Anda di halaman 1dari 11

DOSEN PEMBIMBING : DENY EKA RIDJAYANA S,ST

MAKALAH LOPUS ERITEMATOSUS

DISUSUN OLEH

NAMA : MIHRA WARDANI

NIM : AKM 0915099

KELAS : III.C

AKADEMI ANALIS KESEHATAN MUHAMMADIYAH

MAKASSAR

2017
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Lupus dalam bahasa latin berarti “Anjing Hutan”. Istilah ini mulai dikenal sekitar
satu abad lalu. Gejala penyakit ini dikenal sebagai Lupus Eritomatosus Sistemik (LES)
alias Lupus Eritomatosus, artinya kemerahan. Sedangkan sistemik bermakna menyebar
luas ke berbagai organ tubuh. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat
menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh. Bercak Malar / Malar Rash
(Butterfly rash) = Adanya eritema berbatas tegas, datar, atau berelevasi pada wilayah pipi
sekitar hidung (wilayah malar).
Lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit autoimun sistemik yang
ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks
imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa organ tubuh.
Perjalanan penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi periode sembuh. Pada
setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya
penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan
kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang
terkena. Perjalanan penyakit LES sulit diduga dan sering berakhir dengan kematian.
Karenanya LES harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila anak mengalami
demam yang tidak diketahui penyebabnya, artralgia, anemia, nefritis, psikosis, dan
fatigue. Penyebab terjadinya LES belum diketahui. Berbagai faktor dianggap berperan
dalam disregulasi sistem imun. Pada anak perempuan, awitan LES banyak ditemukan
pada umur 9-15 tahun.
Systemic Lupus Erytematosus (SLE) atau Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya diduga karena
adanya perubahan sistem imun (Albar, 2003). SLE termasuk penyakit collagen-vascular
yaitu suatu kelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan
pembuluh darah yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan
pengobatan yang kompleks. Etiologi dari beberapa penyakit collagen-vascular sering
tidak diketahui tetapi sistem imun terlibat sebagai mediator terjadinya penyakit tersebut
(Delafuente, 2002). Berbeda dengan HIV/AIDS, SLE adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya
ditujukan untuk melawan bakteri maupun virus yang masuk ke dalam tubuh berbalik
merusak organ tubuh itu sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau
trombosit. Karena organ tubuh yang diserang bisa berbeda antara penderita satu dengan
lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda, misalnya akibat kerusakan di ginjal
terjadi bengkak pada kaki dan perut, anemia berat, dan jumlah trombosit yang sangat
rendah (Sukmana, 2004).
Penderita dengan SLE membutuhkan pengobatan dan perawatan yang tepat dan
benar. Pengobatan pada penderita SLE ditujukan untuk mengatasi gejala dan induksi
remisi serta mempertahankan remisi selama mungkin pada perkembangan penyakit.
Karena manifestasi klinis yang sangat bervariasi maka pengobatan didasarkan pada
manifestasi yang muncul pada masing-masing individu. Obat-obat yang umum
digunakan pada terapi farmakologis penderita SLE yaitu NSAID (Non-Steroid Anti-
Inflammatory Drugs), obat-obat antimalaria, kortikosteroid, dan obat-obat antikanker
(imunosupresan) selain itu terdapat obat-obat yang lain seperti terapi hormon,
imunoglobulin intravena, UV A-1 fototerapi, monoklonal antibodi, dan transplantasi
sumsum tulang yang masih menjadi penelitian para ilmuwan.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami penjabaran tentang penyakit Systemic Lupus


Erythematosus (SLE).

2. Tujuan Khusus
a) Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan
gejala, patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari penyakit Systemic Lupus
Erytematosus (SLE).
b) Mahasiswa dapat menambah wawasan baru mengenai penyakit Systemic Lupus
Erythematosus (SLE).
BAB 2

PEMBAHASAN

A. Definisi

Lupus adalah penyakit yang terjadi karena kelainan dalam sistem pertahanan
tubuh (sistem imun). Pada penderita SLE organ dan sel mengalami kerusakan yang
disebabkan oleh tissue- binding auto antibody dan kompleks imun, yang menimbulkan
peradangan dan bisa menyerang berbagai sistem organ namun sebabnya belum diketahui
secara pasti, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik,
terdapat remisi dan eksaserbasi disertaioleh terdapatnyaberbagai macam auto antibody
dalam tubuh.
Sistem imun normal akan melindungi kita dari serangan penyakit yang
diakibatkan kuman, virus, dll dari luar tubuh kita. Tetapi pada penderita lupus, sistem
imun menjadi berlebihan, sehingga justru menyerang tubuh sendiri, oleh karena itu
disebut penyakit autoimun. Penyakit ini akan menyebabkan keradangan di berbagai
organ tubuh kita, misalnya: kulit yang akan berwarna kemerahan atau erythema, lalu juga
sendi, paru, ginjal, otak, darah, dan lain-lain. Oleh karena itu penyakit ini dinamakan
SISTEMIK karena mengenai hampir seluruh bagian tubuh kita. Jika Lupus hanya
mengenai kulit saja, sedangkan organ lain tidak terkena, maka disebut LUPUS KULIT
(lupus kutaneus) yang tidak terlalu berbahaya dibandingka Lupus yang sistemik
(Sistemik Lupus /SLE).
Gejala-gejala SLE adalah seperti ruam di wajah, kepala dan anggota-anggota
badan, ruam ini tidak menimbulkan sakit atau gatal, bila sembuh akan meninggalkan
parut, ulser di dalam mulut, keguguran rambut, demam berkepanjangan, dan penderita
akan sensitif terhadap pancaran sinar matahari.
Penyakit LUPUS adalah penyakit baru yang mematikan setara dengan kanker.
Tidak sedikit pengindap penyakit ini tidak tertolong lagi, di dunia terdeteksi penyandang
penyakit Lupus mencapai 5 juta orang, lebih dari 100 ribu kasus baru terjadi setiap
tahunnya.

