MAKALAH TUTORIAL

BLOK KELUHAN BERKAITAN SISTEM NEUROPSIKIATRI

SKENARIO 2

JUDUL : SAKITNYA, NYUT….NYUT….NYUT…

OLEH : KELOMPOK 3

DOSEN TUTOR : DR. HUSNUL KHATIMAH, M.Sc

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
2019
DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK

Muhammad Rizqan Fahlevi Akbar 1710911210036

Wisnu Wiryawan 1710911210056
Evorius Oriwarda 1710911310011
Banyamin Alison 1710911210013
Melynda Lauren 1710911120017
Rahmimi Azmi 1710911120031
Ajeng Dwi Noitasari 1710911220004
Jun Rahmawati Surya Mentarai 1710911220028
Shafa Rahmani Puteri 1710911220048
Maisy Naqinie 1710911320027
Vina Salsabila 1710911320046
Rasyfa Amelia 1710911120032
Andi Putri Lutfiani 1710911220010

1
DAFTAR ISI

DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK.............................................................................i

DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii

SKENARIO................................................................................................................................1

LANGKAH 1. IDENTIFIKASI DAN KLARIFIKASI ISTILAH.........................................1

LANGKAH 2. MEMBUAT DAFTAR MASALAH..............................................................1

LANGKAH 3. ANALISIS MASALAH.................................................................................1

LANGKAH 4. POHON MASALAH.....................................................................................6

LANGKAH 5. SASARAN BELAJAR..................................................................................8

LANGKAH 7. SINTESIS HASIL BELAJAR.......................................................................9

DEFINISI............................................................................................................................9

ETIOLOGI..........................................................................................................................9

EPIDEMIOLOGI..............................................................................................................10

KLASIFIKASI..................................................................................................................10

FAKTOR RESIKO............................................................................................................11

PATOGENESIS................................................................................................................12

MANIFESTASI KLINIS..................................................................................................13

DIAGNOSIS.....................................................................................................................15

TATA LAKSANA.............................................................................................................16

KOMPLIKASI..................................................................................................................18

PROGNOSIS....................................................................................................................18

KESIMPULAN........................................................................................................................19

REFERENSI............................................................................................................................20

2
 SKENARIO

Duniaku berputar…

Seorang perempuan, berusia 48 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan muntah-

muntah sejak 4 jam yang lalu. Muntah sebanyak 3x. Sebelum muntah-muntah, pasien
merasakan pusing berputar yang semakin memberat disertai mual, keringat dingin, dan jika
berjalan merasa mau jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Pusing sebenarnya
sudah dirasakan sejak 3 hari yang lalu, pusing berputar seperti mau jatuh. Keluhan timbul
secara mendadak, hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk
ke berdiri atau sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Pasien sudah
memeriksakan diri ke mantri, diberi obat (pasien lupa nama obatnya) namun belum ada
perbaikan. Satu hari sebelumnya, pasien bekerja sampai larut malam, dan keluhan pusing
berputar dirasakan semakin memberat. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 3
tahun yang lalu, tapi tidak rutin memeriksakan diri, dan tidak mengonsumsi obat
antihipertensi secara rutin. Tiga bulan yang lalu, pasien mengeluh telinga berdenging, hilang
timbul, tapi diabaikan. Riwayat pandangan kabur, gangguan pendengaran, kejang, demam,
rasa baal, batuk, pilek, dan trauma kepala: disangkal. Ibu pasien menderita tekanan darah
tinggi.

