Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF


A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam

memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat.
Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk

dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak

mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan
garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,

kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer

dan Triyanti, 2007).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga

mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi


kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B. Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan

Triyanti, 2007)

kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan


kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
C. Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan

faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan

insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.


d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

e.
D. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO =
HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x

Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).


Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf

simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup

jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.


Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3

faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar

kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau

afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik

dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi

dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner
dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi

cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.


Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau

penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas

sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang

akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-
adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya

iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan

menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan

retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida

natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir

dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.

5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas,

ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan
perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F. Studi Diagnostik CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera

2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain


3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun
respiratorik.

4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan

5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal

6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.

11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)


G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan
aktivitas.

2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.


3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O 2 melalui istirahat/

pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.


b. Digitalisasi

1) dosis digitalis

a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan

2x0,5 mg selama 2-4 hari.


b) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

c) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.

2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan

gagal ginjal dosis disesuaikan.

3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.


Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.

b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.


Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

Terapi Lain:

1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard,

aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.

4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).


5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan

mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal
jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5

liter pada gagal jantung ringan.


6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan

peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.

7. Hentikan rokok dan alkohol


8. Revaskularisasi koroner

9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

H. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncu


1. lPenurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,

hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup


2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru

3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau emboli

4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang

mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal,
hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social

atau ketidakmampuan yang permanen.

7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat

obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul.


I. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung NOC : Cardiac Care


b/d respon fisiologis otot Cardiac Pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (

jantung, peningkatan Circulation Status intensitas,lokasi, durasi)

frekuensi, dilatasi, Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia jantung

hipertrofi atau Kriteria Hasil: 3. Catat adanya tanda dan gejala


peningkatan isi sekuncup Tanda Vital dalam rentang penurunan cardiac putput

normal (Tekanan darah, Nadi, 4. Monitor status kardiovaskuler

respirasi) 5. Monitor status pernafasan yang


Dapat mentoleransi aktivitas, menandakan gagal jantung
tidak ada kelelahan 6. Monitor abdomen sebagai indicator
Tidak ada edema paru, penurunan perfusi

perifer, dan tidak ada asites 7. Monitor balance cairan

Tidak ada penurunan 8. Monitor adanya perubahan tekanan

kesadaran darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek

pengobatan antiaritmia

10. Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan


11. Monitor toleransi aktivitas pasien

12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneu


13. Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah


3. Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri


4. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan

5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas


6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor adanya pulsus paradoksus


dan pulsus alterans

8. Monitor jumlah dan irama jantung


dan monitor bunyi jantung

9. Monitor frekuensi dan irama


pernapasan
10. Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal

11. Monitor suhu, warna, dan


kelembaban kulit

12. Monitor sianosis perifer


13. Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik)


14. Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC


Definisi : Pertukaran udara 1. Respiratory status : Posisikan pasien untuk memaksimalkan

inspirasi dan / atau Ventilation ventilasi

ekspirasi tidak adekuat 2. Respiratory status : Airway 1. Pasang mayo bila perlu

Faktor yang berhubungan patency 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu


: 3. Vital sign Status Keluarkan sekret dengan batuk atau

1. Hiperventilasi Setelah dilakukan tindakan suction

2. Penurunan keperawatan selama…. Pasien 3. Auskultasi suara nafas, catat adanya


3. energi/kelelahan menunjukan keefektifan pola suara tambahan

4. Perusakan/pelemahan napas, dibuktikan dengan : 4. Berikan bronkodilator

muskuloskletal Kriteria Hasil : 5. Berikan pelembab udara Kassa basah

5. Obesitas a. Mendemonstrasikan NaCl Lembab


6. Kelelahan otot batuk efektif dan suara 6. Atur intake untuk cairan

pernafasan nafas yang bersih, tidak mengoptimalkan keseimbangan.


