PATOFISIOLOGI

“Patofisiologi Sistem Neurologi II

(Nyeri, alzheimer, depresi, skizoprenia, adiksi, demensia, parkison)”

Vinola legita

1801076

S1 3B

Dosen pengampu :Mira Febrina M.Sc, Apt

Program Studi S1 Farmasi

Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau

Yayasan Universitas Riau

2019
 1. Skizofrenia
a. Pengertian
Skizofrenia adalah sekelompok ganguan psikiotik dengan gangguan dasar pada
kepribadian, distorsi dan perasaan piker, waham yang aneh dan gangguan persepsi.

b. Sejarah kosep skizofrenia

Meskipun berbagai bentuk “ kegilaan “ telah menimpa manusia sepanjang sejarah, tidak
seorang pun mengetahui berapa lama bentuk perilaku yang sekarang kita sebut skizofrenia ada
sebelum dijelaskan sebagai sindro medis oleh emil kraepelin untuk pertama kalinya pada tahun
1893.konseptualisasi modern tentang skizofrenia sebagian besar dibentuk oleh kontribusi dari
emil kraepelin, eugen bleuler dan kurt Schneider

c. Ciri-ciri klinis utama skizofrenia

a) Dua atau lebih dari hal hal berikut harus muncul dalam porsi yang sgnifikan
sema munculnya penyakit dalam waktu satu bulan.
1) waham / delusi
2) halusinasi
3) pembicaraan yang tidak koheren / ditandai oleh asosiasi longgar
4) perilaku tidak terorganisasi / katatonik
b) fungsi pada bidang bidang seperti hubungan social, pekerjaan atau perawatan
diri selama perjalanan penyakit secara nyata berada dibawah tingkatan yang
tidak dapat dicapai sebelum munculnya gannguan. Apabila gannguan muncul
pada masa kanak kanak atau remaja ,terdapat suatu kegagalan untuk
mencapai tingkat perkembangan social yang diharapkan.
c) Tanda tanda gannguan terjadi terus menerus selama masa setidaknya 6 bulan.
Masa 6 bulan ini harus mencakup masa aktif yang berlangsung setidaknya 1
bulan dimana terjadi simtompsikotik yang merupakan karakteristik
skizofrenia.
d) Gangguan tidak dapat didistribusikan sebagai dampak-dampak tertentu (
misalnya penyalahgunnan zat / pengobatan yang diresepkan ) atau pada
kondisi medis umum.
 d. Subtype skizofrenia

Menurut kraepelin skizofrenia terbagi menjadi 3 yaitu : paranoid, katatonil, dan hebefrenik
(sekarang disebut tipe tidak terorganisir). DSM –IV mencatat 3 tipe khusus dari skizofrenia yaitu
( disorganisasi, katatonik, dan paranoid )

1.tipe tidak terorganisir (disorganized type)

Dihubungkan dengan ciri ciri seperti perilaku yang kacau, pembicaraan yang tidak koheren,
halusinasi yang jelas dan sering, efek yang datar / tidak sesuai, dan waham yang tidak
terorganisasi yang sering melibatkan tema tema seksual / religius. Juga menunjukan kedunguan
dan mood yang gamang. Cekikikan yang tidak tidak. Mereka sering mengabaikan penampilan
dan kebersihan mereka dan kehilangan control terhadap kandung kemih, dan saluran
pembuangan makanan

2. Tipe katatonik

Salah satu jenis skizofrenia yang ditandai dengan hendaya yng jelas dalam perilaku motoric dan
perlambatan aktivitas yang berkembang menjadi stupor namun mungkin dapat menunjukkan
bentuk perangai / seringai yang tidak biasa atau mempertahankan postur tubuh yang aneh,
tampak kuat selama berjam jam meskipun tungkai mereka menjadi kaku atau membengkak.

