Anda di halaman 1dari 26

I.

PENDAHULUAN

Masa tumbuh kembang anak adalah periode yang sangat riskan bagi setiap
anak sehingga perlu mendapat perhatian dari semua aspek yang mendukung
maupun yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan pada anak.
Berbagai penyakit/kelainan pada anak yang dapat berakibat terhadap pertumbuhan
dan perkembangan adalah Cerebral palsy. Cerebral palsy adalah gangguan
perkembangan yang diperkenalkan pertama kali oleh William Little pada tahun
1861 dan dikenal dengan Little’s disease1.
Cerebral palsy adalah serangkaian sindrom gangguan postur dan motorik
bersifat non progresif yang dapat menyebabkan keterbatasan aktivitas, dan sering
disertai dengan kelainan perkembangan saraf lainnya seperti gangguan kognitif
atau defisit visual tertentu. Hampir setengah dari diagnosis cerebral palsy
ditemukan pada anak-anak yang lahir prematur. Banyak faktor yang dapat
meningkatkan risiko cerebral palsy mulai dari periode prenatal, perinatal dan
postnatal. Cerebral palsy biasanya diklasifikasikan berdasarkan subtipe topografi
(quadriplegia, diplegia, hemiplegia, atau gangguan ekstrapiramidal) dan
klasifikasi fungsi gerak motorik yang sering diakibatkan oleh berbagai kerusakan
area otak selama perkembangan sistem saraf atau dalam 2 tahun pertama
kehidupan2.
Cerebral palsy bukan penyakit yang berdiri sendiri tetapi merupakan
sindrom kerusakan saraf motorik yang terjadi secara sekunder dan menjadi lesi
dalam perkembangan otak. Kerusakan otak bersifat permanen dan tidak dapat
disembuhkan tetapi dampak dari Cerebral palsy dapat diperkecil. Prevalensi
cerebral palsy secara global berkisar antara 1-1,5 per 1.000 kelahiran hidup
dengan insidens meningkat pada kelahiran prematur. Prevalensi penderita
Cerebral palsy di Indonesia diperkirakan sekitar 1 – 5 per 1.000 kelahiran hidup.
Laki–laki lebih banyak daripada perempuan dan seringkali terdapat pada anak
pertama3.

II. TINJAUAN PUSTAKA

1
A. Definisi
Cerebral palsy merupakan kumpulan gejala gangguan pergerakan dan
postur tubuh yang disebabkan karena adanya kelainan pada sistem saraf di otak
yang mengakibatkan gangguan pada fungsi motorik. Kelainan aspek tersebut
disebabkan oleh kerusakan tidak progresif pada otak yang terjadi semasa
kehamilan maupun setelah lahir4. Kelainan ini paling banyak terjadi pada anak,
dengan kondisi yang tampak seperti lumpuh, lemah, tidak adanya koordinasi
fungsi gerak5. Kelainan tersebut kerap dibarengi dengan gangguan sensasi,
persepsi, kognisi, komunikasi, tingkah laku, epilepsi, dan masalah
muskuloskeletal lainnya6.
Cerebral palsy terdiri dari beberapa kondisi yaitu lokasi lesi terdapat di
otak, lesi permanen dan tidak progresif. Gambaran klinik dar cerebral palsy
dapat berubah seiring berjalannya waktu karna pertumbuhan dan
perkembangan plastisitas serta pematangan sistem sararf pusat. Penyakit ini
dapat di tetapkan sebagai static encephalopathy yaitu kelainan otak permanen
yang sulit disembuhkan, hanya dapat dicegah agar tidak terjadi kerusakan lebih
lanjut7.
Lesi muncul di awal kehidupan dan mengganggu perkembangan otak
yang normal, gambaran kliniknya di dominasi oleh gangguan gerak dan postur
dan gangguan kemampuan pasien untuk menggunakan ototnya secara sadar.
Komplikasi lain yang mungkin dapat muncul yaitu gangguan neurological 7.
Golden periode terbentuknya lesi pada otak yaitu ketika masa prenatal (masa
konsepsi), perinatal (usia kehamilan 28 minggu hingga hari ke 7 setelah lahir)
ataupun postnatal (usia 2 tahun)4. Bagian-bagian otak seperti korteks, ganglia
basal, cerebellum bekerjasama dalam menjalankan dan mengontrol kerja otot
yang berpengaruh pada pergerakan dan postur tubuh. Kerusakan pada bagian
otak tersebut akan membuat seseorang menderita cerebral palsy8.

2
Gambar 2.1. Bagian-bagian otak yang mengalami kelainan pada beberapa
bentuk cerebral palsy.

B. Epidemiologi
Cerebral palsy merupakan masalah umum yang terjadi di seluruh dunia.
Cerebral palsy paling banyak menyebabkan disabilitas pada anak di penduduk
negara barat. Insidensi cerebral palsy sebesar 2-2.5/1000 kelahiran hidup,
beberapa anak meninggal, dan prevalensinya sebanyak 1-5/1000 bayi di kota
yang berbeda8. Perawatan obstetric dan masa perinatal dapat menurunkan
insidensi cerebral palsy, namun insidensi cerebral palsy sebagian besar
meningkat tiap tahunnya terutama pada bayi prematur dan bayi dengan berat
badan lahir rendah serta riwayat asfiksi neonatorum4.
Secara umum, cerebral palsy dibagi atas 4 tipe yaitu spastik, atetoid,
ataksia, dan campuran. Sekitar 70%-80% kasus cerebral palsy adalah tipe
spastik. Sebagian besar (kurang lebih 80%) kasus CP adalah jenis spastik. Usia
gestasi kurang bulan (20,9%), berat lahir rendah (23%) dan 16,2% proses
kelahiran dengan tindakan. Keadaan tersebut menunjukkan bahwa ketiga profil
klinis yang sering dianggap sebagai penyebab cerebral palsy tidak banyak
ditemukan, hal tersebut menunjukkan kemungkinan penyebab cerebral palsy
spastik terjadi pada masa pascanatal10.
Kelainan lingkar kepala merupakan manifestasi klinis pasien cerebral
palsy spastik yang paling banyak ditemukan. Angka kejadian kelainan lingkar
kepala ini berbanding terbalik dengan angka kejadian usia gestasi kurang bulan
dan berat lahir rendah. Hal tersebut menunjukkan bahwa kelainan lingkar

3
kepala pada cerebral palsy spastik mungkin terjadi pada masa pascanatal, yang
disebabkan oleh gangguan pada saat perkembangan otak belum selesai yaitu
pada usia kurang dari 3 tahun. Penyebab kelainan lingkar kepala paling
mungkin adalah infeksi sistem saraf pusat (SSP) sebanyak 72%. Infeksi SSP
dapat menyebabkan kelainan lingkar kepala dengan cara menghancurkan masa
otak sehingga menyebabkan mikrosefalus atau terjadi penyumbatan aliran
cairan serebrospinal dalam sistem ventrikel sehingga menyebabkan
hidrosefalus11. Infeksi SSP sering ditemukan di negara sedang berkembang, dan
30%-50% kasus di antaranya akan mengalami kecacatan. Asfiksia merupakan
suatu keadaan yang dapat menyebabkan otak dalam kondisi hipoksia, iskemia,
dan hiperkapnia, sehingga dapat terjadi kerusakan otak. Sebanyak 36,1% data
subjek mengalami asfiksia. Kejadian berat lahir rendah tidak selalu berkaitan
dengan usia gestasi kurang bulan. Sekitar 30%-40% bayi dengan berat lahir
rendah dilahirkan cukup bulan dan dinyatakan sebagai kecil menurut usia
gestasi, sehingga dianggap mengalami pertumbuhan janin terhambat. Pada
keadaan ini terjadi deviasi antara lingkar kepala dan berat lahir bayi. Bayi
dengan pertumbuhan janin terhambat lebih berisiko tinggi mengalami masalah
neurologis dan morbiditas lainnya dibandingkan bayi tanpa pertumbuhan janin
terhambat10.

C. Etiologi
Cerebral palsy disebabkan oleh kerusakan yang tidak progresif pada otak
akibat adanya lesi pada otak. Penyebab dari cerebral palsy hanya dapat
diidentifikasi sebesar 10-50% dari semua kasus. Riwayat dahulu anak
memungkinkan meningkatkan resiko terjadinya cerebral palsy. Penyebab
terjadinya cerebral palsy dapat dikaitkan dengan faktor resiko prenatal,
perinatal dan post natal, namun sebagian besar kasus tidak diketahui
penyebabnya12.
Prematur dan bayi lahir dengan berat badan rendah merupakan faktor
resiko yang paling sering terjadi. Resiko postnatal sangat berperan besar
terhadap faktor resiko terjadinya cerebral palsy8. Berat lahir rendah
meningkatkan resiko terinfeksi rubella, herpes simplex, toxoplasma dan
citomegalovirus yang dapat menembus plasenta dan menginfeksi fetus yang

4
nantinya akan berefek terhadap kerusakan sistem saraf pusat yang berat.
Eclampsia atau atau penyakit ibu yang berat lainnya, hipotermia, hipoglikemia
dapat menurunkan kadar oksigen atau nutrien pada fetus atau meningkatkan
produksi toksin yang secara tidak langsung akan mempengaruhi kerusakan dari
sistem saraf pusat. Multigravida juga dapat meningkatkan resiko terjadinya
cerebral palsy. Peningkatan produksi bilirubin yang berlebihan pada bayi baru
lahir juga dapat meningkatkan terjadinya cerebral palsy. Bayi yang mempunyai
faktor resiko tersebut harus dilakukan pengawasan4.

Tabel 2.1. Faktor resiko cerebral palsy


Prenatal Perinatal Post natal (0-2 tahun)
Maternal epilepsi Partus tak maju Infeksi SSP
(meningitis, encefalitis)
Hipertiroid Ketuban pecah dini Kejang
Infeksi (TORCH) Perdarahan abnormal Koagulopati
Perdarahan trimester ke Hipoksia Neonatal
III hiperbilirubinemia
Incompeten servix Bradikardi Trauma kepala
Toxemia berat Prematur

Trauma BBLR (<2500 gram)


Efek obat
Multigravida
Insufisiensi plasenta

D. Patofisiologi

5
Gambar 2.2. Patofisiologi cerebral palsy

Pada awal kehamilan sampai usia kehamilan 24 minggu, neurogenesis


dari korteks serebri terjadi dan ditandai dengan proliferasi, migrasi, dan
pengaturan dari sel prekursor neuron kemudian diikuti dengan pembentukan
neuron. Selama proses pembentukan otak ini dapat terjadi perubahan yang
disebabkan oleh defisit genetik maupun kelainan yang didapat seperti infeksi
virus atau toksin yang akan mengakibatkan malformasi seperti lissencephaly,
heteropia nodular, schizencephaly, dan displasia kortikal13.
Selanjutnya, pertumbuhan dan diferensiasi (termasuk pertumbuhan
aksonal dan dendrit, formasi sinaps, dan myelinasi), serta proses stabilisasi
(apoptosis sel neuron, regresi neurit, dan eliminasi sinaps yang berlebihan)
merupakan proses yang predominan dan bertahan setelah lahir sampai dengan
2 tahun pertama kehidupan. Pada tahap ini faktor lingkungan seperti hipoksia-

6
iskemia terlibat dalam patogenesis terjadinya cerebral palsy. Faktor ini bisa
menjadi cukup parah untuk menentukan lesi destruktif yang akan terlihat
menggunakan pencitraan (USG atau MRI) terutama di substansia alba pada
bayi prematur dan dalam substansia nigra dan nukleus batang otak pada bayi
aterm14.
1. Faktor Anatomi
Memahami perkembangan dari otak yang belum matang (immature)
telah menimbulkan teori kerentanan selektif yang menghasilkan dua
hubungan utama yang khas yaitu lesi pada substansia alba pada bayi
prematur dan lesi pada substansia nigra khususnya di ganglia basalis pada
neonatus aterm dengan asfiksia perinatal. Peluang meningkatnya kerentanan
substansia alba antara usia kehamilan 24 sampai 34 minggu dihubungkan
dengan pertumbuhan aktif dari jalur serebral. Dalam hal ini adalah fase
proliferasi, migrasi, dan maturasi dari sel glial (prekursor astrosit dan
oligodendrosit) serta ekspresi dari sel mikroglia15.
Selama periode ini, lempeng bawah kortikal mengandung 2 tipe
neuron yaitu neuron GABAergik yang berasal dari progenitor yang
dihasilkan di zona ventrikel dan zona subventrikular bagian dorsal otak
depan dan bermigrasi secara radial dan tangensial menuju lapisan korteks
atas dan lempeng bawah neuron, yang berfungsi sebagai tempat dari kontak
sinaptik untuk "menunggu" sinyal dari thalamo-kortikal dan commissura
serta hubungannya dengan kortiko-kortikal aferen, sebelum memasuki
korteks membentuk traktus thalamo-kortikal dan kortiko-kortikal16
Berbeda dengan neuron talamus dan ganglia basalis yang rentan dan
sering terjadi kerusakan, neuron pada lapisan korteks masih belum matang
dan kurang sensitif terhadap lesi hipoksia. Karena neuron GABAergik
berkontribusi pada ketebalan lapisan korteks atas, pengurangan jumlah
neuron GABAergik yang ada di lempeng bawah bisa saja memiliki
konsekuensi struktural dan fungsional. Selain itu, zona germinatif ditandai
oleh aktivitas angiogenesis yang tinggi dan kecenderungan perdarahan
akibat tingkat ekspresi yang tinggi dari kadar siklo oksigenase dan faktor
pertumbuhan (GF). Perdarahan akan menghancurkan zona germinatif.

