Ilmu Penyakit Dalam Hewan Besar

(Edema)

Oleh :
Rizki Nurliyanti Siregar

1402101010077

Fakultas Kedokteran

Hewan Universitas Syiah Kuala

2016
 Definisi

Dalam keadaan normal cairan tubuh berada dalam keseimbangan. Oleh karena
suatu sebab keseimbangan cairan tubuh dapat mengalami gangguan. Secara garis
besar cairan tubu8h terbagi atas dua, yaitu edema (hipervolemik) dan dehidrasi
(hipovolemik).

Edema adalah penimbunan cairan berlebihan dianatara sel-sel tubuh atau

didalam berbagai rongga tubuh (Robbins dan Kumar, 1995). Edema disebut juga
dengan efusi, asites. Penanaman penimbunan cairan ini bergantung pada lokasi
dimana edema itu tejadi. Edema dapat terjadi secara lokal maupun umum.edema lokal
disebut juga edema pitting, sedangkan edema umum disebut edema anasarka.

Edema diakibatkan oleh peningkatan tenaga yang memindahkan cairan dari

intravaskuler ke interstitial. Perpindahan cairan secara normal menurut Starling diatur
oleh tekana hidrostatik dan tekananosmotik didalam dan diluar vaskuler. Besarnya
tekanan hidrostatik pada ujung arteriola sekitar 35 mmHg, sedangkan pada ujung
venula sekitar 12-15 mmHg. Tekanan osmotik pada plasma sebesar 20-25 mmHg.

Tekanan hidrostatik kapiler dipengaruhi antara lain oleh besarnya tekanan dari
jantung dan jumlah cairan di intravaskuler. Sedangkan tekanan osmotik koloid
ditentukan oleh albumin. Tekanan hidrostatik bersifat mendorong cairan keluar
melintasi membran kapiler. Sisfat tekanan osmotik koloid adalah menarik air dari
luar. Tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan osmotik koloid interstitial
cenderung menggerakkan cairan keluar melalui dinding kapiler, sedangkan tekanan
hidrostatik interstitial dan tekanan osmotik koloid intravaskuler cenderung
menggerakkan cairan masuk kedalam . Pada kondisi normal, tekanan hidrostatik
dikapiler tereus-menerus cenderung memaksa cairan dan zat terlarut didalamnya
keluar melalui pori-pori kapiler masuk kedalam ruan interstitial. Tapi sebaliknya,
tekanan osmotik koloid cenderung menyebabkan gerakan cairan dengan osmosis dari
ruang interstitial kedalam darah. Tekanan osmotik koloid inilah yang mencegah
keluarnya volume cairan secara terus-menerus dari darah kedalam ruang interstitial.

Edema adalah akumulasi berlebihan fluida interstitial, yang menyebabkan

pemengkakan jaringan. Salah satu krakteristik edema adalah ‘petting’. Jika kulit pada
 daerah eema ditekan dengan jari, maka akan terbentuk lekukan (pit) yang menteap
sekitar 30 detik.

Faktor Penyebab

Banyak hal yang menyebabkan edema, akan tetapi hanya terdapat empat mekanisme
fisiologis pembentukan edema.

1. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,

- menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dari kapiler.
Contohnya : kehamilan, balutan atau plester ketat, vena varikose, dan pemberian infus
intravena berlebihan.
2. Penurunan tekanan osmotik protein plasma,
- Penurunan reabsorbsi fluida.

Contohnya : kerusakan hati, luka bakar, malnutrisi, dan kelaparan yang semuanya
menyebabkan trunnya protein darah (hipoproteinemia)

3. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler

- Menyebabkan peningkatan aliran keluar fluida dan kapiler

Contohnya : respons inflamasi atau reaksi alergi yang disebabkan oleh pelepasan
histamin.

4. Penurunan aliran limfatik

- Penurunan reabsorbsi fluida ke sistem limfatik

Contohnya : operasi pengangkatan kelenjar getah bening, infestasi cacing parasit,

filaria (kaki gajah, elfantiasis), limfadema, dan tumor pada kelenjar getah bening.

Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat

dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi.
ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi
ventrikel. Edema pergelangan kaki dapat terjadi karena kaki sering tergantung. Bila
pasien berdiri atau bangun, edema akan ditemukan secara primer pada pergelangan
kaki dan akan terus berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk.
Manifestasi klinis gagal ventrikal kanan yang tampak adalah edema ekstrenitas bawah
 (Edema Dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertamabahan berat
badan, hepatomegali (pembesaran hepar), ditensi vena leher, asites (penimbunan
cairan didalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia, dan lemah. Edema
dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen secara bertahap akan meningkat hingga
ke bagian tungkai dan paha hingga akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian
bawah). Pitting edema merupakan cara pemeriksaan edema dimana edema akan tetap
cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah
terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.

Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum

1. Peningkatan tekanan hidrostatistik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan

tekan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena
sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah
karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Gagal jantung
kiri dapat juga menimbulkan peningkatan tekanan kapiler paru. Bila tekana ini
melebihi 30 mmHg, terjadi edema paru.

Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal danga
peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat berdiri lama,
kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan
edema lokal daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang
terkena.

Tipe edema : gagal jantung kongestif, flebotrombosis, dan serosis hati dengan
hipertensi portal.

