syndrome
Penyebab Inflamasi
• Gastric antral vascular ectasia (GAVE)
P e n y a k i t a s a m l a m b u n g m e l i p u t i e r o s i a t a u u l k u s di
G a n g g u a n Inflamasi
esofagus lambung dan duodenum merupakan penyebab
• Penyakit a s a m l a m b u n g
y a n g tersering dari p e r d a r a h a n s a m a r saluran cerna dan
• hernia hiatal {Cameron erosions)
m e n y e b a b k a n a n e m i a d e f i s i e n s i besi p a d a 3 0 - 7 0 % k a s u s . • IBD {inflammatory Bowel Disease)
E r o s i l o n g i t u d i n a l di d a l a m s a k u s h i a t a l h e r n i a d i k e n a l • Celiac sprue
s e b a g a i Erosi C a m e r o n m e r u p a k a n salah satu p e n y e b a b • Whipple disease
penting (10%) dari a n e m i a defisiensi besi. Penyebab • Eosinophilic gastroenteritis
• Divertikular Meckel
i n f l a m a s i y a n g lain t e r m a s u k IBD, c e l i a c s p r u e , d i v e r t i k e l
• Ulkus s a e c u m
Meckel, gastroenteritis eosinofilic, enteritis radiasi, ulkus
k o l o r e k t a l d a n p e n y a k i t W h i f f l e . P e n y e b a b i n f e k s i di
A m e r i k a Serikat, infeksi j a r a n g m e n i m b u l k a n p e r d a r a h a n
c e r n a di A m e r i k a S e r i k a t s e t e l a h p e n y a k i t a s a m l a m b u n g .
samar saluran cerna namun organisme seperti cacing
Karsinoma kolorektal dan polip a d e n o m a t u s merupakan
t a m b a n g , Mycobacterium tuberkulosis. Amoeba dan
n e o p l a s m a tersering diikuti oleh keganasan lambung,
Ascaris dapat m e n i m b u l k a n kehilangan darah kronik pada
esofagus dan ampula. Tumor lainnya seperti limfoma,
beberapa ratus j u t a p e n d u d u k dunia.
metastasis, l e i o m y o m a , leiomyosarkoma dan polip juvenil
Penyebab vaskular. Malformasi vaskular menyebabkan j u g a m e n y e b a b k a n perdarahan samar.
a n e m i a defisiensi besi pada 6 % dari total kasus. B e b e r a p a
P e n y e b a b lain p e r d a r a h a n s a m a r saluran c e r n a . Obat-
di a n t a r a n y a d i s e r t a i d e n g a n lesi y a n g j e l a s seperti
obatan merupakan penyebab penting dalam perdarahan
telangi ectasia sporadic, telangiectasia pascaradiasi,
s a m a r s a l u r a n c e r n a . U l s e r a s i d a n e r o s i di l a m b u n g , u s u s
skleroderma, dan GAVE (Gastric antral vascular ectasia).
h a l u s , d a n k o l o n d a p a t d i s e b a b k a n o l e h O A I N . O b a t lain
Di l a i n p i h a k v a s k u l a r e c t a s i a y a n g h e r e d i t e r (seperti
yang j u g a menyebabkan perdarahan saluran cerna adalah
hereditary hemorrhagic telangiectasia {Osler-Weber-Rendu
preparat kalium, antibiotik tertentu dan antimetabolik.
disease), Tuner syndrome, d a n Klippel-Trenaunay syndrome)
Antikoagulan (seperti warfarin) m e n y e b a b k a n peningkatan
dapat m e n i m b u l k a n perdarahan samar. Pasien d e n g a n
insidens dari p e r d a r a h a n s a m a r saluran cerna m e s k i p u n
hipertensi portal, gastropati hipertensi portal, u m u m n y a
antikoagulan lebih sering m e n y e b a b k a n peningkatan
menyebabkan kehilangan darah secara tersamar dan
k e h i l a n g a n d a r a h dari lesi y a n g m e m a n g s u d a h a d a .
m e n y e b a b k a n defisiensi besi.
A n e m i a d e f i s i e n s i besi j u g a t i m b u l p a d a p e l a r i j a r a k j a u h ,
T u m o r d a n n e o p l a s m a . Tumor gastrointestinal m e r u p a k a n kemungkinannya karena iskemi mesentrik atau jejas
p e n y e b a b kedua terbanyak dari perdarahan s a m a r saluran mekanik.
1886 GASTROENTEROLOGI

P e r d a r a h a n di l u a r s a l u r a n c e r n a s e p e r t i h e m o f i s i s , y a n g l a i n n y a t i d a k b a n y a k d i g u n a k a n . Tes i m u n o k e m i k a l
p e r d a r a h a n e f i t a k s i s , t e r t e l a n n y a d a r a h d a r i s u m b e r lain s a n g a t s e n s i t i f t e r h a d a p d a r a h s e g a r o l e h k a r e n a itu t e s ini
dapat menyerupai perdarahan samar saluran cerna. kurang m a n f a a t n y a untuk perdarahan dari saluran cerna
b a g i a n a t a s . H e m o q u a n t m e m b e r i k a n hasil y a n g s e n s i t i f
Pendekatan Pasien dengan Perdarahan Samar terhadap perdarahan saluran cerna bagian atas d a n bawah.
Saluran Cerna N a m u n p e n g i r i m a n s a m p e l f e s e s ke l a b o r a t o r i u m y a n g
ditunjuk m e r u p a k a n halangan yang u t a m a bagi banyak
A n a m n e s i s . Pasien d e n g a n perdarahan samar saluran
klinikus.
cerna kronik u m u m n y a tidak ada gejala atau kadang
h a n y a rasa lelah akibat a n e m i a . Palpitasi, rasa pusing pada P e m e r i k s a a n d e f i s i e n s i b e s i . A n e m i a H i p o k r o m mikrositer
saat berubah posisi, atau sesak napas pada saat olahraga dapat diperiksa secara visual dan m e r u p a k a n bukti a d a n y a
m e r u p a k a n p e t u n j u k p e n t i n g ke a r a h a n e m i a . S e b a g i a n perdarahan samar saluran cerna. Anisocytosis atau bentuk
pasien m e n u n j u k k a n gejala pica atau kebiasan makan sel y a n g b e r a g a m m e r u p a k a n p e t u n j u k a d a n y a d e f i s i e n s i
es atau t a n a h karena defisiensi besi. Dispepsia, nyeri b e s i . Di s a m p i n g itu p e m e r i k s a a n d a r a h p e r i f e r l e n g k a p
a b d o m e n , hurtburn, atau regurgitasi m e r u p a k a n petunjuk d a n kadar besi s e r u m serta transferin perlu d i l a k u k a n .
kemungkinan penyebab dari lambung, sementara Kadar besi s e r u m akan turun pada a n e m i a insufisiensi
p e n u r u n a n berat badan dan anoreksia berkaitan d e n g a n besi d a n sebagai k o m p e n s a s i akan terjadi peningkatan
kemungkinan keganasan. Perdarahan samar saluran konsentrasi transferin dan akhirnya persentasi saturasi
cerna y a n g b e r u l a n g pada usia lanjut t a n p a gejala y a n g t r a n s f e r i n t u r u n . R e n d a h n y a k a d a r s e r u m besi d a n s a t u r a s i
lain s e s u a i d e n g a n a n g i o d i s p l a s i a a t a u v a s k u l a r e k t a s i a transferin juga terdapat pada anemia penyakit kronik.
lainnya. K a d a r f e r i t i n s e r u m b e r k a i t a n d e n g a n c a d a n g a n b e s i di
j a r i n g a n d a n dapat turun w a l a u p u n a n e m i a b e l u m terjadi,
P e m e r i k s a a n fisis. Defisiensi besi y a n g serius biasanya
hal ini k a d a n g d i p e n g a r u h i o l e h p r o s e s i n f l a m a s i y a n g a k a n
muncul berupa pucat, takikardia, hipotensi postural, dan
m e n i n g k a t k a n k a d a r feritin s e b a g a i t a n d a r e a k s i i m f l a m a s i
aktivitas j a n t u n g yang hiperdinamik akibat tingginya
a k u t . P a d a k a s u s y a n g m e r a g u k a n p e m e r i k s a a n k a d a r besi
c u r a h j a n t u n g . T e m u a n l a i n y a n g j a r a n g di a n t a r a n y a
di s u s u m t u l a n g d i p e r l u k a n u n t u k m e n e g a k k a n d i a g n o s i s
p a p i l e d e m , tuli, p a r e s e n e r v u s k r a n i a l , p e r d a r a h a n r e t i n a ,
defisiensi besi.
koilonetia, glositis, dan kilosis. Limfadenopati masa
hepatosplemegali atau ikterus m e r u p a k a n petunjuk ke Endoskopi dan radiografi. Pada pasien dengan tes darah
a r a h k e g a n a s a n s e m e n t a r a nyeri e p i g a s t r i u m d i t e m u k a n s a m a r a feses g u a i a c positif w a l a u p u n tak ada a n e m i a d a n
pada penyakit a s a m l a m b u n g . S p l e n o m e g a l i , ikterus atau kadar feritin n o r m a l , sebaiknya dilakukan pemeriksaan
spider nevi m e n i n g k a t k a n k e m u n g k i n a n k e h i l a n g a n d a r a h kolonoskopi, bukan gastroskopi karena jarang ditemukan
a k i b a t g a s t r o p a t i h i p e r t e n s i p o r t a l . B e b e r a p a k e l a i n a n kulit k e g a n a s a n di s a l u r a n c e r n a b a g i a n a t a s . S u a t u p e n e l i t i a n
seperti telangiektasia merupakan petunjuk kemungkinan dalam skala besar menunjukkan 2 - 1 0 % pasien d e n g a n
telangi ectasia h e m o r a g i k y a n g herediter. guaiac positif d i d a p a t k a n menderita kanker kolorektal
d a n l e b i h b a n y a k lagi y a n g m e n d e r i t a p o l i p k o l o n y a n g
jinak. Pemeriksaan sigmoidoskopi dan enema barium
m e m b e r i k a n hasil y a n g tidak sebaik k o l o n o s k o p i d e n g a n
PEMERIKSAAN PENUNJANG
sensitivitas dan spesifisitas y a n g rendah untuk mendeteksi

Tes darah samar. Preparat guaiac seperti hemoccult neoplasia kolon.

cards, m e r u p a k a n tes y a n g sering d i g u n a k a n untuk A n e m i a d e f e s i e n s i besi d a n p e r d a r a h a n s a m a r s a l u r a n

m e n i l a i d a r a h s a m a r di f e s e s k a r e n a m u d a h d a n p r a k t i s . cerna dapat didekati dengan cara seperti tercantum pada
Meskipun demikian makanan-makanan yang mengandung g a m b a r 2.
peroksidase juga dapat mengubah warna, demikian D e n g a n p e n d e k a t a n ini 6 6 - 9 7 % lesi s a l u r a n c e r n a
j u g a halnya d e n g a n obat-obatan (sukralfat, cimetidine), d a p a t di d e t e k s i p a d a laki laki d a n p e r e m p u a n post-
h a l o g e n s , d a n tisue toilet. Besi m e n y e b a b k a n p e r u b a h a n menopouse. Kolonoskopi dianjurkan dilakukan terlebih
warna menjadi hijau bukan biru. Sebaliknya asam d u l u . Bila t i d a k a d a lesi d i t e m u k a n m a k a s e g e r a di l a k u k a n
ascorbat, antasid, panas dan pH yang asam menghambat pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas. Pada
r e a k t i v i t a s d a r i g u a i a c s e h i n g g a m e m b e r i k a n hasil n e g a t i f kasus a n e m i a defesiensi besi y a n g tes d a r a h s a m a r tinja
palsu. Secara u m u m hemoccult cards dapat mendeteksi m e m b e r i hasil y a n g negatif, s e b a i k n y a d i l a k u k a n b i o p s i
p e r d a r a h a n s a m a r y a n g m e l e b i h i 10 m l / h a r i ( n o r m a l n y a <2 usus halus untuk menyingkirkan k e m u n g k i n a n penyakit
m l / h a r i ) . P e m e r i k s a a n tes G u a i a c h a r u s d i l a k s n a k a n d e n g a n celiac. Bilamana endoskopi saluran cerna atas dan
diet rendah daging merah dan tidak boleh m i n u m O A I N b a w a h t i d a k b e r h a s i l m e n e m u k a n lesi p e r d a r a h a n m a k a
u n t u k m e n c e g a h h a s i l p o s i t i f p a l s u . Tes d a r a h s a m a r f e s e s pemeriksaan barium untuk menilai usus halus diperlukan.
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH DAN PERDARAHAN SAMAR 1887

tepat karena m u r a h , m u d a h , efektif dan dapat ditolerir

oleh banyak pasien. Sediaan besi secara oral lainnya
m e l i p u t i F e r r o f u m a r a t , f e r r o g l u k o n a t , d a n p r e p a r a t lain
yang ditambahkan asam ascorbat untuk m e m p e r m u d a h
p e n y e r a p a n . Perbaikan c a d a n g a n besi membutuhkan
w a k t u 3-6 b u l a n , m e s k i p u n d e m i k i a n retikulositosis
m e n c a p a i p u n c a k s e t e l a h 10 hari s e m e n t a r a h e m o g l o b i n
m e n c a p a i nilai n o r m a l s e t e l a h 2 b u l a n t e r a p i . P e m b e r i a n
p r e p a r a t besi p a r e n t e r a l d i p e r t i m b a n g k a n p a d a k a s u s y a n g
tidak bisa toleran d e n g a n preparat oral. Biasanya 7-10
kali p e m b e r i a n i n j e k s i i n t r a m u s k u l a r e l e m e n besi 2 5 0 m g
Anemia
diperlukan untuk mengatasi anemia yang moderat. Dalam
menetap
b e b e r a p a kasus preparat besi intra v e n a d a p a t d i b e r i k a n .

Enteroskopi Pemberian parenteral dapat menyebabkan reaksi

Capsule endoscopy anafilaksis meskipun j a r a n g , dan 1 0 % pasien mengalami
Angiografi
CT scan abdomen s e r u m sickness-like syndrome.
Enteroskopi mitra operatif
Evaluasi kemungkinan malabsorpsi
Komplikasi
Kehilangan d a r a h dari saluran cerna secara s a m a r dapat
G a m b a r 2. P e n d e k a t a n pasien d e n g a n p e r d a r a h a n s a m a r d i t o l e r i r d e n g a n baik o l e h p a s i e n u s i a m u d a n a m u n p a d a
saluran cerna
usia lanjut atau pasien d e n g a n m a s a l a h kardiovaskular
k e a d a a n ini d a p a t m e m p e r b u r u k p e n y a k i t d a s a r n y a k a r e n a
t u r u n n y a k e m a m p u a n d i s t r i b u s i o k s i g e n ke o r g a n v i t a l .
Pada pasien d e n g a n keluhan saluran cerna y a n g khas maka
p e m e r i k s a a n d i a r a h k a n ke l o k a s i k e l a i n a n . Bila d e n g a n
m e n g i k u t i p r o t o k a o l ini m a s i h b e l u m d i t e m u k a n lesi a s a l
p e r d a r a h a n m a k a evaluasi lebih lanjut dianjurkan h a n y a REFERENSI
pada kasus anemia yang tidak dapat dikoreksi dengan
B a u m S. A n g i o g r a p h y o f t h e G a s t r o i n t e s t i n a l B l e e d e r . R a d i o l o g y .
p e m b e r i a n p r e p a r a t besi. M o d a l i t a s lain s e p e r t i e n t e r o k o p i 1982;143:569
dan endoskopi kapsul dapat digunakan untuk mencari Jensen D M ,M a c h i c a d o G A . Diagnosis s n d t r e a t m e n t o f severe
lesi di u s u s h a l u s y a n g t a k t e r h a n g k a u o i e k p e m e r i k s a a n hematochezia. Gastroenterology 1988;95:1569
M a y e r RJ. Gastrointestinal Tract Cancer. I n : B r a u n w a l d E, Fauci
endoskopi biasa. Pemeriksaan CT-scan a b d o m e n dapat
AS, Kasper D L , H a u s s SL, L o n g o D L , Jameson JL. Harrison's
m e m b a n t u m e n e m u k a n lesi i n t r a a b d o m e n d i l u a r l u m e n Principles o fInternal Medicine. 15th Ed. McGrav^-Hill. N e w
usus. Y o r k . 2003.
Rockey D C . Occult Gastrointestinal Bleeding. In: Friedman S L ,
M c Q u a i d K R ,Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment
Dasar-dasar Penatalaksanaan in Gastroenterology. 2nd E d . M c G r a w - H i l l Co. N e w York.
Penatalaksanaan perdarahan samar saluran cerna 2004.
sangat d i t e n t u k a n oleh hasil p e m e r i k s a a n diagnostik. Savides Tf, Jensen D M . Acute L o w e r Gastrointestinal Bleeding. I n :
Friedman S L ,M c Q u a i d KR, Grendell J H . Current Diagnosis
Penyakit peptik diterapi sesuai dengan penyebabnya
& Treatment i n Gastroenterology. 2nd Ed. M c G r a w - H i l l Co.
meliputi pemberian obat supresi asam j a n g k a pendek N e w Y o r k . 2004
m a u p u n j a n g k a n panjang dan terapi eradikasi infeksi Yamada T , Haster W L , Inadomi J M , Anderson M A , B r o w n RS.
H a n d b o o k o f Gastroenterology-. 2 n d e d .Lippincot W i l l i a m s
Helicobacter pylori bilamana d i t e m u k a n . Sejumlah lesi
& W i l k i n s . Philadelphia. 2005.
p r e m a l i g n a d a n p o l i p b e r t a n g k a i y a n g m a l i g n a d a p a t di
angkat d e n g a n polipektomi. Angiodisplasia dapat diobati
d e n g a n kauterisasi melalui endoskopi atau diobati d e n g a n
preparat estrogen-progesteron. Gastropati hipertensi
portal kadang mengalami perbaikan dengan pemberian
o b a t y a n g d a p a t m e n u r u n k a n h i p e r t e n s i p o r t a l . Bila o b a t -
obatan dianggap sebagai penyebab kehilangan darah
tersamartersebuat maka menghentikan penggunaan obat
tersebut akan mengatasi anemia.
Kadang kadang kehilangan darah samar memerlukan
s u p l e m e n t a s i besi u n t u k j a n g k a p a n j a n g . P e m b e r i a n ferro
s u l f a t 3 2 5 m g t i g a kali s e h a r i m e r u p a k a n p i l i h a n y a n g
 244
GANGGUAN MOTILITAS
SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH
Marcellus Simadibrata

PENDAHULUAN cerna lainnya diatur oleh sistem saraf o t o n o m (saraf

simpatis dan parasimpatis) dan sistem saraf enterik
Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian bawah yaitu {Enteric Nervous Sysfem = ENS) (sebuah jaringan yang
saluran cerna mulai dari j e j u n u m distal dari l i g a m e n t u m terdiri dari sel-sel saraf d a n j a r i n g a n n y a d a l a m dinding
Treitz, i l e u m , kolon d a n a n u s . Motilitas saluran cerna usus). Persarafan neural saluran gastrointestinal dapat
bagian b a w a h y a n g lebih banyak diteliti terdiri dari dibagi atas k o m p o n e n ekstrinsik d a n intrinsik. Persarafan
motilitas usus halus, kolon dan anorektal. ekstrinsik dilakukan oleh saraf-saraf motorik somatik
Bila m o t i l i t a s s a l u r a n c e r n a b a g i a n b a w a h t e r g a n g g u atau oleh sistem saraf o t o n o m . Persarafan motorik
akan didapatkan keluhan pada pasien berupa diare, dari otot bercorak pada kanal anus t e r u t a m a dipegang
konstipasi, sakit perut b a w a h , k e m b u n g . Dismotilitas oleh saraf p u d e n d a l . Persarafan o t o n o m dari saluran
usus halus dan kolon dapat timbul pada beberapa g a s t r o i n t e s t i n a l b e r a d a di b a w a h k o n t r o l o t o n o m ( k o n t r o l
k e l a i n a n m i s a l s i n d r o m k o l o n i r i t a b e l {Irritable Bowel t a n p a kontrol sadar kita). Sistem saraf o t o n o m dibagi atas
Syndrome=\BS). Pada keadaan puasa, dapat ditemukan 2 bagian yaitu sistem saraf parasimpatis (termasuk saraf
gerakan retrograd, gerakan simultan atau tidak adanya vagus yang bertindak terutama menstimulasi motilitas

a k t i v i t a s migrating motor complex. Pada keadaan m a k a n , gastrointestinal. Walaupun banyak neurotransmitter yang

dapat timbul penurunan atau rendahnya amplitudo berperan, acetylcholine merupakan neurotransmitter

kontraksi. y a n g paling penting d a l a m menstimulasi aktivitas otot

Konstipasi t i m b u l k u r a n g lebih 1-2% dari p o p u l a s i polos dan sistem hormonal. Sistem saraf parasimpatis

u m u m yang mencari pengobatan. Seringkali konstipasi ini m e n g g u n a k a n p l e k s u s m i e n t e r i k u s s e b a g a i neuron

m e m b a i k sendiri atau sebagai respons terhadap kontrol relay), d a n sistem saraf simpatis (yang bertindak t e r u t a m a

diet atau p e n a m b a h a n serat p a n g a n (seperti Mulax atau menurunkan aktivitas gastrointestinal, persarafannya

Vegeta). Seringkali test diagnostik yang ada tidak dapat mencapai pleksus mienterikus melalui beberapa seri

m e n u n j u k k a n a d a n y a lesi o r g a n i k . ganglia. Norepinefrine merupakan neurotransmitter

t e r p e n t i n g d a l a m s i s t e m ini). P e r s a r a f a n i n t r i n s i k s a l u r a n
g a s t r o i n t e s t i n a l di p e g a n g o l e h s i s t e m s a r a f e n t e r i k {Enteric

ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN CERNA Nervous System = ENS), y a n g m e r u p a k a n regulator internal
yang kompleks dan sangat canggih dalam memodifikasi
BAGIAN BAWAH
motilitas gastrointestinal. Aktifitas motorik saluran

Regulasi neural sistem saluran cerna sangat kompleks gastrointestinal terutama dikendalikan oleh aktivitas

dan sebagian besar berada diluar kontrol sadar manusia. ENS. ENS m e n e r i m a pesan aferen langsung dari usus

A k a n tetapi, bagian proksimal akhir dari esofagus d a n dan dapat secara cepat melakukan respons dengan atau

anus merupakan suatu kekecualian. Lapisan otot-otot t a n p a m e n g i k u t k a n s i s t e m s a r a f o t o n o m . E N S k a r e n a itu

disini terdiri dari serat otot bercorak y a n g berada pada s e r i n g d i s e b u t " o t a k kecil d a r i u s u s " . S a r a f - s a r a f E N S s e r i n g

kontrol sukarela/sadar. Regulasi neural pada saluran d i s e b u t s e b a g a i n e u r o n relay antara saraf parasimpatis

1888
GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1889

d a n simpatis, d a n sel otot polos, kelenjar m u k o s a usus, i l e u m . K u r a n g l e b i h 3/5 u s u s h a l u s m e r u p a k a n ileum.