7
Infark dari vena yang terkait (intraparenchymal hemorrhage) akan
mengakibatkan kerusakan pada zona subventrikular telencephalon dorsal
subventricular dan substansia alba serebral di atasnya. Pada akhirnya akan
terjadi penghancuran akson dar substansia alba, kehilangan pre-
oligodendrosit, gangguan akson talamokortikal, dan gangguan
perkembangan dari lempeng korteks diatasnya17.
2. Faktor seluler
Faktor utama yang menyebabkan kematian sel atau kehilangan proses
regenerasi sel yang diamati pada hipoksia-iskemik maupun proses inflamasi
terdiri atas produksi yang berlebihan dari sitokin proinflamasi, stres
oksidatif, kekurangan faktor pertumbuhan (GF), modifikasi matriks
ekstraselular, dan pelepasan glutamat berlebihan yang akan memicu kaskade
ekscitotoxik. Pada bayi baru lahir prematur, semua mekanisme ini
menghasilkan defek primer pada mielinasi, gliosis, dan degenerasi thalamus
dengan korteks sekunder dan gangguan perkembangan thalamus. Sel
mikroglia adalah sel pertama yang merespons setelah mengalami cedera.
Mikroglia dapat memediasi neurotoksisitas saat mereka mengekspresikan
metabotropik dan ionotropik reseptor glutamatergik dan reseptor adenosin,
yang telah terlibat dalam respon inflamasi18.
Stres oksidatif dan glutamat excitotoxicity menyebabkan kerentanan
selektif dari sel progenitor oligodendrosit, yang akan mengekspresikan a-
amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoazolepropionik asam (AMPA) pada soma dan
reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA)19,20.
Gangguan pada distribusi matriks ekstraselular, sel atau proses
kematian sel yang menghasilkan molekul aksonal di dalam zona lempeng
bawah dan persimpangan periventrikular dari akson yang sedang tumbuh,
adalah faktor penting yang terlibat dalam perubahan perkembangan dari
hubungan korteks pada bayi baru lahir prematur21.
Pada bayi baru lahir aterm, mekanisme serupa menginduksi cedera
pada neuron kortikal primer dan ganglia basalis. Selama fase reperfusi
segera setelah difusi hipoksia-iskemia, kegagalan energi seluler
menginduksi kegagalan pompa Na / K ATPase, menyebabkan depolarisasi

8
neuron, memungkinkan masuknya Na+ dan Ca2+ ke dalam sel. Edema
sitotoksik menyebabkan apoptosis sel atau nekrosis22.
Tahap pertama kematian sel terjadi segera setelahnya, dan sesuai
dengan nekrosis primer dari neuron dan sel glial. Tahap kedua kematian sel
terjadi berjam-jam atau berhari-hari setelah cedera parah atau cedera
ireversibel, sesuai dengan bentuk dari kematian sel yang tertunda atau
dikenal sebagai apoptosis Iskemia dan proses neurologis akut, subakut, dan
kronis memicu apoptosis dengan merangsang kaspase atau aktivasi BAX,
pelepasan sitokrom mitokondria C, upregulasi dari reseptor kematian FAS,
aktivasi calpain, dan overaktivasi PARP (poli (ADP-ribosa) polimerase).
Neurotransmiter lainnya seperti reseptor asetil-kolinergik atau adenosin A2a
di mikroglia juga telah terlibat dalam proses ini22.

E. Gejala Klinis
Manifestasi klinis cerebral palsy tergantung pada letak lesi, distribusi dan
keparahannya. Klasifikasi klinis pada penderita cerebral palsy dapat membantu
mempermudah menemukan masalah yang spesifik, memprediksi prognosis dan
membantu dalam pemberian terapi. Klasifikasi klinis gangguan motorik yaitu
spastik, diskinetik, ataxia, dan campuran4.

Gambar 2.3. Klasifikasi klinis gangguan motorik

1. Spastik
Lokasi lesi di korteks menyebabkan spastisitas terutama pada traktus
kortikospinal. Pada gangguan ini, menyebabkan otot susah digerakkan.
Gejala klinis pada spastisitas cerebral palsy termasuk dalam sindrom

9
kerusakan upper motor neuron (UMN) yaitu hipereflek, hipertonus, klonus,
reflek patologis positif (babinski positif), primitif reflek yang menghilang
pada waktunya. Hipertonus pada kelainan ini terjadi secara permanen dan
tidak hilang selama tidur. Spastik cerebral palsy merupakan tipe yang sering
terjadi. Sebanyak 70-80% anak menderita spastik cerebral palsy. Spastik
cerebral palsy dibagi menjadi 3 yaitu4.
a. Hemiplegi: terjadi pada lengan dan kaki di sisi yang sama.
b. Diplegia: terjadi bada keempat ekstremitas, namun kaki lebih berat
dibanfingkan dengan lengan.
c. Quadriplegi: terjadi pada seluruh tubuh.