2. Vasodilatasi/ peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsung pada pembuluh

darah, seperti pada traum dan luka bakar, dapat menyebabkan peningkatan
permeabilitas hubungan endotelium. Edema lokal dapat terjadi pada respons terhadap
alergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, alergen ini dapat mencetuskan
respons anafilaktif dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamin.
Inflamasi menyebabkan hiperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi
cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema
atau eksudasi area yang terkait.

Tipe edema: inflamasi, reaksi alergis, dan luka bakar (cedera vaskular langsung).
3. Penurunan tekanan osmotik koloid. Bila protein plasma didalam darah menipis,
kekuatan kedalam menurun, yang memungkinkan gerakan kedalam jaringan. Ini
menimbulakan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma
sentral. Ginjal merespon terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktifasi sistem
aldesteron renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsobsi tambahan terhadap
natrium dan air. Volume intrafaskuler meningkat sementara. Namun, karena defisit
protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotik koloid (mis, kekuatan
dari dalam) tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler.
Akibatnya cairan intrapaskular bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan
status sirkulasi.
Hipoproteinemia menyebakan penurunan tekanan osmotik koloid dan dapat

diakibatkan malnutrisi, pelisutan neoplastik, gagal hati, atau kehilangan protein

melalui luka bakar, ginjal, atau saluran gastrointestinal. Albumin adalah protein utama
yang dipengaruhi karena albumin paling banyak dan juga karena molekulnya lebih
kecil dan dapat melewati endotel kapiler atau glomerulus yang rusak.kehilangan
protein kedalam jaringan menyebabkan penuruna resorpsi cairan jaringan dan edema.
Ini adalah respons umpan balik positif, karena sementara volume darah sentral
menjadi menipis, ginjal menghemat lebih banyak natrium dan air dan terjadi edema
yang lebih berat. Respons ini dapat diatasi dengan memperbaiki kadar protein
infravaskular, yang meningkatkan tekanan osmoik koloid intravaskular dan akhirnya
menurunkan volume edema.

Tipe edema: gagal hati, malnutrisi protein, nefrosis, dan luka bakar.

4. Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah

pengangkatan limfo nodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah
penyebaran keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasa, dan inflamasi
dapat juga menimbulkan obstruksi limfatik lokal. Filariasis, infeksi parasit pada
pembuluh darah, dapat menyebabkan obstruksi luar pada pembuluh darah. Obstruksi
limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasmadalam cairan
interstitial. Pada saat protein berkumpul dalam ruang interstitial, lebih banyak air
bergerak kedalam area, edema biasanya lokal

Tipe edema: Pemedahan mengangkat struktur limfe, inflamasi atau keterlibatan

keganasan noduslimfe dan pembuluh darah, dan vilariasis.
5. Kelebihan natrium atau air tubuh. Pada gagal jantung kongestif, dan curah jantung
menurun pada saat kekuatan kontraksi menuru. Untuk mengkompensasi, peningkatan
jumlah aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air. Volume plasma meningkat,
begitu juga tekanan kapiler intravaskuler vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu
memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk kedalam ruang
interstitial.

Tipe edema: gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aldosteronisme, dan kelebihan
masukan natrium.

Jenis Edema

Edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam hjaringa tubuh. Edema
berdasarkan tempat terakumulasinya cairan dibagi menjadi 2, yaitu edema intraseluler
dan edema ekstraseluler.

1. Edema non-pitting
Keadaan yang memungkinkan terjadinya edema adalah gangguan proses metabolik
jaringan dan tidak adanya nutrisi sel kuat.
Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sel akibat aliran darah yang berkurang
akan mengakibatkan gangguan kerja pompa ion, kelebihan elektrolit dalam sel akan
meningkatkan tekanan osmotik didalam sel sehingga menyebabkan terjadinya
pergerakan cairan dari luar kedalam sel.
Edema non-pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang
periorbital pada wajah. Edema non-pitting dapat terjadi setelah trombosis vena,
khususnya vena superficial. Edema persisten menimbulkan perubhan trifik pada kulit.
Perubahan ini dapat berlanjut sampai dermatitis statis dan ulkus yang sembuhnya
sangat lambat.
2. Edema ekstraseluler (pitting edema)
Edema pitting mengacu pada perpindahan atau menyingkirnya air interstitial oleh
tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas,
memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaaan semula.
Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sakrum pada individu yang
tirah berbaring. Begitu juga tekanan hidrostatik gravitasi meningkatakan akumulasi
cairan ditungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
Pada dasarnya ada dua jenis penyebab edema yang paling sering dijumpai,
yaitu kebocoran abnormal cairan dari plasma keruang interstitial dengan melintasi
kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitial kedalam
darah.

Distribusi Edema

Penyebaran edema dapat memberi petunjuk tentang kemungkinan penyebabnya. Bila

hanya pada satu tungkai, kemungkina penyebabnya adalah obstruksi vena atau
limfatik. Edema karena hipoproteinemia bersifat umum, namun palimg dulu nyata
pada kelopak mata dan muka pada pagi hari. Edema karena gagal jantung umumnya
paling nyata dikaki dan cenderung menyebar keseluruh tubuh.
 Daftar Pustaka

Ronny., Setiawan Dan Fatimah. 2009. Fisiologi Kardiovaskular : Berbasis Masalah

Keperawatan. Jakarta : EGC

Asmadi. 2008. Teknik Prosedur Keperawatan : Konsep Dan Aplikasi Kebutuhan Dasar

Klien. Jakarta : Salemba Medika.

James, Joyce., Baker Dan Swein. 2008. Prinsip-Prinsip Sains Untuk Keperawatan. Jakarta :

Erlangga

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC