My experience

kisah pengalamanku, bukan tempat promosi atau menjelekkan

Rabu, 03 Desember 2014

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN INFARK

MIOKARD

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

" INFARK MIOKARD "

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen
miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang
ireversibel. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.

Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian,
dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati.
Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan
parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan
medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak
diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat. Untuk
memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang khusus dalam
mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan
keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai
dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab
kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan,
apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif
yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner
intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung
koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien Infark Myocard ?

1.3 Tujuan Penulisan

A. Tujuan Umum

Penulis mampu menyusun serta melakukan manajemen asuhan keperawatan

secara langsung pada klien dengan Infark Myocard.

B. Tujuan Khusus

a. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

b. Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

c. Mampu membuat rencana asuhan keperawatan pada klien dengan Infark

Myocard.

d. Mampu melakukan pelaksanaan keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

e. Mampu melaksanakan evaluasi keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.

1.4 Manfaat Penulisan

A. Bagi Peningkatan Kualitas Asuhan Keperawatan

Laporan studi asuhan keperawatan “Asuhan Keperawatan Infark Myocard” ini

diharapkan dapat digunakan sebagai acuan dalam peningkatan kualitas asuhan
keperawatan serta perkembangan ilmu praktek keperawatan.

B. Bagi Ilmu Pengetahuan dan Teknologi ( IPTEK )

Diharapkan dengan adanya laporan studi kasus Infark Myocard ini, diharapkan dapat turut
serta dalam meningkatkan perkembangan dan peningkatan ilmu pengetahuan serta
manajemen asuhan keperawatan dalam kasus ini.
 C. Bagi Institusi Layanan Pendidikan

Sebagai tolak ukur tingkat kemampuan mahasiswa dalam penguasaan materi dan kasus
Infark Myocard. Penguasaan proses keperawatan, perkembangan penyakit serta
manajemen dalam tatalaksana kasus ini sangat menjadi pertimbangan kemampuan
pencapaian kompetensi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh
karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M.
Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 :
2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah
yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut
atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)

Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner
dan Sudarth)

Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis
atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)

Dari beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI)
merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
 3

disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau
secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

2.2 Etiologi

A. Faktor penyebab

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1. Faktor pembuluh darah :

- Aterosklerosis.

- Spasme

- Arteritis

2. Faktor sirkulasi :

- Hipotensi

- Stenosos aurta

- Insufisiensi

3. Faktor darah :

- Anemia

- Hipoksemia

- Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan

- Emosi

- Makan terlalu banyak

- Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard

- Hypertropimiocard

- Hypertensi diastolic

B. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
sehingga bisadihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

1) Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain : menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.

2) Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

3) Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik.

4) Hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
 5) Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.

6) ``Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

7) Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).

b. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu di antaranya:

1) Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya
setelah menopause).

2) Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat
dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

3) Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat.
 4) Ras/Suku

Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia.

5) Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

6) Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

7) Kelas sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain
itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian
dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

2.3 Patofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko
seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi
terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet
sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan
invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi
thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang,
sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang
berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan
pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik
yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan
kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis
tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke
pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak
memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul
oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung
dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah
terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen
sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

2.4 Klasifikasi

A. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark :

1. Akut Miokard Infark Transmural

Mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).

2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark

Infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

B. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1. Akut Miokard Infark Anterior.

2. Akut Miokard Infark Posterior.

3. Akut Miokard Infark Inferior.

2.5 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya di
atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
 c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).

2.6 Komplikasi
1) Gagal jantung kongesif
2) Syok kardiogenik

3) Disfungsi otot papilaris

4) Defek septum ventrikel

5) Ruptura jantung

6) Aneurisma ventrikel

7) Tromboembolisme

8) Perikarditis

9) Aritmia

2.7 Pemeriksaan

A. Pemeriksaan Enzim jantung :

 CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

 LDH/HBDH
 Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

 AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari

10

B. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,

misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Pemeriksaan Penunjang :

 Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi

kontraktilitas, contoh hipokalemia/hiperkalemia.

 Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.

 Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua-ketiga setelah I, menunjukkan

inflamasi.

 Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.

 GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.

 Kolesterol/trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai

penyebab IM.

 Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.

 Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan

katup/dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.

11

 Pemeriksaan pencitraan nuklir :

 Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia, contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

 Pencitraan darah jantung/MUGA : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,

gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).

 Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah
jantung angioplasti/emergensi.

 Digital substraction angiography (DSA) : Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

 Nuclear magnetic resonance (NMR) : Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi

jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis/infark. Dan
bekuan darah.

 Tes stres olahraga : Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).

2.8 Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan medis
a) Penanganan nyeri.

Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta

blockers)

12

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

(1) Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).
(2) Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)

(3) Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

(4) Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang

menyempit karena vasospasme)

b) Batasi ukuran infark miokard

 Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan
miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan
sirkulasi.
2) Penatalaksanaan Keperawatan

a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons
hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas
cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).

b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.

c) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik,
berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

d) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan

saat defekasi.

e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi,

coklat.

13

g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.

h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.

i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

BAB III
PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD
3.1 Pengkajian

A. Wawancara

1) Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan,
alamat, nomor register, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis.

2) Keluhan utama

Nyeri dada dan perasaan sulit bernapas.

3) Riwayat penyakit saat ini

Mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan
mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
P = Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat
dan setelah diberikan nitrogliserin.
Q = Quality of Pain : Seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti
tertekan, diperas atau diremas.
R = Region : Radiation, Relief : Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
S = Severity (Scale) of Pain : Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-10 (visual
analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.

T = Time : Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya umumnya dikeluhkan
> 15 mnt. Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.

15

4) Riwayat penyakit dahulu

Apakah sebelumnya klien pernah mengalami nyeri dada , hipertensi, diabetes melitus

atau hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada
masa lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan

penghambat beta serta obat-obatan anti-hipertensi.tanyakan efek yang terjadi, alergi

obat dan reaksi alergi yang timbul.Sering klien menafsirkan efek alergi sebagai efek
samping obat.

5) Riwayat penyakit keluarga

Penyakit yang pernah dialami keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan
 penyebab kematian.penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia
muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.

6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan.Demikian pula dengan
kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum
alkohol dan obat tertentu.Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan
merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Dalam mengajukan pertanyaan pada klien IMA hendaknya diperhatikan kondisi.Bila
klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan yang
terbuka tetapi pertanyaan yang tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya ‘Ya’ atau
‘Tidak”.Atau pertanyaan yang bisa dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk
atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.

B. Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
Inspeksi, klien sesak, RR meningkat, dispnea kardiak biasanya ditemukan.Sesak
terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini

16

terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada
saat melakukan kegiatan fisik

2) B2 (Blood)
Inspeksi : Adanya jaringan parut pada dada klien, nyeri pada daerah substernal
atau diatas perikardium lalu menyebar ke dada, ketidakmampuan menggerakkan
bahu dan tangan.
Palpasi : Denyut nadi perifer melemah, Thrill pada IMA
Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan sekuncup yang
disebabkan IMA.
Perkusi : Batas jantung tidak mengalami pergeseran.

3) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM.Pengkajian objektif klien yaitu wajah meringis, perubahan
postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan
respon dari adanya nyeri dada akibat infark pada miokard.
 4) B4 (Bladder)
Pengukuran output urine berhubungan intake cairan klien.monitor adanya oliguria
pada klien yang merupakan tanda awal syok kardiogenik.

5) B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah.Pada palpasi biasanya ada rasa nyeri
tekan pada keempat kuadran, penurunan paristaltik usus yang merupakan tanda
utama IMA.

6) B6 (bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan.klien sering merasakan kelemahan,
kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal olahraga tak teratur.

C) Pengkajian Primer
1. Airways

a. Sumbatan atau penumpukan sekret

17

b. Wheezing atau krekles

2. Breathing

a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

c. Ronchi, krekles

d. Ekspansi dada tidak penuh

e. Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

a. Nadi lemah , tidak teratur

b. Takikardi

c. TD meningkat / menurun

d. Edema

e. Gelisah
 f. Akral dingin

g. Kulit pucat, sianosis

h. Output urine menurun

18

D) Pengkajian Sekunder

AKTIVITAS

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.

Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.

Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/aktivitas.

SIRKULASI

Gejala : Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,

diabetes melitus.

Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk/berdiri.

Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: S3/S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi : dicurigai perikarditis.

Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.

Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum,

krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.

Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membran

mukosa dan bibir.

19
INTEGRITAS EGO

Gejala : Menyangkal gejala penting/adanya kondisi.

Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.

Marah pada penyakit/perawatan yang “tak perlu”.

Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.

Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.

Gelisah, marah, perilaku mnyerang.

Fokus pada diri sendiri/nyeri.

ELIMINASI

Gejala : Normal atau bunyi usus menurun.

MAKANAN/CAIRAN

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda : Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat.

Muntah.

Perubahan berat badan.

HIGIENE

Gejala/Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

NEUROSENSORI

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).

Tanda : Perubahan mental.

20

Kelemahan.

NYERI/KETIDAKNYAMANAN

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat/tak berhubungan dengan

aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. (meskipun

kebanyakan nyeri dalam dan viseral, 20% IM ada nyeri).

Lokasi : tipikal pada dada anterior , substernal, prekordia; dapat

 menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas : ‘chrusing’, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat.

Intensitas : biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin ‘pengalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami’.

Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes
melitus atau hipertensi atau lansia.

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

Menarik diri, kehilangan kontak mata.

Respons otomatik : perubahan frekuensi /irama jantung, TD,

pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

PERNAPASAN

Gejala : Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal.

21

Batuk dengan/tanpa produksi sputum.

Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.

Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat.

Pucat atau sianosis.

Bunyi napas : bersih atau krekels/mengi.

Sputum : bersih, merah muda kental.

INTERAKSI SOSIAL

Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga.

Kesulitan koping dengan stresor yang ada, contoh penyakit, perawatan di

rumah sakit.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu emosi (marah terus

menerus, takut).
 Menarik diri dari keluarga.

PENYULUHAN/PEMBELAJARAN

Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, diabetes, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer.

Penggunaan tembakau.

Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 7,3 hari : (2-4 hari/CCU)

Pemulangan : Bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan

rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.

22

3.2 Diagnosa

1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

tubuh.

3) Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-

ekonomi; ancaman kematian.

4) (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5) (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

6) (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

7 ) Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akan datang.

3.3 Perencanaan

DIAGNOSA KEPERAWATAN : NYERI [AKUT]

Dapat dihubungkan dengan : Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

 arteri koroner.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Keluhan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran.

Wajah meringis.

Gelisah, perubahan tingkat kesadaran.

Perubahan nadi, TD.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.

KRITERIA EVALUASI – Mendemonstrasisasikan penggunaan teknik

relaksasi.

PASIEN AKAN : Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks,

mudah bergerak.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Pantau/catat karakteristik nyeri, catat Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri
laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan terjadi sebagai temuan pengkajian.Kebanyakan
respons hemodinamik (contoh, meningitis, pasien dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan
menangis, gelisah, berkeringat, berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan
mencengkeram dada, napas cepat, penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus
TD/frekuensi jantung berubah). harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan
mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan
berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya
stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan
kecepatan jantung dan TD.

Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus
dari pasien termasuk lokasi ; intensitas (0- digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk
10); lamanya; kualitas (dangkal/menyebar) menilai nyeri dengan membandingkannya dengan
dan penyebaran. pengalaman yang lain.

Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri Dapat membandingkan nyeri yang ada daripada
menyerupai angina, atau nyeri IM. sebelumnya , sesuai dengan identifikasi komplikasi
Diskusikan riwayat keluarga. seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis.
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan
dengan segera. nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain
itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan
merangsang sistem saraf simpatis , mengakibatkan
kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan
hilangnya nyeri.

Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas
perlahan, dan tindakan nyaman (contoh dan regangan jantung serta keterbatasan
sprei yang kering/tak terlipat,gosokan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi
punggung). Pendekatan pasien dengan saat ini.
tenang dan dengan percaya.

Bantu melakukan teknik relaksasi, mis, Membantu dalam penurunan persepsi/respons

napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan
visualisasi, bimbingan imajinasi. perilaku positif.

Periksa tanda vital sebelum dan sesudah Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai
obat narkotik. akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya
kegagalan ventrikel.

Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan dengan kanula Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
nasal atau masker sesuai indikasi. pemakaian miokardia dan juga mengurangi
ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia
jaringan.