3. Tipe paranoid

Bercirikan focus terhadap satu atau lebih waham adanya halusinasi auditoris yang sering.
Perilaku dan pembicaraan dari seseorang yang mengalami skizofrenia paranoid tidak
menunjukan disorganisasi yang jelas seperti tipe terorganisasi. Waham mereka sering kali
mencakup tema tema kebesarn, persekusi atau kecemburuan.

e. Etiologi
- Keturunan
- Endokrin
- Metabolism
- Susunan saraf pusat
f. Pathogenesis
Terjadi gangguan kognitif multipleks, tetapi skizofrenia muncul pada usia lebih muda,
disamping itu dicirikan oleh pola gejala yang khas.
g. Faktor factor penyebab skizofrenia
a) Faktor biologis
- bukti kuat tentang kontribusi genetis yang utama
- ketidak teraturan dalam system neurontransmitter di otak, terutama
pada jalur di otak yang mengatur neurontransmiter dopamim
- ketidak normalan otak yang mendasari banyak kasus, seperti
kerusakan structural dan deteriosasi jaringan otak atau gangguan pada
jalur diotak pada bagian otak yang mengatur fungsi kognitif dan
emosional
- kemungkinan adanya peran infeksi virus yang mempengaruhi
perkembangan otak yang mempengaruhi perkembangan otak yang
terjadi pada masa prenatal atau masa pada awal kehidupan.
b) Faktor psikososial
- pengalaman yang penuh stress dapat memberikan kontribusi terhadap
perkembangan skizofrenia pada induvidu yang memiliki kerentanan
secara genetis.
h. Pendekatan dan penanganan penyakit skizofrenia
a) Perawatan biomedis:
Obat-obat antipsikotik digunakan uttuk mengendalikan simtompsikotis
b) Penanganan psikososial :
pendekatan berdasarkan prinsip belajar, seperti system token ekonomi dan
pelatihan keterampilan social, dapat membantu pasien skizofrenia
mengembangkan perilaku yang lebih adaptif
c) Rehabilitasi psikososial :
kelompok-kelompok self- help dan program tempat tinngal yang terstruktur
dapat membantu pasien skizofrenia menyesuaikan kehidupan dengan
komunitas.
d) Progaminter vensi keluarga :
Intervensi keluarga digunakan untuk meningkatkan komunikasi dalam
keluarga dan mengurangi tingkat konflik dan stress keluarga
 2. Adiksi
a. Pengertian
Adiksi adalah kondisi yang kompleks, suatu penyakit otak yang dimanifestasikan
oleh pengguna zat secara kompulsif meski dengan konsekuensi merugikan. Gangguan
otak pada adiksi sebagai akibat dari paparan berulang suatu zat atau pengulangan suatu
aktifitas tertentu yang dapat meningkatkan pelepasan neurontransmitter dopamine
pada sirkuit dopamine ergic mesocorticolimbik sehingga menimbulkan efek reward.
b. Macam-macam zat narkotika yang berpengaruh terhadap sistem syaraf
manusia
Adapun macam-macam zat narkotika sebagai berikut :
1) Depresan
Depresan terdapat pada alkohol, opium, heroin, kodein, nikotin
2) Stimulan
zat narkotika yang dapat menimbulkan stimulan terdapat pada kokai, aphetamine,
nikotin, dan kaffein..
3) Halusinogen
Bentuk-bentuk narkotika yang mengandung zat halusinogen antara lain
mariuna, ganja, meskalin, dan LSD(lysergic acid diethylamide).
4) Sedatif
5) Painkiler
c. Etiologi
Adapun etiologi pada adiksi sebagai berikut :
- Ketergantungan fisik
- Toleransi
- Craving atau mengidam
- Withdrawal atau gejala putus obat

d. Pathogenesis
Otak akan mengeluarkan dopamin (yang menyebabkan perasaan senang/enak)
dan memotivasi kita untuk berespon terhadap reward alamiah. Narkoba mengandung
dopamin sangat banyak sehingga otak menurunkan produksinya sendiri.Gangguan
 dalam sistem produksi dopamin alami lama kelamaan akan menghalangi pecandu
untuk merasakan kesenangan, walaupun sudah pakai narkoba.
e. Ciri ciri klinis
1. Berkeringat
2. Jantung berdebar
3. Detak jantung keras
4. Otot menegang
5. Dada terasa sesak
6. Kesulitan bernapas
7. Tremor
8. Mual, muntah, atau diare

3. Demensia
a.Pengertian

Demensia adalah hilangnya fungsi kognisi secara multidimensional dan terus-menerus,

disebabkan oleh kerusakan organik sistem saraf pusat, tidak disertai oleh penurunan kesadaran
secara akut seperti halnya terjadi pada delirium
B.Klasifikasi

Demensia jenis Alzheimer sebagai berikut :

- Dengan awitan dini (usia 65 tahun)
- Dengan awitan lambat (usia di atas 65 tahun)
- Dengan delirium
- Dengan waham
- Dengan perasaan depresif
- Tanpa penyulit

C. Penyebab Demensia
Demensia disebabkan oleh rusaknya sel saraf dan hubungan antar saraf pada otak.

D. Faktor Risiko Penyebab demensia

Terdapat faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko demensia, yaitu pertambahan usia,
adanya riwayat demensia dalam keluarga, serta gaya hidup yang tidak baik, seperti pola makan
tidak sehat, tidak rutin berolahraga, merokok, dan kecanduan alkohol.
Selain itu, ada beberapa penyakit yang juga berisiko menimbulkan demensia, antara lain:

 Sindrom Down
 Depresi
 Sleep apnea
 Kolesterol tinggi
 Obesitas
 Hipertensi
 Diabetes

f. Pengobatan Demensia

Pengobatan demensia bertujuan untuk membantu penderita beradaptasi dengan

kondisinya, menghambat gejala yang muncul, dan menghindari komplikasi. Berikut adalah
prosedur yang dapat digunakan sebagai pengobatan untuk demensia:

g. Terapi khusus
Terdapat beberapa terapi yang dapat dilakukan untuk menangani gejala dan perilaku yang
muncul akibat demensia, yaitu:

 Terapi stimulasi kognitif

Terapi ini bertujuan untuk merangsang daya ingat, kemampuan memecahkan masalah, serta
kemampuan berbahasa, dengan melakukan kegiatan kelompok atau olahraga.
 Terapi okupasi
Terapi ini bertujuan untuk mengajarkan penderita cara melakukan aktivitas sehari-hari dengan
aman sesuai kondisinya, serta mengajarkan cara mengontrol emosi dalam menghadapi
perkembangan gejala.
 Terapi ingatan
Terapi ini berguna untuk membantu penderita mengingat riwayat hidupnya, seperti kampung
halaman, masa sekolah, pekerjaan, hingga hobi.
 Rehabilitasi kognitif
Terapi ini bertujuan untuk melatih bagian otak yang tidak berfungsi, menggunakan bagian otak
yang masih sehat.

h. Dukungan Keluarga
Selain terapi-terapi di atas, untuk menjaga kualitas hidup penderita demensia, diperlukan
dukungan dari keluarga atau kerabat. Dukungan atau bantuan tersebut dapat meliputi:

 Berkomunikasi dengan penderita menggunakan kalimat yang singkat dan mudah dimengerti,
disertai dengan gerakan, isyarat dan kontak mata.
 Melakukan olahraga yang dapat meningkatkan kekuatan, keseimbangan, dan kesehatan jantung
bersama penderita.
 Melakukan aktivitas menyenangkan bersama penderita, seperti memasak, berkebun, melukis, atau
bermain musik.
  Menciptakan kebiasaan sebelum tidur untuk penderita, seperti tidak menonton televisi dan
menghidupkan lampu rumah.
 Membuat agenda atau kalender sebagai alat bantu mengingat acara dan aktivitas yang harus
dilakukan penderita, serta jadwal pengobatan.
 Membuat perencanaan pengobatan selanjutnya bersama penderita, untuk menentukan pengobatan
apa yang harus dijalaninya.

i. Obat-obatan

Beberapa jenis obat yang biasa digunakan untuk mengatasi gejala demensia
adalah acetylcholinesterase inhibitors, memantine, antiansietas, antipsikotik, dan antidepresan.