LANGKAH 1. IDENTIFIKASI DAN KLARIFIKASI ISTILAH

LANGKAH 2. MEMBUAT DAFTAR MASALAH

1. Mengapa pasien bisa mengalami pusing?

2. Apa saja pemeriksaan fisik bagi pasien?
3. Bagaimana bisa pasien pada skenario mengalami kerinngat dingin?
4. Bagaimana hubungan jenis kelamin dengan keluhan?
5. Bagaimana hubungan antara RPK dengan keluhan?
6. Bagaimana hubungan antara RPD ddengan keluhan?
7. Bagaimana hubungan kerja larut malam dengan keluhan?
8. Mekanisme pusig duniannya berputar & dirinya yang berputar? (persepsi pusing)
9. Kenapa bisa bertambah pusing?
10. Hubungan antara telinga berdenging dengan keluhan sekarang?
11. Hubungan muntah dengan pusing?
12. Kenapa saat diberi obat tidak ada progress?
13. Bagaimana penanganan pertama saat pusing seperti pada skenario (berputar-putar)?

1
 14. Indikasi rawat inap dan kriteria rujukan?
15. Kenapa keluhan mendadak dan hilang timbul?

LANGKAH 3. ANALISIS MASALAH

1. Mengapa pasien bisa mengalami pusing?

Pusing yang terjadi karena terdapat lesi di sistem vestibular (labirin, nervus
vestibularis, atau nukleus vestibularis), atau mismatch antara sistem vestibular satu
dengan yang lainnya sehingga akan menyebabkan keluhan berupa pusing.

2. Apa saja pemeriksaan fisik bagi pasien?

Pemeriksaan fisik yang bisa dilakukan terhadap keluhan pasien sesuai dengan
skenario untuk menegakkan diagnosis diantaranya adalah pemeriksaan tanda vital,
dan pemeriksaan neurologis (diantaranya pemeriksaan CN II, CN III, IV, VI,
pemeriksaan fungsi cerebellar, dix-halpinx, romberg)

3. Bagaimana bisa pasien pada skenario mengalami kerinngat dingin?

Keringat dingin bisa dipicu oleh rasa takut, cemas,stress, nyer, atau ancaman terhadap
tubuh, sehingga menyebabkan terstimulasinya kelenjar kelenjar penghasil keringat
(kelenjar aprin dan ekrin)

4. Bagaimana hubungan jenis kelamin dengan keluhan?

Wanita rentan mengalami keluhan pusing karena mudah secara psikologis wanita
lebih mudahberpikir dan bimbang. Selain itu wanita yang sudah menopause atau
sudah berusia diatas 40 tahun mudah mengalami keluhan pusing (lebih dari 40%).

5. Bagaimana hubungan antara RPK dengan keluhan?

Seperti yang kita tahu, penyakit komorbid seperti hipertensi atau DM adalah penyakit
yang menurun, dan dengan meningkatnya resiko terkena hipertensi seseorang
tersebut, maka rentan juga dirinya mengalami keluhan neurologis seperti vertigo.

6. Bagaimana hubungan antara RPD dengan keluhan?

Riwayat Penyakit pasien sesuai dengan skenario tersebut adalah hipertensi. Hipertensi
menyebabkan aliran darah ke otak menurun, menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah dan kekakuan dinding pembuluh darah. menyebabkan hipoxia, terutama pada
organ organ di inner ear (vestibular system), dan berakhir pada disfungsi organ
vestibular, menyebabkan gangguan terhadap pusat keseimbangan

7. Bagaimana hubungan kerja larut malam dengan keluhan?

2
 Kerjaatau beraktifitas pada larut malam menyebabkan meningkatnya resiko
hipertensi. Pada orang yangtidurnya erkurang maka saraf simpatik akan mudah sekalli
terpicu dan berimbas pada vasokonstriksi pembuluh darah meningkatkan tekanan
darah, sehingga berakhir pada meningkatnya pompaan darah yang terlalu kuat
disekitar organ pengaturan keseimbangan dan menyebabkan tinnitus.