d a n s e l - s e l s a r a f i n t r a m u r a l . P a d a k e a d a a n ini s i s t e m s a r a f M u k o s a j e j u n u m lebih berlipat-lipat (folded) d i b a n d i n g
o t o n o m , atau sistem saraf pusat dapat memodulasikan m u k o s a i l e u m . T u g a s k o l o n y a i t u m e n g a b s o r b s i air d a n
a k t i v i t a s E N S . E N S terdiri dari 2 j a r i n g a n saraf y a n g b e r b e d a elektrolit yang masuk kedalam usus bersama cairan
a n t a r a lain p l e k s u s m i e n t e r i k u s ( P l e k s u s A u e r b a c h ) y a n g digestif, t r a n s p o r t a s i p r o d u k sisa, t e m p a t penyimpanan
m e r u p a k a n jaringan saraf berlokasi diantara lapisan otot p r o d u k sisa s e c a r a t e m p o r e r . K o l o n m e m i l i k i p a n j a n g 1,3
sirkular dan longitudinal dan pleksus s u b m u k o s a (Pleksus m d a n terdiri dari C e c u m d e n g a n a p e n d i k s n y a (bagian
M e i s s n e r ) y a n g m e r u p a k a n j a r i n g a n saraf berlokasi di d a l a m distal ileum m a s u k kedalam c e c u m sebagai projeksi bulat
s u b - m u k o s a , diantara mukosa dan lapisan otot sirkular atau oval y a n g papiliformis y a n g disebut valvula ileocecal),
Tugas usus halus yaitu untuk digesti dan absorbsi kolon asendens, kolon transversum, kolon d e s e n d e n , kolon
nutrien. Digesti yaitu m e n g h a n c u r k a n tiga makronutrien sigmoid, dan rektum.
utama (karbohidrat, protein, dan lemak) kedalam
k o m p o n e n yang dapat diabsorbsi. Pergerakan usus halus
bertujuan untuk mencampur makanan dengan cairan MOTILITAS USUS HALUS NORMAL
pencernaan, m e m b u a t produk digestif mendekati per-
m u k a a n usus halus yang menjadi tempat digesti dan D a e r a h pace maker, y a n g m e n g h a s i l k a n impuls elektrik
a b s o r p s i , m e n d o r o n g p r o d u k sisa k e d a l a m k o l o n . U s u s bagi m o t i l i t a s l a m b u n g , b e r l o k a s i p a d a k u r v a t u r a m a y o r
h a l u s m e m i l i k i p a n j a n g k u r a n g l e b i h 3-5 m. U s u s h a l u s dari corpus l a m b u n g . G e l o m b a n g depolarisasi elektrik
terdiri dari 3 bagian yaitu d u o d e n u m , j e j u n u m d a n ileum. d e n g a n frekuensi 3 siklus/menit, berjalan d e n g a n pola
D u o d e n u m m e r u p a k a n bagian usus halus yang paling sirkumferensial melalui l a m b u n g dari daerah pace maker
pendek. D u o d e n u m bermula pada pilorus dan m e m b u a t turun kearah pilorus dan d u o d e n u m . G e l o m b a n g ini
b e n t u k C s e k i t a r k e p a l a p a n k r e a s k e b a w a h ke j e j u n u m . d i n a m a k a n g e l o m b a n g l a m b a t {slow wave) atau aktivitas
L i g a m e n t u m Treitz, y a n g m e n g i k a t bagian jejunum kontrol elektrik ( E C A ) . Aktivitas m e k a n i k a.I. kontraksi
proksimal, digunakan sebagai batas anatomik saluran peristaltik d i s t i m u l a s i k e t i k a p o t e n s i a l s p i k e s u p e r i m p o s i s i
cerna bagian atas dengan saluran cerna bagian bawah. p a d a g e l o m b a n g l a m b a t . P r o s e s ini d i s e b a b k a n karena
Permulaan d u o d e n u m , bulbus d u o d e n u m , lebih lebar stimulasi hormonal atau neural. Karena mekanisme
sedikit daripada bagian d u o d e n u m lainnya, d a n kurang g e l o m b a n g l a m b a t {slow wave) dalam keadaan normal
l e b i h m e m i l i k i l e b a r 3-4 c m . C a i r a n e m p e d u d a n p a n k r e a s m e m i l i k i f r e k u e n s i 3 / m e n i t di l a m b u n g , m a k a f r e k u e n s i
mengalir kedalam d u o d e n u m melalui duktus empedu k o n t r a k s i m a k s i m a l n o r m a l j u g a 3 / m e n i t di l a m b u n g . P a d a
u m u m {common bile duct) d a n d u k t u s p a n k r e a t i k u s . K e d u a u s u s h a l u s , o t o t p o l o s m e l a k u k a n p e r u b a h a n siklik p a d a
d u k t u s ini b e r s a t u p a d a d i n d i n g d u o d e n u m m e m b e n t u k potensial m e m b r a n d e n g a n frekuensi 10-13 siklus/menit.
Common Channel, a m p u l l a Vater, y a n g d i k e l i l i n g i o l e h Ketika aktivitas spike s u p e r i m p o s i s i p a d a g e l o m b a n g l a m b a t
cincin otot sirkular y a n g d i n a m a k a n sfingter O d d i . Setelah d a n d e p o l a r i s a s i m e n c a p a i a m b a n g kritikal, m a k a k o n t r a k s i
d u o d e n u m s a l u r a n c e r n a m e l a n j u t k a n diri m e n j a d i j e j u n u m timbul pada usus halus. Frekuensi maksimal normal dari
dan ileum. Tidak ada batas tegas antara jejunum dan k o n t r a k s i j u g a 1 0 - 1 3 / m e n i t di u s u s h a l u s ( G a m b a r 1).

30 m V - mn \ Gelombang
lambat Threshold
1^ Spikes
membrane
50 mV-^
1 potential

t T
Depolarisasi

Contractile
foece

G a m b a r 1 . Kontraksi otot polos timbul ketika aktivitas spike superimposisi pada gelombang
lambat {slow wave) d a n depolarisasi m e n c a p a i a m b a n g kritikal.
1890
Gerakan usus halus berupa kontraksi dan relaksasi,
dilakukan oleh lapisan otot sirkular dan longitudinal.
Aktivitas kontraktilitas usus halus keseluruhan ditentukan
oleh gelombang lambat elektrik {pace-setter potential),
spikes (ekuivalen dengan potensial aksi), dan kontraksi
otot polos. Gelombang lambat (slow wave) selalu timbul di
usus halus, dengan frekuensi intrinsik menurun dari 10-13
per menit di duodenum menjadi 7-8 di ileum.
Migrating nnotor complex (MMC) merupakan aktivitas
motor dari lambung dan usus halus yang berbeda secara
fundamental tergantung pada apakah seseorang sedang
puasa atau baru saja makan. MMC ini merupakan suatu
kegiatan motorikyang bermula dari lambung dan bergerak
kearah distal melalui usus halus. Akan tetapi MMC dapat
j u g a bermula pada setiap tempat di usus halus dan
bergerak ke distal.
Diantara 2 m a k a n a n atau pada keadaan p u a s a ,
M M C m e r u p a k a n pola y a n g d o m i n a n d i s e b u t j u g a
interdigestive myoelectric complex, atau IDMEC. MMC
atau IDMEC memiliki fungsi pembersihan. MMC atau
IDMEC melindungi lambung dan usus halus dari bacterial
overgrowth melalui 2jalan: 1). secara mekanik mendorong
debris dan bakteri kedistal 2). melubrikasi (mencuci)
lambung dan usus halus karena MMC berhubungan
dengan peningkatan sekresi asam lambung, aliran cairan
e m p e d u dan pankreas. MMC kembali beberapa j a m
setelah masuknya makanan (lama tergantung pada asupan
kalori dan volume makanan). Periode puasa di antara 2
makanan seringkali sebentar (kurang dari 4 j a m ) , dan
karena itu MMC sering tidak tercetuskan. Ini menunjukkan
bahwa MMC timbul terutama waktu malam hari. MMC
atau IDMEC terdiri dari 3 pola aktivitas motorik: 1). fase
1 (quiescence tanpa aktivitas motorik, berakhir selama
45-60 menit), fase 2 (aktivitas ireguler, terjadi kontraksi
sporadik yang meningkat dalam amplitudo dan frekuensi
, lebih dari 30-45 menit, fase ini berhubungan dengan
peningkatan sekresi asam HCI di lambung dan aliran
lumen di usus halus), dan fase 3 (merupakan fase paling
khas yang dicirikan oleh kontraksi maksimal dari MMC
yang reguler dengan frekuensi maksimal 3x/menit di
lambung dan 10-13/menit di usus halus. Fase ini berakhir
selama 2-12 menit. Kontraksi yang kuat ini mendorong
isi lumen ke susus halus lebih distal), lalu diikuti lagi
oleh fase 1. Siklus ini berhenti secara tiba-tiba dengan
adanya makanan. Sistem saraf enterik (ENS) memegang
peran utama pada mekanisme utama pengontrolan siklus
motilitas interdigestive. Fase 3 dikontrol terutama oleh
hormon motilin, walaupun ada beberapa hormon lain
yang berperan pada MMC.
Makan mengakhiri siklus puasa, fase 1,2, dan 3
digantikan dengan pola kontraksi yang sporadik atau
ireguler yang disebut respon motorik makan {fed motor
response). Lambung yang memulai memproduksi bentuk
GASTROENTEROLOGI
kontraksi yang lain ini. Dalam beberapa menit dari
mulainya makan, lambung melakukan kontraksi peristaltik
yang intensif dengan pola yang stabil. Frekuensi kontraksi
k u r a n g lebih 3 menit, d a n m e n g h a s i l k a n kegiatan
pencampuran serta penggilingan makanan padat yang
optimal. Ada fase peralihan {lag phase) selama 30-60
menit setelah makan sebelum aktivitas antral membantu
p e n g o s o n g a n m a k a n a n padat k e d a l a m d u o d e n u m .
Pada usus halus, masuknya m a k a n a n m e n y e b a b k a n
peningkatan kontraksi yang ireguler yang menetap selama
ada nutrien didalam lumen. Kontraksi usus halus berupa
segmental, untuk meningkatkan kontak makanan dengan
permukaan absorptif, dan propulsif, untuk mentransport
isi lumen kearah distal. Lama pola makan bervariasi
tergantung banyaknya kalori makanan dan komposisi
nutrien didalamnya. Untuk makanan isokalorik, lemak
mencetuskan motilitas makan dengan periode lebih lama,
mungkin karena pengosongan lambung yang lambat dan
nutrien berada lebih lama di dalam usus halus bagian atas.
Residu lemak atau karbohidrat didalam usus halus distal
memperlambat pengosongan lambung dan menghambat
motilitas jejunum, jadi memperlambat transit dari usus
halus.
Studi-studi malam hari selama tidur menunjukkan
bahwa siklus interdigestif nokturnal memiliki periodisitas
yang lebih pendek (Siklus MMC lebih sering). Selain itu,
MMC makin melambat di usus halus pada malam hari.
Aktivitas fase 2 menghilang selama tidur Vagotomi trunkal
juga mengurangi aktivitas fase 2. Hal ini menunjukkan
bahwa fase 2 dipengaruhi terutama oleh saraf-saraf di
luar usus (tidak oleh ENS). Akan tetapi MMC di kontrol
terutama oleh ENS.
MOTILITAS KOLON NORMAL
K o l o n b e r f u n g s i u n t u k 1). m e n g a b s o r b s i air d a n
elektrolit yang masuk dengan cairan pencernaan, 2),
transportasi produk sisa ke arah rektum dan, 3). secara
temporer menyimpan produk sisa didalam sigmoid dan
kolon d e s e n d e n s . Kontraksi dan aliran kolon sangat
lambat, kompleks dan ireguler dibandingkan saluran
gastrointestinal lainnya. Aliran isi lumen melalui kolon
tidak progresif sama. Ada gerakan isi lumen kolon yang
a n t e g r a d dan retrograd. Masih kontroversi, apakah
aktivitas motorik periodik dari MMC, dari esofagus bawah
ke ileum terminal, juga menyebar ke kolon.
Gambaran nonsiklik dari motilitas kolon mencakup
perubahan ireguler dari: 1). Quiscence; 2). Kontraksi
n o n p r o p a g a t i n g : m e r u p a k a n usaha s e g m e n t a l dan
p e m u t a r a n masa tinja d i d a l a m l u m e n kolon untuk
memfasilitasi absorpsi cairan dan elektrolit. Kontraksi ini
dapat mendorong isi lumen sedikit-sedikit pada arah yang
GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH
berbeda. Kontraksi ini berlangsung beberapa detik sampai
nnenit dan dipacu oleh gelombang lambat (slow wave)
elektrik di kolon; 3). Kontraksi propagating: merupakan
kontraksi yang mendorong dengan amplitudo tinggi
(HAPC) yang bermula pada kolon asendens dan bergerak
kearah sigmoid. Kontraksi ini mendorong produk sisa
kearah rectum. Masa tinja beristirahat pada satu tempat
selama beberapa lama, tetapi ketika kontraksi ini timbul,
kontraksi bergerak maju secara mendadak dan cepat
secara pendek-pendek. (HAPC merupakan kontraksi
dengan amplitudo melebihi 80 mmHg, lama lebih dari
10 detik dan propagation sekurang-kurangnya 30 cm).
HAPC b e r h u b u n g a n d e n g a n pergerakan tinja, suatu
istilah untuk menggambarkan pergerakan tinja, gas, atau
kontras barium pada kolon yang panjang. HAPC timbul
kurang lebih 2 kali sehari pada kolon normal yang tidak
persiapkan dan 4-6 kali/hari pada kolon yang dibersihkan
dengan katartik.
Motilitas kolon yang siklik hanya timbul di distal
rectosigmoid junction. Kompleks motorik rektum (Rectal
motor c o m p l e x = RMC) m e r u p a k a n aktivitas motorik
siklik di rektum tetapi tidak sinkron dengan MMC. RMC
timbul setiap 90-300 menit dalam 1 hari dan setiap 50-
90 menit pada malam hari dan berlangsung rata-rata 10
menit. Tiap kompleks terdiri dari kontraksi fasik dengan
frekuensi 3-4 menit, yang merupakan gelombang lambat
{slow wave) elektrik di daerah rectum ini. Tidak sama
dengan MMC, RMC tidak hilang dengan makanan. Hal ini
disebabkan karena kolon selalu terisi secara kontinyu dari
keadaan digestif dan jarang kosong. Peran fisiologik RMC
masih tidak diketahui, meskipun diperkirakan membantu
mempertahankan rektum kosong, terutama pada malam
hari.
Otot polos sirkuler memegang peran lebih banyak
pada transit isi lumen kolon. Sistem saraf enterik (ENS)
berperan penting dalam mengontrol aktivitas motorik
kolon. Pada otot kolon manusia, stimulus lapangan elektrik
menyebabkan kontraksi dengan berbagai kekuatan dan
relaksasi. Amplitudo kontraksi diregulasi oleh pelepasan
n e u r o t r a n s m i t t e r peptida eksitasi dan inhibisi y a n g
simultan. Regangan merupakan stimulus yang penting
bagi kontraksi kolon. Serat otot yang diisolasi secara
in vitro, bila diregangkan dapat menimbulkan cetusan
gelombang spike dan kontraksi yang panjang. Distensi
oleh balon di kolon transversum mencetuskan kontraksi
kearah kaudal.
Makan dan stres emosi merupakan pencetus fisiologik
pada kolon manusia. Pencetus fisiologis diterjemahkan ke
kolon melalui sistem saraf (susunan saraf pusat ke spinal
cord lalu ke ENS) atau hormon peptida yang bersirkulasi.
Aktivitas mioelektrik, tekanan intralumen dan transit isi
intralumen kolon yang mencerminkan fungsi motor kolon
dapat diukur dengan beberapa pemeriksaan. Makanan
1891
mencetuskan peningkatan motilitas kolon dalam 30
menit pertama postprandial. Peningkatkan potensial
spike dan tekanan intralumen dicetuskan oleh komponen
lemak dalam makanan. Karbohidrat tidak memiliki efek
pada motilitas, dan protein serta asam amino bersifat
s e b a g a i inhibitor. Motilitas kolon y a n g d i c e t u s k a n
makanan dimediasi melalui nervus vagus dan spinal
cord. Kolesistokinin (CCK) mencetuskan motilitas kolon
dan makan meningkatkan konsentrasi CCK dalam darah.
Tekanan intralumen disebabkan kontraksi tidak sama
pada berbagai bagian kolon setelah makan. Peningkatan
terkuat dalam tekanan intralumen timbul pada daerah
fleksura lienalis dan proksimal kolon desendens. Hal ini
dapat disebabkan oleh 1). perbedaan diameter lumen
berbagai bagian kolon, 2). perbedaan tekanan intrinsik
berbagai kolon, atau 3). pola yang berbeda dari pelepasan
neurotransmitter. Perbedaan gradien tekanan dalam kolon
mengontrol pergerakan isi intralumen.
Pada manusia sehat, kontraksi fasik postprandial
mendorong isi lumen dari fleksura lienalis ke fleksura
hepatik dan terus ke kolon sigmoid. Pergerakan retrograd
prominen dari isi kolon mencetuskan pencampuran dan
memudahkan mukosa kolon lebih banyak mengabsorbsi
air dan elektrolit. Bahan-bahan yang dimakan setelah 3 hari
dapat keluar melalui tinja pada hari itu. Kontraksi propagasi
dengan amplitudo besar timbul pada orang normal setelah
makan. Pada umumnya, kontraksi propagasi mulai di kolon
transversum dan berkurang pada kolon sigmoid. Tidak
adanya kontraksi ini berhubungan dengan konstipasi.
Sebaliknya peningkatan jumlah kontraksi berhubungan
dengan diare.
Stres emosi, termasuk nyeri, mencetuskan peningkatan
motilitas kolon baik pada orang normal dan pasien
denga sindrom usus iritabel (IBS). Penurunan respon
emosi terhadap stimulus berbahaya dengan memberikan
chlordiazepoxide menurunkan respon motorik kolon.
Kolon berkontraksi selama marah dan relaksasi selama
tenang. Pada binatang, kemarahan yang tertahankan,
stres, atau pemberian corticotropin-releasing factor
meningkatkan transit kolon.
FUNGSI ANOREKTAL NORMAL
Fungsi utama anorektal yaitu menyimpan sisa tinja selama
beberapa waktu yang lama dan mengeluarkan tinja secara
volunter pada saat yang tepat. Penyimpanan reservoir tinja
dilakukan oleh rektum. Mekanisme sensori menimbulkan
perasaan rektum terisi sesuatu. Defekasi dan kontinent di
pertahankan oleh dua sfingter anus dan beberapa otot
dasar pelvis.
Melalui aktivasi mekanoreseptor, sebuah sensasi
penuh atau keinginan untuk defikasi dicetuskan oleh
1892
distensi rektum dengan udara atau tinja. Distensi ini
juga menyebabkan inhibisi refleksi transien dari sfingter
anus interna (IAS) dan mengurangi tonus istirahat dari
kanal anus. Inkontinentia dicegah oleh kontraksi simultan
dari sfingter anus eksterna (EAS) dan otot puborektalis
(PRM). EAS meningkatkan tekanan kanal anus dan PRM
mengecilkan angulasi anorektal. Jika defekasi dilawan,
rektum mengakomodasi tinja dengan bertindak sebagai
reservoir komplian sampai defekasi terjadi. Kontinent tinja
dipertahankan oleh 4 mekanisme interaktif: 1). sensasi
rectal 2). komplians dan akomodasi rektum 3). kontraksi
otot puborektal dan sfingter anus eksterna sesaat dan 4).
motivasi untuk mempertahankan kontinent.
Selama defekasi volunter (sadar), kontraksi otot
abdominal dan penutupan glottis meningkatkan tekanan
intraabdomen. Aktivitas segmental kolon secara temporer
dihambat dan tinja didorong ke rektum. Secara simultan,
otot-otot dasar pelvik relaksasi, menyebabkan dasar
pelvis turun dan sudut angulasi anorektal membesar Jika
timbul tekanan di rektum, sfingter anus relaksasi dan tinja
didorong keluar Setelah defikasi selesai, dasar pelvis naik
dan sudut angulasi rektum dan tekanan sfingter anus
kembali seperti semula.
G A N G G U A N MOTILITAS USUS HALUS
Pada g a n g g u a n m o t i l i t a s usus halus primer, t i d a k
didapatkan kelainan gastrointestinal organik. Pada keadaan
tersebut, gejala tidak berhubungan dengan lesi anatomik
atau mekanik (seperti inflamasi, neoplasma, atau obstruksi
mekanik), akan tetapi mungkin ada penyakit sistemik.
G a n g g u a n motilitas usus halus dapat s e k u n d e r
dari kelainan usus halus mekanik atau anatomik yang
mengganggu motilitas usus halus normal. Pada kelainan
tersebut gejala d i s e b a b k a n oleh lesi m e k a n i k atau
anatomik, dan harus ada bukti gangguan motilitas misal
anastomosis Roux-en-Y, infeksi usus halus dan obstruksi
usus halus parsial.
Manifestasi klinik dari gangguan motilitas usus halus
dapat disebabkan oleh perubahan yang disebabkan
penyakit dasar primer atau oleh gagalnya usus halus
berfungsi secara normal sebagai komplikasi sekunder.
Gejala-gejala yang dapat d i t e m u k a n (bila tidak ada
penyakit usus inflamasi/IBD, neoplasma atau penebalan
mukosa) antara lain nyeri abdomen, kembung dan sering
flatus, diare, penurunan berat badan, mual dan muntah.
Komplikasi sekunder karena dismotilitas usus halus
termasuk: 1). abnormalitas pola usus halus pada keadaan
makan yang mengakibatkan gagalnya digesti dan absorpsi
usus halus normal yang dapat menimbulkan diare dan
malabsorpsi; 2). abnormalitas pola usus halus ada keadaan
puasa yang mengakibatkan bakteri tumbuh lampau, yang
GASTROENTEROLOGI
menimbulkan kembung, diare dan malabsorpsi dan 3).
transit cepat yang mengakibatkan berkurangnya waktu
absorpsi dan meningkatnya sekresi cairan usus halus. Hal
ini dapat menimbulkan malabsorpsi dan diare osmotik.
Penyebab dari disfungsi motorik usus halus:
1. Gangguan otot polos:
Sclerosis sistemik (skleroderma),
Dermatomiositis dan polimiositis,
Distrofi miotonik (Miotonika distrofia, penyakit
Steinert): Amioloidosis
2. Gangguan sistem saraf enteric (ENS):
Penyakit Parkinson,
Neuropati viseral karena obat,
Neuropati viseral paraneoplastik : Infeksi virus
3. Gangguan mengenai sistem saraf otonom perifer:
Diabetes melitus,
Sklerosis multipel
Gangguan sistem saraf pusat
Gangguan setelah anastomosis Roux-en-Y
Divertikulosis jejunum
Evaluasi pasien yang diduga menderita gangguan
motilitas usus halus:
Prinsip: 1). Singkirkan k e m u n g k i n a n penyakit yang
dapat diobati seperti obstruksi mekanik, kelainan
mukosa, penyakit usus inflamatorik (IBD), sindrom pasca
gastrektomi, kelainan metabolic dan efek samping obat;
2). Sepertiga pasien merupakan sindrom usus iritabel
(IBS); 3). Harus dicari apakah ada penyakit diluar usus
misal dari riwayat keluarga atau secara klinik ada penyakit
sistemik? 4). Selain mengobati gejala gangguan motilitas,
bila didapatkan penyakit dasar yang menyebabkan diobati
juga secara tepat.
Anamnesis:
Keluhan pasien berupa kembung perut, nyeri, dan
diare.
Apakah gangguan ini akut atau kronik? Proses akut
menunjukkan proses yang berhubungan dengan
infeksi (misal s i n d r o m pasca v i r a l , efek infeksi
mononucleosis)
Berapa umur dan apa etnik pasien? Usia lanjut tua
menunjukkan kelainan usus yangdifus atau sindrom
paraneoplastik.
Apakah ada mual dengan atau tanpa muntah (bila ya,
ada gangguan lambung)
Apakah konstipasi merupakan gejala utama? (jika ya,
ada gangguan kolon)
Jika gejala subakut atau kronik, apakah secara cepat
menjadi berat? (jika ya, pikirkan obstruksi mekanik
parsial karena tumor)
Apakah penurunan berat badan merupakan gejala
utama? (jika ya, pikirkan kondisi yang menyebabkan
maldigesti dan malabsorpsi. Juga pikirkan sindrom
GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH
paraneoplastik)
Apakah pasien memiliki riwayat penyakit sistemik
(misal diabetes mellitus, sclerosis sistemik, penyakit
neurologik, penyakit spinal cord)?
Obat-obat apa yang dikonsumsi?
Apakah ada riwayat keluarga yang serupa masalahnya?
(misal pada neuropati dan miopati viseral)
Apakah ada bukti gangguan buang air kecil atau
pada pria disfungsi seksual? Apakah ada hipotensi
ortostatik?
Apakah ada riwayat operasi lambung atau usus
halus?
Pemeriksaan Fisis:
Pemeriksaan fisik perlu dilakukan untuk menemukan
kelainan-kelainan seperti; 1). Pada kulit termasuk adanya
skleroderma, neurofibromatosis, acanthosis nigricans,
lupus sistemik, dan jaringan parut operasi perlu dilakukan;
2). Kelainan kardiovaskuler termasuk hipotensi postural
dan kardiomegali; 3). Kelainan neurologik termasuk
parkinsonisme, distropika miotonia, sindrom Shy-Drager
dan multipel sklerosis; 4). Sebagai tambahan pada hipotensi
postural, adanya disfungsi otonom mengenai saluran
gastrointestinal termasuk succusio splash atau intestinal
rushes; 5). Kelainan metabolik dan endokrinologik perlu
dipikirkan bila ada atrofi testis dan manifestasi klinik dari
hiperatau hipotiroidisme.
Pemeriksaan Penunjang: 1). Penyebab mekanik dari
obstruksi harus dilakukan dengan pemerisaan rontgen
kontras dan endoskopi; 2). Kelainan mukosa diperiksa
dengan rontgen kontras dan biopsi mukosa; 3). Jika diare
masalah utama, evaluasi malabsorpsi, dengan pemeriksaan
kimia darah dan gambaran hematologik harus dilakukan;
4). Kelainan metabolik harus dicari dengan tes fungsi tiroid
dan kimia darah; 5). Kelainan vaskular kolagen diperiksa
dengan test serologik; 6). Pemeriksaan spesifik untuk
neuropati otonom harus dilakukan jika dicurigai dari
anamnesis dan pemeriksaan fisis.
Jika pemeriksaaan-pemeriksaan ini menunjukkan
gangguan motilitas, tentukan apakah gejala yang ada
merupakan akibat komplikasi (misal bakteri t u m b u h
lampau), dan identifikasi daerah yang terkena dengan
pemeriksaan pengosongan lambung, pemeriksaan
motilitas usus halus, pemeriksaan motilitas kolon, dan/
atau pemeriksaan anorektal.
P e n g o b a t a n . P e n g o b a t a n t e r u t a m a ditujukan pada
komplikasi yang terjadi selain obat-obat prokinetik. Pada
sebagian kecil pasien, diperlukan nutrisi parenteral.
G A N G G U A N MOTILITAS KOLON
G a n g g u a n y a n g sering d i d a p a t k a n yaitu konstipasi
1893
idiopatik, sindrom usus iritabel (IBS) dan divertikulosis.
Konstipasi idiopatik. Kelainan ini disebabkan oleh
penyakit sistemik, gastrointestinal dan neurologik. Jika
tidak didapatkan penyakit organik yang menimbulkan
konstipasi maka d i n a m a k a n idiopatik. Patofisiologi
tidak j e l a s , akan tetapi ada tiga m e k a n i s m e primer
yang berperan antara lain peningkatan absorpsi cairan
di kolon dengan transit normal, melambatnya transit
dengan absorpsi normal, dan gangguan defekasi dimana
pergerakan kolon tidak fungsional. Aktivitas motorik
yang meningkat, menurun dan normal ditemukan pada
konstipasi. Jika kontraksi meningkat dalam amplitudo atau
frekuensi tidak terkoordinasi, maka dapat terjadi gerakan
maju dan mundur yang meningkatkan waktu kontak
dari chyme atau isi lumen dengan mukosa. Peningkatan
waktu kontak meningkatkan pengeringan tinja, sehingga
mempersulit pendorongan tinja. Dapat terjadi segmentasi,
dengan gerakan yang melambat. Hal ini membuat transit
yang melambat dan akhirnya konstipasi.
Aktivitas motorik normal kolon dapat timbul
pada konstipasi. Meskipun frekuensi dan amplitudo
kontraksi normal, koordinasi tidak terjadi. Juga hal ini
menimbulkan proses aliran tinja menjadi abnormal. Lebih
lagi, hipomotilitas dengan transit yang lambat dapat
menyebabkan konstipasi dengan meningkatnya waktu
kontak mukosa. Penyakit neurokimia berperan pada
patofisiologi konstipasi. Koch dkk mendemonstrasikan
berkurangnya kadar vasoactive intestinal peptide (VIP)
dan peptide histidine-methionine pada pasien konstipasi.
Penyakit neuro a n a t o m i k j u g a dapat m e n i m b u l k a n
konstipasi Krishamurthy dkk. melaporkan penurunan
neuron argyrophilic pada spesimen reseksi dari pasien
konstipasi. Kelainan lain yaitu berkurangnya jumlah axon
dan peningkatan nuklei berbentuk macam-macam.
Beberapa studi melaporkan berkurangnya j u m l a h
g e r a k a n k o l o n pada p a s i e n k o n s t i p a s i . Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
(adanya gangguan sistem saraf, tonus anus, sensasi kulit,
adanya tinja pada pemeriksan digiti rektal dan adanya
impaksi tinja di rektum) dan pemeriksaan penunjang
(pemeriksaan darah, rontgen kolon/barium enema atau
kolonoskopi).
Pengobatan berupa diet tinggi serat 20-30 gram
perhari, banyak minum, jika mungkin hentikan laksatif dan
obat-obat yang tidak penting. Jika hal ini tidak berhasil,
lakukan pemeriksaan motilitas (manometri anus dan tes
transit kolon). Tes transit kolon yang ada yaitu scintigraphi
transit kolon. Pada keadaan ini baru dapat dipakai laksatif
berupa laktulosa, serat. Obat-obat prokinetik seperti
cisapride, tegaserod dapat dipakai.
Sindrom Usus Iritabel (IBS). Sindrom ini ditandai oleh
berbagai perubahan kebiasaan buang air besar yang
1894
berhubungan dengan nyeri abdomen. Penyebab gejala
IBS tetap kontroversial.
Beberapa pakar menduga aktivitas kontrol elektrik
y a n g a b n o r m a l b e r p e r a n . Pakar lain m e n g u s u l k a n
penyebab IBS termasuk abnormalitas kontraksi y a n g
panjang atau lamanya gerakan masa kolon, stress psikologis
dan sensitifitas rektum yang abnormal. Penyebab ini biasa
multifaktorial tidak hanya satu saja. Gangguan psikologis,
gangguan motilitas, dan meningkatnya ambang rangsang
nyeri viseral s e m u a b e r p e r a n untuk terjadinya IBS.
Pengobatan biasa d e n g a n diet tinggi serat, banyak
minum, obat anti depresi-anxietas, obat prokinetik seperti
cisapride dan tegaserod. Bila tidak berhasil baru dipakai
laksatif. Pada diare dapat diberikan obat anti diare atau
obat antikolinergik.
Divertikulosis. Penyakit ini terjadi karena kelemahan
dinding usus disertai adanya konstipasi.
Pada p a s i e n d i v e r t i k u l o s i s s e r i n g didapatkan
kontraksi y a n g kuat yang mengisolasi s e g m e n usus
dan menyempitkan usus. Hal ini meningkatkan tekanan
tinggi.
Pengobatan
Berupa diet tinggi serat (20-30 gram/hari). Antikolinergik
dapat m e n u r u n k a n tekanan dan nyeri b e r h u b u n g a n
dengan spasme. Analgesik opioid dapat meredakan nyeri,
tapi dapat memperberat keadaan pada jangka panjang
karena konstipasi sebagai efek sampingnya. Antibiotik
hanya bila ada diverkulitis.
G A N G G U A N M O T I L I T A S A N O R E K T A L ATAU
DEFEKASI
Gangguan motilitas anorektal/gangguan defikasi dapat
berupa gangguan kontinentia atau gangguan eliminasi/
pengeluaran tinja
1. Gangguan Kontinentia
Gangguan kontinentia dapat ditemukan pada
beberapa penyakit antara lain
Inkontinentia tinja idiopatik
Diabetes Melitus
Sklerosis multipel
Pengobatan pada Inkontinentia tinja:
Latihan biofeedback
Obat anti diare pada diare
2. Gangguan Eliminasi/pengeluaran tinja
Gangguan eliminasi tinja ini dapat ditemukan pada
penyakit antara lain:
Megarektum
Penyakit Hirschprung
Dissinergi dasar pelvis
GASTROENTEROLOGI
Pengobatan pada Gangguan Defekasi
Pada impaksi tinja karena megakolon, dilakukan
enema rectum diikuti irigasi kolon menggunakan
cairan elektrolit s e i m b a n g . Sabun e n e m a harus
dihindarkan karena menimbulkan kolitis.
Pasien imobilisasi atau cacat harus diberikan diet
tinggi serat d e n g a n e n e m a 1-2x/minggu untuk
mencegah rekurensi atau impaksi tinja
Latihan Biofeedback
DIAGNOSIS G A N G G U A N MOTILITAS SALURAN
CERNA BAGIAN BAWAH
Diagnosis gangguan motilitas saluran cerna bagian bawah
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
hasil pemeriksaan penunjang mulai dari laboratorium rutin
tinja, darah, pemeriksaan rontgen usus, kolonoskopi dan
pemeriksaan transit usus halus atau kolon dan pemeriksan
manometri anorektal.
KESIMPULAN
Gangguan motilitas saluran cerna bagian bawah cukup
banyak d i t e m u k a n pada m a n u s i a . Untuk d i a g n o s i s
gangguan motilitas saluran cerna bagian bawah perlu
dicari apakah fungsional atau organik. Selain mengobati
gangguan motilitasnya, usahakan obati penyakit yang
menyebabkannya.
REFERENSI
Champion M C , Orr W C . Evolving concepts in gastrointestinal
motility. Blackwell Science. Tokyo Japan. 1996.
Fisher RS, Krevsky B. Motor disorders of the gastrointestinal tract:
What's new & what to do. Academy professional information
services ins. New York. USA.1993.
Herve S, Savoye G , Behbahani A, Leroi A M , Denis P, Ducrotte P.
Results of 24-h manometric recording of colonic motor
activity with endoluminal instillation of bisacodyl in patients with
severe chronic slow transit constipation. Neurogastroenterol
Motil 2004;16: 397-402.
Karlbom U , Lund in E, Graf W, Pahlman L . Anorectal physiology
in relation to clinical subgroups of patients with severe
constipation. Colorectal Dis 2004;6: 343-9.
Rao SSC. Colonic and Anorectal Motor Disorders. In: First Asian-
pacific postgraduate course on gastrointestinal motility. The
Korean Society of Gastrointestinal Motility and Janssen Cilag.
Cheju-Korea. April 5-7 200L
Rao K A , Yazaki E , Evans DF, Carbon R. Objective evaluation of
small bowel and colonic transit time with p H telemetry in
athletes with gastrointestinal symptoms. Br J sports Med
2004;38: 482-7
Rao S S C , Sadeghi P, Beaty J, Kavlock R. Ambulatory 24-Hour
Colonic Manometry in slow transit Constipation. A m J
Gastroenterol 2004; 99: 2405-16.
GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1895