j. Operasi
Demensia dapat ditangani dengan operasi jika disebabkan oleh tumor otak, cedera otak,
atau hidrosefalus. Tindakan operasi dapat membantu memulihkan gejala jika belum terjadi
kerusakan permanen pada otak.
Meskipun terdapat sejumlah terapi yang dapat dilakukan untuk mengatasi demensia, sebagian
besar penderita demensia tidak sembuh sepenuhnya. Namun, pengobatan tetap harus dilakukan
untuk meredakan gejala yang muncul. Selain itu, komplikasi juga dapat dihindari dengan
pengobatan yang tepat.

k. Komplikasi Demensia
Gangguan daya ingat dan cara berpikir yang dialami penderita demensia dapat menimbulkan
komplikasi saat melakukan aktivitas sehar-hari. Contohnya adalah:

 Cedera saat berjalan sendirian

 Kekurangan nutrisi
 Tersedak hingga mengakibatkan pneumonia
 Tidak dapat hidup mandiri

l. Pencegahan Demensia
Belum ada cara pasti untuk mencegah demensia. Namun, ada beberapa cara yang dapat
dilakukan untuk mengurangi risikonya, seperti:

 Berhenti merokok.
 Berolahraga secara teratur.
 Tidur yang cukup.
 Menjaga asupan nutrisi dan menerapkan pola makan sehat, misalnya dengan mengonsumsi
makanan rendah lemak dan tinggi serat. Konsumsi vitamin untuk otak juga diduga baik untuk
mencegah demensia.
 Kurangi asupan alkohol.
 Menjaga berat badan ideal.
 Melatih otak secara berkala, seperti rajin membaca atau bermain teka-teki silang.
  Rutin mengontrol tekanan darah, kadar gula darah, dan kolestrol.
 Segera melakukan konsultasi ke dokter jika mengalami stres, depresi, atau gangguan kecemasan.

4. Alzheimer
a. Pengertian Alzheimer

Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut
dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun

b. Klasifikasi
Terdapat dua tipe alzheimer (AD) yaitu :
- AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus
- AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan
c. Etiologi
Adapun etiologi dari alzheimer sebagai berikut :
- Ketidakseimbangan metabolik
- Efek obat
- Difisiensi vitamin
- Depresi
d. Patogenensis
Gejala mula-mula mungkin samar dan mudah disalah sangka sebagai
depresi, penyakit penting lain pada usia lanjut. Gangguan kognitif berlanjut terus,
biasanya dalam waktu 5-15 tahun, yang menyebabkan disorientasi total dan
hilangnya fungsi bahasa dan fungsi luhur kortex lainnya.
e. Patogenesa
Terdapat beberapa patogenesa yaitu :
1. Faktor genetik
2. Faktor infeksi
3. Faktor lingkungan
4. Faktor imunologis
5. Faktor trauma
6. Faktor neurotransmitter
 f. Gejala Penyakit Alzheimer
Pada tahap awal, penderita penyakit Alzheimer akan mengalami gangguan daya ingat yang
sifatnya ringan, seperti lupa nama benda atau tempat, serta lupa kejadian atau isi percakapan
yang belum lama terjadi. Seiring waktu, gejala tersebut akan bertambah parah.
Pada tahap lanjut, penderita penyakit Alzheimer sulit bicara atau menjelaskan suatu hal, sulit
untuk merencanakan sesuatu, sulit membuat keputusan, kerap terlihat bingung, serta mengalami
perubahan kepribadian.

g. Pengobatan Penyakit Alzheimer

Pengobatan penyakit Alzheimer dilakukan untuk mengurangi gejala dan perkembangan penyakit
tersebut. Pengobatan penyakit Alzheimer yakni pemberian obat-obatan seperti rivastigmine dan
psikoterapi untuk menstimulasi dan merelaksasi otak pasien.
Pasien Alzheimer akan mengalami penurunan kemampuan otak, daya ingat, dan semakin
kehilangan kemampuan untuk mengontrol buang air. Hal-hal itu dapat menyebabkan pasien
rentan jatuh, mengalami kurang gizi, tidak dapat berkomunikasi, maupun terkena infeksi dan
mengalami berbagai komplikasi lainnya.