8. Mekanisme pusing duniannya berputar & dirinya yang berputar? (persepsi pusing)
Pusing dengan perasaan berputar, atau bisa dibilang dengan vertigo, dapat dibagi
menjadi 2 jenis, yaitu menurut persepsi penderita atau menurut dengan lesi yang
mengenai. Berdasarkan persepsi penderita, vertigo dibagi menjadi 3 jenis, yaitu
vertigo subjektif, vertigo objektif, dan pseudovertigo. Vertigo objektif adalah vetigo
dimana penderita merasakan dunia/lingkungan di sekitarnya berputar, vertigo
subjektif adalah keadaan dimana penderita merasakan dirinya bergerak-gerak entah
itu dalam sumbu horizontal atau bidang vertigal atau memutari suatu objek.
Sedangkan berdasarkan lesi yang mengenainya dibagi menjadi vertigo sentral, dan
vertigo perifer. Vertigo sentral adalah vertigo yang terjadi karena terdapat lesi di
daerah CNS (serebrum, dan atau cerebellum) dan biasanya ditandai dengan vertigo
yang disertai dengan kehilangan keseimbangan, dan vertigo perifer adalah vertigo
yang terjadi karena terdapat lesi di pengaturan keseimbangan perifer (nervus
vestibuler, nuleus vestibuler, atau labirin). Secara klinis, vertigo subjektif atau vertigo
objektif tidak terlalu berguna.

9. Kenapa bisa bertambah pusing?

Vertigo akan berkurang dengan cepat apabila penyebabnya adalah BPPV (Benign
Paroxysmal Positional Vertigo) dan berkurang apabila ditangani dengan tepat
(misalnya dengan dix-halpike manuever) atau penyebabnya dihilangkan, dan vertigo
akan bertambah apabila terjadi pergerakan sisa di labirin saat perubahan posisi (pada
BPPV).

10. Hubungan antara telinga berdenging dengan keluhan sekarang?

Tinnitus (perasaan berdenging) menyebabkan vestibular impairment den
menghasilkan suara berdenging. Tinnitus dapat disebabkan oleh beberapa hal,
diantaranya infeksi, sumbatann (obstruksi), otosclerosis (sering terjadi pada usia
lanjut), meniere disease, atherosclerosis, Hipertensi, atau karena faktor suara bising.

11. Hubungan muntah dengan pusing?

Pusing berputar yang disertai dengan keluhan mual dan muntah. Pusat pengaruran
keseimbangan diantaranya labirin, nukleus vestibularis (ada 4, superior, medial,
3
 lateral, dan inferior), serta nervus vestibularis. Nukleus vestibularis mempunyai taut
yang menuju ke sistem vagal yang bertanggung jawab dalam pengaturan sistem
penceraan. Sehingga apabila terjadi gangguan di salah satu pengaturan keseimbangan,
maka GIT symptom nausea (mual) atau muntah dapat timbul.

12. Kenapa saat diberi obat tidak ada progress?

Kemungkinan kenapa saat diberi obat oleh mantri adalah obat obatan penghilang
nyeri (golongan NSAID), yang mana bukan merupakan terapi yang tepat bagi pasien
vertigo (antihistamin, calcium antagonis), selain itu juga kemungkinan disebabkan
oleh meningkatnya aktifitas obat yang dikonsumsi pasien

13. Bagaimana penanganan pertama saat pusing seperti pada skenario (berputar-putar)?
Penanganan pertama terhadap pasien saat mengalamai keluhan pusing, adalah dengan
menenangkan pasien dan membaringkan pasien di tempat yang aman, kemudin
miringkan pasien ke posisi vertigo yang lebih ringan, dan posisi kepala lebih tinggi
dari badan, latihan vestibular setiap pagi dan sore (duduk tegak di bed, tungkai
menggantunng, mata tertutup). Medikasi simptomatik dengan antihistamin atau
calcium antagonist, lakukan gerakan seperti dix-halpike manuever, apley manuever
untuk memperkecil kemungkinan vertigo.

14. Indikasi rawat inap dan kriteria rujukan?

Menurut buku panduan praktik klinis di pelayanan fasilitas kesehatan primer, kriteria
rujukan bagi pasien dengan keluhan vertigo (pusing dengan rasa berputar putar) yaitu
apabila terdapat kemungkinan penyebab vertigo sentral atau apabila tidak ada
perbaikan gejala setelah terapi.

15. Kenapa keluhan mendadak dan hilang timbul?

Karena terjadi perubahan posisi yang tiba tiba pada pasien, mengkibatkan otolit
(mengandung banyak CaCO3) lepas dari membran otolit ke canalis semicircularis, ke
endolymph dan mengakibatkan sirkulasi endolymph terganggu sehingga mengirimkan
sinyal false (tidak seragamnya antara sinyal yang dikirim dan diterima sehingga
menghasilkan vertigo

LANGKAH 4. POHON MASALAH

Diagnosis banding :

4
 Meniere’s Vestibular
BPPV
Disease neuritis
Wanita + + +
Usia 48 th + + +
Keluhan pusing berputar mendadak + +/- +/-
Hilang timbul, bertambah saat + - -
berubah posisi
Penyakit sekarang : HTN + + +
RPK : ibu HTN + +/- +/-
Keluhan Penyerta
Nausea + + +
Tinnitus (hilang timbul) 3 bln lalu + + +
KU:compos mentis
GCS : 4-5-6 (15)
TD 130/80
RR 20 x/menit
Nadi 86 x/menit
Suhun 36,5 oC
Romberg test (+) + + +
dix-hallpike manuever (+) + - -
nistagmus (-) + + +
Visus 2/60 + + +

5
 Problem Tree

Romberg

Dix-hallpike Px Fisik Penanganan

Gejala lain
Nausea
Keringat dingin
Gender, usia Pusing berputar

tinnitus

Perubahan posisi Infeksi

Mekanisme Obstruksi
Otosklerotik
BPPV Meniere
sentral HTN
perifer Suara bising

Meniere Vestibular neurotis

LANGKAH 5. SASARAN BELAJAR

1. Problem Tree

a. Definisi g. Manifestasi Klinis

b. Etilogi h. Diagnosis
c. Epidemiologi i. Tata Laksana
d. Klasifikasi j. Komplikasi
e. Faktor Resiko k. Pencegahan
f. Patogenesis l. Prognosis

LANGKAH 7. SINTESIS HASIL BELAJAR

DEFINISI

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa

6
pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan
dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut
(pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi
berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh
gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh
banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai
adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa
(berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan
kelainan keseimbangan.
ETIOLOGI

Penyebab BPPV di bagi menjadi dua yaitu penyebab primer dan sekunder. Primer
atau idiopatik (50%-70%), dan penyebab sekunder yaitu trauma kepala merupakan penyebab
kedua terbanyak pada BPPV bilateral (7%-17%), Penyebab lain yang lebih jarang adalah
labirinitis virus (15%), penyakit meniere (5%), migrain (<5%) dan pembedahan telinga dalam
(<1%).penyebab lain kejadian BPPV adalah hipertensi. Hipertensi adalah suatu keadaan
dimana tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90
mmHg sering dialami oleh usia lanjut
Benign Paroxysmal Positional Vertigo diduga disebabkan oleh perpindahan
otokonia kristal (kristal karbonat Ca yang biasanya tertanam di sakulus dan utrikulus). Kristal
tersebut merangsang sel-sel rambut di saluran setengah lingkaran posterior, menciptakan ilusi
gerak. Batu-batu kecil yang terlepas (kupulolitiasis) didalam telinga bagian dalam
menyebabkan BPPV. Batu-batu tersebut merupakan kristal-kristal kalsium karbonat yang
normalnya terikat pada kupula. Kupula menutupi makula, yang adalah struktur padat dalam
dinding dari dua kantong kantong (utrikulus dan sakulus) yang membentuk vestibulum.
Ketika batu-batu terlepas, mereka akan mengapung dalam kanal semisirkular dari telinga
dalam.
Debris kalsium sendiri dapat pecah karena beberapa penyebab seperti trauma atupun
infeksi virus, tapi pada banyak keadaan dapat terjadi tanpa didahului trauma atau penyakit
lainnya. Mungkin dapat juga disebabkan oleh perubahan protein dan matriks gelatin dari
membrane otolith yang berhubungan dengan usia. Lepasnya otokonia
dapat juga sejalan dengan demineralisasi tulang pada umumnya