Gambar 2.4. Manifestasi klinis spastik cerebral palsy

2. Diskinetik
Lokasi lesi di ganglia basalis dan jaras ekstrapiramidalis menyebabkan
gangguan pergerakan yang tidak disadari dan sikap yang abnormal. Distonia
ditandai dengan gerakan lambat dan memutar atau kontraksi otot yang
berlebihan di kepala, leher dan ekstremitas (Berker dan Selim, 2010).
Penderita cerebral palsy atetoid mengalami fluktuasi tonus otot yang
menyebabkan gerakan lambat, menggeliat, dan tidak terkontrol terutama
pada ekstremitas. Jika mengenai otot-otot wajah, penderita akan terlihat
selalu menyeringai dan mengeluarkan air liur. Intensitas gerakan yang tidak
terkontrol akan meningkat pada kondisi stres emosional, menghilang saat
tidur. Sebanyak 10-15% penderita cerebral palsy terdapat manifestasi klinis
diskinetik6.

10
Gambar 2.5. Manifestasi klinis diskinetik cerebral palsy

3. Ataxia
Lokasi lesi utama yang menyebabkan kelainan ini di cerebellum.
Ataxia adalah hilangnya keseimbangan, koordinasi dan kotrol motorik.
Manifestasi yang dapat dilihat adanya gangguan koordinasi saat berjalan,
saat melakukan gerakan yang cepat dan tepat, seperti menulis dan
mengancingkan baju. Penderita juga sering mengalami tremor dan
menggigil saat hendak meraih benda6.

Gambar 2.6. Manifestasi klinis ataxia pada cerebral palsy

4. Bentuk campuran
Manifestasi klinis dari bentuk ini berupa gabungan dari tipe cerebral
palsy spastik, diskinetik ataupun ataxia. Cerebral palsy campuran yang
paling ditemui adalah kombinasi spastik dan atetoid. Gejala spastik biasanya
muncul pada umur yang lebih muda, dilanjut dengan gejala atetiod pada
umur 9 bulan-3 tahun6.
Manifestasi klinis tambahan yang sering muncul lainnya tergantung
terhadap keparahan penyakit. Kelainan primer tambahan yang sering muncul

11
akibat lesi di sistem saraf pusat adalah gangguan sensorik, retardasi mental,
dan epilepsi. Masalah sekunder yang mungkin muncul yaitu strabismus, dan
malnutrisi. Kelainan tertier yang mungkin muncul yaitu gangguan penglihatan,
dan gangguan psikososial.
1. Gangguan intelektual
Respon kognitif merupakan aspek spesifik terhadap fungsi kortikal
seperti gangguan memori, perhatian, mengenali sesuatu, dan gangguan
dalam penyelesaian masalah serta bahasa. Gangguan kognitif mengacu pada
retardai mental dan kecacatan. Prevalensi retardasi mental sedang hingga
ringan sebesar 30-65% pada semua kasus cerebral palsy. Hal tersebut sering
terjadi pada kasus quadriplegi pada spastik cerebral palsy. Gangguan
penglihatan dan pendengaran merupakan gejala yang akurat untuk
menentukan gangguan intelektual. Anak yang mengalami ganggugan
intelektual membutuhkan pendidikan dan stimulus khusus untuk
mengoptimalkan fungsi mental4.
2. Epilepsi
Epilepsi merupakan gejala gangguan fungsi otak yang sering
ditemukan pada penderita cerebral palsy. Defisit neurologis pada cerebral
palsy akan meningkatkan risiko terjadinya epilepsi, dan mekanisme
terjadinya epilepsi pada cerebral palsy sama dengan mekanisme pada
populasi umum. Setiap kerusakan otak yang terjadi berpotensi untuk
menyebabkan epilepsi. Faktor risiko yang berperan untuk terjadinya epilepsi
pada anak palsi serebral di antaranya berat lahir rendah, kejang neonatal,
kejang pertama pada usia ≤1 tahun, riwayat epilepsi pada keluarga, retardasi
mental. Sebanyak 30-50% anak dengan cerebral palsy mengalami epilepsi.
Epilepsi sering terjadi pada cerebral palsy tipe spastik, karena kerusakan
otak yang lebih berat dan melibatkan korteks serebri. Frekuensi kejang
meningkat pada masa sebelum sekolah10.
3. Gangguan pengliatan
Sebanyak 40% dari semua total pasien memiliki gangguan
penglihatan. Kerusakan korteks visual, anak akan secara fungsional buta
karena tidak ada impus interpretasi pada retina. Pada kasus yang berat,
nervus optikus bisa rusak. Hilangnya koordinasi dari pergerakan mata
(strabismus), pandangan mata ganda, dan miopi juga sering terjadi4.

12
4. Gangguan pendengaran
Sebesar 5-10% dari seluruh anak yang menderita cerebral palsy
mengalami gangguan pendengaran paling banyak pada anak dengan riwayat
lahir prematur4.
5. Gangguan bicara
Adanya disatria menyebabkan seseorang susah untuk mengeluarkan
suara dan gangguan artikulasi. Disatria terjadi pada 40% pasien. Disfungsi
bilateral kortikobulbar menyebabkan pasien susah mengeluarkan suara dan
gangguan artikukasi. Gangguan artikulasi dan gangguan bicara hadir pada
38% anak dengan cerebral palsy4.
6. Gangguan pencernaan dan saluran kencing
Penurunan fungsi koordinasi dari spinchter kandung kemih dan
saluran cerna menyebabkan konstipasi dan ikontinensia. Infeksi saluran
kemih disebabkan karena kurangnya pengetahuan, kurangnya mobilitas,
gangguan komunikasi dan disfungsi neurogenic. Gangguan saluran cerna
tersebut dapat menyebabkan intake makanan yang tidak adekuat, mual,
muntah, disfagia, dan gastroesophageal refluks. Konstipasi merupakan
masalah yang paling sering tejadi. Hal tersebut dikarenakan distress pada
anak akan meningkatkan spasitisitas dan penurunan kemampuan, hal
tersebut disebabkan karena diet yang buruk, mobilisasi yang jarang4.
7. Permasalahan psikososial
Anak yang terdiagnosis cerebral palsy akan memberikan stress
tersendiri terhadap keluarga. Hal tersebut dikarenakan adanya penolakan
dari keluarga yang tidak bisa menerima keadaan, serta menghabiskan
banyak uang dan tenaga4.
8. Gangguan sensorik
Penderita cerebral palsy mengalami gangguan kemampuan untuk
merasakan sensasi, misalnya sentuhan dan nyeri. Penderita juga mengalami
streognasia atau mengalami kesulitan merasakan dan mengidentifikasi objek
melalui sensasi raba4.
Karakteristik cerebral palsy dibagi sesuai dengan derajat kemampuan
fungsional anak yaitu:23
1. Golongan Ringan