Berikan obat sesuai contoh:

Antiangina, contoh nitrogliserin (Nitro- Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek
Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran
darah koroner dan perfusi miokardia. Efek
vasodilatasi perifer menurunkan volume darah
kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan
kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

Penyekat-β, contoh atenolol (Tenormin); Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui
pindolol (Visken); propanolol (Inderal) efek hambatan rangsang simpatis, dengan begitu
menurunkan FJ,TD sistolik, dan kebutuhan oksigen
miokard. Dapat diberikan sendiri atau dengan nitrat.
Catatan : Penyekat-β mungkin dikontraindikasikan
 bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu,
karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan
kontraktilitas.

Analgesik, contoh morfin, meperidin Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik
(Demerol) lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada
berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan
mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan Imdapat
mengganggu indikator diaagnostik CPK dan tidak
diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.

Penyekat saluran kalsium, contoh verapamil Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah
(Calan); diltiazem (Prokardia). koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload
dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa
diantaranya mempunyai properti antidisritmia.

Angioplasti PTCA juga disebut angioplasti Prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan
balon. arteri koroner sebelum terhambat secara total.
Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi
regangan pembuluh dan tekanan plak.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : INTOLERAN AKTIVITAS

Dapat dihubungkan dengan : Ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan.

Adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard.

Efek obat depresan jantung (penyekat-β,

antidisritmia).

Kemungkinan dibuktikan oleh : Gangguan frekuensi jantung dan TD dalam

aktivitas.

Terjadinya disritmia.

Perubahan warna kulit/kelembaban.

Angina karena kerja.

Kelemahan umum.
HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mendemonstrasikan peningkatan toleransi

KRITERIA EVALUASI- aktivitas yang dapat diukur/maju dengan

PASIEN AKAN : frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas

normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.

Melaporkan tak adanya angina terkontrol dalam rentang

waktu selama pemberian obat.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama, Kecenderungan menentukan respons pasien

dan perubahan TD sebelum, selama, dan terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan
dengan laporan nyeri dada napas/pendek. penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring,
perubahan program obat, penggunaan oksigen
tambahan.

Tingkatkan istirahat (tempat tidur/kursi). Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen,

Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respons menurunkan risiko komplikasi (contoh, perluasan
hemodinamik. Berikan aktivitas senggang IM).
yang tidak berat.

Batasi pengunjung dan/kunjungan oleh Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi

pasien. pasien; namun periode kunjungan yang tenang
bersifat terapeutik.

Anjurkan pasien menghindari peningkatan Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan
tekanan abdomen, contoh mengejan saat menunduk (manuver Valsava) dapat
defekasi. mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah
jantung, dan takikardi dengan peningkatan TD.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung,
tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas
bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat berlebihan.
selama 1 jam setelah makan.
 Kaji ukang tanda/gejala yang menunjukkan Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau
tidak toleran terhadap aktivitas atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan
memerlukan pelaporan pada perubahan program olahraga atau obat.
perawat/dokter.

Kolaborasi

Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Memberikan dukungan/pengawasan tambahan

berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan
kesejahteraan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : ANSIETAS/KETAKUTAN

Dapat dihubungkan dengan : Ancaman atau perubahan kesehatan dan status

sosioekonomi.

Ancaman kehilangan/kematian.

Tidak sadar konflik tentang esensi nilai,

keyakinan dan tujuan hidup.

Transmisi interpersonal/penularan.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Perilaku takut.

Ketakutam, peningkatan tegangan, gelisah,

wajah tegang.

Ragu – ragu.

Perasaan tidak adekuat.

Keluhan somatik/rangsang simpatis.

Fokus pada diri sendiri, mengekspresikan

masalah tentang kejadiaan saat ini.

Perilaku menantang atau menghindar.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mengenal perasaannya.

KRITERIA EVALUASI- Mengidentifikasi.

PASIEN AKAN : Penyebab, faktor yang mempengaruhi.

 Menyatakan penurunan ansietas/takut.

Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan

masalah positif.

