MAPAS ALTERACIONES DEL ADULTO

INSUFICIENCIA
CARDIACA
Síndrome que afecta a la estructura
y a la función cardíaca, y motiva que es
el corazón no pueda suministrar
suficiente oxígeno (O2) al resto de
tejidos del organismo a una
frecuencia normal.
FISIOPATOLOGÍA. La insuficiencia cardiaca inicia después de un caso inicial que produce una primera
reducción en la capacidad de bombeo del corazón. Después de esta disminución inicial en la
capacidad de bombeo se activan diversos mecanismos compensadores, lo que incluye al sistema
nervioso adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema de citocinas. A corto
plazo, estos sistemas son capaces de restablecer la función cardiovascular a un nivel de homeostasis,
lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático. Sin embargo, con la activación sostenida
de estos sistemas se produce daño de órgano terminal en el ventrículo, con empeoramiento de la
remodelación del ventrículo izquierdo y descompensación cardiaca subsiguiente.

se clasifica en
ETIOLOGÍA MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
CLINICAS
Según el tipo de Según la alteración ►Electrocardiogrfía •No farmacológico:
presentación inicial de la Hipertensión arterial,
diabetes mellitus, ►Pruebas - Dieta adecuada
clínica función del complementarias:
musculo cardiaco enfermedad pulmonar SIGNOS SÍNTOMAS - Ejercicio/control de peso
obstructiva crónica, •Laboratorio:
- IC de nueva - Consumo de tabaco
artrosis, enfermedades Presión venosa yugular -Análisis bioquímicos
aparición - IC sistólica de la glándula tiroides, Disnea, Fatiga e
elevada, crepitantes -Péptidos natruiuréticos
-IC transitoria - IC diastólica demencia o insuficiencia pulmonares y latido Inflamación de
tobillos •Farmacológico:
renal crónica. apical desplazado, y la - Heograma
- IC crónica - Inhibidores de la enzima conversora
evidencia objetiva de una •Estudio de la imagen:
anomalía estructural o de la angotensina
funcional del corazón en Radiografías
- b-bloqueantes
reposo, cardiomegalia, - Resonancia magnética
- Antagonistas de los receptores de
3.er ruido, soplos - Tomografía computarizada angiotensinas
cardíacos, anomalías
electrocardiográficas o - Angiografía coronaria - Antaonistas de la aldoesterona
concentraciones elevadas •Otras exploraciones: - Diuréticos
de péptidos natriuréticos.
- Biopsia endomiocárdiaca - Digoxina y otros glucósidos digitálicos
- Anticoagulantes orales
- Ivabradina
- Eplerenona
-
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Fisiopatología
INFARTO AGUDO AL
1) El proceso se inicia cuando
MIOCARDIO
unaplaca blanda sufre de
erosión o fisuración con Se presenta cuando se bloquea el flujosanguíneo a una parte del
laconsiguiente exposición del corazón por untiempo suficiente para que esa parte delmiocardio sufra
material daño o muera.
subyacenteconstituido por
lípidos, células inflamatorias.
2) Las células musculares lisas
son activadas a
Factores de Etiología Manifestaciones Complicaciones Diagnóstico
través de mediadores del tipo Tratamiento
riesgo clínicas
de tromboxano A2, ADP,
FAP,trombina, factor tisular,
radicales libres.
3) llevando a activación del Oclusión de una •Dolor angionoso
proceso de coagulacióncon •Tabaquismo arteria coronaria por •Arritmias •Anamnesis
opresivo
adhesión y agregación de ateroesclerosis o restroesternal •Insuficiencia cardíaca •ECG •Medidas generales:
•Obesidad
plaquetas y generaciónde un embolia que -Reposo absoluto: las 12-
trombo oclusivo con fibrina y •Estres provoca un área de •No responde al •Daños estructurales •Exámenes de
reposo ni a la laboratorio: 24 horas de acuerdo a su
abundantesglóbulos rojos. •Sedentarismo necrosis en el •Pericarditis evolución clíica.
miocardio. nitroglicerina -Serie enzimática
4) Se provoca isquemia hacia •Hipertensión -Dieta: ayuno las
distal del vaso comprometido arterial •Lipotimia -Tromponina T primeras 6 horas que se
si no hay circulación colateral. •Angustia: puede debe mantener si existe
•Diabetes
5) Generando un proceso acompañarse de una estabilidad clínica
necrosis del tejido distal a nauseas y vómito y/o hemodinámica.
laobstrucción con los •Disnea •Manejo inicial:
consiguientes •Debilidad
cambiosestructurales de la -Morfina y derivados
membrana celular y de su -Ácido aseltisalicilico
estructurafibrilar, que llevan a -Nitratos
la pérdida de capacidad
contráctily que dependiendo -Óxigeno
de la extensión del -Betabloqueadores
compromisouede llevar a la
-Anticoagulantes
falla cardiaca irreversible.
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HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