13
Cerebral palsy golongan ringan umumnya dapat hidup bersama anak-
anak sehat lainnya, kelainan yang dialami tidak mengganggu dalam kegiatan
sehari-hari, maupun dalam mengikuti pendidikan.
2. Golongan Sedang
Cerebral palsy golongan sedang sudah terlihat adanya gangguan
aktivitas, sehingga perlu pendidikan khusus agar dapat mengurus dirinya
sendiri, dapat bergerak atau bicara. Anak juga memerlukan alat bantuan
khusus untuk memperbaiki pola geraknya.
3. Golongan Berat
Cerebral palsy yang berat sudah menunjukkan kelainan yang lebih
berat dibandingkan derajat yang lainnya. Pada derajat ini, anak sangat sulit
untuk melakukan pergerakan dan melakukan kegiatan, serta sangat
bergantung terhadap bantuan orang lain.

F. Penegakkan Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis adalah hal yang sangat penting dalam mengenali
keterlambatan pencapaian motorik akibat keterbelakangan mental atau
akibat cerebral palsy. Perbandingan di buat tidak hanya melihat
perkembangan pasien dari anak normal yang lain tapi juga dari fungsi
anggota badan kanan dan kiri dan dari tangan dan kaki. Observasi dari
keterlambatan perkembangan motorik, kelainan tonus otot, dan postur tubuh
yang tidak biasa adalah penanda penting dalam mendiagnosis cerebral palsy.
Manifestasi klinis gangguan motorik pada cerebral palsy yaitu tipe spastik,
diskinetik, ataxia, dan campuran. Hemiplegia dan diplegia merupakan
manifestasi klinis yang paling sering muncul pada penderita cerebral palsy.
Respon primitive automatic yang persistent seperti reflex moro, reflex
menggenggam yang normalnya menghilang setelah umur lewat 6 bulan,
pada penderita cerebral palsy menghilang melebihi dari usia normal
seharusnya, dimana hal ini dapat memberikan petunjuk penting pada fase
awal. Strategi diagnosis berdasar dari gejala klinik,pola dari perkembangan
gejala, riwayat keluarga, dan faktor lain dapat mempengaruhi dalam
penegakan diagnosis yang lebih spesifik24.
2. Pemeriksaan Fisik

14
Pemeriksaan fisik dilakukan secara menyeluruh. Pemeriksaan khusus
yang diakukan pada cerebral palsy adalah pemeriksan neurologis,
muskuloskeletal, dan fungsional24.
a.Pemeriksan neurologis
1)Status mentalis
Observasi terhadap orientasi anak, ketertarikan terhadap suara,
kontak mata, mengikuti objek, kewaspadaan anak dan kemampuan
dalam mengikuti perintah.
2)Penglihatan dan pendengaran
Mendiagnosis gangguan penglihatan dan pendengaran pada
anak dengan cara memanggil anak dan menepuk tangan atau
menjatuhkan suatu objek untuk membuat gaduh kemudian lihat
responnya. Jika anak tidak mengikuti arah bunyi maka periksa telinga
anak apakah ada discharge atau tidak. Jika terdapat gangguan, lakukan
pemeriksaan oftalmologi dan auditorik lebih lanjut.
3)Kekuatan otot dan kontrol motorik
Pasien cerbral palsy susah melakukan kontraksi maupun
relaksasi secara simultan. Salah satu cara melakukan pemeriksaan
dengan memerintahkan anak untuk mengangkat tungkai ata kemudian
lakukan tahanan dan nilai kekuatan motoriknya. Selain itu
memerintahkan anak untuk fleksi dan ekstensi tungkai bawah untuk
menilai kontrol motorik. Pemeriksaan tersebut hanya untuk anak yang
dapat mengerjakan instruksi dan kooperatif. Menilai kekuatan otot dan
kontrol motorik pada neonatus atau bayi hanya dapat dinilai kesan
secara keseluruhan saja25,26.

15
Gambar 2.7 Pemeriksan kekuatan motorik dan kontrol motorik

4)Pemeriksaan tonus otot


Ada 2 macam tonus yaitu tonus fasik dan tonus postural. Tonus
fasik diperiksa dengan menguji tahanan anggota gerak untuk bergerak
dan aktivitas refleks tendon. Pada neonatus predominan dalam posisi
fleksi, jika diluruskan tahanannya minimal atau mudah diluruskan,
kemudian akan fleksi kembali. Pada pasien spastisitas susah untuk
diluruskan. Tonus postural adalah tahanan terhadap tarikan gaya berat.
Cara memeriksanya dengan meletakkan telunjuk di telapak tangan
pasien, maka telunjuk akan digenggam pasien (reflek grasp), akan
tetapi agar lebih kuat tangan pemeriksa juga memegang tangan
pasien., kemudian tarik perlahan ke arah duduk. Pada bayi normal
kepala segera mengikuti tarikan. Apabila kepala tertinggal jauh atau
terdapat tahanan berarti tidak normal25.

Gambar 2.8. Pemeriksan tonus otot

b.Pemeriksaan muskuloskeletal
Pemeriksaan muskuloskeletal meliputi range of motion (ROM), ada
tidaknya deformitas tulang dan kontraktur sendi. Pemeriksaan ROM
dengan cara melakukan supunasi dan pronasi pada tangan, dan
melakukan fleksi dan adduksi sendi panggul , fleksi atau extensi sendi
lutut. Pemeriksaan tulang belakang juga dilakukan untuk mengetahui ada
tidaknya kelainan tulang berupa lordosis, kifosis, skoliosis.