7. Hipoventilasi sindrom ada sianosis dan dyspneu 7. Monitor respirasi dan status O2
8. Nyeri (mampu mengeluarkan Bersihkan mulut, hidung dan secret

9. Kecemasan sputum, mampu bernafas trakea

10. Disfungsi dengan mudah, tidak ada 8. Pertahankan jalan nafas yang paten
Neuromuskuler pursed lips) 9. Observasi adanya tanda tanda

11. Injuri tulang belakang b. Menunjukkan jalan nafas hipoventilasi


DS: yang paten (klien tidak 10. Monitor adanya kecemasan pasien

a. Dyspnea merasa tercekik, irama terhadap oksigenasi


b. Nafas pendek nafas, frekuensi 11. Monitor vital sign

DO pernafasan dalam 12. nformasikan pada pasien dan keluarga


a. Penurunan tekanan rentang normal, tidak tentang teknik relaksasi untuk
inspirasi/ekspirasi ada suara nafas memperbaiki pola nafas
b. Penurunan pertukaran abnormal) Ajarkan bagaimana batuk secara efektif

udara permenit c. Tanda Tanda vital dalam Monitor pola nafas


c. Menggunakan otot rentang normal (tekanan

pernafasan tambahan darah, nadi, pernafasan)


d. Orthopnea

e. Pernafasan pursed-lip

Tahap ekspirasi
berlangsung sangat

lama

- Penurunan kapasitas vital


respirasi < 11-

24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :


efektif b/d menurunnya Circulation status Peripheral Sensation Management

curah jantung, hipoksemia Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)

jaringan, asidosis dan Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu yang
kemungkinan thrombus 1. Mendemonstrasikan hanya peka terhadap panas / dingin /

atau emboli. status sirkulasi tajam / tumpul

Definisi : a. Tekanan systole dan 2. Monitor adanya paretese

Penurunan pemberian diastole dalam 3. Instruksikan keluarga untuk


oksigen dalam kegagalan rentang yang mengobservasi kulit jika ada lsi atau

memberi makan jaringan diharapkan laserasi


pada tingkat kapiler b. Tidak ada ortostatik 4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
Batasan karakteristik : hipertensi 5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan

1. Renal c. Tidak ada tanda tanda punggung

2. tekanan darah di luar peningkatan tekanan 6. Monitor kemampuan BAB


batas parameter intrakranial (tidak 7. Kolaborasi pemberian analgetik

3. Hematuria lebih dari 15 mmHg) 8. Monitor adanya tromboplebitis


4. Oliguri/anuria 2. mendemonstrasikan 9. Diskusikan menganai penyebab

5. Elevasi/penurunan kemampuan kognitif perubahan sensasi


BUN/rasio kreatinin yang ditandai dengan:

6. Gastro Intestinal a. berkomunikasi


- Secara usus hipoaktif dengan jelas dan
atau tidak ada sesuai dengan
7. Nausea kemampuan

8. Distensi abdomen b. menunjukkan


- Nyeri abdomen atau perhatian,

tidak terasa lunak konsentrasi dan


(tenderness) orientasi

9. Peripheral c. memproses

10. Edema informasi


- Faktor-faktor yang 3. membuat keputusan

berhubungan : dengan benar.

a. Hipovolemia menunjukkan fungsi


b. Hipervolemia sensori motori cranial

c. Aliran arteri terputus yang utuh : tingkat

d. Exchange problems kesadaran membaik,

e. Aliran vena terputus tidak ada gerakan

f. Hipoventilasi gerakan involunter

g. Reduksi mekanik pada


vena dan atau aliran

darah arteri
h. Kerusakan transport
oksigen melalui

alveolar dan atau


membran kapiler

i. Tidak sebanding
antara ventilasi

dengan aliran darah


j. Keracunan enzim

k. Perubahan
afinitas/ikatan O2

dengan Hb

l. Penurunan
konsentrasi Hb dalam

darah
4 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :

b/d kongesti paru, Respiratory Status : Gas Airway Management

hipertensi pulmonal, exchange 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin


penurunan perifer yang Respiratory Status : ventilation lift atau jaw thrust bila perlu
mengakibatkan asidosis Vital Sign Status 2. Posisikan pasien untuk
laktat dan penurunan Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi

curah jantung. 1. Mendemonstrasikan 3. Identifikasi pasien perlunya

Definisi : Kelebihan atau peningkatan ventilasi dan pemasangan alat jalan nafas buatan

kekurangan dalam oksigenasi yang adekuat Pasang mayo bila perlu


oksigenasi dan atau 2. Memelihara kebersihan 4. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

pengeluaran paru paru dan bebas dari 5. Keluarkan sekret dengan batuk atau

karbondioksida di dalam tanda tanda distress suction

membran kapiler alveoli pernafasan 6. Auskultasi suara nafas, catat adanya


Batasan karakteristik : 3. Mendemonstrasikan suara tambahan

1. Gangguan penglihatan batuk efektif dan suara 7. Lakukan suction pada mayo

2. Penurunan CO2 nafas yang bersih, tidak 8. Berika bronkodilator bial perlu
3. Takikardi ada sianosis dan dyspneu 9. Berikan pelembab udara