Read N W . Tests of kolonic niotility-summary and conclusion.

In: Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which test?
Wrightson Biomedical Publicashing L T D ; 1989. p. 213-23.
Sama SK. Colonic electrical control indicator of colonic function.
In: Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which test?
Wrightson Biomedical Publishing L T D ; 1989. p. 203-11.
Stendal C . Practical guide to gastrointestinal function testing.
Blackwell Science.Tokyo Japan 1997.
 245
NYERI ABDOMEN AKUT
Daldiyono, Ari Fahrial Syam

DEFINISI Tabel 1. Penyebab Akut Abdomen

Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu Sering Kurang sering Jarang
kegawatan abdomen dapat terjadi karena masalah bedah Appendisitis Kolangitis Nekrosis hepa-
dan non bedah. Secara definisi pasien dengan akut Kolik bilier Infark mesenterika toma
Kolisistitis Pielonefritis Infark lien
abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang
Divertikulitis Torsi kista ovarium, Pneumonia
terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 j a m . Pada
Obstruksi testis, omentum Infark miokard
beberapa pasien dengan akut abdomen perlu dilakukan usus Ruptur kista ovarium. Ketoasidosis
resusitasi dan tindakan segera maka pasien dengan nyeri Perforasi kehamilan ektopik. diabetikum
abdomen yang berlangsung akut harus ditangani segera. viskus aneurisma aorta Inflamasi aneu-
Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang Pankreatitis Prolaps diskus risma
dihadapi ini suatu kasus bedah atau non bedah, jika kasus Peritonitis Abses Volvulus sigmoid.
bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan. Salpingitis Eksaserbasi ulkus caecum, lambung
Adenitis peptikum Herpes zoster
mesenterika Ileitis: Chron's, Yersinia
Kolik renal spp
E T I O L O G I DAN P E N D E K A T A N K L I N I S A K U T
ABDOMEN
mengenai nyeri yang disampaikan pasien tersebut apakah
Kegawatan abdomen yang datang ke rumah sakit bisa nyeri yang disampaikan terlokalisir, atau sukar ditentukan
berupa kegawatan bedah atau kegawatan non bedah. lokasinya. Kemudian adanya referred pain juga membantu
Kegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut, ileus untuk mengetahui asal nyeri tersebut. Adanya nyeri tekan
paralitik, kolik abdomen. Kegawatan yang disebabkan oleh pada pemeriksaan fisik seseorang j u g a menunjukkan
bedah antara lain peritonitis umum akibat suatu proses bentuk nyeri tersebut. Nyeri tekan biasanya berasal dari
dari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar misal- nyeri yang melibatkan serosa. Nyeri ini dapat terjadi akibat
nya karena suatu trauma, sedang proses dari dalam misal infeksi yang kontinyu (terus menerus) serta ulkus lanjut.
karena apendisitis perforasi. Nyeri somatik biasanya nyerinya terlokalisasi.
Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain ap-
pendisitis, kolik bilier, kolisistitis, divertikulitis, obstruksi usus,
perforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingitis, adenitis ANAMNESIS
mesenterika dan kolik renal. Sedangkan yang jarang me-
nyebabkan akut abdomen antara lain: nekrosis hepatoma, Nyeri abdomen yang timbul bisa tiba-tiba atau sudah
infark lien, pneumonia, infark miokard, ketoasidosis diabe- berlangsung lama. Nyeri yang dirasakan dapat ditentukan
tikum, inflamasi enurisma, volvulus sigmoid, caecum atau lokasinya oleh pasien atau pasien tidak dapat merasakan
lambung dan Herpes zoster (label 1). nyeri abdomen tersebut berasal dari mana atau bisa saja
Dilihat dari sudut nyeri abdomen, nyeri abdomen da- pasien merasakan nyeri perut tersebut berasal dari seluruh
pat terjadi karena rangsangan viseral, rangsangan somatik abdomen. Nyeri akut abdomen cenderung berlangsung
dan akibat peristaltik. Pada anamnesis perlu dievaluasi tiba-tiba.

1896
NYERI ABDOMEN AKUT
Nyeri a b d o m e n dapat berasal dari organ dalam
abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau
peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding
perut (nyeri somatik). Pada saat nyeri dirasakan pertama
kali, nyeri viseral biasanya nyeri yang ditimbulkan ter-
lokalisasi dan berbentuk khas. Nyeri yang berasal dari
organ padat kurang jelas dibandingkan nyeri dari organ
yang berongga. Nyeri yang berasal dari viseral dan ber-
langsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah
dan denyut jantung berubah, pucat dan berkeringat dan
disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare.
Biasanya pasien j u g a merasa cemas akibat nyeri yang
ditimbulkan tersebut.
Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarah lokasi organ
yang menjadi penyebab nyeri tersebut (Tabel 2). Walaupun
sebagian nyeri yang dirasakan merupakan penjalaran dari
tempat lain. Oleh karena itu nyeri yang dirasakan bisa
merupakan lokasi asal dari nyeri tersebut atau sekunder
dari tempat lain.
Selain berdasarkan lokasi, penyebab akut abdomen
juga dapat dibagi berdasarkan sistem organ yang terlibat.
(Tabel 3)
Pada akut abdomen selain nyeri abdomen pasien juga
dapat mengeluhkan keluhan lain antara lain mual,muntah,
anoreksia, kembung, buang air besar cair atau sudah
buang air besar. Anoreksia hampir terjadi pada seluruh
penyebab akut abdomen terutama pada apendisitis akut
dan kolesistitis akut. Sedang anoreksia jarang ditemukan
Tabel 2. Lokasi Nyeri Abdomen dan Kemungkinan
Penyebab Nyeri Tersebut
Lokasi Nyeri
Penyebab Nyeri
Abdomen
Epigastrium Pankreatitis, ulkus duodenum, ulkus
gaster, kolesistitis, kanker pankreas,
hepatitis, obstruksi intestinal, apendisitis
(gejala awal), abses subfrenikus, pneu-
monia, emboli paru, infark miokard
Hipokondrium Kolesistitis, kolangitis, hepatitis, pank-
kanan reatitis, abses subfrenikus, pneumonia,
emboli paru, nyeri miokard
Hipokondrium Nyeri limpa karena limpoma, infeksi virus.
kiri Abses subfrenikus,ulkus gaster, pneumo-
nia, emboli paru, nyeri miokard
Periumbilikalis Pankreatitis, kanker pankreas, Obstruksi
intestinal, aneurisma aorta, gejala awal
apendisitis.
Lumbal Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik,
Ca kolon.
Inguinal dan Penyakit di daerah kolon, apendisitis
suprapubik pada inguinalis kanan, penyakit diverti-
kulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis, kista
ovarium, kehamilan ektopik
1897
Tabel 3. Penyebab Akut Abdomen Berdasarkan Sistem
Organ
Sistem Organ Penyakit
Gastrointestinal Apendisitis, ulkus peptikum perforasi,
obstruksi usus, perforasi usus, iskemia
usus, divertikulitis kolon, divertikulitis
Meckel, inflammatory bowel disease.
Hepatobilier, Pankreatitis akut, kolesistitis akut, ko-
pankreas dan langitis akut, hepatitis akut, abses hati,
lien ruptur atau hemoragik tumor hepar,
ruptur lien.
Urologi Batu ureter, pielonefritis
Retroperitoneal Aneurisma aorta, perdarahan retro-
peritoneal
Ginekologi Ruptur kista ovarium, torsi ovarium, ke-
hamilan ektopik terganggu, salpingitis
akut, piosalfing, endometritis, ruptur
uterus
pada akut abdomen akibat kelainan pada urologi atau
ginekologi. Pada awal terjadinya akut abdomen biasanya
disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan refleks
dari pusat muntah medularis. Refleks muntah pada awal
terjadinya akut abdomen biasanya tidak progresif. Tetapi
jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus
disertai nyeri abdomen yang hebat maka kemungkinan
obstruksi usus harus dipikirkan. Nyeri abdomen yang di-
sertai distensi abdomen akibat gas yang berlebihan harus
dipikirkan kemungkinan ileus atau obstruksi usus.
Obstipasi akibat adanya gangguan pasase usus disertai
tidak adanya flatus dan distensi abdomen j u g a harus
dipikirkan kemungkinan adanya ileus atau obstruksi usus.
Sedang nyeri abdomen dengan konstipasi tanpa distensi
terutama pada orang tua dipikirkan kemungkinan diverti-
kulitis sebagai penyebab. Sedang adanya buang air besar
cair disertai darah pada nyeri abdomen perlu dipikirkan
k e m u n g k i n a n IBD d e n g a n iskemi m e s e n t e r i k a atau
kemungkinan trombosis vena mesenterika.
PEMERIKSAAN FISIS
Pasien dengan akut abdomen biasanya diperiksa posisi
supine. Inspeksi abdomen dilakukan dengan teliti. Posisi
tidur pasien dan apakah pasien tetap merasakan nyeri
pada posisi supine dan berusaha untuk berada pada
posisi tertentu untuk menghindari nyeri merupakan hal
penting untuk menentukan penyebab dari akut abdo-
men tersebut. Pasien dengan peritonitis cenderung untuk
imobilitas dan terus merasa kesakitan, perubahan posisi
akan merangsang peritoneumnya dan meningkatkan nyeri
abdomennya.
1898
Palpasi pada pasien dengan akut abdomen harus
dilakukan dengan hati-hati. Palpasi dilakukan dengan
hati-hati untuk menentukan lokasi nyeri jika nyeri tersebut
terlokalisir Melalui palpasi dapat ditentukan adanya nyeri
tekan, nyeri lepas dan adanya massa. Adanya nyeri lepas
lebih mengarah kepada suatu peritonitis. Lokasi nyeri
abdomen berhubungan dengan penyebab dari nyeri ter-
sebut (Tabel 1). Beberapa tanda sering digunakan sebagai
patokan adanya etiologi dari nyeri abdomen tersebut.
Tanda Murphy berupa nyeri tekan pada perut kanan atas
pada saat inspirasi sensitif untuk kolesistitis akut tetapi
pemeriksaan ini tidak spesifik. Nyeri tekan dan nyeri lepas
disertai rigiditas pada daerah Mc Burney yaitu pada perut
kanan bawah sensitif untuk suatu apendisitis akut.
Pada pemeriksaan auskultasi bising usus yang diden-
gar cukup bervariasi tergantung penyebab dari akut
abdomen tersebut. Pada ileus paralitik atau peritonitis
umum bising usus tidak terdengar sedang pada obstruksi
usus bising usus akan meningkat dan kadang kala kita
mendengar Metallic's sound. Adanya suara bruit pada
saat auskultasi menunjukkan kelainan vaskular tetapi pada
pasien yang kurus kita bisa mendengar bruit pada daerah
epigastrium yang berasal dari aorta abdominalis.
PEMERIKSAANLABORATORiUMDANPENUNJANG
LAIN
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti,
pemeriksaan laboratorium yang rutin perlu antara lain
pemeriksaan darah perifer dan urin lengkap. Pemeriksaan
laboratorium lain yang dilakukan antara lain amilase,
lipase, elektrolit, gula darah dan ureum kreatinin. Pemer-
iksaan foto abdomen 3 posisi perlu dilakukan untuk me-
nentukan adanya tanda perforasi, ileus dan obstruksi usus.
Selain pada foto polos abdomen juga dapat ditentukan
adanya kalsifikasi pada pankreas, fraktur tulang belakang
dan adanya batu radiolusen pada kontur ginjal.
Pemeriksaan yang juga sudah rutin dilakukan yaitu
pemeriksaan ultrasonografi abdomen (USG abdomen),
melalui pemeriksaan ini dapat ditentukan kelainan pada
sistem hepatobilier, traktus urinarius dan traktus ginekolo-
gis serta kemungkinan apendisitis akut.
Pemeriksaan colon in loop, endoskopi saluran cerna
dan CT scan abdomen dilakukan sesuai dengan indikasi.
TATALAKSANA
Dengan semakin canggihnya pemeriksaan baik pemerik-
saan radiologi dan endoskopi, tatalaksana pasien dengan
akut abdomen juga semakin luas selain terapi farmakologi
dan terapi bedah terapi endoskopi dan terapi radiologi
GASTROENTEROLOGI
intervensi serta terapi melalui laparoskopi merupakan
modalitas yang biasa dilakukan pada pasien dengan
akut abdomen. Beberapa keadaan akut abdomen dimana
tindakan operasi bukan merupakan pilihan utama adalah
pada pankreatitis biliaris akut dimana setelah terapi an-
tibiotik yang adekuat drainage bilier melalui endoskopi
harus dilakukan.
Keadaan d i m a n a p e n d e k a t a n radiologi menjadi
pilihan pertama yaitu pada abses hati dimana aspirasi
abses melalui ultrasonografi abdomen harus dilakukan
bersamaan dengan terapi antibiotik.
Secara umum pada akhirnya penanganan pasien
dengan akut abdomen adalah menentukan apakah pasien
tersebut merupakan kasus bedah yang harus dilakukan
tindakan operasi atau jika tindakan bedah tidak perlu
dilakukan segera kapan kasus tersebut harus dilakukan
tindakan bedah.
REFERENSI
Avunduk C. Manual of gastroenterology, Diagnosis and Therapy.
3rd ed. New York:LippincottWilliams & Wilkins 2002.
Christensen J. Abdominal pain. Dalam KumarD, Christensen J
(ed). A diagnostic guide to clinicalGastroenterology. 1st ed.
Edinburg: Churchill Livingstone. 1997 hal 281-95.
Pasricha. PJ. Approach to the patient with abdominal pain. In In:
Yamada T, Alpers D H , Laine L, Owyang C, Powell D W (eds).
Textbook of Gastroenterology, 3rd ed. New York: Lippincott
Williams & Wilkins 1999.
Travis SPL, Ahmad T, Collier J, Steinhart AH.Pocket Consultant
Gastroenterology. 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publish-
ing. 2005. p. 21-35.
Trowbridge R L , Rutkowski N K , Shojania KG.Does this patient
have acute cholecystitis. j A M A 2003;289:80-6.
 246
DIARE AKUT
Marcellus Simadibrata K, Daldiyono
PENDAHULUAN
Diare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada
dewasa. Diperkirakan pada orang dewasa setiap tahunnya
mengalami diare akut atau gastroenteritis akut sebanyak
9 9 . 0 0 0 . 0 0 0 kasus. Di A m e r i k a Serikat, d i p e r k i r a k a n
8.000.000 pasien berobat ke dokter dan lebih dari 250.000
pasien dirawat di rumah sakit tiap tahun (1,5% merupakan
pasien dewasa) yang d i s e b a b k a n karena diare atau
gastroenteritis. Kematian yang terjadi, kebanyakan ber-
hubungan dengan kejadian diare pada anak-anak atau usia
lanjut usia, dimana kesehatan pada usia pasien tersebut
rentan t e r h a d a p d e h i d r a s i s e d a n g - b e r a t . Frekuensi
kejadian diare pada negara-negara berkembang termasuk
Indonesia lebih banyak 2-3 kali dibandingkan negara
maju.
DEFINISI
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja ber-
bentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan
airtinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau
200 ml/24 j a m . Definisi lain memakai kriteria frekuensi,
yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang
air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan
darah.
Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari
15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology
Organisation global guidelines 2005, diare akut didefinisi-
kan sebagai pasase tinja yang cair/ lembek dengan jumlah
lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14
hari.
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari
15 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan
beberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus
diare tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3
bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih 15 hari agar
dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi
penyebab diare dengan lebih tepat.
Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar
negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30
hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan
antara diare akut dan kronik, dimana lama diare kronik
yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari).
Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedang-
kan diare non infektif bila tidak ditemukan infeksi sebagai
penyebab pada kasus tersebut.
Diare organik adalah bila d i t e m u k a n penyebab
anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik.
Diare fungsional bila tidak dapat ditemukan penyebab
organik.
KLASIFIKASI
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan: 1. lama waktu
diare: akut atau kronik, 2.mekanisme patofisiologis:
osmotik atau sekretorik dll), 3. berat ringan diare: kecil
atau besar, 4. penyebab infeksi atau tidak: infektif atau
non-infektif, dan 5. penyebab organik atau tidak: organik
atau fungsional.
ETIOLOGI
Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain
infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, efek
obat-obat dan Iain-Iain. (Tabel 1)
Menurut World Gastroenterology Organisation global
guidelines 2005, etiologi diare akut dibagi atas empat
penyebab: bakteri, virus, parasit dan non-infeksi.
1900 GASTROENTEROLOGI

3. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena,

Tabel 1. Etiologi Diare Akut
risiko infeksi HIV, sindrom usus homoseks {Gay bowel
Infeksi syndrome) sindrom defisiensi kekebalan didapat
1. Enteral {Acquired immune deficiency syndrome)
Bakteri: Shigella sp, E.coU patogen, Salmonella sp, 4. Baru saja m e n g g u n a k a n obat antimikroba pada
Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter institusi: institusi kejiwaan/mental, rumah rumah
jejuni, V. parahaemoliticus, V.NAG.,Staphylococcus perawatan, rumah sakit.
aureus. Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas,
Aeromonas, Proteus dll.
Virus: Rotavirus, Adenovirus,/\/orivo//f virus, Norwalk EPIDEMIOLOGI
like virus, cytomegalovirus (CMV), echovirus, virus
HIV Pada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS Per-
Parasit: - Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia sahabatan dari 1 Nopember 1993 s.d 30 April 1994
lamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium Hendarwanto,Setiawan B dkk. mendapatkan etiologi
coll. infeksi seperti pada tabel 2.
Worm: A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris World Gastroenterology Organisation global guide-
; trichiura, S.stercoralis, cestodiasis dll. lines 2005 membuat daftar epidemiologi penyebab yang
Fungus: Kandida/moniliasis berhubungan dengan vehicle dan gejala klinik (Table 3
2. Parenteral: Otitis media akut (OMA), pneumonia. dan tabel 4).
Traveler's diarrhea: E. coli, Giardia lamblia. Shigella,
Entamoeba histolytica dll.Makanan:
Intoksikasi makanan: Makanan beracun atau PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME
mengandung logam berat, makanan mengandung
bakteri/ toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/
S.aureus, Streptococcus anhaemo lyticus dll. patomekanisme sebagai berikut: 1). Osmolaritas intra-
Alergi: susu sapi, makanan tertentu. luminal yang meninggi, disebut diare osmotik; 2). Sekresi
Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat: cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik
monosakarida (glukosa,laktosa,galaktosa), 3). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4)
disakarida(sakarosa,laktosa), lemak: rantai panjang Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif d
trigliserida protein: asam amino tertentu, celiacsprue enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal
gluten malabsorption, protein intolerance, cows 6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding
milk, vitamin & mineral usus, disebut diare inflamatorik; 8). Infeksi dinding usus,
Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogama- disebut diare infeksi.
globulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkat-
defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombination. nya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang di-
Terapi obat. antibiotik, kemoterapi, antasid dll. sebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l.
Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, M g S 0 4 , Mg(0H)2, malabsorpsi umum dan defek dalam
dosis tinggi terapi radiasi.
Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomik
%be\ 2. Etiologi Diare Akut di RS. Persahabatan Jakarta
(neuropati diabetik).
Etiologi Frekuensi (%)
E.coli 38,29
Vibrio choierae Ogawa 18,29
KEADAAN RISIKODAN KELOMPOKRISIKOTINGGI
Aeromonas sp 14,29
YANG MUNGKIN MENGALAMI DIARE INFEKSI 6,29
Shigella flexneri
Salmonella sp 5,71
1. Baru saja b e p e r g i a n / m e l a n c o n g : ke negara Entamoeba histolytica 5.14
berkembang, daerah tropis, kelompok perdamaian 3,43
Ascaris lumbricoides
2,86
dan pekerja sukarela, orang yang sering berkemah Rotavirus
1J1
(dasar berair) Candida sp
1,14
2. Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa: Vibrio NAG
1,14
makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah, Trichuris trichiura 0,57
Plesiomonas shigelloides 0,57
Restoran dan rumah makan cepat saji {fast food),
Ancylostoma duodenalis 0,57
banket dan piknik
Blastocystis hominis
DIARE AKUT 1901

Tabel 3. Epidemiologi Diare Infeksi

Perantara (vehicle) Patogen klasik

Air (termasuk sampah makanan pada air terse- Vibrio choierae, Norwalk agent, Giardia lamblia dan Cryptosporidium spe-
but) cies
Makanan
Poultry Salmonella, Campylobacter dan Shigella species
Sapi Enterohemorrhagic E coli. Taenia saginata
Babi Cacing pita
Makanan laut dan shellfish (termasuk Vibrio choierae, Vibrio parahaemolyticus dan Vibriovulnificus, Salmonella
sushi dan ikan mentah ) species, cacing pita dan cacing anisakiasis
Keju Listeria species
Telur Salmonella species
Makanan dan krim mengandung mayonnaise Staphylococcus dan Clostridium, Salmonella
Pie Salmonella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia species
Binatang ke manusia (binatang piaraan dan live- Kebanyakan bakteri enterik, virus dan parasit
stock)
Manusia ke manusia (termasuk kontak seksual)
Pusat perawatan harian Shigella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia species, virus, Clostrid-
ium difficile
Rumah sakit, antibiotik atau kemoterapi C. difficile
Kolam renang Giardia dan Cryptosporidium species
Bepergian/melancong ke luar negeri E.coli berbagai tipe. Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia dan Cryp-
tosporidium species, Entamoeba histolytica

Tabel 4. KorelasI Antara Patogenesis dan Gejala Diare Infeksi

Nausea dan Nyeri Demam/

Mikroorganlsme Diare Lokasi
muntah abdomen panas
1. Organisme penghasil toksin
Toksin preformed
Bacillus cereus, Staphylococcus aureus,
Clostridium perfringens +++-++++ + + + -+ + + +, air
Usus halus
Enterotoksin
Vibrio choierae, enterotoxigenic
£co//(ETEC), Klebsiella pneumoniae, ++-++++ + ++-+ + + +, air
Aeromonas species
Cytotoksin
+- + + +, biasa air,
Clostridium difficile +++-++++
kadang berdarah
+ - + ++, awal air,
Hemorrhagic E.coli
cepat berdarah
2. Organisme Enteroadherent
Enteropathogenic dan enteroadherent
Usus halus
E.coli, Organisme Giardia, Cryp- + -++, air
tosporidiosis, cacing
3. Organisme invasif
Inflamasi minimal
Rotavirus dan virus Norwalk ++-+++ +++-++++ +- + + +, air
Inflamasi variabel
Salmonella, Campylobacter, dan Aeromo- Kolon
nas species. Vibrio parahaemolyticus. + + + -+ + + +, air Ileum terminal
+-+ + + + ++-+ + + +
Yersinia enterocolitica atau berdarah
Inflamasi berat
Shigella species, enteroinvasive E.coli,
+ -++, berdarah
Entamoeba histolytica
1902
absorpsi mukosa usus misal pada defisiensi disararidase,
malabsorpsi glukosa/galaktosa.
Diare sekretorik: diare tipe ini d i s e b a b k a n oleh
meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurun-
nya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis
ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali.
Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan
puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara
lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio choierae,
atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormon
( V I P o m a ) , reseksi ileum ( g a n g g u a n absorpsi g a r a m
e m p e d u ) , dan efek obat laksatif dioctyl sodium
sulfosuksinat dll).
Malabsorbsi asam e m p e d u , malabsorbsi lemak:
Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/
produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran
bilier dan hati.
Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif
di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan
mekanisme transport aktif Na + K+ ATP ase di enterosit
dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal.
Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe
ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas
usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal
di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain:
diabetes melitus, pasca vagotomi, hipertiroid.
Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebab-
kan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya
kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus
halus
Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe
ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena
proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang
berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen,
gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus
halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non
infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn)
Diare infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab
tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh
bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan
invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebab-
kan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri
tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare
toksigenik a.l. kolera (Eltor). Enterotoksin yang dihasil-
kan kuman Vibrio cholare/eltor merupakan protein yang
dapat menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk
adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan
menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air,
ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium. Mekanisme
absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium
tidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion
bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat dikompensasi
oleh meningginya absorpsi ion natrium (diiringi oleh air.
GASTROENTEROLOGI
ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini
dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang
diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus.
PATOGENESIS
Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena
infeksi yaitu faktor kausal(ogenf) dan faktor pejamu(/?osf)-
Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk memper-
tahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbul-
kan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau
lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasaman
lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungan
mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang
dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi
toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta
daya lekat kuman. Patogenesis diare karena infekti bakteri/
parasit terdiri atas:
Diare karena bakteri non-invasif (enterotokslgenik).
Bakteri yang tidak merusak mukosa misal V.cholerae Eltor,
Enterotoxigenic E.coli {ETEC) dan C. Perfringens. V. Choierae
eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus
halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin
ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin
dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan
kadar adenosisn 3',5'-siklik monofosfat (siklik AMP) dalam
sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam
lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation
natrium dan kalium.
Diare karena bakterl/parasit invasif (enterovasif).
Bakteri yang merusak (invasif)antara lain Enteroinvasive
E.coli (ElEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens
tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus
berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik
eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah.
Walau demikian infeksi kuman - kuman ini dapat juga
bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman Salmo-
nella yang sering menyebabkan diare yaitu S.paratyphi
B, Styphimurium, S enterriditis, S choleraesuis. Penyebab
parasit yang sering yaitu E.histolitika dan G.lamblia.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemerik-
saan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala
klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan
diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena
DIARE AKUT
penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare
air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi, dan
dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon
seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi
sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang.
Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan
khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan
tinja yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah
tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum,
patogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon
lebih mengarah ke invasif. Pasien yang memakan toksin
atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas
mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen
bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami
demam. Muntah yang mulai beberapa j a m dari masuknya
makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan
karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak meng-
invasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Crypto-
sporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman
di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan
dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung.
Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan
Shigella, dan organisme yang menghasilkan sitotoksin
seperti Clostridium difficile and enterohemorrhagic E coli
(serotipe 0 1 5 7 : H7) menyebabkan inflamasi usus yang
berat. Organisme Yersinia seringkali menginfeksi ileum
terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut
kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitas akut.
Infeksi Campylobacter jejuni senng bermanifestasi sebagai
diare, demam dan kadangkala kelumpuhan anggota badan
dan badan (sindrom Guillain-Barre). Keluhan lumpuh pada
infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek
dokter karena ketidaktahuan masyarakat.
Diare air merupakan gejala tipikal dari organisme yang
menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti
virus enterik, atau organisme yang menempel tetapi tidak
menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E coli,
protozoa, and helminths. Beberapa organisme seperti
Campylobacter, Aeromonas, Shigella, and Vibrio species
(misal, Vparahemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan
juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjuk-
kan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa
jam atau hari.
Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik
trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan bakteri
E coli enterohemorrhagic dan Shigella , terutama anak
kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enterik
lain dapat disertai sindrom Reiter (artritis, uretritis, dan
konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulo-
nefritis. Demam enterik, disebabkan Salmonella typhi atau
Salmonella paratyphi, merupakan penyakit sistemik yang
berat yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang
lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti
1903
nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan {rash).
Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan
oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada
anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai
rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air
kecil dengan warna urine gelap, tidak mampu berkeringat,
dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat
mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa
seperti kebingungan dan pusing kepala.
Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas
3 tingkatan:
Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran
klinisnya turgor kurang, suara serak{vox cholerica), pasien
belum jatuh dalam presyok.
Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk,
suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi
cepat, napas cepat dan dalam.
D e h i d r a s i berat (hilang cairan 8 - 1 0 % BB): t a n d a
dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis
sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.
Pemeriksaan Fisis
Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisis
sangat berguna dalam menentukan beratnya diare dari-
pada menentukan penyebab diare. Status volume dinilai
dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan
darah dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas.
Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang
penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau
tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan
"clue" bagi penentuan etiologi.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitas
berat atau d i a r e b e r l a n g s u n g lebih dari b e b e r a p a
hari, d i p e r l u k a n b e b e r a p a p e m e r i k s a a n p e n u n j a n g .
Pemeriksaan tersebut antara lain, pemeriksaan darah tepi
lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis
leukosit), kadar elektrolit serum, Ureum dan kreatinin,
pemeriksaan tinja dan pemeriksaan Enzym-linkedimmunos-
orbent assay (ELISA) mendeteksi giardiasis dan test sero-
logic amebiasis, dan foto x-ray abdomen (Gambar 1).
Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki
j u m l a h dan hitung j e n i s leukosit y a n g normal atau
limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada
infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leuko-
sitosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia
dapat timbul pada salmonellosis.
Ureum dan kreatinin diperiksa untk memeriksa adanya
kekurangan volume cairan dan mineral tubuh Pemeriksaan
tinja dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja
1904 GASTROENTEROLOGI

yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur
cacing dan parasit dewasa.
Pasien yang telah mendapatkan pengobatan antibiotik
dalam 3 bulan sebelumnya atau yang mengalami diare di
rumah sakit sebaiknya diperiksa tinja untuk pengukuran
toksin Clostridium difficile.
Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbang-
kan pada pasien-pasien yang toksik, pasien dengan diare
berdarah, atau pasien dengan diare akut persisten. Pada
sebagian besar pasien, sigmoidoskopi mungkin adekuat
sebagai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan AIDS yang
mengalami diare, kolonoskopi dipertimbangkan karena
kemungkinan penyebab infeksi atau limfoma didaerah
kolon kanan. Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jika
mukosa terlihat inflamasi berat.

Anamnesis

Lama Nyeri abdomen

Karakteristik tinja Penyakit lain
Epidemiologi Kolitis akut
Air
Bepergian makanan Penyakit ususinflamasi
Berdarah obat-obat
air

Pemeriksaan
fisik
Umum
Keseimbangan Abdomen Pemeriksaan rektal
Cairan Nyeri tekan Fecal occult blood
Panas Distensi test
Nutrisi

Pemeriksaan awal
Nontoksik Terapi simtomatik
Toksik
Penyakit berjalan Lama penyakit Cairan rehidrasi oral
terus sebentar • Obat antidiare
Darah di tinja Tidak berdarah Tidak respons , Respons
Dehidrasi Tidak nyeri tekan i

Replesi cairan/
elektrolit

Evaluasi
Laboratorium
Pemeriksaan darah tepi lengkap Kimia darah
Pemeriksaan tinja
Hemokonsentrasi Elektrolit
Pern. Telur dan parasit
Diferensial leukosit Ureum
Antigen Giardia
Kreatinin
Toksin Clostridium difficile
Serologi ameba

Sigmoidoskopi atau
Leukosit tinja
Kolonoskopi dengan
Postif Negatif
Biopsi

Kultur tinja
Terapi antibiotik empirik
Terapi spesifik

Gambar 1. Algoritme untuk evaluasi pasien dengan diare akut

DIARE AKUT 1905

PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI Isospora belli (biasa pada pasien HIV positif meskipun
dapat terjadi juga pada manusia normal).
Derajat dehidrasi dapat ditentul<an berdasarkan;
1. Keadaan klinis: ringan, sedang dan berat (telah di- Diagnosis: Tidak ada leukosit dalam tinja, kultur

bicarakan di atas) tinja(sangat rendah pada diare air), tes untuk ETEC tidak
biasa, tersedia pada laboratorium rutin, pemeriksaan
2. Berat Jenis Plasma: Pada dehidrasi BJ plasma meningkat
parasit untuk tinja segar, sering beberapa pemeriksaan
a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 - 1,040
ulangan dibutuhkan untuk mendeteksi Giardia lamblia
b. Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 - 1,032
c. Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 - 1,028
3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP):
Bila CVP +4 s/d +11 cm H2): n o r m a l S y o k atau PENATALAKSANAAN
dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H 2 0
Penatalaksanaan pada diare akut antara lain :