B. Epidemiologi
SLE lebih banyak terjadi pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 10:1.
Perbandingan ini menurun menjadi 3:2 pada lupus yang diinduksi oleh obat. Penyakit
SLE juga menyerang penderita usia produktif yaitu 15–64 tahun. Meskipun begitu,
penyakit ini dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia dan jenis kelamin
(Delafuente, 2002). Prevalensi SLE berbeda–beda untuk tiap etnis yaitu etnis Afrika –
Amerika mempunyai prevalensi sebesar 1 kasus per 2000 populasi, Cina 1 dalam 1000
populasi, 12 kasus per 100.000 populasi terjadi di Inggris, 39 kasus dalam 100.000
populasi terdapat di Swedia. Di New Zealand, terjadi perbedaan prevalensi antara etnis
Polynesian sebanyak 50 kasus per 100.000 populasi dengan orang kulit putih sebesar
14,6 kasus dalam 100.000 populasi (Bartels, 2006).

C. Etiologi

Faktor Resiko terjadinya SLE


1. Faktor Genetik
a) Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering dari pada pria
dewasa
b) Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun
c) Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih sering dalam keluarga
yang terdapat anggota dengan penyakit tersebut
2. Faktor Resiko Hormon

Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen mengurangi resiko


ini.
3. Sinar UV

Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif,
sehingga SLE kambuh atau bertambahberat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan
sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut
maupunsecara sistemik melalui peredaran pebuluh darah
4. Imunitas

Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T
5. Obat
Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentudan diminum dalam
jangka waktu tertentu dapat mencetuskanlupus obat (Drug Induced Lupus
Erythematosus atau DILE).
Jenis obat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :
a) Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin, metildopa,
hidralasin, prokainamid, dan isoniazid
b) Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin, penisilamin, dan
kuinidin
c) Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic dan
griseofurvin
6. Infeksi

Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang- kadang penyakit ini
kambuh setelah infeksi
7. Stres

Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan
akan penyakit ini.

D. Klasifikasi

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus,


Systemic Lupus Erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.
· Discoid Lupus

Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang
meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala,
telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan
karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta
hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).
· Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh
banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan
disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang
berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam
ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan
kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein,
1998).
· Lupus yang diinduksi oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator
lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat,
obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk
berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh
sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang
benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

E. Patofisiologi

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan


peningkatan autoimun yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh
kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan
penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya
matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid,
isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan
seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau
obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoimun diperkirakan terjadi akibat
fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan
kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang
antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

F. Diagnosis Penyakit SLE

Diagnosis SLE, dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan laboratorium.


American College of Rheumatology (ACR). Terkait dengan dinamisnya perjalanan
penyakit SLE, maka diagnosis dini tidaklah mudah ditegakkan. SLE pada tahap awal,
seringkali bermanifestasi sebagai penyakit lain misalnya artritis rheumatoid,
gelomerulonefritis, anemia, dermatitis dan sebagainya. Dimana apabila didapatkan 4
kriteria, diagnosis SLE dapat ditegakkan. Kriteria tersebut adalah :
Kriteria Batasan
Ruang malar Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah malar dan
cenderung tidak melibatkan lipat nasolabial
Ruam discoid Plak eritema menonjol dengan karatorik dan sumbatan folikular.
Pada LES lanjut dapat ditemukan parut atrofik
Fotosensitivitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar
matahri, baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter
pemeriksa
Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh
dokter pemeriksa
Artritis Arthritis non erosive yang melibatkan dua atau lebih sendi
perifer,ditandai dengan nyeri tekan, bengkak atau efusia
Serositis :
Pleuritis a. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritic friction rub yang didengar
oleh dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi pleura
b. Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial friction rub atau
Perikarditis terdapat bukti efus pericardium
Gangguan renal a. Proteinuria menetap >o.5 gram dari atau >3+ bila tidak dilakukan
pemeriksaan kuantitatif
b. Silinder seluler : dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin,
granular, tubular atau campuran
Gangguan neurologi a. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau
gangguanmetabolik ( mislanya uremia, ketoasidosis, atau
ketidakseimbangan elektrolit )
b. Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan
metabolic ( misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidakseimbangan
elektrolit )
Gangguan hematologi a. Anemia hemolitik dengan retikulosis
b. Lekopenia <4.000mm pada dua kali pemeriksaan atau lebih
c. Limfopenia <1.500 mm pada dua kali pemeriksaan atau lebih
d. Trombositopenia <100.000 mm tanpa disebabkan oleh obat-obatan
Gangguan imunologi a. Anti-DNA : antibody terhadap native DNA dengan titer yang
abnormal
b. Anti-Sm : terdapatnya antibody terhadap antigen nuclear Dm
c. Temuan positif terhadap antibody antifosolipid yang didasarkan
atas :
1. Kadar serum antibody antikardiolipin abnormal baik IgG atau IgM
2. Tes lupus antikoagulan positif menggunakan metode standart
3. Hasil tes serologi positif palsu terhadap sifilis sekurang-kurangnya
selama 6 bulan dan dikonfirmasi dengan tes imobilisasi treponema
pallidum atau tes fluoresensi absorpsi antibody terponema
Antibody antinuklear Titer abnormal dari antibody antinuklear
Positif ( ANA ) Berdasarkan pemeriksaan imunoflooresensi atau pemeriksaan
setingkat pada setaip kurun waktu perjalanan penyakit tanpa
keterlibatan obat yang diketahui berhubungan dengan sindroma
lupus yang diinduksi obat

Bila dijumpai 4 atau lebih kriteria diatas, diagnosis SLE memiliki sensitifitas 85%
dan spesifisitas 95%. Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif,
maka sangat mungkin SLE dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinik. Bila hasil
tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE. Apabila hanya tes ANA positif dan
manifestasi klinik lain tidak ada, maka belum tentu SLE, dan observasi jangka panjang
diperlukan.

G. Pemeriksaan Laboratorium

 Anti ds-DNA

Batas normal : 70 – 200 IU/mL


Negatif : < 70 IU/mL
Positif : > 200 IU/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65% – 80% penderita dengan SLE aktif dan jarang
pada penderita dengan penyakit lain. Jumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE
sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit
reumatik yang lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah
antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada
penyebaran penyakit terutama lupus glomerulonefritis. Jumlahnya mendekati negatif
pada penyakit SLE yang tenang (dorman).
Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus (ANA). Ada
dua tipe dari antibodi anti-DNA yaitu yang menyerang double-stranded DNA (anti ds-
DNA) dan yang menyerang single-stranded DNA (anti ss-DNA). Anti ss-DNA
kurang sensitif dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit autoimun yang lain.
Kompleks antibodi-antigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk diagnosis saja
tetapi merupakan konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut. Kompleks
tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat menyebabkan terjadinya
inflamasi baik lokal maupun sistemik (Pagana and Pagana, 2002).

 Antinuclear antibodies (ANA)

Harga normal : nol


ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. ANA
adalah sekelompok antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. ANA
cukup sensitif untuk mendeteksi adanya SLE, hasil yang positif terjadi pada 95%
penderita SLE. Tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan
dengan penyakit reumatik yang lain. Jumlah ANA yang tinggi berkaitan dengan
kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut.Setelah pemberian terapi maka
penyakit tidak lagi aktif sehingga jumlah ANA diperkirakan menurun. Jika hasil tes
negatif maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus dipertimbangkan
juga data klinik dan tes laboratorium yang lain, tetapi jika hasil tes positif maka
sebaiknya dilakukan tes serologi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien
tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-Smith (anti-Sm), anti-RNP (anti-
ribonukleoprotein), dan anti-SSA (Ro) atau anti-SSB (La) (Pagana and Pagana, 2002).

 Tes Laboratorium lain

Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk
monitoring terapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P, antikardiolipin,
lupus antikoagulan, Coombs test, anti-histon, marker reaksi inflamasi (Erythrocyte
Sedimentation Rate/ESR atau C-Reactive Protein/CRP), kadar komplemen (C3 dan C4),
Complete Blood Count (CBC), urinalisis, serum kreatinin, tes fungsi hepar, kreatinin
kinase (Pagana and Pagana, 2002)
BAB 3
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari penjelasan dalam makalah tersebut, maka dapat ditarik kesimpulan bahwa
SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit multifaktorial yang melibatkan
interaksi kompleks antar faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang semuanya
dianggap ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat sel B, sehingga
menghasilkan pembuatan berbagai autoantibody polispesifik.
Selain itu, pada banyak penderita SLE gambaran klinisnya membingungkan.
Tampaknya semacam penyakit dengan demam yang tidak jelas asalnya, temuan urine
yang abnormal atau penyakit sendi yang menyamar sebagai arthritis rematoid atau
demam rheumatic.