4. Hiperkapnia (mampu mengeluarkan 10. Atur intake untuk cairan

5. Keletihan sputum, mampu bernafas mengoptimalkan keseimbangan.

6. somnolen dengan mudah, tidak ada 11. Monitor respirasi dan status O2
7. Iritabilitas pursed lips)
Respiratory Monitoring
8. Hypoxia 4. Tanda tanda vital dalam
1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama
9. Dyspnoe rentang normal
dan usaha respirasi
10. nasal faring
2. Catat pergerakan dada,amati
11. AGD Normal
kesimetrisan, penggunaan otot
12. sianosis
tambahan, retraksi otot
13. warna kulit abnormal
supraclavicular dan intercostal
(pucat, kehitaman)
14. Hipoksemia 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur

15. hiperkarbia 4. Monitor pola nafas : bradipena,


16. sakit kepala ketika takipenia, kussmaul, hiperventilasi,

bangun cheyne stokes, biot


17. frekuensi dan 5. Catat lokasi trakea
kedalaman nafas 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (
abnormal gerakan paradoksis )

Faktor faktor yang 7. Auskultasi suara nafas, catat area


berhubungan : penurunan / tidak adanya ventilasi

a. ketidakseimbangan dan suara tambahan


perfusi ventilasi 8. Tentukan kebutuhan suction dengan

b. perubahan membran mengauskultasi crakles dan ronkhi

kapiler-alveolar pada jalan napas utama


9. auskultasi suara paru setelah tindakan

untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen
1. Monitor IV line

2. Pertahankan jalan nafas paten

3. Monitor AGD, tingkat elektrolit

4. Monitor status hemodinamik(CVP,

MAP, PAP)

5. Monitor adanya tanda tanda gagal


nafas

6. Monitor pola respirasi


7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi

9. Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume cairan NOC : Fluid management


b/d berkurangnya curah 1. Electrolit and acid base 1. Pertahankan catatan intake dan

jantung, retensi cairan dan balance output yang akurat


natrium oleh ginjal, 2. Fluid balance 2. Pasang urin kateter jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan Kriteria Hasil: 3. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan

perifer dan hipertensi a. Terbebas dari edema, retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas

pulmonal. efusi, anaskara urin )


Definisi : Retensi cairan b. Bunyi nafas bersih, tidak 4. Monitor status hemodinamik

isotomik meningkat ada dyspneu/ortopneu termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Batasan karakteristik : Terbebas dari distensi 5. Monitor vital sign

- Berat badan meningkat vena jugularis, reflek 6. Monitor indikasi retensi / kelebihan
pada waktu yang singkat hepatojugular (+) cairan (cracles, CVP , edema, distensi

- asupan berlebihan Memelihara tekanan vena vena leher, asites)


dibanding output sentral, tekanan kapiler paru, 7. Kaji lokasi dan luas edema
- Tekanan darah berubah, output jantung dan vital sign 8. Monitor masukan makanan / cairan
tekanan arteri pulmonalis dalam batas normal dan hitung intake kalori harian

berubah, peningkatan CVP Terbebas dari kelelahan, 9. Monitor status nutrisi


- Distensi vena jugularis kecemasan atau 10. Berikan diuretik sesuai interuksi

- Perubahan pada pola kebingungan 11. Batasi masukan cairan pada keadaan
nafas, dyspnoe/sesak Menjelaskanindikator hiponatrermi dilusi dengan serum Na

nafas, orthopnoe, suara kelebihan cairan < 130 mEq/l

nafas abnormal (Rales 12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan


atau crakles), kongesti berlebih muncul memburuk

kemacetan paru, pleural Fluid Monitoring

effusion dan hematokrit Tentukan riwayat jumlah dan tipe


menurun, perubahan intake cairan dan eliminaSi

elektrolit, khususnya Tentukan kemungkinan faktor resiko

perubahan berat jenis dari ketidak seimbangan cairan

- Suara jantung SIII (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan

- Reflek hepatojugular renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi

positif hati, dll )