Rehidrasi. Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi,

DIAGNOSIS BANDING asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman
ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan
Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan yang
dapat memberikan pengobatan yang lebih baik. Pasien agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan
diare akut dapat dibagi atas diare akut yang disertai cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula atau starch
demam/tinja berdarah dan diare akut yang tidak disertai harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif dan
demam/tinja berdarah. lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antara
lain: pedialit, oralit dll. Cairan infus antara lain: ringer laktat
Pasien Diare Akut Disertai Demam dan Tinja dll. Cairan diberikan 50 - 200 ml/kgBB/24jam tergantung
Berdarah kebutuhan dan status hidrasi.
Observasi umum: diare sebagai akibat mikroorganlsme Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai
infasif, lokasi sering di daerah kolon, diarenya berdarah sering dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi
tapi jumlah volume sedikit, sering diawali diare air. ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami
Patogen: 1). Shigella spp (disentri basiler, shigellosis), kekurangan cairan 2-5% dari berat badan. Sedang bila
2). Campylobacterjejuni, 3). Salmonella spp, Aeromonas pasien kehilangan cairan 5-8% dari Berat Badan. Berat bila
hydrophila, V.parahaemolyticus, Plesiomonas shigelloides, pasien kehilangan cairan 8-10% dari Berat Badan.
Yersinia. Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan
Diagnosis: 1). Diferensiasi klinik sulit, terutama membeda- yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.
kan dengan penyakit usus inflamatorik idiopatik non infeksi, Macam-macam pemberian cairan:
2). Banyak leukosit di tinja(patogen invasif), 3). Kultur tinja 1. BJ plasma dengan rumus:
untuk Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, 4).
Darah tebal untuk malaria BJ plasma - 1,025
Kebutuan cairan = ~ x Berat badan x 4 ml
Diare Akut Tanpa Demam Ataupun Darah Tinja 0,001
Observasi umum: patogen non-invasif (tinja air banyak, 2. Metode Pierce berdasarkan klinis:
tidak ada leukosit tinja), seringa disertai nausea, kadang Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x Berat
vomitus, lebih sering manifestasi dari diare turis(85% badan (kg)
kasus), pada kasus kolera, tinja seperti cucian bera, sering Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x Berat
disertai muntah. badan (kg)
Dehidrasi berat, kebutuhan cairan= 10% x Berat
Patogen: 1). ETEC, penyebab tersering dari diare turis, 2).
badan (kg)
Giardia lamblia, 3). Rotavirus, virus Norwalk, 4). Eksotoksin
Preformed dari S.aureus, Bacillus cereus, Clostridium 3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis antara lain
perfringens (tipe A), diare disebabkan toksin dikarakterisasi (lihat Tabel 5)
oleh lama inkubasi yang pendek 6 j a m , 5). Penyebab lain: Skor
Vibrio parahaemolyticus (ikan laut dan shell fish yang tidak Kebutuhan cairan = x 10% x kgBB x 1 liter
cukup didinginkan). Vibrio choleraeikolera), Bahan toksik 15
pada makanan(logam berat misal preservatif kaleng, nitrit,
pestisida, histamin pada ikan), jamur, kriptosporidium, Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya
1906 GASTROENTEROLOGI

L o p e r a m i d e paling disukai karena tidak adiktif dan

Tabel 5. Skor Penilian Klinis Dehidrasi
memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat
Klinis skor m e r u p a k a n obat lain yang dapat d i g u n a k a n tetapi
Rasa haus/muntah 1 kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1 ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas penggunaannya
Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2
harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk
Frekuensi nadi > 120 kali/menit 1
infeksi Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena
Kesadaran apati 1
Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2 dapat memperlama penyembuhan penyakit. b). Obat yang
Frekuensi napas > 30 kali/menit 1 mengeraskan tinja: atapulgite 4 x 2 tab/hari, smectite 3
Fades cholerica 2 X 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare
Vox cholerica 2 berhenti. c. Obat anti sekretorik atau anti enkephalinase:
Turgor kulit menurun 1 Hidrasec 3 x 1 tab/hari.
Washer woman's hand 1
Ekstremitas dingin 1 Obat antimikroba. Karena kebanyakan pasien memiliki
Sianosis 2 penyakit yang ringan, self limited disease karena virus atau
Umur 50 - 60 tahun -1 bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak dianjurkan
Umur > 60 tahun -2 pada semua pasien. Pengobatan empirik diindikasikan
pada pasien-pasien yang diduga mengalami infeksi bakteri
diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi invasif, diare turis {traveler's diarrhea) atau imunosupresif.
sedikit). Bila skor lebih atau sama 3 disertai syok diberikan Obat pilihan yaitu kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg 2
cairan per intravena. x/hari selama 5-7 hari). Obat ini baik terhadap bakteri pato-
Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral gen invarsif termasuk Campylobacter, Shigella, Salmonella,
melalui selang nasogastrik atau intravena. Yersinia, dan Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu
Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberi- kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol, 160/800
kan cairan melalui infus pembuluh darah. Sedangkan mg 2 x/hari, atau eritromisin 250 - 500 mg 4 x/hari.
dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberi- Metronidazol 250 mg 3 x/hari selama 7 hari diberikan bagi
kan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila yang dicurigasi giardiasis.
ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat Untuk turis tertentu yang bepergian ke daerah risiko
dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang tinggi, kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg/hari) dapat
hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCI, 2,5 dipakai sebagai profilaktik yang memberikan perlindungan
g Natrium Bikarbonat dan 1,5 g KCI setiap liter. Contoh sekitar 90%. Obat profilaktik lain termasuk trimetoprim-
oralit generik, renalyte, pharolit dll. sulfametoksazol dan bismuth subsalisilat. Patogen spesifik
yang harus diobati antara lain Vibrio choierae, Clostridium
Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas:
difficile, parasit, traveler's diarrhea, dan infeksi karena penyakit
a. Dua j a m pertama (tahap rehidrasi inisial): jumlah total
seksual (gonorrhea, sifilis, klamidiosis, and herpes simpleks).
kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor
Patogen yang mungkin diobati termasuk Vibrio non kolera.
Daldiyono diberikan langsung dalam 2 j a m ini agar
Yersinia, dan Campylobacter, dan bila gejala lebih lama pada
tercapati rehidrasi optimal secepat mungkin.
infeksi Aeromonas, Plesiomonas dan E coli enteropathogenic.
b. Satu j a m berikut/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian
Obat pilihan bagi diare karena Clostridium difficile yaitu
diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2
metronidazol oral 25-500 mg 4 x/hari selama 7-10 hari.
j a m pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya.
Vankomisin merupakan obat alternatif, tetapi lebih mahal dan
Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari
harus dimakan oral karena tidak efektif bila diberikan secara
3 dapat diganti cairan per oral.
parenteral. Metronidazol intravena diberikan pada pasien
c. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan
yang tidak dapat mentoleransi pemberian per oral. Obat
kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible water
antimikroba dapat dilihat pada tabel 6.
loss (IWL).

Diet. Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila

muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan justru minum
minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan
mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. Susu
sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktase
transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.
Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena
dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.
KESIMPULAN
Pada diare akut harus dilakukan anamnesis dan pemer-
iksaan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis
penyebab diare akut dan ada/tidaknya dehidrasi. Penata-
laksanaan diare akut terdiri dari rehidrasi, diet, obat anti
diare dan obat anti mikroba bila penyebabnya infeksi.
DIARE AKUT 1907

Tabel 6. Pengobatan Antimikroba (Oral, Dosis Dewasa)

Penyebab Terapi
Shigellosis (serius) Siprofloksasin 500 nng 2 kali/hari; 3 hari
S.(para) typhi Siprofloksasin 500 nng, 2 kali/hari; 10 hari (pilihan ke 1)
Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari; 14 hari (alternatif 1)
Ko-trimoksazol 960 mg 2 kali/hari; 14 hari (alternatif 2)
Salmonellosis lain Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari; 10 hari (pilihan ke 1)
Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari;(alternatif 1)
Ko-trimoksazol 960 mg kali/hari; 14 hari (alternatif 2)
Campylobacter (keluhan serius dan persisten) Eritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hari
Klaritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hari
Yersinia Doksisiklin 200 mg hari ke-1; lalu 100 mg 1 kali hari; 4 hari
Ko-trimoksazol 960 mg 2 kali/hari; 5 hari (alternatif 1)
Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari 5 hari (alternatif 2)
Disentri amebik Tinidazol 2 g 1 kali/hari; 3 hari (pilihan ke 1)
Metronidazol 750 mg 2 kali/hari; 5 hari (alternatif 1)
(diikuti oleh diloksanid furoat 500 mg 3 kali/hari; 10 hari)
Vibrio choierae Siprofloksasin 1 g sekali sehari
Vibramisin 300 mg satu kali sehari
Giardia lamblia Tinidazol 2 gr satu kali sehari
Schistosoma spp Praziquantel 40 mg/kg sekali sehari
Strongyloides stercoralis Albendazol 400 mg 1 kali/hari; 3 hari
Ivermektin 150-200 mikrogram/kg satu kali sehari
Tiabendazol 25 mg/kg 2 kali/hari (maks. 1500 mg perdos)
Trichurs trichiura Mebendazol 100 mg 2 kali/hari. 3 hari
Cryptosporidiosis sembuh spontan dengan staus imun Paromomisin 500-1000 mg 3 kali/hari; 14 hari
normal. Jika pejamu immunocompromised dengan diare Azitromisin 500 mg 1 kali/hari; 3 hari
persisten
Cyclospora Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hari
Isospora belli Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hari
Clostridium difficile Metronidazol 500 mg 3 kali/hari; 7-10 hari (jika diperlukan)
Biasanya penyembuhan spontan setelah menghentikan Vancomisin 125 mg 4 kali/hari; 7-10 hari (alternatif)
antibiotik
Catalan; Salmonella typhi multiresistan dan mikroorganlsme multiresistan, terutama di negara berkembang. Terapi dengan amoksisilin
dan ko-trimoksazol tidak efektif di beberapa negara. Lama terapi antimikroba dalam literatur

REFERENSI Junadi P, Soemasto AS, Amels H . eds. Kapita selekta kedokteran.

Boediarso A. Pendekatan diagnostik-etiologik diare kronik.In:
Suharyono,Sunoto-Firmansyah A eds. Penanganan mutakhir
beberapa penyakit gastrointestinal anak. P e n d i d i k a n
Tambahan Berkala I K A ke X V I F K U I . Jakarta September
30th-October 1st 1988.h. 57-68.
Daldiyono. Diare. Dalam: Sulaiman HA-Dsdaldiyono, Akbar
FIN-Rani A A eds. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta.CV
Infomedika. 1990.p. 21-33.
Gangarosa R E , Glass R I , L e w JF, Boring JR. Hospitalizations
involving gastroenteritis in the United States, 1985: the
special burden of disease among the elderly. A m J Epidemiol.
1992;135: 281-90
Garthright W E , Archer D L , Kvenberg JE. Estimates of incidence
and costs of intestinal infectious diseases in the United States.
Public Health Rep. 1998; 103:107-15.
Hendarwanto. Diare akut karena infeksi. In: Noer HMS, Waspadji
S, Rachman A M , Lesmana L A , Widodo D, Isbagio H , A l w i I
eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I . Edisi ketiga. Balai
Penerbit F K U I . Jakarta. 1997.h. 451-7.
Edisi kedua. Media Aesculapius F K U I . 1982.
Morgenroth K, Kozuschek W, Hotz J. Pancreatitis. deGruyter.
Berlin-New York. 1991.
Rani A A . Pendekatan diagnosis pasien diare kronik. In: Markum
MS, Sudoyo A W - E f f e n d y S, Setiati S-Gani R A , A l w i I
eds. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu
Penyakit Dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I /
RSUPNCM;1997.p.91-9.
Schiller LR. Diarrhea. Med Clin North A m . 2000;84:1259-74.
Sellin J H . Intestinal electrolyte absorption and secretion. I n :
Feldman M, et al, eds. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal
and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management.
6th ed. Philadelphia:WB Saunders;1998.p.l451-71.
Simadibrata M et al. Chronic diarrhea in adult. Asian Pacific
Congress of Gastroenterology. Yokohama-Japan. 1996.
S i m a d i b r a t a M . Pengobatan f a r m a k o l o g i s d i a r e k r o n i k .
In:Markum MS, Sudoyo A W , Effendy S, Setiati S, Gani R A
A l w i I eds. Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu
penyakit dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I /
RSUPNCM;1997.p. 101-9.
1908 GASTROENTEROLOGI

Soffer E E . Diarrhea. In: Andreoli T E , et al, eds. Cecil essentials of

medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001.p.31620.
Suharyono. Penatalaksanaan mutakhir diare kroruk. In:Suharyoho-
Sunoto-Firmansyah A eds. Penanganan Mutakhir Beberapa
Penyakit Gastrointestinal A n a k . P e n d i d i k a n Tambahan
Berkala I K A ke X V I F K U I . Jakarta September 30th-October
1st 1988.h. 69-73.
T e h L i p B i n . Diarrhoea, i n : G u a n R - K a n g JY, N g H S eds.
Management of Common Gastroenterological Problems.a
Malaysia & Singapore perspective, second edition Singapore.
MediMedia Asia. 1995.p. 74-82.
World Gastronterology Organisation. Global guidelines 2005.
 247
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
DIARE KRONIK
Marcellus Simadibrata K
PENDAHULUAN
Berdasarkan waktu, diare dapat dibagi atas akut dan
kronik. Diare akut, sudah j e l a s masalahnya baik dari
segi patofisiologi dan pengobatan, dimana penyebab
terbanyak yaitu infeksi. Sedangkan pada diare kronik,
diagnosis dan pengobatannya lebih rumit daripada di-
are akut. Angka morbiditas diare kronik diantara semua
pasien diare yang dirawat di runnah sakit di Jakarta utara
sekltar 1 % . Diare kronik merupakan suatu sindrom yang
penyebab dan patogenesisnya sangat multl kompleks.
Mengingat banyaknya penyakit yang dapat menyebab-
kan diare kronik dan banyaknya pemeriksaan yang harus
dilakukan, maka sangat penting bagi dokter untuk dapat
memilih yang benar-benar costeffectlveness.
DEFINISI
Diare yaitu buang air besar (defekasi) d e n g a n tinja
berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat),
kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari
200 gram atau 200 ml/24 j a m . Deflnisi ini tidak menunjuk
pada berapa frekuensi diarenya, tetapi deflnisi lain tetap
memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer
lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer atau air
ini dapat/tanpa disertai lendir dan darah.
Diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari
15 hari. Batasan waktu ini merupakan kesepakatan untuk
mempercepat pemastian diagnosis dan pengobatan,
sedangkan pakar atau pusat studi lain ada yang mengusul-
kan lebih dari 2 minggu atau 3 minggu atau 1 bulan dll.
EPIDEMIOLOGI
Data divisi gastroenterologi F K U I / R S U P N C M Jakarta
menunjukkan prevalensi diare kronik sebesar 15% dari
seluruh pemeriksaan kolonoskopi selama 2 tahun (1995-
1996). Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik pada
populasi usia lanjut yaitu antara 7% sampai dengan 14%.
Diperklrakan pada masyarakat Barat didapatkan prevalensi
diare kronik 4 - 5 % .
PATOFISIOLOGI
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari mekanisme/
patofisiologi dibawah ini :
1. Diare Osmotik: terjadi penlngkatan osmotik isi lumen
usus.
2. Diare Sekretorik: terjadi penlngkatan sekresi cairan
usus.
3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi
gangguan pembentukan micelle empedu.
4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit
aktif di enterosit: terjadi penghentian mekanisme
transport ion aktif (pada Na + -K+ATP ase) di enterosit,
gangguan absorbsi Na+ dan air.
5. Motllitas dan waktu transit usus abnormal: terjadi
motllitas yang lebih cepat, tak teratur sehingga isi
usus tidak sempat diabsorbsi.
6. G a n g g u a n p e r m e a b i l l t a s u s u s : terjadi kelainan
m o r f o l o g i u s u s p a d a m e m b r a n e p i t e l spesifik
sehingga permeabilltas mukosa usus halus & usus
besar terhadap air dan garam/elektrolit terganggu.
7. Eksudasi cairan, elektrolit dan mukus berlebihan:
terjadi peradangan dan kerusakan mukosa usus.
1910 GASTROENTEROLOGI

KLASIFIKASI kronik berdasarkan karakteristik tinja j u g a antara lain,

Diare l<ronik dapat diklasifikasikan berdasarkan pato-
fisiologi diatas menjadi 7 macam diare yang berbeda.
Berdasarkan etiologi infeksi atau tidak, diare kronik
dapat dibagi atas infektif dan non-infektif. Berdasarkan
ada/tidaknya kelainan organik pada pemeriksaan, diare
kronik dibagi atas organik dan fungsional. Istilah organik
ditujukan pada diare yang jelas ditemukan adanya kelainan
histologi atau biokimia usus, sedangkan fungsional di-
tujukan pada diare karena kelainan idiopatik, diet dan
gangguan motilitas. Berdasarkan karakteristik tinja, diare
kronik dapat dibagi atas steatore, diare berdarah dan diare
dengan tinja tidak berdarah tidak steatore. American
Gastroenterological Association{AGA) membagi diare
air(wotery), inflamatorik dan lemak(/orty). Diare air terbagi
atas sekretorik dan osmotik.
ETIOLOGI
Etiologi diare kronik sangat beragam dan tidak selalu
hanya disebabkan kelainan pada usus. Kelainan yang dapat
menimbulkan diare kronik antara lain kelainan endokrin,
kelainan hati, kelainan pankreas, infeksi, keganasan dllnya.
Etiologi terbanyak dari diare kronik di negara-negara
berkembang termasuk Indonesia yaitu infeksi. Hal ini
berbeda dengan etiologi terbanyak di negara maju yaitu
penyakit usus inflamatorik. Walaupun telah diusahakan

Tabel 1. Etiologi Diare Kronik Berdasarkan Patofisiologi

Jenis diare Etiologi
1. Diare Osmotik a. Eksogen
Makan cairan yang aktif osmotik, sulit diabsorbsi seperti: katartik sulfat dan fosfat (mis.
MgS04), antasida mengandung garam magnesium, laktulosa dan sorbitol.
Obat-obat lain(kronik): colchichine, paraamino salicylic acid, antibiotika (neomycin dll.), anti
kanker, anti depresan, anti hipertensi(Sefo blocker, ACE-inhibitor, hidralazin), anti konvulsan
{Valproic acid), obat penurun kolesterol (cholestyramine dll.), obat diabetes mellitus(Biguanide),
diuretika, theofillin.
b. Endogen
Kongenital:
Penyakit malabsorbsi spesifik:
Kelainan transport kongenital(jarang): malabsorbsi glukosa-galaktosa (tidak adanya
karier monosakarida) dan kloridea kongenital (pertukaran anion Cl dengan bikarbonat
didalam ileum dan kolon terganggu dan Cl bertindak sebagai cairan yang tidak dapat
diabsorbsi).
Penyakit malabsorbsi umum:
Abetaliproteinemia dan hipobetalipoproteinemia
Limfangiektasia kongenital, penyakit inklusi mikrovilus
Defisientsi enterokinase
Insufisiensi pankreas (Fibrosis kistik atau sindrom Schwachman)
Didapat:
Penyakit malabsorbsi spesifik:
Defisiensi disakaridase pasca enteritis
Malabsorbsi karbohidrat dengan berbagai penyebab(intoleransi makanan):
defisiensi laktase primer(intoleransi susu dan produk susu), defisiensi sukrase-
isomaltase(intoleransi sukrose), defisiensi trehalase (intoleransi timbul jika makan
jamur menganding trehalose), malabsorbsi karbohidrat umum timbul dengan penyakit
mukosa difus seperti pada spru tropik, seliak (enteropati gluten) dan idiopatik, setelah
reseksi usus ekstensif dan selama enteritis infeksi.
Insufisiensi pankreas(alkohol), bacterial overgrowth, penyakit parasit {Giardia, Coccidi-
osis), penyakit inflamatorik (enteritis eosinofilik, mastositosis), malnutrisi protein-kalori,
sindrom usus pendek, jejunoileal bypass.
Waktu pengosongan lambung yang berlebihan
2. Diare Sekretorik a. Infeksi:
Toksigenik(Enterotoksin): Vibrio choierae-Eltor, Escherichia coli patogen (ETEC), Shigella
dysenteriae/flexneri. Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa.
Yersinia enterocolica, Candida Albicans.
Invasif ke mukosa: Shigellosis, Salmonellosis, E.Coli invasif patogen(EtEC),Entamoeba histolytica,
Candida albicans.
PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1911

b. Neoplasma: Gastrinoma, sindrom Zollinger Ellison, Ca meduler tiroid. Adenoma Vilosa, Kolera
pankreatik / vasoaktif intestinal polypeptide(vipoma), tumor/sindrom karsinoid.
Hormon & neurotransmitter: Secretine, Prostaglandin E, Choiecystokinine, Kolinergik, Serotonin,
Calcitonine, Gastric Inhibitory Polypeptide, Glucagon, P substansi.
d. Katartik: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksi asam
lemak(resinoleat kastroli)
e. Kolitis mikroskopik(limfositik), kolagen
f. Lain-lain: Dioctyl natrium sulfosuccinaat, diare asam empedu karena pasca kolesistektomi, reseksi
ileum terminal, alergi makanan, enterokolitis iskemik.
Malabsorbsi a. Maldigesti intraluminal: Sirosis hati, obstruksi saluran empedu, pertumbuhan bakteri
asam empedu, yang berlebihan(fiocfeno/ Overgrowth), Insufisiensi eksokrin pankreas, insufisiensi eksokrin
malabsorbsi pankreatik kronik. Fibrosis kistik, Somatostatinoma.
lemak Malabsorbsi mukosa: Obat(colchichine, cholestyramine, neomycin, PAS, NSAID), Penyakit
b.
infeksi {Giardia, Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides, Mycobacterium avium, penyakit
infeksi kronik pada agammaglobulinemia,AIDS), Penyakit sistem imun (systemic mastocytosis,
gastroenteritis eosinofilik), spru tropik, spru seliak, dermatitis herpetiformis, penyakit
Whipple, Abetalipoproteinemia.
c. Obstruksi pasca mukosa: limfangiektasia intestinal kongenital atau didapat karena trauma,
limfoma, karsinoma atau penyakit Whipple.
d. Campuran: sindrom usus per\dek{short bowel), penyakit metabolik (tirotoksikosis, insufisiensi
adrenal, malnutrisi protein-kalori), enterokolitis radiasi.
Defek sistem a. Infeksi usus
pertukaran ani- b. Kongenital:
on/transport Diare klorida kongenital
elektrolit aktif di Diare karena kelainan transport Na+ usus
enterosit
Motilitas dan Sindrom kolon iritabel(psikogen), hipertiroid, diabetes mellitus dengan polineuropati otonom, sklero-
waktu transit usus derma, amiloidosis, pasca reseksi lambung & vagotomi, sindrom karsinoid, obat prostigmin
abnormal
G a n g g u a n a. Penyakit Seliak
permeabilitas b. Penyakit usus inflamatorik
usus c. Infeksi usus(Bakteri Shigella & Salmonella)
E k s u d a s i Kolitis ulseratif, Penyakit Crohn, Amu bias is, Shigelosis, Kampiiobakteriasis, Yersiniasis, Enterokolitis
Cairan,elektrolit radiasi. Candidiasis, Tuberkulosis usus, Kanker usus, Kolitis pseudomembran.
dan mukus
berlebihan

secara maksimal, diperkirakan sekitar 1 0 - 1 5 % pasien
diare kronik tidak dapat ditetapkan etiologinya, mungkin
d i s e b a b k a n kelainan sekresi atau m e k a n i s m e neuro
endokrin yang belum diketahui. Etiologi diare kronik
berdasarkan patofisiologi dapat dilihat pada tabel 1.
Etiologi diare kronik berdasarkan lokasi atau organ yang
mengalami kelainan dapat dilihat pada tabel 2. Etiologi
diare kronik berdasarkan karakteristik tinja dapat dilihat
pada tabel 3.
Powell D W m e m b a g i etiologi diare kronik atas 5
macam (lihat tabel 4 ).
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Mengingat etiologi yang begitu beragam dan banyak, kita
harus berhati-hati dalam memilih macam pemeriksaan.
Pemeriksaan yang kita anjurkan harus cosf effective-
ness tapi membantu menegakkan diagnosis penyakit.
Walaupun demikian kita juga harus berhati-hati dalam
membuat kesimpulan etiologi diare kronik, karena dalam
1 kasus diare kronik dapat ditemukan 2 atau lebih etiologi
dan/ atau patofisiologi penyakit, misal diare kronik yang
disebabkan kanker kolon disertai infeksi ameba dan
malabsorbsi lemak-karbohidrat dll.
Pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu
pemeriksaan tahap awal (dasar) yang meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja
serta urin, dan lalu pemeriksaan tahap lanjutan yang lebih
rumit.
Dengan pemeriksaan tahap awal kita sudah dapat
menetapkan masalah, bahkan diagnosis kerja, sehingga
pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih terarah. Bahkan
adakalanya dapat ditegakkan diagnosis etiologi hanya
1912 GASTROENTEROLOGI