h. Pencegahan Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer bisa dicegah dengan beberapa cara, misalnya:

 Berhenti merokok
 Menjaga berat badan tetap ideal
 Mengonsumsi makanan dengan gizi seimbang
 Rutin berolahraga

5. Depresi
a. Pengertian depresi
Depresi merupakan suatu masa tergantungnya fungsi manusia yang berkaitan
dengan alam perasaan sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola
tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan dan rasa putus asa dan tak
berdaya serta gagasan bunuh diri.
b. Klasifikasi Depresi

1.Gangguan depresi mayor

 Gejala-gejala dari gangguan depresi mayor berupa perubahan dari nafsu makan dan berat
badan, perubahan pola tidur dan aktivitas, kekurangan energi, perasaan bersalah, dan pikiran
untuk bunuh diri yang berlangsung setidaknya ± 2 minggu .(Kaplan, et al, 2010).

2.Gangguan dyhtsmic

Dysthmia bersifat ringan tetapi kronis (berlangsung lama). Gejalagejala dysthmia

berlangsung lama dari gangguan depresi mayor yaitu selama 2 tahun atau lebih. Dysthmia
bersifat lebih berat dibandingkan dengan gangguan depresi mayor, tetapi individu dengan
gangguan ini masih dapat berinteraksi dengan aktivitas sehari-harinya (National Institute of
Mental Health, 2010).

3.Gangguan depresi

Gejala-gejala dari depresi minor mirip dengan gangguan depresi mayor dan dysthmia,
tetapi gangguan ini bersifat lebih ringan dan atau berlangsung lebih singkat .(National Institute of
Mental Health, 2010).

4.Gangguan depresi psikotik

Gangguan depresi berat yang ditandai dengan gejala-gejala, seperti: halusinasi dan delusi
(National Institute of Mental Health, 2010).

5.Gangguan depresi musiman

Gangguan depresi yang muncul pada saat musim dingin dan menghilang pada musi semi
dan musim panas .(National Institute of Mental Health, 2010).

c. Etiologi

1.Faktor biologis

2.Factor genetika

3.Factor psikososial

e. Pathogenesis
 Depresi yang berat dapat disertai keluhan tentang gangguan memory, sulit
berpikir, dan berkonsentrasi dan menurunnya kemampuan inteletual secara menyeluruh.
Terutama pada usia lanjut, seringkali sulit untuk menemukan gejala kognitif.

6. Nyeri
a. Defenisi

Nyeri merupakan pengalaman yang subjektif, sama halnya saat seseorang mencium bau harum
atau busuk, mengecap manis atau asin, yang kesemuanya merupakan persepsi panca indera dan
dirasakan manusia sejak lahir. Walau demikian, nyeri berbeda dengan stimulus panca indera,
karena stimulus nyeri merupakan suatu hal yang berasal dari kerusakan jaringan atau yang
berpotensi menyebabkan kerusakan jaringan

b. Fisiologi rasa nyeri

Nyeri yang “ cepat” dan nyeri “lambat “
System spinotalamikus secara konseptual dapat dibagi menjadi dua komponen:
m. System spinotalamikus langsung yang membawa informasi diskriminatif
sensorik tentang nyeri ketingkat thalamus ( mediator nyericepat ).
n. System spinoretikulotalamikus yang secara filogenetik lebih tua dan berakhir
lebih difus dalam formasi oretikularis batang otak ( mediator nyeri lambat).
c. Jalur Nyeri di Sistem Syaraf Pusat
1. Jalur Asenden
Serabut saraf C dan A delta halus, yang masing-masing membawa nyeri
akut tajam dan kronik lambat, bersinap disubstansia gelatinosa kornudorsalis,
memotong medula spinalis dan naik ke otak di cabang neospinotalamikus atau
cabang paleospinotalamikus traktus spino talamikus anterolateralis. Traktus
neospinotalamikus yang terutama diaktifkan oleh aferen perifer A delta, bersinap
di nukleus ventropostero lateralis (VPN) talamus dan melanjutkan diri secara
langsung ke kortek somato sensorik girus pasca sentralis, tempat nyeri
dipersepsikan sebagai sensasi yang tajam dan berbatas tegas. Cabang
paleospinotalamikus, yang terutama diaktifkan oleh aferen perifer serabt saraf C
adalah suatu jalur difus yang mengirim kolateral-kolateral ke formatio retikularis
batang otak dan struktur lain. Serat-serat ini mempengaruhi hipotalamus dan
sistem limbik serta kortek serebri (Price A. Sylvia,2006).
 2. Jalur Desenden
Salah satu jalur desenden yang telah di identifikasi adalah mencakup 3
komponen yaitu :
a. Bagian pertama adalah substansia grisea periaquaductus (PAG ) dan
substansia grisea periventrikel mesenssefalon dan pons bagian atas yang
mengelilingi aquaductus Sylvius.
b. Neuron-neuron di daerah satu mengirim impuls ke nukleus ravemaknus
(NRM) yang terletak di pons bagian bawah dan medula oblongata bagian atas dan
nukleus retikularis paragigantoselularis (PGL) di medula lateralis.