- Oliguria, azotemia Monitor serum dan elektrolit urine

- Perubahan status mental, Monitor serum dan osmilalitas urine


kegelisahan, kecemasan Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan

Faktor-faktor yang perubahan irama jantung


berhubungan : Monitor parameter hemodinamik

- Mekanisme pengaturan infasif


melemah Monitor adanya distensi leher, rinchi,

- Asupan cairan berlebihan eodem perifer dan penambahan BB


- Asupan natrium berlebihan Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :


takut kematian atau Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan

kecacatan, perubahan Coping kecemasan)


peran dalam lingkungan Impulse control Gunakan pendekatan yang

social atau Kriteria Hasil : menenangkan


ketidakmampuan yang Klien mampu Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala Jelaskan semua prosedur dan apa yang

Definisi : cemas dirasakan selama prosedur


Perasaan gelisah yang tak Mengidentifikasi, Pahami prespektif pasien terhdap

jelas dari mengungkapkan dan situasi stres


ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik untuk Temani pasien untuk memberikan

ketakutan yang disertai mengontol cemas keamanan dan mengurangi takut

respon autonom (sumner Vital sign dalam batas Berikan informasi faktual mengenai
tidak spesifik atau tidak normal diagnosis, tindakan prognosis

diketahui oleh individu); Postur tubuh, ekspresi Dorong keluarga untuk menemani anak

perasaan keprihatinan wajah, bahasa tubuh dan Lakukan back / neck rub
disebabkan dari antisipasi tingkat aktivitas Dengarkan dengan penuh perhatian

terhadap bahaya. Sinyal menunjukkan berkurangnya Identifikasi tingkat kecemasan

ini merupakan peringatan kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang

adanya ancaman yang menimbulkan kecemasan

akan datang dan Dorong pasien untuk mengungkapkan

memungkinkan individu perasaan, ketakutan, persepsi


untuk mengambil langkah Instruksikan pasien menggunakan

untuk menyetujui teknik relaksasi


terhadap tindakan Barikan obat untuk mengurangi
Ditandai dengan kecemasan

Gelisah
Insomnia

Resah
Ketakutan

Sedih
Fokus pada diri

Kekhawatiran
Cemas
7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process


pengetahuan penyakitnya, Kowledge : health Behavior Berikan penilaian tentang tingkat

tindakan yang dilakukan, Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang proses


obat obatan yang Pasien dan keluarga penyakit yang spesifik
diberikan, komplikasi yang menyatakan pemahaman Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
mungkin muncul dan tentang penyakit, kondisi, bagaimana hal ini berhubungan dengan

perubahan gaya hidup prognosis dan program anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
pengobatan tepat.

Definisi : Pasien dan keluarga Gambarkan tanda dan gejala yang


Tidak adanya atau mampu melaksanakan biasa muncul pada penyakit, dengan cara

kurangnya informasi prosedur yang dijelaskan yang tepat

kognitif sehubungan secara benar Gambarkan proses penyakit, dengan


dengan topic spesifik. Pasien dan keluarga cara yang tepat

mampu menjelaskan kembali Identifikasi kemungkinan penyebab,

Batasan karakteristik : apa yang dijelaskan dengna cara yang tepat


memverbalisasikan perawat/tim kesehatan Sediakan informasi pada pasien

adanya masalah, lainnya. tentang kondisi, dengan cara yang tepat

ketidakakuratan mengikuti Hindari harapan yang kosong

instruksi, perilaku tidak Sediakan bagi keluarga atau SO

sesuai. informasi tentang kemajuan pasien

dengan cara yang tepat


Faktor yang berhubungan Diskusikan perubahan gaya hidup yang

: keterbatasan kognitif, mungkin diperlukan untuk mencegah


interpretasi terhadap komplikasi di masa yang akan datang dan
informasi yang salah, atau proses pengontrolan penyakit

kurangnya keinginan Diskusikan pilihan terapi atau


untuk mencari informasi, penanganan

tidak mengetahui sumber- Dukung pasien untuk mengeksplorasi


sumber informasi. atau mendapatkan second opinion

dengan cara yang tepat atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber atau


dukungan, dengan cara yang tepat

Rujuk pasien pada grup atau agensi di

komunitas lokal, dengan cara yang tepat


Instruksikan pasien mengenai tanda

dan gejala untuk melaporkan pada


pemberi perawatan kesehatan, dengan

cara yang tepat


DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di
Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-

gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)


Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle

River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika