DI SUSUN OLEH :
1. Siti Nurhasanah
2. Irdawita
3. Solihin
4. Iqbal Ulum
5. Sri Mulyani
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Penyakit tuberculosis merupakan penyakit infeksi yang dapat menyerang berbagai organ atau
jaringan tubuh. Tuberkolosis paru merupakan bentuk yang paling banyak dan paling penting.
Penyakit tuberkolosis sudah ada sejak ribuan tahun sebelum masehi. Menurut hasil penelitian,
penyakit tuberkolosis sudah ada sejak zaman Mesir kuno yang dibuktikan dengan penemuan
pada mumi, dan penyakit ini juga sudah ada pada kitab pengobatan Cina ‘ pen tsao ‘ sekitar 5000
tahun yang lalu. Pada tahun 1882, ilmuwan Robert Koch berhasil menemukan kuman
tuberkolosis, yang merupakan penyebab penyakit ini. Kuman ini berbentuk batang ( basil ) yang
dikenal dengan nama ‘ Mycobacterium tuberculosis’.
TUJUAN
Tujuan Umum
Tujuan khusus
TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS
A. Pengertian
TB Paru adalah penyakit infeksi menahun menular yang disebabkan oleh
kuman tb ( Mycobacterium tuberkolosis ) . Depkes, 1998
Tuberkulosis ( TB ) adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang penyakit
parenkim paru ( brunner & suddarth, 2002 ). Tuberkulosis adalah suatu penyakit
infeksius yang menyerang paru – peru secara khas ditandai oleh pembentukan
granuloma dan menimbulkan nekrosis jaringan. Penyakit ini bersifat menahun dan
dapat menular dari penderita kepada orang lain ( santa,dkk, 2009 ).
Menurut Depkes ( 2007 ) Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang
disebabkan oleh kuman TB ( Mycobacterium tuberculosis ). Sebagian besar
kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
B. Etiologi
Penyebab penyakit tuberculosis adalah bakteri Mycobakterium tuberculosis,
kuman ini bersifat aerob sehingga sebagian besar kuman menyerang jaringan
yang memiliki konsentrasi tinggi seperti paru – paru. Kuman ini berbentuk
batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, oleh
karena itu disebut sebagai Basil Tahan Asam ( BTA ). Kuman ini cepat mati
dengan sinar matahari langsung tetapi dapat tetap hidup beberapa jam pada
tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dorman (
tertidur lama ) selama beberapa tahun ( Depkes RI, 2002; Aditama,2002).
D. Manifestasi Klinis
1. Batuk lama lebih dari 3 minggu, batuk darah kadang – kadang masif.
2. Nyeri dada kadang – kadang peluritik dan sesak.
3. Rasa lelah yang tidak jelas penyebabnya.
4. Penurunan BB yang tidak diketahui penyebabnya.
5. Influenza yang tidak sembuh.
E. Patofisiologi
Penularan TB Paru terjadi karena kuman mycobacterium tubeeculosis.
Dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel
infeksi ini dapat hidup dalam udara bebas selama 1-2 jam tergantung ada tidaknya
ultraviolet. Vetilasi yang buruk dan kelembaban. Suasana yang gelap dan lembab
kuman dapat bertahn berahri – hari sampai berbulan – bulan. Bila partikel ini
terhisap oleh orang sehat maka ia akan menempel pada jalan nafas atau paru –
paru.
Partikel dapat masuk ke dalam alveolar, bila ukuran partikel kurang dari 5
mikrometer. Kuman akan dihadapi terlebih dulu oleh neutropil. Kemudian baru
oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan dibersihkan oleh makrofag keluar
dari cabang trakea bronchial bersama gerakan sillia dengan sekretnya. Bila kuman
menetap di jaringna maka ia akan tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya.
Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis
pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau efek primer atau sarang ghon (
focus ) sarang primer ini dapat trejadi pada semua jaringan paru, bila menjalar
sampai pleura maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk ke dalam
saluran gastrointestinal, jaringan limpe, orofaring, dan kulit. Kemudian bakteri
masuk ke dalam vena dan menjalar keseluruh organ, seperti otak, ginjal, tulang,.
Bila masuk ke dalam arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran keseluruh bagian
paru dan menjadi TB milier.
Sarang primer akan timbul peradangan getah bening menuju hilus ( limfangitis
lokal ), dan diikuti pembesaran getah bening hilus ( limfangitis regional ). Sarang
primer limfangitis local serta regional menghasilkan komplek primer ( range ).
Proses sarang paru ini memakan waktu 3-8 minggu.