7
EPIDEMIOLOGI

Dalam survei berbasis populasi, prevalensi BPPV seumur hidup adalah 2,4 persen
[1]. Prevalensi satu tahun BPPV meningkat dengan usia dan tujuh kali lebih tinggi pada
mereka yang lebih tua dari 60 tahun, dibandingkan dengan mereka yang berusia 18 hingga 39
tahun. BPPV lebih umum pada wanita daripada pria di semua kelompok umur, dengan rasio
yang dilaporkan 2: 1 hingga 3: 1 [1,2].
KLASIFIKASI

BPPV tipe kanal-posterior (canalolithiasis)

A.Gejala
1. Serangan vertigo rotasi atau pusing disebabkan oleh perubahan posisi kepala
relatif terhadap gravitasi.
2. Vertigo muncul dengan latensi pendek, berlangsung kurang dari satu menit dan
ditandai dengan peningkatan diikuti oleh penurunan intensitasnya.
3. Intensitas vertigo berkurang atau menghilang setelah posisi kepala berulang.
4. Vertigo tidak berhubungan dengan gejala koklea seperti pendengaran, tinitus, atau
telinga yang penuh.
5. Tidak ada gejala neurologis selain vertigo.
B. Tanda
1. Nystagmus puntir, di mana kutub atas mata berputar ke arah telinga yang terkena,
diinduksi oleh manuver Dix-Hallpike di mana pasien dibawa dari posisi tegak ke posisi
telentang dengan kepala diputar 458 ke telinga yang terkena. Nystagmus sering mengandung
komponen vertikal (ke atas) tambahan.
2. Nystagmus puntir, di mana kutub atas mata berputar ke arah telinga kontralateral,
kemudian diinduksi oleh manuver Dix-Hallpike terbalik di mana pasien berada.
dibawa dari posisi terlentang ke posisi tegak. Nystagmus sering mengandung komponen
vertikal (ke bawah) tambahan.
3. Nystagmus muncul dengan latensi pendek, berlangsung kurang dari satu menit
dan ditandai dengan peningkatan
diikuti oleh penurunan intensitasnya.
4. Penyebab penyakit vestibular perifer dan sentral lainnya
vertigo tidak termasuk.

8
BPPV tipe kanal-lateral (canalolithiasis)

A. Gejala
1. Serangan vertigo rotasi atau pusing disebabkan oleh
perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi.
2. Vertigo muncul dengan latensi pendek, berlangsung kurang dari satu menit dan
ditandai dengan peningkatan diikuti oleh penurunan intensitasnya.
3. Intensitas vertigo berkurang setelah kepala berulang
posisi.
4. Vertigo tidak berhubungan dengan gejala koklea seperti pendengaran, tinitus, atau
telinga yang penuh.
5. Tidak ada gejala neurologis selain vertigo.
B. Tanda
1. Geistropik posisi nistagmus diinduksi oleh terlentang tes roll: nystagmus
horizontal ke kanan diinduksi oleh posisi kepala kanan-bawah-telinga dan horizontal ke kiri
nystagmus diinduksi oleh posisi kepala kiri-bawah-ke-bawah dengan pasien terlentang.
Nystagmus terdiri dari mayor komponen torsional horisontal dan kecil.
2. Nystagmus muncul dengan latensi pendek, berlangsung kurang dari satu menit
dan ditandai dengan peningkatan diikuti oleh penurunan intensitasnya.
3. Penyakit vestibular perifer dan sentral lainnya yang menyebabkan vertigo tidak termasuk.