16
c.Pemeriksaan fungsional
Pemeriksaan fungsional untuk mengetahui keseimbangan dan
kemandirian pasien. Salah satu pemeriksaan tersebut adalah dengan
romberg tes, nilai apakah pasien dapat berjalan dengan atau tanpa
bantuan.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan metabolik dilakukan untuk menyingkirkan penyebab
lain dari retardasi mental. Anak yang di curigai sebagai cerebral palsy
harus di screening untuk melihat kelainan metabolik seperti
hypoglycemia, hypothyroidism, and aminoacidurias. Tes fungsi tiroid
dapat menunjukkan kadar hormon tiroid yang rendah yang dapat
menyebabkan beberapa cacat bawaan dan retardasi mental berat. Tes
kadar ammonia dalam darah yang tinggi di dalam darah
(hyperammonemia) bersifat toksik terhadap sistem saraf pusat (seperti
otak dan sumsum tulang belakang).
b. Cerebral imaging
Indikasi ultrasound dan computerized tomography kepala sangat
membantu dalam penegakan diagnosis dan mengeliminasi kemungkinan
diagnosis lainnya. Penderita cerebral palsy akan menunjukkan
perkembangan kerusakan dan lokasi dari infark, kontusio, atau
hemorrhage.
c. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menilai cairan cerebrospinal.
Pemeriksaan ini dilakukan paling tidak satu kali pada anak yang dicurigai
cerebral palsy untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit degeneratif,
tumor intracranial, subdural hygroma. Pada pasien cerebral palsy cairan
cerebrospinal biasanya normal.
d. Pemeriksaan EEG
EEG merupakan salah satu pemeriksaan penting pada pasien
dengan kelainan susunan saraf pusat. Alat ini bekerja dengan prinsip
mencatat aktivitas elektrik di dalam otak, terutama pada bagian korteks.
Pada infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis,
pemeriksaan EEG perlu dilakukan untuk melihat kemungkinan, misalnya
terjadi kejang yang tersembunyi atau adanya bagian otak yang terganggu.

17
Pemeriksaan EEG dilakukan terutama pada pasien dengan hemiparesis
atau tetraparesis karena beresiko tinggi kejang.

G. Tata Laksana
Cerebral palsy bersifat nonprogresif, artinya kemunduran yang dialami
penderita tidak akan bertambah parah, namun juga tidak dapat dikembalikan
sempurna seperti orang normal. Karena itu, upaya-upaya medis yang dilakukan
sejauh ini bukan ditargetkan untuk menyembuhkan, melainkan untuk
mengurangi gejala, meningkatkan kemampuan motorik, mengembangkan
kognisi, adaptif, interaksi sosial, kemandirian, pendengaran, penglihatan dan
sebagainya. Gejala kemunduran fungsi yang dialami oleh setiap penderita
cerebral palsy sangat spesifik, oleh karena itu, jenis terapi standar yang
diberikan berbeda-beda tergantung kebutuhan setiap individu. Terapi standar
cerebral palsy memerlukan pendekatan multidisiplin, yakni melalui terapi fisik,
terapi perilaku, terapi bicara, obat-obatan (oral, intratekal, sistemik), dan
intervensi bedah6. Penanganan cerebral palsy memerlukan suatu tim yang
terdiri atas berbagai kalangan profesi seperti :
1. Pediatri Neurologis: sebagai ketua tim serta perencanaan komprehensif.
2. Orthopedi: Fokus pada pencegahan kontraktur, dislokasi panggul & tulang
belakang.
3. Terapis Fisik: Perencanaan perkembangan dan implementasi untuk
memperbaiki gerakan, kekuatan otot.
4. Terapi Okupasi: Perencanaan perkembangan dan implementasi yang
difokuskan pada aktivitas sehari-hari.
5. Terapis Bicara: Perencanaan perkembangan dan implementasi untuk
meningkatkan kemampuan untuk komunikasi.
6. Psikolog: Membimbing penderita dan keluarga untuk mengatasi stress.
7. Guru: Mengembangkan strategi untuk mengatasi masalah kognisi atau cara
belajar.

Medikamentosa
Beberapa macam obat yang dapat digunakan untuk mengatasi spastisitas
pada penderita cerebral palsy antara lain27:
1. Diazepam
Diazepam sebagai antikejang sekaligus relaksan tidak
direkomendasikan pada anak usia <6 bulan. Pada anak usia >6 bulan

18
diberikan dengan dosis 0,12-0,8 mg/kgBB/hari secara peroral dibagi dalam
6-8 jam dan tidak melebihi 10 mg/dosis.
2. Baclofen
Obat ini bekerja dengan memblokade penerimaan sinyal dari medula
spinalis yang akan menyebabkan kontraksi otot. Dibagi menjadi 3 kategori:
a. Usia 2-7 tahun
Dosis 10-40 mg/hari peroral dibagi dalam 3-4 dosis. Dosis dimulai dari
2,5-5 mg per oral 3x/hari kemudian dosis dinaikan 5-15 mg/hari
maksimal 40 mg/hari.
b. Usia 8-11 tahun
Dosis 10-60 mg/hari peroral dibagi dalam 3-4 dosis. Dosis dimulai dari
2,5-5 mg per oral 3x/hari kemudian dosis dinaikan 5-15 mg/hari
maksimal 60 mg/hari.
c. Usia >12 tahun
Dosis 20-80 mg/hari peroral dibagi dalam 3-4 dosis. Dosis dimulai dari
5 mg per oral 3x/hari kemudian dosis dinaikan 15 mg/hari maksimal 80
mg/hari.
3. Dantrolene
Bekerja dengan mengintervensi proses kontraksi otot sehingga
kontraksi otot tidak bekerja. Diosis yang dianjurkan mulai 25 mg/hari
maksimal 40 mg/hari.
4. Botulinum toxin
Merupakan medikasi yang bekerja dengan menghambat pelepasan
asetilkolin dari membran presinaptik. Injeksi botox pada otot yang kaku
akan menyebabkan kelemahan otot. Kombinasi terapi medikamentosa yang
menguatkan dan melemahkan otot akan meminimalisasi terjadinya
kontraktur. Botox digunakan jika otot yang mengalami deformitas tidak
banyak jumlahnya. Terapi ini dapat diberikan pada anak usia 2-6 tahun
dengan dosis 5-20 unit/kgBB IM diberikan selama 12-16 minggu.
5. Baclofen intratekal
Merupakan GABA agonis yang diberikan secara intrathekal melalui
pompa yang ditanam dan akan membantu penderita dalam mengatasi
kekakuan otot yang berat. Pemberian baclofen intratekal dengan bolus 50-
100 mcg/kgBB.