causada por clasificación complicaciones

Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento
clínicas
-Insuficiencia
-Coartación de la -Primaria o
cardiaca
aorta secundaria No farmacológico: Farmacológico:
Isquemia e IAM La mitad de las personas
-Anormalidades -Sistólica o con hipertensión arterial no Se realiza mediante la toma
Es el indicado para la mayor -Diurético
del sistema diatólica -ECV tienen ningún síntoma y no de la presión arterial y ha
parte de las personas -Beta bloqueador
renina- -Aneurisma son conscientes de su de efectuarse en forma
-Según sus cifras mayores en una primera
angiotensina condición. Sin embargo, en estandarizada con -Antagonista cálcico
-Según el daño -Insuficiencia etapa y se refiere a
ocasiones la hipertensión materiales de medición
-Trastornos de la orgánico renal modificaciones en el estilo -IECA (inhibidor de la
arterial causa algunos apropiados y validados.
gándula de vida: enzima convertidora de
suprarrenal -Retinopatía síntomas como: angiotensina)
• Reducción
Dolores de cabeza Ponderal:Relación entre -Alfa bloqueador
Dificultad para respirar hipertensión y obesidad. Una
reducción de peso en
Mareo
pacientes con sobrepeso no
Dolor de pecho sólo reduce las cifras de
Palpitaciones del corazón presión arterial, sino que
incide igualmente en otros
Sangrado de la nariz factores de riesgo asociados.
Dolor de estómago • Actividad Física
Fiebre • Restricción de Sal en la
Visión borrosa Dieta.
• Restricción del consumo de
Alcohol .
• Potasio y Calcio: una
adecuada ingesta de potasio
puede disminuir la aparición
de hipertensión arterial.
• Restricción en el consumo
de Tabaco.
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Tos, sivilancias, disnea y rigidez torácica, taquipnea, taquicardia,

hipoxemia y acidosis pulmonar, hiperractividad bronquial e
Manifestaciones clínicas identificación de efectos obstructivos en pruebas de función
pulmonar.

Enfermedad inflamatoria y
obstructiva del flujo del aire es una
ASMA Diagnóstico
Se basa en la amnesis y el examen físico
cuidadoso, hallazgos de laboratorio y
de las vías respiratorias. BRONQUIAL estudios de la función pulmonar.

se divide en El tratamiento farmacológico se utiliza para prevenir o tratar la obstrucción reversible y la

hiperreactividad de la vía aérea, causadas por el proceso inflmatorio.
Tratamiento los farmacos que se emplean en el tratamiento son los que tienen acciones
broncodilatadoras y antiinflamatorias. Farmacos de efecto rápido y de control a largo
plazo.
Intrínseca y
extrínseca