BPPV tipe kanal-lateral (cupulolithiasis)

A. Gejala
1. Serangan vertigo rotasi atau pusing diinduksi oleh posisi kepala spesifik.
2. Vertigo muncul tanpa latensi dan berlangsung lebih dari satu menit tanpa ada
penurunan intensitasnya
3. Vertigo tidak berhubungan dengan gejala koklea seperti pendengaran, tinitus, atau
telinga yang penuh.
4. Tidak ada gejala neurologis selain vertigo.
B. Tanda
1. Nistagmus posisi apogeotropik diinduksi oleh tes supine roll: nistagmus
horizontal kiri diinduksi oleh posisi kepala kanan-ke-bawah dan ke kanan

9
nistagmus horizontal diinduksi oleh posisi kepala kiri-bawah-bawah dengan pasien
terlentang. Nystagmus
terdiri dari komponen torsional horizontal dan minor utama.
2. Nystagmus muncul tanpa latensi dan berlangsung lebih dari satu menit tanpa
penurunan intensitasnya.
3. Penyakit vestibular perifer dan sentral lainnya yang menyebabkan vertigo
dikeluarkan
FAKTOR RESIKO

1. Usia
a. Seiring bertambahnya usia menyebabkan terjadimya perubahan pada protein
dan matrix gelatin pada membrane otolith, dimana hal ini menyebabkan
perlekatan antara filament dengan otoconia menjadi lemah yang menyebabkan
otoconia lepas dengan mudah menuju canal semicircularis
2. Jenis Kelamin (Perempuan)
a. Penurunan kadar estrogen diketahui dapat mengganggu struktur internal dari
otoonia sehingga menyebabkan otoconia dan filament menjadi terlepas dan
mengalir menuju canal semicircularis
3. Penyakit pada telinga
a. Seperti otitis media, vestibular neuritis, dan Meniere disease menyebabkan
peningkatan risiko otoconia untuk terlepas dari membrane otolith
4. Osteoporosis
5. Rendahnya kadar HbA1c dan albumin
6. Hiperlipidemia
a. Hyperlipidemia menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku sehingga mudah
untuk terjadi iskemia yang mana apabila iskemia terjadi pada arteri yang
memperdarahi teling maka jaringan pada telinga akan terjadi hipoksia
sehingga dapat meningkatkan risiko terjadinya BPPV
7. Implantasi gigi
8. Post operasi telinga
a. Post operasi telinga ditambah bed rest yang lama dengan posisi tidur
meningkatkan risiko terjadinya BPPV.

PATOGENESIS

Pusing dan sensasi ketidakseimbangan merupakan keluhan yang paling sering ditemui
di fasilitas kesehatan pertama.komplain ini kebanyakan merupakan kasus benign, namun
selalu ada kemungkinan alasan lain seperti penyakit neurologis. Pusing sendiri dapat
diartikan menjadi berbagai pengalaman sensoris yang berbeda-beda, seperti dapat diartikan

10
sebagai perasaan terombang-ambing, lemah, presinkop, light-headeness, ketidakseimbangan,
pandangan yang berputar, perasaan tidak realistis, sinkop, bahkan petit mal. Dan pusing
sendiri dapat dibagi menjadi empat kategori.
1. Vertigo, sensasi fisik dirinya atau sekitarnya berputar
2. Pre-sinkop, sensasi pingsan
3. Disequilibrium, ketidak seimbangan tubuh atau gaya berjalan
4. Light headedness, simptoms yang kadang menyertari anxietas.
Untuk patofisiologinya sendiri, BPPV (Benign Paroxysmal Positioning Vertigo)
memiliki beberapa teori terkait
1. Teori Balon and Colleagues
Yang menyebutkan bahwa BPPV 17 % disebabkan oleh trauma cerebral setelah
beberapa hari atau minggu, berkaitan dengan kerusakan langsung dengan fungsi cerebralnya.
Sementara 15% terjadi setelah terjadi infeksi virus neurolabyrinthes. Teori ini sama sekali
tidak menyebutkan adanya pengaruh kelainan otologik.