Non-medikamentosa
1. Fisioterapi

19
Pendekatan terapi fisik atau fisioterapi terdiri atas bermacam-macam
metode, antara lain peregangan pasif, hidroterapi, hipnoterapi, dan
pemakaian alat ortotik6. Neuro developmental treatment (NDT) merupakan
salah satu pendekatan yang paling umum digunakan untuk intervensi anak-
anak dengan gangguan perkembangan. Intervensi penanganan NDT melatih
reaksi keseimbangan, gerakan anak. Latihan bertahap yang dilakukan
meliputi latihan luas gerak sendi, stretching, latihan penguatan dan
peningkatan daya tahan otot, latihan duduk, latihan berdiri, latihan pindah,
latihan jalan28.
Terapi Okupasi terutama untuk latihan melakukan aktifitas sehari-
hari, evaluasi penggunaan alat-alat bantu, latihan keterampilan tangan dan
aktifitas bimanual. Penggunaan alat ortotik seperti brace dan bidai (splint),
tongkat ketiak, tripod, walker, kursi roda dan lain-lain bertujuan untuk
stabilitas, mencegah kontraktur, mencegah kembalinya deformitas setelah
operasi. Terapi Wicara yang dilakukan oleh terapis wicara terutama pada
penderita cerebral palsy dengan disfonia, disritmia, disartria, disfasia dan
bentuk campuran.
2. Tindakan Invasif
Terapi fisik juga sering dikombinasikan dengan intervensi yang lebih
invasif, yakni bedah ortopedi ataupun bedah saraf. Intervensi bedah ortopedi
bertujuan untuk memperbaiki deformitas muskuloskeletal penderita cerebral
palsy, sehingga didapatkan postur tubuh yang lebih baik serta kemudahan
pergerakan. Tiga bagian tubuh yang umumnya dikoreksi melalui bedah
ortopedi antara lain tungkai bawah, tulang pinggul, dan tulang belakang.
Intervensi bedah saraf umumnya dilakukan melalui selective dorsal
rhizotomy (SDR). Prosedur SDR adalah memotong saraf sensorik di ruas
tulang belakang bagian bawah yang bertanggung jawab terhadap rigiditas
otot tungkai, sehingga didapatkan penurunan spastisitas6.
3. Transplantasi sel punca
Sel punca memiliki kemampuan memperbarui diri (self-renewal) dan
berdiferensiasi menjadi berbagai jenis jaringan dewasa yang fungsional
(multipoten), sehingga ideal digunakan untuk terapi regeneratif.
Berdasarkan literatur, setidaknya terdapat empat tipe sel punca yang pernah
diteliti potensinya sebagai agen terapi cerebral palsy yaitu sel punca neural,

20
embrionik, hematopoietik, dan mesenkimal. Sel punca neural dapat
berdiferensiasi menjadi neuron, astrosit, dan oligodendrosit pada proses
neurogenesis6.
Sel punca neural tersebar di seluruh wilayah sistem saraf pusat, namun
diferensiasinya membentuk sel-sel saraf hanya terjadi pada wilayah terbatas,
yakni zona subventrikular pada ventrikel lateral dan zona subgranular pada
girus hipokampus. Kondisi hipoksia-iskemia pada masa perinatal
menyebabkan hilangnya sel punca neural dan progenitor oligodendrosit
pada zona subventrikular. Hilangnya sel punca pada bagian yang harusnya
aktif melakukan neurogenesis menyebabkan kerusakan otak menjadi
permanen6.
Sel punca embrionik adalah sel pluripoten yang menyusun inner cell
mass pada tahap perkembangan embrio. Sel punca embrionik dapat
berdiferensiasi menjadi seluruh jaringan tubuh termasuk semua jenis sel
saraf sehingga dapat membentuk kembali neuron yang hilang 29.
Sel punca hematopoietik adalah sel multipoten yang berperan dalam
pembentukan darah (hematopoiesis). Sel punca hematopoietik terdapat di
sumsum tulang, darah tali pusat, dan ditemukan sedikit pada darah tepi. Sel
punca tersebut mirip dengan sel punca neural dapat membentuk astrosit,
oligodendrosit, dan prekursor neural30.
Sel punca dapat diisolasi dari sumsum tulang, darah tali pusat,
plasenta, dan jaringan lemak. Sel punca mesenkimal yang berasal dari
sumsum tulang dapat berdiferensiasi menjadi sel saraf dengan melibatkan
sebuah faktor transkripsi. Sel punca mesenkimal yang berasal dari sumber
plasenta juga dapat berdiferensiasi menjadi sel neuron dan oligodendrosit.
Sumber sel punca yang banyak dipilih adalah sumsum tulang dan
darah tali pusat, sedangkan metode yang digunakan mayoritas adalah
transplantasi autologus. Transplantasi metode ini relatif lebih aman, tidak
ada resiko penolakan transplantasi oleh tubuh pasien, akan tetapi metode ini
mengharuskan pasien untuk mendonorkan jaringan miliknya, seperti
sumsum tulang atau darah tali pusat, untuk keperluan isolasi atau
perbanyakan sel punca6.

H. Prognosis

21
Cerebral palsy merupakan cacat fisik seumur hidup. Kecacatan
meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Hampir semua anak dengan
serebral palsy memiliki harapan hidup, dengan kematian sebanyak 5%-10%
selama masa anak-anak. Prognosis penderita cerebral palsy tergantung terhadap
derajat gangguan yang dialami. Prognosis penderita dengan gejala motorik
ringan adalah baik. Pasien yang memiliki kecacatan fisik yang berat memiliki
prognosis yag lebih buruk. Makin banyak gejala penyertanya dan makin berat
gejala motoriknya makin buruk prognosisnya. Sebagian besar anak dengan
cerebral palsy ringan dapat berjalan. Prediksi keparahan paling akurat pada
usia 2 tahun. Di bawah 2 tahun prediksi keparahan tidak benar 42% karena
masih bisa berkembang dan masih dapat melakukan demielinisasi31.

III. KESIMPULAN

1. Cerebral palsy merupakan gangguan pergerakan dan postur tubuh yang


disebabkan karena adanya kerusakan tidak progresif pada sistem saraf pusat.

22
2. Faktor resiko prenatal, perinatal dan post natal merupakan penyebab tersering
terjadinya cerebral palsy.
3. Klasifikasi klinis gangguan motorik yaitu spastik, diskinetik, ataxia, dan
campuran.
4. Standar terapi cerebral palsy berbeda-beda sesuai kebutuhan setiap individu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sitorus, Fransisca Santa Ana Boru., Mogi, Theresia Isye., Gessal Joudy. 2016.
Prevalensi Anak Cerebral Palsy Di Instalasi Rehabilitasi Medik RSUP Prof. Dr.
R.D. Kandou Manado Periode 2015. Jurnal Kedokteran Klinik, 1(1): 14-19.
2. Marreti, P., Catherine V., dan Annie L. 2013. Pathophysiology of cerebral
palsy. Handbook of Clinical Neurology. Volume: 111 (3).
3. Boyle, CA., Sheree, B., Laura, AS., Robin, AC., Stephen J, Blumberg. 2011.
Trends In The Prevalence Of Developmental Disabilities In Us Children, 1997-
2008. Journal of Pediatrics 127:1034-42.
4. Berker, N., dan Selim Y. 2010. The HELP Guide Cerebral Palsy 2nd Edition.
Global HELP. USA.
5. Abdullah, Nandiyah. 2013. Mengenal Anak Berkebutuhan Khusus. Magistra.
Volume: 25(86). Hal 1-10.

23
6. Merlina, M., Yuyus K., Artati. 2012. Prospek Terapi Sel Punca untuk Cerebral
Palsy. CDK. Volume: 39 (10). Hal 744-748.
7. Sankar dan Nandini. 2005. Cerebral Palsy Definition, Etiologi, and Early
Diagnosis. Indian Journal of Pediatrics. Volume: 72. Hal 865-868.
8. Moreno-De-Luca A, Ledbetter DH, Martin CL. 2012. Genomic insights into
the causes and classifi cation of the cerebral palsies. Lancet Neurol. Volume:
11. Hal: 283–92.
9. Sabur, R.P., Nelly A.R., Alex C. 2016. Korelasi Skala FLACC dengan Kadar
Alfa Amilase Saliva pada Anak Palsi Serebral. Sari Pediatri. Volume: 18(2).
Hal 142-145.
10. Wibowo, A.R., dan Deddy R.S. 2012. Prevalens dan Profil Klinis pada Anak
Palsi Serebral Spastik dengan Epilepsi. Sari Pediatri. Volume: 14 (1).
11. Golden JA, dan Bonnemann CG. 2007. Developmental structural disorders.
Dalam: Goezt CG penyunting. Goezt: Textbook of clinical neurology. Edisi
ke-3. Saunders. Philadelphia. Hal 568-685.
12. Fleiss, B., dan Pierre G. 2012. Tertiary mechanisms of brain damage: a new
hope for treatment of cerebral palsy?. Neurology. Volume: 11. Hal : 556-566.
13. Marret, Stephane., Vanhulle, Catherine., Laquerriere, Annie. 2013.
Patophysiology of Cerebral Palsy. Handbook of Clinical Neurology, 111(3):
169-176.
14. Gordon, A.M. dan Yannick. 2013. Pathophysiology of impaired hand function
in children with unilateral cerebral palsy. Developmental Medicine & Child
Neurology. Volume: 55 (4). Hal : 32–37.
15. Billiards, SS., Haynes, R., Folkerth, RD, et al. 2006. Development of
microglia in the cerebral white matter of the human fetus and infant. J Comp
Neurol 497: 199–208.
16. Petanjek Z, Berger B, Esclapez M 2009. Origins of cortical GABAergic
neurons in the Cynomolgus monkey. Cereb Cortex 19: 249–262.
17. Robinson, S., Li Q., De Chant A, et al. 2006. Neonatal loss of g–
aminobutyric acid pathway expression after perinatal brain injury. J
Neurosurg 1046: 396–408.
18. Pocock, JM., Kettenmann, H. 2007. Neurotransmitter receptors on microglia.
Trends Neurosci 30: 527–535.
19. Karadottir, R., Atwell, D. 2007. Neurotransmitter receptors in the life and
death of oligodendrocytes. Neuroscience 145: 1426–1438.

24
20. Manning, SM., Talos, DM., Zhou, C, et al. 2008. NMDA receptor blockade
with memantine attenuates white matter injury in a rat model of
periventricular leukomalacia. J Neurosci 28: 6670–6678.
21. Kostovic I, Jovanov-Milosevic N. 2006. The development of cerebral
connections during the first 20-45 weeks’gestation. Semin Fetal Neonatal
Med 11: 415–422.
22. Vexler, ZS., Ferriero, DM. 2001. Molecular and biochemical mechanisms of
perinatal brain injury. Semin Neonatol 6: 99–108.
23. Abdul, S. 2007. Pediatri dalam Pendidikan Luar Biasa. Jakarta: Departemen
Pendidikan Nasional Direktorat Jendral Pendidikan Tinggi Direktorat
Ketenagaan.
24. Novacheck T.F., Joyce P., Sue S. 2010. Orthopedic The Clinic. Volume : 41.
Hal : 469-488.
25. Matondang, C.S., Iskandar W., Sudigdo S. 2013. Diagnosis Fisis Pada Anak
Edisi ke 5. Jakarta: Sagung seto. Hal 128-146.
26. Palisano RJ, Rosenbaum P, Bartlett D, et al. 2008. Content Validity of the
Expanded and Revised Gross Motor Function Classification System.
Developmental Medicine and Child Neurology. Volume: 50(10). Hal :744.
27. Saharso, D. 2006. Cerebral Palsy Diagnosis dan Tatalaksana. Surabaya: FK
Unair RSU Soetomo
28. Hazmi, D.F., Ketut, T., Muhammad, I. 2014. Kombinasi Neuro
Developmental Treatment dan Sensory Integration Lebih Baik dari pada
hanya Neuro Developmental Treatment untuk Meningkatkan Keseimbangan
Berdiri Anak Down Syndrome. Volume: 2(1). Hal 56-71.
29. Li JY, Christophersen NS, Hall V, Soulet D, Brundin P. 2008. Critical issues
of clinical human embryonic stem cell therapy for brain repair. Trends in
Neurosciences. Volume: 31(3). Hal:146-53.
30. Deda H, Inci MC, Kürekçi AE, Sav A, Kayihan K, Özgün E, et al. 2009.
Treatment of amyotrophic lateral sclerosis patients by autologous bone
marrow-derived hematopoietic stem cell transplantation: A 1-year follow-up.
Cytotherapy. Volume: 11(1). Hal: 18-25.
31. Novak, I. 2014. Evidence-Based Diagnosis, Health Care, and Rehabilitation
for Children With Cerebral Palsy. Journal of Child Neurology. Volume: 11.
Hal 1-17.

25
26