Mengidentifikasi sumber secara tepat.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Identifikasi dan ketahui persepsi klien Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit.
terhadap ancaman/situasi. Dorong Pasien dapat takut mati dan/atau cemas tentang
mengekspresikan dan jangan menolak lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan
perasaan marah, kehilangan, takut, dll. dengan masalah tentang dampak serangan jantung
pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi, dan
efek penyakit pada keluarga) mungkin terjadi dalam
berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat
dimanifestasikan oleh gejala depresi.

Catat adanya kegelisahan, menolak, Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu
dan/menyangkal (efek tak tepat atau tipe A/tipe B dan dampak penolakan telah berarti
menolak mengikuti program medis). dua. Namun, penelitian menunjukkan beberapa
hubungan antara derajat/ekspresi marah atau
gelisah dan peningkatan resiko IM.

Mempertahankan gaya percaya ( tanpa Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh
keyakinan yang salah). cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan.
Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan
kecemasan.

Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara
dan tinggal dengan pasien. Lakukan langsung, tetapi kata-kata/tindakan dapat
tindakan bila pasien menunjukkan perilaku menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.
merusak. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan
kontrol terhadap perilakunya sendiri.

Terima tetapi jangan diberi penguatan Menyangkal dapat menguntungkan dalam

terhadap penggunaan penolakan. Hindari menurunkan cemas tetapi dapat menunda
konfontrasi. penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu.
Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah dan
meningkatkan penggunaaan penyangkalan,
 menurunkan kerja sama, dan kemungkinan
memperlambat penyembuhan.

Orientasikan pasien/orang terdekat Perkiraan dan informasi dapat menurunkan

terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang kecemasan pasien.
diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila
mungkin.

Jawab semua pertanyaan secara nyata. Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan
Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien,
indikasi dan membantu pasien/orang terdekat untuk
menerima situasi secara nyata. Perhatian yang
diperlukanmungkin sedikit, dan pengulangan
informasi membantu penyimpanan informasi.

Dorong pasien/orang terdekat untuk Berbagi informasi membentuk

mengkomunikasikan dengan seseorang, dukungan/kenyamanan dan dapat menghilangkan
berbagi pertanyaan dan masalah. tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak
diekspresikan.

Berikan periode istirahat/waktu tidur tidak Penyimpanan energi dan meningkatkan

terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kemampuan koping
kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal.

Dukung kenormalan proses kehilangan, Dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya

melibatkan waktu yang perlu untuk merupakan respon normal terhadap
penyelesaian. situasi/perubahan yang diterima.

Berikan privasi untuk pasien dan orang Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan
terdekat. perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku
adaptasi.

Dorong kemandirian, perawatan sendiri, Peningkatan kemandirian dari staf meningkatkan

dan pembuatan keputusan dalam rencana kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal yang
pengobatan. dapat menyertai pemindahan dari unit
koroner/pulang dari rumah sakit.
 Dorong keputusan tentang harapan setelah Membantu pasien/orang terdekat untuk
pulang. mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan
resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya
keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan.

Kolaborasi

Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi Meningkatkan relaksasi/istirahat dan menurunkan

contoh, diazepam (Valium); flurazepam rasa cemas.
(Dalmane); lorazepam (Ativan)

DIAGNOSA KEPERAWATAN : CURAH JANTUNG MENURUN

Faktor resiko meliputi : Perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.

Penurunan preload/peningkatan tahanan

vaskuler sistemik (TVS).

Otot infark/diskinetik, kerusakan struktural,

contoh aneurisme ventrikuler, kerusakan septal.

Kemungkinan dibuktikan oleh : [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan

gejala-gejala membuat diagnosa aktual].

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mempertahankan stabilitas hemodinamik,

KRITERIA EVALUASI- contoh TD, curah jantung dalam rentang normal,

PASIEN AKAN : haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya

disritmia.

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

Mendemonstrasikan peningkatan toleransi

terhadap aktivitas.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan
ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa. disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan
 rangsang vagal. Namun, hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan berhubungan
dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin,
dan/atau masalah vaskuler sebelumnya.
Hipotensi ortostatik (postural) mungkin
berhubungan dengan komplikasi infark, contoh
GJK.

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai Penurunan curah jantung mengakibatkan
indikasi. menurunnya kelemahan atau kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga disritmia, yang
memerlukan evaluasi lanjut atau pantau.

Catat terjadinya S3,S4. S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga

terlihat pada adanya gagal mitral (regurgitasi)
dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai
infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan
iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan
hipertensi pulmonal atau sistemik.

Adanya murmur/gesekan. Menunjukkan gangguan aliran darah normal

dalam jantung, contoh katup tak baik, kerusakan
septum, atau fibrasi otot papilar/korda tendinea
(komplikasi IM). Adanya gesekan dengan infark
juga berhubungan dengan inflamasi, contoh
efusi perikardial dan perikarditis.

Auskuktasi bunyi napas. Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin

terjadi karena penurunan fungsi miokardia.

Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat Frekuensi dan irama jantung berespons
disritmia melalui telemetri. terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan
terjadinya komplikasi/disritmia (khusunsya
kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung
berlanjut), yang mempengaruhi fungsi jantung
atau meningkatkan kerusakan iskemik.
Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin
terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan
katup dan mungkin atau tidak mungkin
merupakan kondisi patologi.
Catat respon terhadap aktivitas dan Kelebihan latihan meningkatkan
peningkatan istirahat dengan tepat. konsumsi/kebutuhan oksigen dan
mempengaruhi fungsi miokardia.

Berikan pispot di samping tempat tidur bila tak Mengupayakan penggunaan bedpan dapat
mampu ke kamar mandi. melelahkan dan secara fisiologis penuh stress,
juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja
jantung.

Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi Makan besar dapat meningkatkan kerja
asupan kafein, contoh kopi, coklat, cola. miokardia dan menyebabkan rangsang vagal
mengakibatkan bradikardia /denyut ektopik.
Kafein adalah perangsang langsung pada
jantung yang dapat meningkatkan frekuensi
jantung.

Sediakan alat/obat darurat. Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal,

perluasan infark, atau nyeri adalah situasi yang
dapat mencetuskan henti jantung, memerlukan
terapi penyelamatan hidup
segera/memindahkan ke unit perawatan kritis.

Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan, sesuai indikasi. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan
disritmia lanjut.

Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
indikasi. darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.

Kaji ulang seri EKG. Memberikan informasi sehubungan dengan

kemajuan/perbaikan infark, status fungsi
ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek
terapi obat.

Kaji foto dada. Dapat menunjukkan edema paru sehubungan

dengan disfungsi ventrikel.

Pantau data laboratorium : contoh enzim Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.

jantung, GDA, elektrolit. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan
tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit,
 contoh hipokalemia/hiperkalemia sangat besar
berpengaruh irama jantung/kontraktilitas.

Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi. Disritmia biasanya pada secara simtomatis
kecuali untuk PVC, dimana sering mengancam
secara profilaksis.

Bantu pemasangan/mempertahankan pacu Pemacu mungkin tindakan dukungan sementara

jantung bila digunakan. selama fase akut/penyembuhan atau mungkin
diperlukan secara permanen bila infark sangat
berat merusak sistem konduksi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : PERFUSI JARINGAN

Faktor resiko meliputi : Penurunan/penghentian aliran darah, contoh

vasokonstriksi, hipovelemia/kebocoran,
dan pembentukan tromboemboli.

Kemungkinan dibuktikan oleh : [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan

gejala-gejala membuat diagnosa aktual].

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara

KRITERIA EVALUASI- individual, contoh kulit hangat dan kering, ada

PASIEN AKAN : nadi perifer/kuat, tanda vital dalam batas

normal, pasien sadar/berprientasi, keseimbangan

pemasukan, tak ada edema, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Selidiki perubahan tiba-tiba atau Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan
gangguan mental kontinu contoh, cemas, curah jantung dan juga dipengaruhi oleh
bingung, letargi, pingsan. elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau emboli
sistemik.

Lihat pucat, sianosis, belang, kulit Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan
dinginn/lembab. Catat kekuatan nadi curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan
perifer. perfusi kulit dan penurunan nadi.
Kaji tanda Homan (nyeri pada betis Indikator trombosis vena dalam.
dengan posisi dorsofleksi), eritema,
edema.

Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik
latihan isometrik. vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. Namun
latihan isometrik dapat sangat mempengaruhi curah
jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan
konsumsi oksigen.

Anjurkan pasien dalam melakukan Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik vena
/melepas kaus kaki antiembolik bila dan menurunkan resiko tromboflebitis pada pasien
digunakan. yang terbatasi aktivitasnya.