2. Teori Schuknecht

11
 BPPV disebabkan oleh cupulothiasis, dimana kristal otolit terjebak dan menempelkan
diri sendiri pada cupula di canalis semicircularis.[1] Dalam pengaruh gravitasi, statolit akan
bergerak menuju bagian terbawah dari labyrinth, yang mana dapat juga tersapu menuju
saluran masuk canalis semicircularis posterior saat pasien berbaring/dalam posisi supinasi.[2]
Dewasa ini, disebutkan juga hal ini disebabkan karena canalithiasis, dimana kristal
otolit akan terlepas, dan akan bergerak di endolimfe dalam kanal dan tentuya akan bergerak
ke berbagai bagian kanal sesuai dengan pergerakan dari posisi kepala.
Hal ini nantinya akan mempengaruhi canalis semicircularis jika terdapat kristal di
dalamnya, yang akan menyebabkan putaran pada endolimfe yang mana sensasi ini akan
dihantarkan menuju capula. Impuls yang berasal dari canal semicircularis tadi kemudian akan
menyebabkan sensasi berputar dan nistagmus tergantung pada semicircularis canal mana
yang di dalamnya terdapat kristal, dan sensasi ini akan dirasakan selama interval pendek
kurang dari 60 detik.

3. Free floating otoconia (Calcium Carbonate crystal)

Dalam teori ini dijelaskan bahwa serangan BPPV disebabkan oleh free-floating
otoconia (Calcium Carbonate crystal) yang terlepas dari macula utricularis dan bergerak di
salah satu canalis semicircularis. Yang mana bila terjadi perubahan posisi kepala, gravitasi
akan menyebabkan otoconia bergerak di dalam canalis, yang mekanisme sama seperti teori
kedua, dan akhirnya akan menyebabkan nistagmus dan vertigo.
MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala klinis dari BPPV adalah pusing, ketidakseimbangan, sulit untuk

berkonsentrasi, dan mual. Kegiatan yang dapat menyebabkan timbulnya gejala dapat
berbeda-beda pada tiap individu, tetapi gejala dapat dikurangi dengan perubahan

12
 posisi kepala mengikuti arah gravitasi. Gejala dapat timbul dikarenakan perubahan
posisi kepala seperti saat melihat keatas, berguling, atau pun saat bangkit dari tempat
tidur.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo sendiri dapat dialami dalam durasi yang
cepat ataupun terjadi sepanjang hidup, disertai gejala yang terjadi dengan pola sedang
yang berbeda-beda tergantung pada durasi, frekuensi, and intensitas. BPPV tidak
dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan kehidupan penderita. Bagaimanapun,
BPPV dapat mengganggu perkerjaan dan kehidupan sosial penderita.
DIAGNOSIS

KRITERIA DIAGNOSIS BPPV

Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik.Pasien
biasanya melaporkan episode berputar ditimbulkan oleh gerakan-gerakan tertentu, seperti
berbaring atau bangun tidur, berguling di tempat tidur, melihat ke atas atau meluruskan badan
setelah membungkuk. Episode vertigo berlangsung 10 sampai 30 detik dan tidak disertai
dengan gejala tambahan selain mual pada beberapa pasien. Beberapa pasien yang rentan
terhadap mabuk (motion sickness) mungkin merasa mual dan pusing selama berjam-jam
setelah serangan vertigo, tetapi kebanyakan pasien merasa baik-baik saja di antara episode
vertigo. Jika pasien melaporkan episode vertigo spontan, atau vertigo yang berlangsung lebih
dari 1 atau 2 menit, atau jika episode vertigo tidak pernah terjadi di tempat tidur atau dengan
perubahan posisi kepala, maka kita harus mempertanyakan diagnosis dari BPPV.
1. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Posterior
Dokter dapat mendiagnosis BPPV tipe kanal posterior ketika nistagmus posisional
paroksismal dapat diprovokasi dengan manuver Dix-Hallpike. Manuver ini dilakukan dengan
memeriksa pasien dari posisi berdiri ke posisi berbaring (hanging position) dengan kepala di
posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher diekstensikan 20 derajat. Manuver Dix-
Hallpike menghasilkan torsional upbeating nystagmus yang terkait dalam durasi dengan
vertigo subjektif yang dialami pasien, dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-Hallpike
pada sisi yang terkena. Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja, tapi nistagmus
posisional paroksismal menegaskan diagnosisnya.
Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-Hallpike pada BPPV kanal posterior
secara tipikal menunjukkan 2 karakteristik diagnosis yang penting. Pertama, ada periode
latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi subjektif dan nistagmus objektif.