Tabel 2. Etiologi Diare Kronik Berdasarkan Lokasi atau Kelainan Organ

1. Kelainan pankreas: Fibrosis kistik, {Protein Energy Malnutrition) PEM, Pankreatitis kronik, Defisiensi enzim
2. Kelainan hati: Atresia bilier, Ikterus obstruktif. Hepatitis kronik, Sirosis hati.
3. Kelainan usus:
Usus halus: Stagnant loop syndromes, Anomali kongenital, Usus pendek(s/7orf bowel), Inflamasi (enterokolitis
nekrotikans, penyakit Crohn, Enteropati pasca enteritis), Infeksi (Bakteri: Salmonella,Yersinia, Campylobacter,
Parasit: Giardia lamblia, Coccidiosis, Cacing tambang; Jamur: Candida albicans; Spru tropik; Bacterial overgrowth),
Imunodefisiensi (kongenital, didapat), Intoleransi protein(susu, kedelai, gluten: spru seliak), Defek metabolik(defisiensi
ensim disakaridase: laktose, sukrose; malabsorbsi glukosa-galaktosa; kloridea kongenital; defisiensi enterokinase; a/
hipo-betalipoproteinemia), Diare asam empedu (setelah kolesistektomi, setelah reseksi ileum), Makan karbohidrat
yang sangat banyak atau malabsorbsi karbohidrat,Laksans (mengandung anion yang tidak diabsorbsi: natrium sulfat,
natrium fosfat, atau natrium sitrat, magnesium). Wheat starch. Fiber, Lactulose, Alergi makanan, Steatorea karena
malabsorbsi lemak diusus, pengobatan dan zat campuran makanan(biasanya obat antibiotika, antihipertensi, anti
aritmia, antineoplastik, antasida yang mengandung magnesium, pemanis: sorbitol/fructose, ethanol, kafein), tumor,
idiopatik(fungsional), iskemik.
Usus besar: Infeksi {Salmonella, Shigella, Entamoeba histolytica, Cytomegalovirus, Mycobacterium tuberculosis dll.),
Kolisit ulseratif, Penyakit Crohn, Enterokolitis nekrotikans ("NEC"), Enterokolitis pseudomembranosa:C/osfnd(t;Ar7 difficile.
Adenoma vilosa rektosigmoid, Penyakit inflamatorik lain: kolitis mikroskopik (limfositik) - kolitis kolagen, Kanker kolon,
Enterokolitis radiasi, Diare idiopatik(fungsional), Inkontinensia feses, Penyakit usus iskemik.
Sirkulasi: Limfangiektasia, Neoplasma.
Neurogen: Penyakit Hirschprung, Disautonomia familial.
Humoral -endokrin: Insufisiensi adrenal, Hipoparatiroidisme, Hipertiroidisme, Neoplasia (ganglio neuroma,
neuroblastoma, limfoma), tumor neuroendokrin(Sindrom Zollinger-Ellison: gastrinoma. Vipoma, kolera pankreatik,
tumor karsinoid, karsinoma medulla tiroid, mastositosis sistemik, pheochromocytoma), diabetes.
Diare kongenital: Defisiensi pertukaran klorida-bikarbonat, Defisiensi pertukaran natrium-hidrogen, Penyakit inklusi
mikrovilus, Karena operasi sebelumnya(gastrektomi, vagotomi, kolesistektomi, reseksi usus).
Penyakit infiltratif: Skleroderma, Amiloidosis, Limfoma usus difus

dengan pemeriksaan awal saja (80% kasus diare kronik).
Tujuan p e m e r i k s a a n tahap awal yaitu m e m b e d a k a n
pasien menjadi diare organik atau fungsional. Bila dengan
pemeriksaan awal ini belum membantu menunjukkan
diagnosis pasti, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan.
Pemeriksaan tahap awal dan lanjutan tersebut dapat
dilakukan selama berobat rawat jalan atau rawat inap di
rumah sakit, tergantung keadaan umum penderita.
Pada penderita rawat inap selain pemeriksaan tahap
awal dan lanjutan dapat dilakukan juga beberapa prosedur
t a m b a h a n . Biasanya kita harus m e m a s t i k a n a p a k a h
pemeriksaan yang telah dilakukan pada rawat jalan benar
atau tidak, dan bila tidak maka harus mengulang beberapa
pemeriksaan termasuk pengumpulan tinja . Setelah itu
harus ditentukan apakah penderita mengalami diare murni
atau tidak, apakah respon/tidak terhadap puasa(lihat
prosedur tambahan evaluasi penderita rawat inap).
PEMERIKSAAN DASAR
Anamnesis
Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis
etiologik. Dalam melakukan anamnesis, perlu ditanyakan
hal- hal seperti:
1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari
atau sepanjang hari, tidak intermiten, atau diare
timbul mendadak, menunjukkan adanya penyakit
organik. Lama diare kronik kurang dari 3 bulan j u g a
mengarahkan kita pada penyakit organik. Perasaan
ingin buang air besar yang tidak bisa ditahan meng-
arah ke penyakit inflamatorik. Diare yang terjadi pagi
hari lebih banyak berhubungan dengan stres, hal ini
biasanya mengarah ke sindrom usus iritabel (IBS).
Sedangkan diare pada malam hari lebih mengarah
ke kelainan organik. Diare akut yang terus berlanjut
menjadi kronik dengan riwayat bepergian, m e n g -
ingatkan pada diare turis {traveller's diarrhea) atau
spru tropik. Keluhan diare yang lama >L 1 tahun
mengarahkan kita pada diare fungsional. Pertanyaan
apakah diarenya kontinyu atau intermiten & onset
terjadinya diare mendadak atau bertahap dari ringan
ke berat perlu ditanyakan j u g a . Onset diare yang
m e n d a d a k dapat d i s e b a b k a n infeksi c y c l o s p o r a
atau intoleransi laktosa(setelah enteritis viral). Diare
setelah makan menunjukkan adanya refleks gastro-
kolika yang meningkat, banyak d i t e m u k a n pada
penderita sindrom usus iritabel (IBS). Diare yant
terus menerus tiap hari lebih sering pada penyakit
organik. Sedangkan pada sindrom usus iritabel(IBS)
seringkali berselang antara buang air besar normal
dan diare.
PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1913

Tabel 3. Etiologi Diare Kronik Berdasarkan Karakteristik Tinja

a. Tinja berlemak / Steatorea
Penyakit pankreas: pankreatitis kronik, karsinonna pancreas, insufisiensi pankreas (defisiensi lipase).
Penyakit mukosa usus halus: Spru tropik, Penyakit Crohn, Enteritis radiasi, penyakit seliak, limfoma usus,
limfangiektasia.
Defisiensi garam empedu kualitatif atau kuantitatif:
Penyakit hati kolestatik: sirosis bilier primer, kolangitis sklerosing, hepatitis neonatal.
Pertumbuhan bakteri berlebihan {Bacterial Overgrowth) di usus halus.
Sindrom Pasca gastrektomi.
- PEM
Infeksi: TBC usus, Pertumbuhan bakteri anaerob berlebihan ("Bacterial Overgrowth").
b. Tinja berdarah
Penyakit usus inflamatorik(Kolitis ulseratif, Kolitis Crohn)
Kanker kolon & polip kolon.
Lesi anal dll.
Infeksi: Bakteri: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Tuberkulosis kolon, Yersinia.
Parasit: Protozoa: Amuba(E.histolytica), Giardia lamblia.
Infestasi Cacing:rnc/7um trichiura. Schistosomiasis.
Kolitis/proktitis radiasi.
Kolitis iskemik kronik
Efek samping obat antibiotik: Kolitis pseudomembran
c. Tinja tidak berdarah dan tidak berlemak/steatorea
1. Tinja cair atau seperti air {Watery Stool)
Kolitis mikroskopik (limfositik) & kolagen.
Intoleransi laktosa
Diare karena obat: antibiotika(mis.neomisin, ampisilin, klindamisin, sitostatik)
Diare pasca reseksi usus: reseksi ileum terminal dll.
Infeksi usus halus: karena jamu r(candida), bakteri(pertumbuhan bakteri berlebihan, salmonella dll.), parasit(giardia
lamblia, cacing askaris, cacing tambang).
Alergi makanan
- PEM
Defek imun primer (imunodefisiensi SIgA)
Penyakit Hirschprung, volvulus, malrotasi, poliposis dll
Diare kolera pankreati k(Vipoma).Villous adenoma, Carcinoma medulla tiroid, Ganglioneuroma, Pheochromo-
cytoma, Tumor Karsinoid.
2. Tinja encer/lembek {semisolid)
Obat eksogen seperti penggunaan laksans berlebihan dan makanan/obat tertentu (misal prostigmin, antasida
mengandung magnesium dll).
Infeksi usus: Parasit (misal giardiasis,Cacing tambang dll), Bakteri(So/mone//o, Campylobacter jejuni. Yersinia,
Pertumbuhan bakteri berlebihan, TBC usus), iaruur{Candida).
Infeksi HIV dengan superimposisi patogen usus seperti Cryptosporidium dan Isospora belli
Gangguan motilitas:
Neuropati otonom diabetik
Tirotoksikosis atau hipertiroid
Penyakit divertikular
Skleroderma
Amyloidosis
Pasca reseksi gaster atau vagotomi
Intoleransi makanan
Sindrom usus iritatif (IBS/psikogen).
Sindrom karsinoid
Malabsorbsi karbohidrat: Defisiensi disakaridase (laktose, sukrose), bahan makanan yang tidak diabsorbsi (wheat
starch, fiber, laktulose, sorbitol, fruktose).
d. Obat-obat dan pencampur makanan: Antibiotika, obat antihipertensi, obat antiaritmia, antineoplastik antasida(mengandung
magnesium)
e. Pemanis(sorbitol, fruktose), etanol, kafein.
f. Insufisiensi adrenal.
g. Inkontinensia fekal
h. Alergi makanan
1914 GASTROENTEROLOGI

Tabel 4. Pembaglan Lain Etiologi Diare Kronik

1. Steatorea(nnalabsorbsi lemak):
Maldigesti intralumenal:
Sirosis dan obstruksi saluran empedu
Pertumbuhan bakteri berlebihan(6ocfeno/ overgrowth)
Insufisiensi eksokrin pankreas
Insufisiensi eksokrin pankreas kronik
Fibrosis kistik
Somatostatinoma
Malabsorbsi mukosa:
Obat: colchicine,cholestyramine, neomycin,paraaminosalicylic acid (PAS), dan NSAID.
Penyakit infeksi: Parasit(G/c7rdJ0, Cryptosporidium, Isospora, cacing Strongyloides, mycobacterium avium, agam-
maglobulinemias, AIDS.
Penyakit sistim imun; mastositosis sistemik, gastroenteritis eosinofilik
Spru tropik
Spru Celiac
Dermatitis herpetiformis
Penyakit Whipple
Abetalipoproteinemia
Malabsorbsi pasca mukosa: Limfangiektasia intestinal
Steatorea pada penyebab campuran:
Sindrom usus pendek
Penyakit metabolik: tirotoksikosis, insufisiensi adrenal, malnutrisi protein kalori, penyakit hati.
2. Diare cair/air yang respon terhadap puasa:
Masukan cairan yang tidak dapat diabsorbsi:
Diare karena magnesium
Diare anion natrium
Malabsorbsi karbohidrat:
Diare karena sorbitol and fruktose
Waktu transit usus yang cepat{Rapid intestinal transit)
Malabsorbsi glucose-galactose
Diare asam empedu:
Penyakit berat, reseksi, atau operasi bypass ileum distal: pada penyakit Crohn atau adhesi pasca operasi.
Malabsorbsi asam empedu primer: kongenital or didapat
Malabsorbsi asam empedu setelah operasi abdomen atas, baik vagotomi trunkal atau kolesistektomi
Diare pasca vagotomi
3. Diare cair/air yang dapat respon atau tidak terhadap puasa(Diare dengan patofisiologi campur atau tidak jelas):
Sindrom kolon iritatif(/rntot/e Bowel Syndrome)
Alergi makanan
Kolitis mikroskopik:
Kolitis kolagen dan mikroskopik
Enterokolitis eosinofilik perikript
4. Diare cair/air yang tidak respon terhadap puasa(Diare sekretorik murni):
Sindrom Karsinoid
Gastrinoma
Vipoma or Sindrom Watery Diarrhea-Hypokalemia-Achlorhydria {VJDHA)
Karsinoma Medulla Tiroid
Glucagonoma
Adenoma villosa
5. Mastocytosis sistemik
6. Diare factitious
7. Diare idiopatik kronik dan Sindrom kolera pseudopankreataik
8. Diare Diabetikum
9. Diare Alkoholik
10. Diare sekretorik kongenital
11. Diare Inflamatorik:
12. Penyakit Usus Inflamatorik: Penyakit Crohn pada usus halus & besar atau kolitis ulseratif
13. Gastroenteritis eosinofilik
14. Alergi susu dan protein kacang kedelai
15. Enteropati kehilangan protein {Protein-Losing Enteropathy)
16. Enterokolitis radiasi kronik
17. Penyakit lain: trombosis arteri atau vena mesenterika akut, iskemi vaskuler mesenterika kronik, tuberkulosis dan histo-
plasmosis gastrointestinal, sindrom Behcet atau sindrom Churg-Strauss, penyakit graft-versus-host disease akut setelah
transplantasi sumsum tulang alogenik, Enterokolitis netropenik, sindrom Cronkhite-Canada.
PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK
2. Bentuk tinja: Bila terdapat minyak d a l a m tinja,
tinja pucat (steatorea) menunjukkan insufisiensi
pankreas dan kelainan proksimal ileosekal. Tinja yang
mengambang pada air toilet dan flatus berlebihan
mengarahkan adanya malabsorpsi karbohidrat atau
s t e a t o r e a . Tinja y a n g m e n g a m b a n g d i s e b a b k a n
tinja tersebut mengandung gas pada malabsorpsi
karbohiddrat atau minyak pada steatorea. Diare seperti
air dapat terjadi akibat kelainan pada semua tingkat
sistem pencernaan, tapi terutama dari usus halus.
Adanya makanan yang tidak tercerna merupakan
manifestasi dari kontak yang terlalu cepat antara tinja
dan dinding usus, yang disebabkan cepatnya waktu
transit usus. Bau asam menunjukkan penyerapan
karbohidrat yang tidak sempurna.Kita harus dapat
membedakan perdarahan yang disertai diare (campur)
dengan diare lalu diikuti darah menetes belakangan
(tidak c a m p u r ) a t a u d e n g a n p e r d a r a h a n y a n g
menyertai tinja normal. Pada kolitis infektif dan kolitis
ulseratif perdarahan disertai dengan diare, sedangkan
diare diikuti darah menetes belakangan menunjukkan
adanya hemoroid. Perdarahan yang menyertai tinja
normal terdapat pada keganasan, polip, Pasien dengan
diare air lebih dari 1 liter perhari lebih disebabkan
penyakit usus halus atau kombinasi penyakit kolon dan
usus halus atau keadaan hipersekretorik.
3. Keluhan lain yang menyertai diare: Deskripsi dan
lama keluhan harus diperinci karena diperlukan
dalam menegakkan diagnosis kausa diare. a). Nyeri
abdomen: merupakan kelainan yang tidak khas, dapat
terjadi pada kelainan organik maupun fungsional. Pada
diare karena penyakit organik, lokasi nyeri menetap
s e d a n g - k a n pada diare fungsional(psikogenik)
nyeri dapat berubah-ubah baik tempat maupun
penyebarannya. Penyebab nyeri organik antara lain,
penyakit usus inflamasi (IBD), iskemia mesenterika.
Penyebab nyeri fungsional antar lain sindrom usus
iritabel (IBS). Nyeri a b d o m e n y a n g d i s e b a b k a n
kelainan usus halus berlokasi disekitar pusat dan
kolik/nyeri yang disebabkan kelainan usus besar
dapat terletak di suprapubik, kanan atau kiri bawah.
Nyeri terus menerus menandakan ulserasi yang berat
pada usus atau adanya komplikasi abses. Penekanan
serta infiltrasi ke saraf pada keganasan dapat juga
menimbulkan nyeri terus menerus. Kram abdomen
disertai tinja kemerahan {frothy) biasa didapatkan pada
giardiasis, b). Demam: sering menyertai infeksi atau
keganasan, c). Mual dan muntah: dapat menunjukkan
infeksi, d). Penurunan berat badan disertai riwayat
dehidrasi atau hipokalemi m e n u n j u k k a n adanya
penyakit organik (terutama bila penurunan berat
badan lebih 5 kg), e). Mengedan waktu defikasi: lebih
banyak pada diare fungsional.
1915
4. Obat: Banyak obat dapat menimbulkan diare misal:
Laksan, Antibiotik (neomisin dll.), Anti kanker, Anti
depresan, Anti hipertensi( Beta blocker, ACE inhibitor,
Hidralazine), Anti konvulsan(Valproic Acid), Obat
penurun kolesterol (cholestyramine dll), Obat Diabetes
Mellitus(biguanide), Obat saluran cerna(Antasida
Mg + +, Antagonis reseptor H2, Prostaglandin eksogen,
5 - ASA), Colchicine, Diuretika, Theofilin, Prostigmin dll.
Diare karena laksan ini dikenal sebagai diare factitious.
Penghentian obat beberapa hari dapat dicoba untuk
membantu menegakkan diagnosis. Bila diare berhenti
dengan dihentikannya obat, maka kemungkinan besar
diare disebabkan oleh obat tersebut.
5. Makanan/minuman:
Makanan dapat menimbulkan diare melalui meka-
nisme osmotik yang berlebihan atau proses alergi.
Diare dan mual yang menyertai minum susu menun-
jukkan dugaan kuat adanya intoleransi laktosa dan
sindrom usus iritabel. Diare yang terjadi setelah
makan makanan yang osmotiknya tinggi menunjuk-
kan adanya diare osmotik karena makanan tersebut.
Seperti halnya obat-obatan, terhentinya diare setelah
penghentian bahan makanan yang dicurigai(puasa
per oral) dapat menunjang diagnosis. Diare mem-
baik setelah puasa, mengarahkan pemikiran kita
pada penyebab malabsorbsi makanan. Diare tidak
membaik setelah puasa, mengarahkan pemikiran kita
pada penyebab enteropati eksudatif(penyakit usus
inflamatorik = /nf/omAr70fory bowel dtseose/IBD),atau
keadaan hipersekretorik.
Diare karena malabsorbsi karbohidrat dapat intermiten
dan biasanya disertai gejala kembung, flatus dan kram
a b d o m e n . M a k a n a n yang m e n g a n d u n g sorbitol
(pemanis tak dapat diabsorbsi) atau sirup j a g u n g
(mengandung fruktose) bersifat aktif osmotik dan
dapat menimbulkan diare, karena itu perlu ditanyakan
pada penderita apakah dikonsumsi/tidak.
Penderita dengan riwayat diare terhadap makanan
tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam
keluarganya atau manifestasi alergi lain seperti
asmabronkial dll. Beberapa epidemi diare kronik di
A m e r i k a Serikat b e r h u b u n g a n dengan m i n u m a n
susu mentah atau air yang tidak diobati(tidak steril).
Alkohol merupakan penyebab diare yang u m u m
di negara barat(terutama pada p e m i n u m berat/
alkoholisme). Diare memberat setelah makanan ber-
lemak mengarahkan pemikiran ke steatorea.
6. Lain-lain: Berat badan menurun dapat terjadi pada
diare organik maupun fungsional, disebabkan napsu
makan yang menurun, tetapi yang paling banyak
ditemukan yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma
dan iskemi usus. Pada sindrom usus iritabel (IBS)
1916 GASTROENTEROLOGI

didapatkan banyak keluhan yang menyertai diare HN-acquired immuno deficiency syndrome (AIDS)
a.l. perut begah, nyeri daerah anus setelah defekasi, dan penyakit autoimun lain harus dicari. Adanya
mual, sendawa dll. Hal ini jarang didapatkan pada riwayat transfusi darah, penggunaan obat intravena,
diare karena kelainan organik. Faktor-faktor agresif pekerjaan atau kegiatan lebih sering terpapar HIV,
sebagai faktor pencetus atau pemberat diare seperti dan penggunaan obat-obat imunosupresif harus
makanan/ minuman dan stres harus selalu dicari d i t a n y a k a n . Indikator y a n g m e m p e r k u a t adanya
dan ditanyakan pada pasien. Faktor-faktor mitigasi etiologi fungsional dari diare kronikantara lain lama
sebagai faktor pengurang atau pereda diare antara diare ( >L1 tahun), kurang bermaknanya penurunan
lain m a k a n a n / m i n u m a n dan o b a t - o b a t w a r u n g berat badan( < 5 kg), tidak adanya diare malam hari
j u g a perlu ditanyakan. Diare yang terjadi setelah dan mengedan pada waktu defikasi memiliki spesifitas
operasi, mungkin disebabkan pertumbuhan bakteri 70%.
berlebihan (bacterial overgrowth) dalam usus, infeksi
bekas operasi atau malabsorbsi garam empedu. Pada Pemeriksaan Fisik/Manifestasi Klinik
pemotongan ileum terminal dan kolon bagian kanan Kebanyakan gejala klinik tidak spesifik dan menunjuk-
yang panjang dapat timbul diare karena berkurangnya kan adanya malabsorbsi nutrien dan defisiensi vitamin/
permukaan absorbsi, berkurangnya transit time, elektrolit (Tabel 5). Tetapi adanya gejala klinik tertentu
malabsorbsi asam empedu dan bile acid pool yang menunjukkan adanya penyakit tertentu (Tabel 6).
berkurang (cenderung menjadi steatorea yang tidak Meskipun 3 nutrien utama(lemak, karbohidrat dan
respons terhadap cholestyramine). Reseksi usus yang protein) dapat mengalami malabsorbsi,
lebih pendek (< 100 cm) dapat menimbulkan diare gejala klinik biasanya mengikuti malabsorbsi karbo-
karena asam empedu disebut enteropati kolereik. hidrat atau lemak. Malabsorbsi protein atau asam amino
Diare ini timbul setelah makan, biasanya tinja ± 300 (azotorea) dapat terjadi tidak terlihat secara klinik kecuali
gram/24 j a m , lemak tinja kurang dari 15-20 gram/24 berat sekali sehingga menimbulkan malnutrisi atau keru-
j a m , pH tinja lebih dari 6,8 dan respon terhadap puasa sakan transport asam amino yang menimbulkan penyakit
dan/atau cholestyramine. Diare setelah radioterapi
sistemik kongenital. Malabsorbsi elektrolit dan air juga
menunjukkan adanya kolitis radiasi atau malabsorbsi.
merupakan bagian dari patofisiologi diare malabsorbsi.
Anemia kronik yang menyertai diare dapat disebabkan
Tanda-tanda steatorea (lemak berlebihan dalam tinja)
penyakit seliak, penyakit inflamasi usus non spesifik
yaitu tinja berwarna muda, berbau busuk, cenderung
atau defisiensi i m u n o g l o b u l i n . A n a m n e s i s diare
mengambang dan sulit dibersihkan dengan siraman air
berupa air yang sangat hebat tanpa gejala yang
Kadang-kadang terlihat kilauan lemak dipermukaan air
jelas kearah infeksi dapat disebabkan oleh tumor
Hal ini menunjukkan adanya maldigesti atau malabsorbsi
endokrin penyebab diare misal karsinoma meduler
lemak. Tinja yang mengambang selain karena steatorea
tiroid dan diare hormonal lain seperti vipoma, sindrom
dapat juga disebabkan karena adanya produksi gas oleh
karsinoid dlP. Tumor penghasil hormon tersebut
bakteri.
seperti kolera pankreatik dll. memiliki tinja lebih
Diare berdarah m e n u n j u k k a n bahwa penyakit
dari 0,7 liter dalam 24 j a m , 70% kasus memiliki tinja
mengenai rektum atau kolon kiri. Hal ini menunjukkan
lebih dari 3 liter per 24 j a m dan volume tinja 1 0 - 2 1
adanya ulserasi mukosa. Gejala klinik tergantung dari
liter dalam 24 j a m pernah dilaporkan. Hipokalemia
etiologi.
j u g a sering didapatkan pada diare karena tumor
penghasil hormon (100% kasus) dan 9 3 % kasus
Tabel 5. Gejala Kllnik Karena Defisiensi Nutrien, Vitamin
memiliki kadar kalium di bawah 2,5 mmol/l. Adenoma
dan Elektrolit
vilosa juga dapat menimbulkan diare dan kehilangan
elektrolit melalui pelepasan sekretagog yang belum Gejala Klinik Defisiensi
dapat diidentifikasi atau produksi prostaglandin E2. Berat Badan turun Lemak/protein/kalori
Adanya anggota keluarga lain yang menderita diare Edema/berkurangnya otot Protein
infeksi merupakan petanda adanya infeksi sebagai Kulit kering bersisik Asam lemak esensial
faktor penyebab diare. Ada tidaknya inkontinensia Anemia Besi, asam folat, vit B12
fekal harus dipastikan, karena beberapa pasien Glositis, dermatitis Asam nikotinat
Parestesia, neuropati perifer Vitamin B1 & B12
m e n g e l u h diare bila p r o b l e m u t a m a n y a a d a l a h
Cenderung memar, berdarah Vit K
gangguan buang air besar Adanya penyakit sistemik
Buta malam Vit A
lain seperti hipertiroidi, diabetes melitus, penyakit
Kelemahan K+, Na+, Mg + +
kolagen-vaskular, penyakit inflamasi lain, sindrom
Tetani, nyeri tulang Kalsium
turner, penyakit penurunan kekebalan imun seperti
Kehilangan rambut Zinc, protein
PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK
1917