-Células apiteliales
lesionada
Exposición a alergenos -Hipersecreción de moco
a causa Inflamación aguda y Obstrucción e porque
que inician una cascada originando también
hay
de crónica hiperactividad -Mucosa engrosada
de activación celular.
-Musculo liso
hipertrofiado.
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1
Un cuadro en el que el aparato respiratorio es Un cuadro en el que el aparato respiratorio es
incapaz de realizar el intercambio adecuado incapaz de realizar el intercambio adecuado
entre el O2 y CO2 entre la atm entre el O2 y CO2 entre la atmósfera y los sfera y los tejidos
corporales. esto como consecuencia de tejidos corporales. esto como consecuencia de
diversos procesos patol diversos procesos patológicos.
CAUSAS
Deterioro de la ventilación:
•Obstruccion de la vía aérea:
-Infección
-Cuerpo extraño
-Laringoespasmo
-Tumores
•Debilidad o parálisis de los
músculos respiratorios:
-Lesión cerebral
-Sobredosis de droga
-Distrofia muscular
Lesión de la médula espinal
-Lesión de la pared torácica
Desequilibrio entre la
ventilación y perfusión:
•Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
•Enfermedad pulmonar
restrictiva
•Neumonía grave
•Atrelectasia
Deterioro de la difusiónema
pulmonar
•Síndrome de distrés
respiratorio agudo
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
CLASIFICACIÓN
Insuficiencia respiratoria
aguda (IRA): puede
presentarse en pacientes
sanos y su causa más
común es el edema
pulmonar no cardiogénico
o síndrome de distrés
respiratorio agudo, en el
que una amplia variedad
de procesos
intrapulmonares o
extrapulmonares causan
alteraciones de la
permeabilidad capilar
pulmonar
Insuficiencia respiratoria
crónica (IRC): conlleva la
existencia de una
enfermedad crónica previa,
de forma que el organismo
ha podido poner en marcha
medidas de compensación.
MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
CLINICAS
Se establece mediante el
Se manifiesta por interrogatorio y la •Disminución del trabajo
distintos grados de: exploración clínica del respiratorio y mejoramiento
•Hipoxemia paciente. La medida de los de la función de los
músculos respiratorios.
•Hipercapnia: gases en sangre permite
detectar una disminución •Oxigenoterapia: puede ser
-alteración del control de la concentración de
administrado mediante
nervioso oxígeno (hipoxia), asociada cánula nasal o máscara.
a un aumento de la
- fatiga de los •Asistencia respiratoria
concentración de dióxido
músculos respiratorios mecánica: generalmente se
de carbono (hipercapnia),
-aumento de la coloca una sonda
y apreciar la gravedad del
producción de dióxido nasotraqueal, orotraqueal o
trastorno.
de carbono de traqueotomía en la
La radiografía de tórax
tráquea a fin de
sirve para precisar el lugar
proporcionar al pacientela
y la extensión de la
vía aérea necesaria para la
afectación pulmonar.
respiración mecánica.
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TUBERCULOSIS
PULMONAR
Una enfermedad infecciosa producida por mycobacterium tuberculosis, bacteria es
aerobica batoniforme, resistente a la destrucción y que puede puede persistir
en lesiones necróticas y calificadas durante períodos prolongados y mantiene la
capacidad de reaunidar el crecimiento.