Pantau pernapasan, catat kerja Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres
pernapasan. pernapasan. Namun dispnea tia-tiba /berlanjut
menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

Kaji fungsi GI, catat anoreksi, Penurunan aliran darah ke mesentri dapat
penurunan/tak ada bising usus , mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh
mual/muntah, distensi abdomen, kehilangan peristaltik. Masalah potensial/aktual
konstipasi. karena penggunaan analgesik, penurunan aktivitas, an
perubahan diet.

Pantau pemasukan dan catat perubahan Penurunan pemasukan /mual terus menerus dapat
haluaran urine. Catat berat jenis sesuai mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang
indikasi. berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ.
Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

Kolaborasi

Pantau data laboratorium, contoh GDA, Indikator perfusi/fungsi organ.

BUN,kreatinin, elektrolit.

Beri obat sesuai indikasi mis.

Heparin/Natrium warfarin (Coumadin) Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara

profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat (contoh,
fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel, atau
riwayat tromboflebitis) untuk menurunkan resiko
tromboflebitis atau pembentukan trombus mural.
Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan
jangka panjang/pascapulang.
 Menurunkan atau menetralkan asam lambung,
mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster,
khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Simetidin (Tagamet) ;ranitidin (Zantac);
antasida

Siapkan untuk membantu pemberian Pada terjadinya perluasan infark, atau IM baru, terapi
agen trombolitik, t-PA, streptokinase, tromboliti adalah pengobatan pilihan (bila diawali
memindahkan ke unit kritis, dan tindakan dalam 6 jam) untuk memecahkan bekuan (bila ini
lain sesuai indikasi. disebabkan oleh IM) dan memperbaiki perfusi
miokardium.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : VOLUME CAIRAN

Faktor risiko meliputi : Penurunan perfusi organ (ginjal).

Peningkatan natrium/retensi air.

Peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan

protein plasma (menyerap cairan dalam area

interstisial/jaringan).

Kemungkinan dibuktikan oleh : [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan

gejala-gejala membuat diagnosa aktual].

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh

TD dalam batas normal.

KRITERIA EVALUASI- Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema

dependen.

PASIEN AKAN : Paru bersih dan berat badan stabil.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Auskultasi bunyi napas untuk adanya Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat
krekels. dekompensasi jantung.
 Catat DVJ, adanya edema dependen. Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume
cairan.

Ukur masukan /haluaran, catat penurunan Penurunan curah jantug mengakibatkan gangguan
pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan
keseimbangan cairan. haluaran urine. Keseimbangan cairan positif
berulang pada adanya gejala lain menunjukkan
kelebihan volume/gagal jantung.

Timbang berat badan tiap hari. Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan
gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa
2000ml/24 jam dalam toleransi tetapi memerlukan pembatasan pada adanya
kardiovaskuler. dekompensasi jantung.

Kolaborasi

Berikan diet natrium rendah/minuman. Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus
dibatasi.

Berikan diuretik, contoh furosemid (Lazix); Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.
hidralazin (Apresoline); spironolakton Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli
dengan hidronolakton (Aldactone). akut/kronis.

Pantau kalium sesuai indikasi. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi

dan dapat terjadi dengan penggunaan diuretik
penurun kalium.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : KURANG PENGETAHUAN

Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi

jantung/implikasi penyakit jantung dan status

kesehatan akan datang.

Kebutuhan perubahan pola hidup.

Tidak mengenal terapi pascaterapi /kebutuhan

perawatan diri.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah /kesalahan konsep,

pertanyaan.
 Terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ Menyatakan pemahaman penyakit jantung

KRITERIA EVALUASI - sendiri, rencana pengobatan, tujuan pengobatan,

PASIEN AKAN : dan efek samping/reaksi merugikan.

Menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian

cepat.

Mengidentifikasi/merencanakan perubahan pola

hidup yang perlu.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat Perlu untuk pembuatan rencana instruksi
dan kemampuan /keinginan untuk belajar. individu. Menguatkan harapan bahwa ini akan
menjadi ‘pengalaman belajar’ .
Mengidentifikasi secara verbal
kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.