c. Impuls ditransmisikan ke bawah menuju kolumna dorsalis medula spinalis ke suatu komplek
inhibitorik nyeri yang terletak di kornu dorsalis medula spinalis (Price A. Sylvia,2006).

a. Patofisiologi Nyeri secara Umum

Rangsangan nyeri diterima oleh nociceptors pada kulit bisa intesitas tinggi
maupun rendah seperti perennggangan dan suhu serta oleh lesi jaringan. Sel yang
mengalami nekrotik akan merilis K + dan protein intraseluler . Peningkatan kadar K +
ekstraseluler akan menyebabkan depolarisasi nociceptor, sedangkan protein pada
beberapa keadaan akan menginfiltrasi mikroorganisme sehingga menyebabkan
peradangan / inflamasi. Akibatnya, mediator nyeri dilepaskan seperti leukotrien,
prostaglandin E2, dan histamin yang akan merangasng nosiseptor sehingga rangsangan
berbahaya dan tidak berbahaya dapat menyebabkan nyeri (hiperalgesia atau allodynia).
Selain itu lesi juga mengaktifkan faktor pembekuan darah sehingga bradikinin dan
serotonin akan terstimulasi dan merangsang nosiseptor. Jika terjadi oklusi pembuluh
darah maka akan terjadi iskemia yang akan menyebabkan akumulasi K + ekstraseluler
dan H + yang selanjutnya mengaktifkan nosiseptor. Histamin, bradikinin, dan
prostaglandin E2 memiliki efek vasodilator dan meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah. Hal ini menyebabkan edema lokal, tekanan jaringan meningkat dan juga terjadi
Perangsangan nosisepto. Bila nosiseptor terangsang maka mereka melepaskan substansi
peptida P (SP) dan kalsitonin gen terkait peptida (CGRP), yang akan merangsang proses
inflamasi dan juga menghasilkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah. Vasokonstriksi (oleh serotonin), diikuti oleh vasodilatasi, mungkin
juga bertanggung jawab untuk serangan migrain . Peransangan nosiseptor inilah yang
 menyebabkan nyeri. (Silbernagl & Lang, 2000) Untuk lebih jelasnya lihat gambar
dibawa ini .

7. Parkinson
a. Pengertian

Penyakit parkinson (paralisis agitans) atau sindrom parkinson (Parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak
adanya pengiriman dopamin dari substansia nigrake globus palidus/ neostriatum (striatal
dopamine deficiency)