Tabei 6. Gejala Klinik yang Khas dari Penyakit Primer penyakit organikantara lain riwayat diare berlangsung
Penyebab Steatorea kurang dari 3 bulan, diare predominan malam hari atau

Penyakit Gejala klinik kontinyu dan penurunan berat badan yang bermakna.
Tidak adanya gejala alarm tersebut ditambah gejala-
Disfungsi pankreas
Pankreatitis/kanker pankreas Nyeri a b d o m e n t e n g a h , gejala yang masuk dalam kriteria Manning atau roma dan
Sindrom Zollinger Ellison tromboflebitis migrasi pemeriksaan fisik normal, lebih mengarah pada gangguan
Penyakit tukak lambung yang usus fungsional, tapi hanya memiliki spesifisitas 52-74%.
tidak/sulit sembuh dan tidak dapat menyingkirkan penyakit usus inflamatorik
Penyakit usus halus (IBD).
Penyakit seliak, dermatitis Badan kecil, menarche ter-
herpetiformis lambat, ulkus mulut
C. Pemeriksaan Tinja
Penyakit Whipple Erupsi kulit yang gatal-panas
Harus diperhatikan benar apakah tinja berbentuk air/cair,
Amiloidosis karena artritis Poliartritis dengan pigmentasi
reumatoid Poliartritis setengah cair/lembek, berlemak atau bercampur darah.
Iskemi mesenterik Angina abdominal Contoh tinja harus segera diperiksa untuk melihat adanya
Penyakit Crohn Ulkus mulut, ulkus/fistel leukosit, eritrosit, parasit (ameba, giardia, cacing/telur
perianal, cacing). Adanya gelembung lemak memberi dugaan
obstruksi usus sub-akut, masa ke arah malabsorbsi lemak yang mengarah ke penyakit
abdomen pankreas dll. Adanya amylum yang banyak dalam tinja
menunjukkan adanya maldigesti karbohidrat. Eritrosit
Defisiensi garam empedu Limfadenopati limfoma
dalam tinja menunjukkan adanya luka, kolitis ulseratif,
Sirosis bilier
Ikterus polyp atau keganasan dalam usus atau kadang infeksi juga.
Kolangitis sklerosing
Leukosit dalam tinja menunjukkan adanya kemungkinan
Pasca-gastrektomi
Pasca-gastrektomi (Bilroth II) Parut abdomen dengan atau infeksi atau inflamasi usus. Pemeriksaan pH tinja perlu
tanpa blind loop dilakukan bila ada dugaan malabsorbsi karbohidrat,
dimana pH tinja di bawah 5,5 (asam) disertai tes reduksi
positif menunjukkan adanya intoleransi karbohidrat/
Gejala klinik diare tidak berdarah tidak steatorea juga
glukosa. pH diantara 6,0-7,5 ditemukan pada sindrom
tergantung etiologi. Penderita dengan sindrom usus iritabel
malabsorpsi asam amino dan asam lemak. Pewarnaan
(IBS) biasanya keadaan u m u m n y a baik dan keluhan
dengan gram perlu dikerjakan untuk mencari kemungkinan
mereka tidak sesuai dengan keadaan umumnya. Diare
infeksi oleh bakteri, jamur dll. Pemeriksaan darah samar
lebih sering pagi hari, jarang malam hari dan berganti-
(occult blood test) yang positif, kelainan lemak tinja dan
ganti dengan konstipasi dan disertai nyeri abdomen.
tes phenolphthalein tinja positif mengarahkan pada
Penyakit ini biasanya disertai dispepsia fungsional dan
diagnosis penyakit usus inflamatorik ("IBD"), diare mal-
keluhan non-spesifik tak jelas lainnya. Seringkali pasien
absorbsi, atau diare factitious. Analisis tinja ini merupakan
dapat menghubungkan antara presipitasi dan tercetus-
pemeriksaan yang relatif murah dan mudah tetapi sering
nya diare dengan periode stres atau ketegangan. Gejala-
terdapat positif maupun negatif palsu. Oleh karena
gejalanya akan berkurang bila mereka santai atau sedang
itu sebaiknya diperiksakan 2 contoh sekaligus atau 2
dalam liburan. Diare kadang-kadang merupakan gejala
kali pada hari berlainan secara berturut-turut. Harus
utama penderita tirotoksikosis, sehingga kita harus
dimintakan pemeriksaan tinja dengan cara pemekatan
berhati-hati bila ada penderita diare kronik disertai pem-
sehingga kemungkinan positif lebih besar Diare dengan
besaran kelenjargondok atau berdebar-debar, gemetaran/
volume banyak dan berbau busuk menunjukkan adanya
tremor, penurunan berat badan dan suhu badan
infeksi, dan bila terdapat keadaan demikian, dapat langsung
meningkat dll biasanya disebabkan hiperfungsi kelenjar
dilakukan pemeriksaan kultur tinja untuk bakteri atau
tiroid. Kebiasaan memakai laksans kadang-kadang sangat
j a m u r Harus diingat bahwa pemeriksaan fisik dan tinja
sulit didiagnosis.
normal tidak selalu menyingkirkan kelainan organik.
Kolitis mikroskopik, limfositik dan kolagen ditandai
Pemeriksaan beda osmotik tinja (stool osmotic gap) dapat
dengan adanya diare air kronik dengan gambaran endoskopi
dilakukan untuk membedakan diare osmotik dengan
normal, timbul lebih sering pada wanita umur 50-60 tahun.
sekretorik. Rumus beda osmotik tinja ("stool osmotic
Diare tidak berdarah, tidak steatore tersebut biasanya
gap") = 290 - 2 ( [ N a 1 + [K*]) mOsm/kg tinja.^ Pada
kontinyu atau intermiten, dengan remisi dan relaps timbul
diare osmotik beda osmotik tinja lebih dari 50 mOsm per
spontan atau dalam pengobatan. Kadangkala timbul nyeri
kg air tinja sedang pada diare sekretorik beda osmotik
kolik abdomen, nausea atau muntah. Keadaan umum
tinja kurang dari 50 mOsm per kg airtinja^. Pemeriksaan
pasien biasanya baik, pemeriksaan laboratorium normal.
osmolalitas cairan tinja mungkin berguna untuk kasus
Gejala klinik alarm yang mengarahkan penyebab
1918
d i a r e y a n g tidal< d a p a t dijelasl<an penyebabnya.
Osnnolalitas tinja yang rendah (<250 mOsnn/kg) menunjuk-
kan kontaminasi tinja dengan air atau urin atau adanya
fistula gastrokolika dan terminumnya cairan hipotonik.
Osmolalitas tinja > 290 mOsm/kg sering disebabkan
metabolisme bakterial dari karbohidrat tinja selama
penyimpanan tinja (sampai 500 mOsm/kg).
Untuk melihat adanya steatorea perlu dilakukan
pengukuran kadar lemak dalam tinja 24 j a m atau 72 j a m
secara kuantitatif dan pemeriksaan kualitatif lemak tinja
dengan pewarnaan Sudan. Tes pewarnaan Sudan sangat
sensitif untuk mendeteksi malabsorbsi asam lemak (tes
pertama) dan trigliserida (test kedua). Karena itu bila test
Sudan kedua (dan test pertama) pemeriksaan tersebut
positif, klinisi harus m e n c u r i g a i a d a n y a m a l d i g e s t i
trigliserida makanan (insufisiensi pankreas, reseksi usus
halus). Hasil test Sudan kedua yang negative tidak meng-
eksklusi insufisiensi pankreas. Mineral oil dan bahan lemak
tidak terabsorbsi, sucrose polyester dapat menyebabkan
hasil Sudan (test pertama dan kedua) positif Jumlah
lemak tinja yang berhubungan dengan diet orang Amerika
normal (mengandung 75 - 100 gr lemak/hari) yaitu <.7 gr
/ 24 j a m . Jumlah lemak tersebut didapat dari perhitungan
100-(100x0,95) + 2, dimana 0,95 merupakan koefisien
absorbsi lemak dan 2 gram lemak diekskresi melalui tinja
pada absorbsi lemak nol. Bila penderita menghasilkan >
14 gram lemak/24 j a m , dia jelas mengalami steatorea.
Jika kandungan lemak tinja perhari diantara 7 dan 13
gram, steatorea merupakan akibat sekunder dari etiologi
diare yang lain. Pemeriksaan lemak tinja kualitatif dengan
pewarnaan Sudan memiliki sensitivitas 90% jika lemak tinja
lebih dari 10 gram/24 j a m .
Berat tinja lebih dari 400 gram/24 j a m menunjukkan
adanya penyakit organik. Diare amebik dapat berupa
cair/air atau berdarah dan dapat berlangsung tahunan,
dengan ditemukannya leukosit pada finja. Setengah kasus
steatorea mengalami diare cair/air karena sekresi air dan
elektrolit kolon dapat dicetuskan olah asam lernak dan
asm hidroksi lemak.
Tidak ada satu pemeriksaanpun yang dapat meng-
identifikasi penderita dengan kasus sindrom usus iritatif
(irritable bowel syndrome), sehingga eksklusi kelainan
patologi lain setelah semua pemeriksaan hasilnya negatif
akan menunjang diagnosis.
Pemeriksaan tinja untuk giardia penting untuk dilakukan,
walaupun hasil tinja mungkm akan negatif palsu. Sering-
kali pengobatan percobaan (trial) dengan metronidazol
menolong dan dapat mendiagnosis giardiasis.
Diare pada penderita Human Immunodeficiency Virus
(HIV) dengan atau tanpa Acquired Immunodeficiendy
Syndrome (AIDS) biasa disebabkan infeksi di usus (75-85%
kasus). Pada penderita dengan infeksi HIV ini perlu dilakukan
pemeriksaan tinja untuk menemukan organisme yang
GASTROENTEROLOGI
jarang seperti Cryptosporidium atau Isospora belli.
Analisis tinja untuk mendeteksi adanya penggunaan
obat laksans sebagai penyebab diare kronik faktisius perlu
dilakukan bila tidak ditemukan penyebab. Pemeriksaan
yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan tinja adanya
phenolphthalein, emetin, bisacodyl dan metabolitnya
dengan tes kromatografi atau kimia.
Pemeriksaan Head of Meal Transit Time (HOMTT)
dipakai untuk menilai transit time usus secara kasar.
Normal transit time bila waktu dari pasien menelan
setengah cangkir corn kernel atau 1 kaleng beet sampai
tinja terlihat berwarna merah, berkisar antara 12 j a m s/d
22 j a m . Transit time usus cepat bila waktu penelanan
sampai warna merah pada tinja berlangsung kurang dari
12 j a m .
Pemeriksaan parasit tinja harus dilakukan antara lain-
Giardia lambiiia. Entamoeba histolytica dll. Pemeriksaan
tinja untuk mendeteksi adanya insufisiensi pankreas yaitu
pemeriksaan elastase tinja. Pemeriksaan marker tinja
untuk mendeteksi adanya inflamasi gastrointestinal seperti
lactoferrin dan calprotectin masih dalam penelitian.
Pemeriksaan Laboratorium Lain
1. Darah: Idealnya pemeiiksaan darah ini dilakukan
setelah pemeriksdan tinja, bila pemeriksaan tinja saja
belum mengarah pada diagnosis. Laju endah darah
(LED) yang tinggi, kadar hemoglobin yang rendah,
kadar albumin serum yang rendah menunjukkan
adanya penyakit organik. LED dan CRP yang tinggi
ditemukan pada penyakit usus inflamatorik (IBD). Pada
anemia (hemoglobin turun), perlu diperiksa apakah
ada defisiensi vitamin B12, asam folat, defisiensi besi
karena gangguan absorbsi. Leukositosis mengarahkan
pada adanya inflamasi. Sedangkan eosinofilia
ditemukan pada neoplasma, alergi, penyakit kolagen
vaskular, infestasi parasit dan gastroenteritis atau
kolitis eosinofilik.
Kadar asam folat yang rendah menunjukkan
penyakit seliak. Kadar B12 rendah menunjukkan per-
tumbuhan bakteri berlebihan (bacterial overgrowth)
dslam usus halus. Kadar albumin rendah menunjuk-
kan tanda kehilangan protein dari peradangan di
ileum, jejunum, kolon dan pada sindrom malabsorbsi.
Pada semua keadaan diatas perlu konfirmasi dengan
biopsi. Eosinofil meningkat pada gastroenteritis
eosinofilik, alergi makananatau infeksi parasit di usus.
Pemeriksaan serologis terhadap ameba harus di-
lakukan. Bila dicurigai infeksi Campylobacter jejuni
dapat dilakukan pemeriksaan serologis (IgG)
t e r h a d a p Campylobacter jejuni. Pada p e n d e r i t a
dengan kecurigaan infeksi kronik/perlu diperiksajuga
kemungkinan imunodefisiensi.
Selain Hemoglobin, perlu diperiksajuga tes darah
PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK
lengkap, hitung jenis, LED untuk melihat adanya
inflamasi, infeksi di usus. Elektrolit, Nitrogen urea
darah ("BUN"), kreatinin perlu juga diperiksa. Untuk
mengetahui fungsi kelenjar tiroid, perlu diperiksa
kadar TSH darah, T3 uptake & T4 serum. Bila didapat-
kan ulkus duodenum bersamaan diare yang mengarah
pada gastrinoma (Zollinger-Ellison) , perlu diperiksa
kadar gastrin dalam darah (meningkat). Jika diare lebih
dari 1 liter per hari dan terlebih ada hipokalemia, maka
diperlukan pemeriksaan kadar vasoactive intestinal
polypeptide (VIP), calcitonin, glukagon, histamine
dalam darah. Kadar VIP yang tinggi menunjukkan
adanya tumorvipoma. Calcitonin untuk mendiagnosis
karsinoma medulare tiroid, glukagon untuk men-
diagnosis tumor glukagonoma.
Pemeriksaan gula darah perlu dilakukan bila ada
kecurigaan penyakit diabetes melitus.
Pemerikaan serologik yang berguna dalam
menunjang diagnosis termasuk tes onf/fcodyonf/nt/c/eor,
antibodi Imunoglobulin (lg)A dan IgG antigliadin dan
antibody IgA antiendomysial, antibodi cytoplasmic
antineutrophil perinuclear, tipe HLA dan antibody
terhadap HIV dan Entamoeba histolytica. Pemeriksaan
serologic untuk spru seliak tidak hanya untuk diagnosis
tetapi juga untuk evaluasi pasien setelah pengobatan.
Pada penyakit spru seliak ini dapat diperiksa antibodi
IgA atau IgG antigliadin dan antibody antiendomysial.
Antibodi antinuclear digunakan untuk mendiagnosis
vaskulitis, skleroderma, spru seliak, kolitis mikroskopik,
hipotiroidisme, enteropati autoimun. Antibodi
cytoplasmic antineutrophil perinuclear digunakan
untuk mendiagnosis kolitis ulseratif. Pemeriksaan tipel
HLA-DR berguna untuk konfirmasi diagnosis spru
seliak, spru yang refrakter atau tidak tergolongkan,
mungkin penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Jika
ada kemungkinan kuat penyakit dasar infeksi HIV
pada penderita dengan diare kronik, maka skrining
pemeriksaan infeksi HIV dalam darah penting dilaku-
kan. Titer antibody terhadap E.histolytica digunakan
untuk mendiagnosis amebiasis kolon dan /atau hati.
Hipoalbuminemia, Laju endap darah yang tinggi
dan anemia memiliki spesifitas tinggi untuk adanya
penyakit organik. Adanya defisiensi besi merupakan
indikator sensitif enteropati usus halus, terutama
penyakit seliak, tetapi bukan merupakan test yang
spesifik.
Bila dicurigai adanya hipersensitif terhadap gluten
yang disebut penyakit seliak, diusulkan pemeriksan
IgG antigliadin, antibodi IgA antiendomysial (EMA),
antibodi retikulin, dan IgG anti tissue transglutaminase
(tTG).
2, Urin: Untuk menunjang diagnosis sindrom/
1919
t u m o r k a r s i n o i d {"flushing" kulit dll), dapat
dilakukan pemeriksaan kadar 5-HIAA urin 24 j a m .
Vanillylmandelic acid (VMA) atau metanephrine urin
untuk pheochromocytoma. Histamine urine untuk
penyakit most cell dan karsinoid usus proksimal. Untuk
penggunaan laksan golongan antrhraquinone dapat
diperiksa urine dengan pemeriksaan kromatografi
dan kimia.
Pemeriksaan Lain
Beberapa negara maju atau pusat studi yang maju dimana
penghasilan masyarakat umumnya mampu, menganjurkan
memasukkan pemeriksaan BNO (foto polos abdomen).
Barium enema atau follow through dan sigmoidoskopi
(dengan biopsi) kedalam pemeriksaan tahap awal. Tapi
untuk negara berkembang seperti Indonesia, secara
u m u m pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih d i -
masukkan kedalam pemeriksaan tahap lanjutan. Kecuali
pada keadaan khusus, dimana penderitanya mampu dan
fasilitas memungkinkan, maka pemeriksaan tersebut dapat
dilakukan. Dari suatu studi didapatkan bahwa 99.7% di-
agnosis kelainan usus dibuat berdasarkan biopsi bagian
distal kolon dengan pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel
antara lain kolitis mikroskoik, penyakit Crohn, melanosis
coli, kolitis ulseratif dan infeksi Clostridium Difficile.
PEMERIKSAAN LANJUTAN
P e m e r i k s a a n lanjutan atau p e m e r i k s a a n penunjang
dibawah ini tidak semua diperlukan pada diare kronik.
Urutan pemeriksaan ini tidak menggambarkan makin
pentingnya pemeriksaan, tetapi disesuaikan dengan
perkiraan diagnosis yang sudah didapat pada pemeriksaan
awal. Tidak semua pemeriksaan ini dapat dilakukan di
Indonesia.
Pemeriksaan Anatomi Usus
1. Barium enema kontras ganda (Co/o/1/n/oop) dan BNO:
Pemeriksaan BNO dilakukan untuk melihat adanya
kalsifikasi pankreas dan dilatasi kolon. Pemeriksaan
barium enema kontras ganda dilakukan untuk melihat
adanya kelainan di kolon dan ileum terminal, akan
tetapi ± 10% kasus kelainan dini/minimal (misal polip
kecil atau keganasan kolon dini atau kolitis tanpa
ulkus) tidak terdiagnosis.
2. Kolonoskopi dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak
dilakukan rutin pada setiap diare kronik, tetapi
membantu dalam menegakkan diagnosis terutama
dalam mendapatkan diagnosis patologi anatomi
dengan biopsi mukosa usus. Pemeriksaan ini dapat
langsung dilakukan tanpa didahului pemeriksaan
1920
barium enema atau dilakul<an setelah pemeriksaan
barium e n e m a bila masih belum j e l a s kelainan
anatomis kolon. Dengan pemeriksaan kolonoskopi
dapat diketahui penyebab diare apakah keganasan
atau hanya inflamasi penyebab perdarahan masif/
tersamar, dapat ditentukan apakah sudah terjadi
displasi atau keganasan pada kolitis yang lama.
Selain itu, ditemukannya darah pada pemeriksaan
ini dapat menyingkirkan penyakit fungsional (non-
organik). Pada kolitis mikroskopik (kolagen) walaupun
gambaran kolon dan ileum normal secara endoskopik,
tetapi secara histopatologik dapat ditemukan adanya
kelainan inflamatorik mikroskopik (kolagen) yang
menimbulkan diare. Pada pemeriksaan kolonoskopi
penderita sindrom usus iritatif akan terlihat adanya
mukus berlebihan dan spasme sigmoid, walaupun
mukosa usus normal. Melanosis coli, diskolorasi
hitam dari mukosa kolon, merupakan gambaran dari
kebiasaan makan laksans.
3. Barium follow through dan/atau Enteroclysis:
Pemeriksaan rontgen ini dilakukan bila ada kecurigaan
kelainan pada ileum & jejunum. Pada pemeriksaan
Barium follow through, interpretasi gambaran
usus lebih sulit daripada barium enema, karena itu
gambaran normal belum dapat menyingkirkan
diagnosis. Pemeriksaan enteroclysis atau pemeriksaan
usus halus kontras ganda merupakan pemeriksaan
rontgen yang lebih teliti dari pemeriksaan barium
follow through, karena kelainan yang minimal/dini
dapat lebih terlihat. Pada kedua pemeriksaan rontgen
ini, bila hasilnya normal, tapi kita masih curiga adanya
penyempitan atau masa, sebaiknya dilakukan
laparotomi. Penyakit Crohn usus halus dini, seringkali
sulit didiagnosis secara radiologi, karena itu perlu
pemeriksaan enteroclysis untuk lebih mendapatkan
mukosa lebih teliti lagi.
4. Gastroduodeno-jejunoskopi:
P e m e r i k s a a n ini d i l a k u k a n setelah p e m e r i k s a a n
rontgen barium follow through atau enteroclysis atau
barium enema atau kolonoskopi dan masih dicurigai
adanya kelainan pada gaster, duodenum dan jejunum.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada pasien
steatorea atau a d a n y a m a l a b s o r b s i . B e r s a m a a n
pemeriksaan ini dapat dilakukan biopsi mukosa
lambung, duodenum dan jejunum proksimal sehingga
dapat diketahui diagnosis histopatologiknya. Bagian
usus halus lebih b a w a h tak m u n g k i n d i b i o p s i ,
sehingga bila ada kecurigaan didaerah ini harus di-
lakukan laparotomi. Biopsi jejunum penting dilakukan
untuk menentukan adanya infeksi giardiasis.
5. Endoscopic Retrograde Choiangi Pancreatography
(ERCP): Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat
GASTROENTEROLOGI
adanya kelainan pankreas. Bila pada BNO sudah
tampak kelainan kalsifikasi pankreas, ERCP tak di-
perlukan lagi. Biopsi pada papilla vateri diperlukan
untuk melihat ada/tidaknya keganasan.
6. Sidik Indium 111 leukosit: Pemeriksaan ini sangat
baik untuk melihat adanya inflamasi usus secara cepat,
tetapi tidak dapat membedakan macam inflamasi.
Prinsipnya yaitu daerah yang abnormal pada saluran
cerna akan menerima Indium 111, sedangkan daerah
yang normal tidak tampak karena tidak menerima
Indium 111.
7. Ultrasonografi a b d o m e n : Pemeriksaan ini untuk
melihat kelainan pankreas (pankreatitis kronik, kanker
pankreas dan lain-lain.), hati (sirosis hati, hepatoma
dan lain-lain.), curiga limfoma malignum dan TBC
usus. Pemeriksaan ini memiliki sensitifitas hanya
50-60% terhadap pankreatitis kronik. Pada penyakit
Crohn, kadang dapat ditemukan gambaran penebalan
dinding usus. Pada kanker kolon yang besar atau
sudah metastase dapat ditemukan adanya masa
abdomen secara USG.
8. Sidik perut (CT-Scon abdomen): Pemeriksaan ini
dilakukan bila pemeriksaan ultrasonografi belum
dapat dengan jelas menyokong diagnosis kelainan
pankreas, hati, keganasan saluran cerna/metastasenya
atau masa abdomen yang belum jelas asalnya dll.
Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 74-90% terhadap
penyakit pancreas.
9. Arteriografi/angiografi mesenterika superior
dan inferior: Pemeriksaan ini untuk menentukan
sumbatan arteri mesenterika yang menimbulkan
kolitis iskemik.
10. Enteroskopi: Pemeriksan enteroskopi akhir-akhir ini
dapat menggantikan pemeriksaan rontgen usus halus
follow through, karena lebih jelas dalam mendiagnosis
kelainan-kelainan organik di usus halus (lebih sensitif
dan spesifik daripada rotgen follow through), dapat
melakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi
dan dapat melakukan terapi seperti polipektomi
dll.
7 7. Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography
(MRCP) Beberapa studi melaporkan bahwa MRCP
sama sensitifnya dengan ERCP dalam mendeteksi
penyakit pancreas (pankreatitis kronik dan karsinoma
p a n c r e a s ) . P e n g e m b a n g a n terbaru p e m e r i k s a a n
MRI pankreatografi setelah stimulasi secretin dapat
m e n d e t e k s i k e l a i n a n p a n c r e a s f u n g s i o n a l dan
struktural.
12. Endosonografi atau Endoscopic Ultrasound (EUS).
Pemeriksaan ini dilaporkan memiliki sensitivitas
PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK
yang tinggi dalann mendeteksi penyakit pankreas
dini tetapi jarang digunakan karena keterbatasan
penggunaannya dalam klinik dan mahal.
Fungsi usus dan pankreas
1. Tes f u n g s i i l e u m d a n j e j u n u m : Tes D-xylose,
digunakan untuk menilai integritas & fungsi absorbsi
usus halus. Pengukuran kadar lemak dalam tinja, untuk
melihat kemampuan absorbsi lemak oleh usus.
2. Tes fungsi pankreas: Tes sekretin-cholecystokinin,
yaitu tes yang banyak dipakai, tes ini memakai infus
terus menerus dengan hormon-hormon tersebut,
lalu diukur pengeluaran bikarbonat dan ensim. Tes ini
sangat membantu menilai fungsi pankreas pada diare
berlemak (steatorea). Tes PABA, untuk menilai fungsi
eksokrin pankreas. Tes elastase-1 feces, digunakan
untuk menilai fungsi eksokrin pankreas juga.
3. Tes Schilling: Tes ini digunakan untuk mendiagnosis
defisiensi vitamin B12 dan infeksi usus halus yang
luas.
4. Tes Napas (Breath test): C cholylglycine breath: tes ini
penting juga untuk menilai fungsi ileum, keberhasilan
pengobatan atau fungsi usus yang tersisa setelah
reseksi luas. Jumlah C14 yang diekskresi di tinja dapat
membedakan antara bacterial overgrowth dengan
malabsorbsi.
Bile acid breath: mengukur kadar C 0 2 napas setelah
pemberian sejumlah dosis C-xylose. Pemeriksaan
ini dapat menunjukkan perkembangan bakteri
pada usus halus.
H2 breath: mengukur kadar H2 napas, dapat
menentukan adanya maldigesti
malabsorbsi, intoleransi laktosa, orocaecal transit
time dan adanya p e r t u m b u h a n bakteri yang
berlebihan (bacterial overgrowth) di usus.
^^C-triolein absorption: pemeriksaan alternatif
untuk malabsorbsi lemak, menilai adanya
lipolisis dan absorbsi. Sensitivitas 85-100% dan
spesifisitas >90%, akan tetapi pemeriksaan ini
tidak baik untuk penderita diabetes melitus,
penyakit hati atau obesitas.
5. Tes Kehilangan protein: Protein dicerna di dalam
lumen usus menjadi polipeptida dan asam amino oleh
enzim pancreas sebelum absorbsi aktif. Malabsorbsi
produk-produk tersebut jarang terjadi bila tidak ada
malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Dua metode
yang telah dipakai untuk menilai kehilangan protein
dari usus antara lain faecal clearance ofa^ antitrypsin
atau radiolabelled albumin.
6. Tes Malabsorbsi asam empedu (Bile Acid Mal-
absorption) : Malabsorbsi asam empedu dapat dinilai
1921
melalui pengukuran turnover asam empedu yang
dilabel radioisotop, pengukuran metabolit serum atau
pengukuran kuantitatif asam empedu yang diekskresi.
P e m e r i k s a a n p e r t a m a untuk m e n g - u k u r faecal
recovery of ^"C glycocholate dalam tinja selama 48-72
j a m setelah menelan secara oral marker tersebut.
Pengukuran konsentrasi serum metaboit asam empedu
contohnya 7-/7ydroxy-4-c/7o/esfen-i-o/ie,menghindari
penggunaan radilolabels dan telah diteliti hasilnya
sesuai hasil p e m e r i k s a a n ^^Se homotaurocholate
( " S e - H C A T ) . Tes ^^Se-HCAT merupakan test yang
paling banyak dipakai m e m b u t u h k a n penelanan
obat sintetis 75 Se-HCAT tersebut yang merupakan
konjugasi alamiah asam empedu adsam taurocholat.
Fraksi y a n g t e r t i n g g a l dinilai dengan gamma
camera 7 hari setelah pemberian ral. Nilai kurang
dari 15% menunjukkan adanya malabsorbsi asam
empedu.
7. Tes small and large bowel transit time:
Diare karena percepatan transit time usus dapat
disebabkan oleh keadaan pasca bedah (vagotomy,
gastrektomi), kelainan endokrin (carcinoid, hipertiroid,
diabetes), penyakit usus halus infiltratif, sindrom usus
iritabel. Berbagai metode yang digunakan mengukur
transit time orosekal (orocaecal transit time/OCJJ)
antara lain rontgen usus dengan brarium, scintigrafi
radionuclide dan lactulose hydrogen breath test.
Metode scintigrafi dapat memakai makanan solid
(telur dan roti) dan cairan yang dilabel ^^""technetium
atau "^indium-diethylene triamine pentacetic acid,
dan waktu yang terukur bagi substrat radioaktif men-
capai caeum dicatat. Hasil pemeriksaan tes ini sesuai
dengan hasil lactulose hydrogen breath test. Tes transit
time kolon dapat menggunakan marker radioopaque
atau scintigrafi.
8. Tes permeabilitas usus
Tes ini masih dalam penelitian.
Pemeriksaan Lain
1. Petanda Tumor. Pemeriksaan Carcino Embryonic
Antigen (CEA) untuk mengetahui adanya keganasan
pada pankreas dan kolon. Pemeriksaan Ca 19-9 untuk
mengetahui adanya keganasan pankreas, tapi kadang
juga meningkat pada keganasan kolon.
2. Pemeriksaan thin-layer chromatography urine.
untuk memeriksa adanya pemakaian obat pencahar
bisacodyl, phenolphthalein, anthraquinones dapat
dilakukan untuk menentukan etiologi diare.
3. Pemeriksaan ELISA tinja untuk menentukan antigen
giardia, assay alkalinisasi (untuk phenolphthalein),
pengukuran natrium, kalium, sulfat, fosfat tinja.
1922 GASTROENTEROLOGI

4. Tes untuk alergi makanan gastrointestinal. Antibodi

terhadap makanan dalam tinja dan sekresi usus halus Anamnesis
dapat dideteksi untuk mendiagnosis alergi makanan.
Pemeriksaan Fisis

III.PROSEDURTAMBAHAN EVALUASI PENDERITA Tes laboratorium |

RAWAT INAP
Analisis tinja
Donowitz M dkk mengusulkan prosedur tambahan evaluasi 1L 1 i i i
diagnostik pada penderita rawat inap, antara lain penderita 1 Klasifikasi | | oiare air | Diare Diare
diberikan diet/makanan seperti dirumah, dan dilakukan inflamatorik berlemak
pemeriksaan berat tinja 24 j a m . Jika tinja lebih dari 0,5 Sekretorik Osmotik
kg dalam 24 j a m , lebih mengarah pada penyakit organik.
Gambar 1. Algoritme tahap awal diare kronik
Jika tinja kurang dari 0,2 kg dalam 24jam, penderita tidak
mengalami diare, mungkin mengalami inkontinensia,
sindrom usus iritatif (IBS) atau penyakit rektum. Lalu
Diare sekretorik Diare osmotik
evaluasi diagnostik berikutnya yaitu puasa 72 j a m . Tinja

I
I
24 j a m dihitung, terutama selama hari kedua dan ketiga Eksklusi infeksi Analisis
puasa, yang dapat m e m b e d a k a n diare osmotik dari
Eksklusi penyakit
sekretorik. Diare yang berhenti pada puasa menunjukkan Stuktural
bahwa penyebab diare yaitu bahan yang dimakan secara
Pemeriksaan
langsung atau tidak langsung. Etiologinya yaitu peng- selektif
gunaan laksan atau karbohidrat yang tidak dapat d i -
absorbsi, asam empedu atau asam lemak dll. (Tabel 4). Percobaan kolestiramin
untuk diare asam
Penyakit diare sekretorik ditujukan pada diare yang tetap empedu
berlangsung atau berhenti parsial setelah puasa 48 j a m .
Beda osmotik tinja (stool osmotic gap) dapat juga mem-
Diare inflamatorik Diare berlemak
bedakan osmotik dan sekretorik. T
Eksklusi penyakit struktural T
Eksklusi penyakit struktural

EksklusiI insufisiensi eksokrin pankreas

Urutan prosedur tambahan yang dianjurkan antara
lain: Hari k e - 1 : Pemastian dan pelajari ulang hasil-hasil
evaluasi diagnostik selama rawat jalan Pengukuran berat
atau v o l u m e tinja pada diit normal Skrining laksan
urin dengan pemeriksaan thin-layer chromatography
Pemeriksaan alkalnisasi tinja Pengukuran natrium, kalium,
sulfat, fosfat tinja, osmolalitas tinja, penghitungan beda
osmotik tinja {"stool osmotic gap") Hari ke 2-4: Puasa 72
j a m dengan hidrasi intravena (Jika diare berhenti total
dalam 24 j a m , tidak perlu dilanjutkan puasanya. Diare
sekretorik seringkali berkurang dengan puasa, tapi ber-
langsung terus dengan tinja lebih 200 gram per 24 j a m .
Monitor berat tinja 24 j a m tiap hariHari ke 5-8: Berikan diit
mengandung lemak 75-100 gram dalam 24 j a m Monitor
rerata berat tinja dan kadar lemak tinja dalam 24 j a m pada
hari ke-6, 7 dan 8.
Eksklusi infeksi
Gambar 2. Evaluasi tahap lanjut diare kronik
KESIMPULAN
Kesulitan dalam mendiagnosis etiologi dan patofisiologi
diare kronik merupakan tantangan dalam praktek dokter
sehari-hari karena etiologi dan patofisiologinya sangat
beragam. Anamnesis riwayat penyakit, latar belakang
penderita, kelainan pemeriksan fisik yang didapatkan
perlu dipelajari secara seksama agar dapat ditentukan
jenis pemeriksaan penunjang diagnostik yang sistematik,
terarah dan cosf effectiveness.

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK
AGA merekomendasikan pendekatan sistematik tahap
awal d a n lanjut y a n g dapat dilihat pada g a m b a r 1
dan 2
REFERENSI
Daldiyono. Pendekatan diare kronik pada orang dewasa.
in: S u l a i m a n H A - D a l d i y o n o - A k b a r H N - R a n i A A eds.
Gastroenterologi Hepatologi. C V Infomedika. Jakarta. 1990:
34-44.
Donowitz M , Kokke F T , Saidi R. Evaluation of patients with
chronic diarrhea. N Engl J Med 1995; 332 (11): 725-9.
 PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1923

Noerasid H , Suraatmadja S, Asnil P O . Gastroenteritis (Diare) Gastroenterol 2006; 40: 44-8.

Akut. dalam: Suharyono - Boediarso-Halimun E M eds. Balai Surawicz C M , Ochoa B. Diarrheal diseases, http://www.acg.gi.org/
Penerbit F K U I . Jakarta. 1988: 51-76. patients/ gihealth/ pdf/ diarrheal.pdf 36k 27/Jan/2008.
Schiller LR. Chronic diarrhea. Gastroenterology 2004;127:287-93. Hecker L M , Saunders DR, Losh D. Diarrhea. Available from url:
Sutoto,Moechtar MA,Karyadi,Brotowasisto. Morbidity and http://www.Diare%20kronik/DIARRHEA.htm
mortality on diarrhoeal disesases in North Jakart, an urban
area. South East J.Trop Med Publ helth 1982: 405-11.
Ammon H V , Soergel K H . Diarrhea, in: Berck JE-Haubrich WS-
Kalser MH-Roth JLA-Schaffner F eds. Bockus Gastroenterology
Volume 1 . 4th edition. WB Saunders. Philadelphia. 1985:
125-41.
Geraedts A A M . De waarde van het niet-invasieve onderzoek bij
patienten met chronische diarree. Academisch Proefschrift
ter verkrijging van de graad van doctor aan de Universiteit
van Amsterdam.Nederland. 1987.
Teh L i p B i n . D i a r r h o e a , i n : G u a n R - K a n g J y - N g H S eds.
Management of Common Gastroenterological Problems.
a M a l a y s i a & Singapore perspective, second edition.
MediMedia Asia. Singapore. 1995: 74-82.
American Gastroenterological Association Clinical Practice and
Practice Economics Committee. A G A Technical review
on the evaluation and management of chronic diarrhea.
Gastroenterology 1999;116:1464-86.
Schiller LR. Diarrhea. Medical Clinics of North America 2000;84:
1259-74.
Rani A. Pendekatan Diagnosis Pasien Diare Kronik. Simposium
Diare Kronik. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan
Ilmu Penyakit Dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I
R S U P N dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta.1997: 91-9.
Simadibrata M. Patofisiologi dan etiologi diare kronik. Naskah
lengkap Siang Klinik Penyakit Dalam: "Diagnostik & Peranan
Nutrisi Pada Diare Kronik". Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto
Mangunkusumo. 3 April 1997.
Powell D W . Approach to the patient with diarrhea, in:Yamada T-
Alpers D H - Owyang C-Powell DW-Silverstein F E . Textbook
of Gastroenterology Volume 1. Second edition. JB Lippincott
Co.Philadelphia:1995:813-63.
Simadibrata MK. Pendekatan diagnostic diare kronik. Dalam:
Sudoyo AW-Setiyohadi B, A l w i I, Simadibrata MK-Setiati
S eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I . edisi ke 4.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam F K U I .
2006.357-65.
Binder HJ. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006;355:236-9.
Mayer E A . Inritable Bowel Syndrome. N E J M 2008; 358:1692-9.
A G A . American gastroenterological association medical position
statement: Guidelines for the evaluation and management of
chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116:1461-3.
Bonis P A , LaMont JT. Approach to the patient with chronic
diarrhea. Available from url: http://wrww.uptodateonline.
com/patients/content/topic.do?topicKey=~'FFFFC3rs_
msz9#2.
Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R
et.al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea,
2"'' edition. Gut 2003;52 (Supplement 5):vl-vl5; doi:10.1136/
gut.52.suppl_5.vl.
. G i a r d i a . Available from u r l : h t t p : / / w w w .
Diare % 20kronik/ Giardia % 20- % 20Microbe Wiki .htm.
Habba, SF. Chronic diarrhea: identifying a new syndrome. A m J
Gastroenterol 2000; 95:2140.
Guerrant R L , Van Gilder T, Steiner Ts, Thielman N M , Stutsker L ,
Tauxe RV et.al. Practice guidelines for the management of
infectious diarrhea. Chron Infect Dis 2001; 32 : 331-50.
A m e r i c a n Society for Gastrointestinal Endoscopy. U s e of
endoscopy in diarrheal illnesses. G I E 2001; 54: 821-3.
da Silva JGN, Brito T D , Damiao A O M C , Laudanna A A , Sipahi
A M . Histologic study of colonic mucosa in patients with
chronic diarrhea and normal colonoscopic findings. J Clin
 248
ILEUS PARALITIK
Ali Djumhana, Ari Fahrial Syam
PENDAHULUAN
Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana
usus gagal/tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik
untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu
penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai
penyakit primer, tindakan (operasi) yang berhubungan
dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat
mempengaruhi kontraksi otot polos usus.
Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot
polos usus yang terkoordinasi dengan baik, dipengaruhi
oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus,
hormon-hormon intestinal, sistem saraf simpatik dan
parasimpatik, keseimbangan elektrolit, dan sebagainya.
Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca
operasi abdomen. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung
antara 24-72 j a m . Beratnya ileus paralitik pascaoperasi
bergantung pada lamanya operasi/ narkosis, seringnya
manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan
udara luar Pencemaran peritoneum oleh asam lambung, isi
kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan
paralisis usus. Kelainan retroperitoneal seperti hematoma
retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra
sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula
kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian
bawah, empiema, dan infark miokard dapat disertai paralisis
usus. Gangguan elektrolit terutama hipokalemia merupakan
penyebab yang cukup sering.
Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik
dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum di bawah
ini :
Kausa Ileus Paralitik
Neurogenik. Pascaoperasi, kerusakan medula spinalis,
keracunan t i m b a l , kolik ureter, iritasi persarafan
splanknikus, pankreatitis
1924
• M e t a b o l i k . G a n g g u a n k e s e i m b a n g a n elektrolit
(terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM,
penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel
• Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin,
fenotiazin, antihistamin
Infeksi. Pneumonia, empiema, urosepsis, peritonitis,
infeksi sistemik berat lainnya.
• Iskemia usus.
MANIFESTASI KLINIS
Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung
{abdominal distention), anoreksia, mual, dan obstipasi.
Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan
perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan
dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi.
Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung,
tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya distensi
abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah
dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada
palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak
pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal
(nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit
primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan
adalah gambaran peritonitis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu
mencari kausa penyakit. Pemeriksaan yang penting untuk
dimintakan yaitu leukosit darah, kadar elektrolit, ureum,
glukosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat
membantu menegakkan diagnosis. Pada ileus paralitik
ILEUS PARALITIK 1925

akan ditemukan distensi lambung usus halus dan usus

besar. Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran
lineup (segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level pada
ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder
(seperti anak t a n g g a ) . Apabila dengan pemeriksaan
foto polos abdomen masih meragukan, dapat dilakukan
pemeriksaan foto abdomen dengan mempergunakan
kontras.

PENGELOLAAN

Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservat if dan suportif.

Tindakannya berupa dekompresi, menjaga keseimbangan
cairan dan elektrolit, mengobati kausa atau penyakit
primer dan pemberian nutrisi yang adekuat. Beberapa
obat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atau
obat parasimpatomimetik pernah dicoba, temyata hasilnya
tidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan pemasangan
pipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube).
Pemberian cairan, koreksi gangguan elektrolit dan nutrisi
parenteral hendaknya diberikan sesuai dengan kebutuhan
dan prinsip-prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapa
obat yang dapat dicoba yaitu metoklopramid bermanfaat
untuk gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileus
paralitik pascaoperasi, dan klonidin dilaporkan bermanfaat
untuk mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan.

PROGNOSIS

Prognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernya

dapat diatasi.

REFERENSI

Livingstone A S , Sasa JL. Ileus and obstruction. In: Haubrich

WS, Schaffner F, eds. Bockus gastroenterology. 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1995.
Livingstone E H , Passoro E P . Postoperative ileus. D i g Dis Sci.
1990;35:121-32.
Saudgren JE, Mc Phee MS, Greenberger NJ. Narcotic bowel
syndrome treated with clonidin. Resolution of abdominal pain
and pseudoobstruction. Ann Intern Med. 1990;101:331-4.
Schuffer W D , Sinanan M N . Intestinal obstruction a n d
pseudoobstruction. In: Sleissenger M H , Fordtran JS, eds.
Gastrointestinal disease; pathophysiology/diagnosis
management. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.
Sileu W. Acute intestinal obstruction. In: Isselbacher KJ, Braunwald
E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper D L , eds. Harrison's
principles of internal medicine. 13th ed. N e w York: Mc
Graw-Hill; 1994.