Waspada terhadap tanda penghindaran, contoh Mekanisme pertahanan alamiah sperti marah,
mengubah subjek dari informasi yang ada atau menolak pentingnya situasi, dapat
perilaku ekstrem (menolak/euforia). menghambat belajar, mempengaruhi respons
pasien dan kemampuan mengasimilasi
informasi. Perubahan untuk mengurangi
pola/struktur formal mungkin menjadi lebih
efektif sampai pasien/orang terdekat siap
untuk menerima/memahami situasi tersebut.

Berikan informasi dalam bentuk belajar yang Penggunan metode belajar yang bermacam-
bervariasi, contoh buku program, tip audio/visual, macam meningkatkan penyerapan materi.
pertanyaan/jawaban, aktivitas kelompok.

Beri penguatan penjelasan faktor risiko, Memberikan kesempatan pada pasien untuk
pembatasan diet/aktivitas, obat, dan gejala yang mencakup informasi dan mengasumsi
memerlukan perhatian medis cepat. kontrol/partisipasi dalam program rehabilitasi.

Dorong mengidentifikasi /penurunan faktor resiko Perilaku ini/kimia mempunyai efek merugikan
individu, contoh merokok/konsumsi alkohol, langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat
kegemukan.
 mengganggu penyembuhan, meningkatkan
resiko terhadap komplikasi.

Peringatkan untuk menghindari aktivitas Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja

isometrik, manuver Valsalva, dan aktivitas yang jantung/konsumsi oksigen miokardia dan
memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. dapat merugikan kontraktilitas/curah jantung.

Kaji ulang program meningkatkan tingkat Bertahap meningkatkan aktivitas

aktivitas. Didik pasien sehubungan dengan meningkatkan kekuatan dan mencegah terlalu
lanjutan aktivitas secara bertahap, contoh keras latihan, dapat meningkatkan sirkulasi
jalan,kerja, rekreasi, aktivitas seksual. Berikan kolateral dan memungkinkan kembalinya pola
pesdoman untuk meningkatkan aktivitas secara hidup normal.
bertahap dan instruksi sehubungan dengan
frekuensi nadi target dan pengambilan nadi yang
tepat.

Identifikasi alternatif aktivitas pada hari dengan Memberikan program aktivitas berkelanjutan.
cuaca buruk ‘seperti jalan dalam rumah atau
berbelanja’.

Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan Peningkatan nadi di atas batas yang dibuat,
penurunan aktivitas dan pelaporan pada pemberi terjadinya nyeri dada atau dispnea
perawatan kesehatan. memerlukan perubahan latihan dan program
obat.

Tekankan pentingnya mengikuti perawatan dan Memberi tekanan bahwa ini adalah masalah
mengidentifikasi sumber di masyarakat/kelompok kesehatan berlanjut dimana
pendukung, contoh program rehabilitsi jantung, dukungan/bantuan diperlukan setelah pulang/
‘kelompok koroner’ klinik penghentian merokok.

Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila Evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah
nyeri dada, perubahan pola angina, atau terjadi komplikasi.
gejala lain.

Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya Komplikasi pasca-IM dari inflamasi perikardial

demam sehubungan dengan nyeri dada (sindrom Dressler) memerlukan
menyebar/tidak khas (pleural, perikardia) dan evaluasi/intervensi medis lanjut.
nyeri sendi.

3.4 Evaluasi
 Prioritas Keperawatan

1. Menghilangkan nyeri, cemas.

2. Menurunkan kerja miokard.

3. Mencegah/mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam

hidup atau komplikasi.

4. Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.

Tujuan Pemulangan

1. Tak ada nyeri dada/terkontrol.

2. Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi

jaringan.

3. Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.

4. Ansietas berkurang /teratasi.

5. Proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami.

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian
otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.

4.2 Saran

Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis yang
cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan
kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan
berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya mempunyai akses untuk
 mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan, baik itu di tempat perawatan
awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus mendapat informasi yang cukup
setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan sekunder.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Unknown di 14.37
Berbagi

2 komentar:

1.
Irha Einstein21 September 2015 06.16

bermanfaat
Balas

2.
randa putra12 September 2017 08.13

izin coppas
Balas

‹
›
Beranda

Lihat versi web

Diberdayakan oleh Blogger.