F. Pemerikasaan Radiologis
1. Infiltrate terutama di apex dan posterior.
2. Kavitas.
3. Fibrosis.
4. Pembesaran kelenjar hilus.
5. Kalsifikasi.
6. Adanya efusi pleura
7. Bercak – bercak milier
8. Bayangan bilateral terutama di lapangan atas paru
9. Infiltrat yang menetap setelah beberapa minggu
G. Pemeriksaan Laboratorium.
1. Sputum BTA .
- Pemeriksaan penting untuk diagnose definitive dan menilai kemajuan klien.
- Dilakukan 3x, biakan / kultur : 4 -8 minggu.
2. Tes tuberculin / mantoux.
(+) : eritema , indurasi yang diukur dalam mm melintang terhadap sumbu
panjang lengan bawah,di palpasi dengan jari, test dibaca 48 – 72 jam
Indurasi >10 mm : positif.
Indurasi 5 – 9 mm: reaksi meragukan.
Indurasi 0 - 4 mm: negatif.
3. Pemeriksaan darah tepi : leukosit biasanya normal. LED meningkat sedikit.
4. Ziehl-Nelsen ( pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan
darah ) positif untuk basil asam cepat.
H. Pengobatan
Program Nasional penanggulangan TBC di Indonesia menggunakan panduan
OAT.
1. Kategori I : ( 2 HRZE/4 H3R3) untuk pasien TBC baru.
2. Kategori II : ( 2 HRZES/HRZE/5 H3R3E3 ) untuk pasien ulangan (
pasien yang pengobatan kategori I – nya gagal atau pasien yang kambuh).
3. Kategori III : ( 2 HRZ/4 H3R3 ) untuk pasien baru dengan BTA (-),RO
(+).
4. Sisipan ( HRZE ) : digunakan sebagia tambahan bila pada pemeriksaan akhir
tahap intebsif dari pengobatan dengan kategori I atau kategori II ditemukan
BTA (+)
Obat diminum sekaligus 1 ( satu ) jam sebelum makan pagi.
BAB III
A. PENGKAJIAN .
1. Data subjektif :
- Kelelahan umum dan kelemahan, nafas pendek, kesulitan tidur atau demam
pada malam hari.
- Demam hilang timbul.
- Perasaan tak berdaya.
- Hilang nafsu maka, mual, muntah, penurunan BB
- Nyeri dada meningkat karena sering batuk.
- Batuk kering, setelah peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ).
- Perubahan kapasitas fisik.
2. Data objektif:
- Demam biasanya samapi 40 – 41 ̊ C.
- Takikardi, takipnea /disnea
- Turgor kulit buruk, kering bersisik, hilang lemak subkutis.
- Pengembangan pernafasan tidak simetris, bunyi nafas menurun
- Perkusi redup. Kavitas yang besar : hipersonor atau timpani.
- Auskultasi suara nafas tambahan: ronkhi basah kasar dan nyaring. Vesikuler
melemah bils terdapat
I. Pathway Tuberkulosis Paru
Agen mukolitik
menurunkan
kekentalan dan
perlengketan sekret
paru untuk
memudahkan
pembersihan.
2 Gangguan Bebas dari 1. Kaji TB Paru
pertukaran distres dispnea,takipnea, menyebabkan efek
gas b. d pernafasan bunyi pernafasan luas pada paru dan
kerusakan KH : abnormal, bagian kecil
membrane perbaikan meningkatnya bronkopnemoniasam
alveolar- ventilasi dan respirasi,keterbatas pai inflamasi, difusi
kapiler perbaikan an ekspansi dada luas. Efek pernafasan
oksigenasi dapat ringan sampai
jaringan 2. Evaluasi dispnea berat sampai
adekuat perubahan tinkat distress pernafasan.
denga gas kesadaran, catat Akumulasi sekret
darah dalam tanda – tanda dapat mempengaruhi
rentang sianosis dan oksigenasi organ vital
normal perubahan kulit,
selaput mukosa
dan warna kuku.
3. Demontrasikan
atau anjurkan
untuk Membantu tahanan
mengeluarkan melawan udara luar
napas dengan bibir untuk mencegah
disiutkan, kolaps atau
khususnya dengan penyempitan jalan
pasien dengan nafas , sehingga
fibrosis atau menbantu
kerusakan menyebarkan udara
parenkim. melalui paru dan
menghilangkan /
4. Anjurkan untuk menurunkan beratnya
bedrest / gejala.
mengurangi Menurunkan
aktivitas. konsumsi oksigen /
kebutuahn selama
periode penurunan
5. Kolaborasi untuk pernafasan dapat
pemberian oksigen menurunkan beratnya
gejala.