b. Klasifikasi
1) Parkinson ismus primer atau idiopatik (penyakit Parkinson/paralisis
agitans):Bentuk yang sering dijumpai, namun kasusnya sampai sekarang belum
jelas.Pada waktu belakangan ini timbul teori baru, yaitu peranan MPTP (1 methyl,
4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) yang dapat menimbulkan penyakit Parkinson
(Parkinsonimus MPTP). Berdasarkan teori baru ini kemudian dikembangkan
beberapa obat baru, misalnya selegiline/ (-) deprenyl, lysuride, pergolide, dll.
2) Parkinsonismus sekunder atau simtomatik :
C.Penyebab Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel saraf di bagian otak yang
disebut substantia nigra yang memproduksi dopamin. Dopamin ini berfungsi sebagai utusan
antara bagian-bagian otak dan sistem saraf yang membantu mengontrol dan mengkoordinasikan
gerakan tubuh..Jika dopamin di otak kurang, maka akan menyebabkan gerakan tubuh menjadi
lambat dan tidak normal lalu timbullah gejala penyakit parkinson.Penyebab rusaknya sel-sel
saraf penghasil dopamin memang belum diketahui secara pasti, tapi ada beberapa faktor risiko,
antara lain sebagai berikut:
Genetik

Perubahan genetik (mutasi) dapat meningkatkan risiko seseorang

terkena penyakit Parkinson, walaupun mekanismenya masih belum diketahui. Dalam keluarga
sebagai akibat dari gen yang rusak dapat diwariskan dari orang tua ke anaknya, walaupun hal ini
jarang terjadi.

Faktor Lingkungan
Beberapa peneliti juga menemukan bahwa faktor lingkungan dapat meningkatkan risiko penyakit
Parkinson. Menurutnya, pestisida dan herbisida yang digunakan dalam pertanian dan polusi
industri atau lalu lintas dapat menyebabkan kondisi tersebut. Hal ini masih perlu dikaji lebih
lanjut.

Usia
Penyakit Parkinson umumnya terjadi pada usia antara 50 – 70 tahun, jadi dengan bertambahnya
usia faktor risiko makin besar.

D.Penyebab Parkinson Lainnya.

Obat-obatan : Gejala parkinson mucul setelah minum obat tertentu, seperti beberapa jenis
obat antipsikotik, dan biasanya membaik setelah obat dihentikan
 E. Gejala Penyakit Parkinson

 Tremor. Tremor atau gemetaran, salah satu ciri penyakit Parkinson adalah tremor tangan pada
saat santai (saat istirahat) disebut resting tremor. Biasanya dimulai pada tangan atau jari.

 Bradikinesia. Atau gerakan melambat, orang dengan penyakit parkinson akan menaglami
perlambatan dalam gerakannya sehingga tugas-tugas sederhana menjadi sulit dan memakan
waktu. Saat berjalan mungkin langkah kaki menjadi lebih pendek, kesulitan beranjak dari kursi,
dan lain-lain.

 Otot kaku. Kaku otot dapat terjadi di bagian tubuh mana saja, hal ini akan membuat rasa sakit
dan membatasi gerakan. Hal ini juga mengenai wajah sehingga wajah kaku, kurang ekspresi, dan
kurang senyum.

 Gangguan keseimbangan dan postur tubuh. Orang dengan parkinson lebih cendrung memiliki
postur tubuh bungkuk, dan keseimbangan terganggu.

 Masalah bicara. Bicara menjadi terganggu seperti susah untuk memulai, atau bahkan berbicara
terlalu cepat, suara lemah dan monoton, air liur sering menetes.

 Perubahan penulisan. Tulisan menjadi kecil-kecil dan tampak kesulitan.

F. Pengobatan Penyakit Parkinson

Sampai saat ini, belum ditemukan obat untuk menyembuhkan penyakit parkinson, tetapi

berbagai obat dapat diberikan untuk meringankan gejala. Obat-obat untuk penyakit parkinson

adalah:

 Obat parkinson yang berfungsi menaikkan kadar dopamine di otak, contohnya levodopa

 Obat parkinson yang bekerja mirip dopamin (Dopamine agonist): apomorphine,

pramipexole, ropinirole, rotigotine

 Obat yang berfungsi menghemat dopamine di otak (MAO B inhibitor): rasagiline, selegiline.
 Obat meningkatkan koordinasi kerja otot (antikolinergik).

Bagi yang tidak berespon baik dengan obat-obatan di atas, tindakan selanjutnya yang menjadi

pilihan yaitu operasi dengan cara menanam electrode (implant) di otak yang disebut Deep brain

stimulation.