PATOGÉNESIS MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

FISIOPATOLOGÍA
La interacción de M. tuberculosis con el hospedador
comienza cuando las gotitas infecciosas de los
pacientes contagiosos son inhaladas por la persona.
Los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias
superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las
células de la mucosa.
Menos del 10% llegan a los alveolos.
Son englobados inespecíficamente por los macrófagos
alveolares, se debe en parte a la unión del C2a a la
pared celular bacteriana.
El equilibrio entre la actividad bactericida del
macrófago y la virulencia del bacilo es lo que
determina los fenómenos que le siguen a la
fagocitosis.
Los bacilos con macrófagos englobados inhiben su
multiplicación por la producción de enzimas
proteolíticas y citosinas sino no sucede esto se
multiplican si esto pasa su proliferación lisa los
macrófagos.
Estas primeras etapas de infección suelen ser
asintomáticas.
Dos o cuatro semanas después de la infección se
producen dos nuevas respuestas del hospedador
frente a MT: Una que es lesiva para los tejidos la cual
se debe a la reacción de HS retardada.
Otra que induce activación de los macrófagos.
Cuando se adquiere inmunidad específica y se
acumulan muchos macrófagos activados se forman
lesiones granulomatosas lesión primaria).
Los AFB (Bacilo ácido-rápido)
que llegan a los alvéolos son
fagocitados por los macrófagos.
Los bacilos bloquean la
maduración del fagosoma, se
multiplican, destruyen por lisis
los macrófagos y se propagan a
ganglios linfáticos regionales, a
partir de los cuales se
diseminan por todo el cuerpo.
Las etapas iniciales anteriores
de la infección suelen ser
asintomáticas e inducen
inmunidad de tipos celular y
humoral.
CLÍNICAS
FÁRMACOS
• El diagnóstico provisional se puede
Fármacos de primera línea
entrever con la identificación
La enfermedad primaria a veces microscópica de AFB en muestras • Rifampicina
ocasiona síntomas leves o no los diagnósticas . • Isoniacida
causa (fi ebre y en ocasiones
• Para el diagnóstico definitivo se • Etambutol
dolor pleurítico), a diferencia de
necesita que prolifere M. tuberculosis • Pirazinamida
la evolución duradera que es
en cultivo o que se identifique el DNA
frecuente en la enfermedad Otros fármacos eficaces
de dicha micobacteria en muestras
posprimaria o del adulto.
clínicas. • Estreptomicina
• El cuadro inicial en el adulto
• Las técnicas de análisis con • Rifabutina
incluye manifestaciones
liberación de IFN-γ (IGRA) miden la
inespecífi cas e insidiosas, como • Rifapentina
liberación de interferón γ por parte de
fi ebre diurna, diaforesis
linfocitos T después de estimularlos Fármacos de segunda línea
nocturna, pérdida de peso,
con antígenos TB-específi cos y son • Fluoroquinolonas
anorexia, malestar y debilidad.
más específi cos para identificar M.
tuberculosis que la cutirreacción
tuberculínica.
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EPOC
(ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA)

Proceso caracterizado por

bronquitis o enfisema es un
crónico que puede
obstruirla vía respiratoria.
origina
-Inflamación
-Engrosamiento de
la mucosa Causado por Se mantiene con Diagnóstico Tratamiento
tiene dos
-Hipersecreción de componentes
moco Tabaquismo -Tos productiva Se basa en la anamnesis y el
examen físico cuidadoso, -El tratamiento depende del estadio de la enfermedad..
-Sibilancias
estudios de la función Es farmacológico y no farmacológico, con especial énfasis en los
además de -Estertores gruesos pulmonar, radiografías de síntomas del paciente, la gravedad de la EPOC, el riesgo de
-Taquicardia tórax y pruebas de exacerbaciones y la presencia de comorbilidades.
-Insuficiencia del laboratorio. En el tratamiento no farmacológico de la EPOC es la rehabilitación
inhibidor de la -Policitemia
respiratoria.
antitripsina
El tratamiento farmacológico se basa en el empleo de
-Polvo broncodilatadores, como farmacos adrenergicos y anticolinérgicos
-Químicos inhalatorios (salbutamol, ipratropio, terbutalina). La teofilina oral
puede ser utilizada en pacientes que no responden a
BRONQUITIS ENFISEMA broncodilatadores inhalatorios.
CRÓNICA PULMONAR -Oxigenoterapia, para pacientescon hipoxemia.
Se asocia Se define por
Con una Consiste en
Es un
respuesta
Tos por más de dos
Hiperreactividad También El agrandamiento
meses durante dos Estado de
de la vía aérea hay años contiguos de los espacios
Que es alargamiento de
que es aéreos distales
espacios aéreos
parcialmente con destrucción
La tos y la exploración distales
irreversible. de la pared
Inflamatoria a Hipersecreción que definen la alveolar con o sin
partículas o bronquial que bronquitis crónica, son fibrosis
gases nocivos conlleva a la el resultado de una manifestada
alteración en el respuesta inmunitaria
cambio gaseoso innata a la inhalación
de partículas tóxicas y
gases del humo del
tabaco.