13
Periode latensi untuk onset nistagmus dengan manuver ini tidak spesifik pada literatur, tapi
berkisar antara 5 sampai 20 detik, walaupun dapat juga berlangsung selama 1 menit pada
kasus yang jarang. Yang kedua, vertigo subjektif yang diprovokasi dan nistagmus meningkat,
dan kemudian mereda dalam periode 60 detik sejak onset nistagmus.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior

Pasien melaporkan episode berulang dari vertigo yang
Riwayat terjadi

karena perubahan posisi kepala

Pemeriksaan
Fisik Setiap kriteria berikut terpenuhi:

 Vertigo berkaitan dengan nistagmus diprovokasi oleh tes

Dix-Hallpike

 Ada periode laten antara selesainya tes Dix-Hallpike

dengan onset vertigo dan nistagmus

 Vertigo dan nistagmus yang diprovokasi meningkat dan

kemudian hilang dalam periode waktu 60 detik sejak onset

nistagmus.

Komponen nistagmus yang diprovokasi oleh manuver Dix-Hallpike menunjukkan

karakteristik campuran gerakan torsional dan vertikal (sering disebut upbeating-torsional).
Dalam sekejap, nistagmus biasanya mulai secara lembat, meningkat dalam hal intensitas, dan
kemudian berkurang dalam hal intensitas ketika ia menghilang. Ini disebut sebagai
crescendo-decrescendo nystagmus. Nistagmus sekali lagi sering terlihat setelah pasien
kembali ke posisi kepala tegak dan selama bangun, tetapi arah nystagmus mungkin terbalik.
Karakteristik lain dari nistagmus pada BPPV kanal posterior adalah nistagmusnya dapat

14
mengalami kelelahan (fatigue), yakni berkurangnya keparahan nistagmus ketika manuver
tersebut diulang-ulang. Tetapi karakteristik ini tidak termasuk kriteria diagnosis.

2. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-Hallpike
manuver. Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis BPPV horisontal
adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver (Pagnini-McClure maneuver).
Dua temuan nistagmus yang potensial dapat terjadi pada manuver ini, menunjukkan dua tipe
dari BPPV kanal lateral.
a. Tipe Geotrofik. Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan nistagmus
horisontal yang bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah. Ketika pasien dimiringkan
ke sisi lain, sisi yang sehat, timbul nistagmus horisontal yang tidak begitu kuat, tetapi
kembali bergerak ke arah telinga paling bawah.
b. Tipe Apogeotrofik. Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test menghasilkan
nistagmus yang bergerak ke arah telinga yang paling atas. Ketika kepala dimiringkan ke sisi
yang berlawanan, nistagmus akan kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.
Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan adalah telinga
dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat. Di antara kedua tipe dari BPPV
kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling banyak.
3. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular
Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe kanal anterior berkaitan dengan
paroxysmal downbeating nystagmus, kadang-kadang dengan komponen torsi minor
mengikuti posisi Dix-Hallpike. Bentuk ini mungkin ditemui saat mengobati bentuk lain dari
BPPV. Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanal anterior kronis atau persisten jarang. Dari
semua tipe BPPV, BPPV kanal anterior tampaknya tipe yang paling sering sembuh secara
spontan. Diagnosisnya harus dipertimbangkan dengan hati-hati karena downbeating
positional nystagmus yang berhubungan dengan lesi batang otak atau cerebellar dapat
menghasilkan pola yang sama.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe polikanalikular jarang, tetapi menunjukkan
bahwa dua atau lebih kanal secara bersamaan terkena pada waktu yang sama. Keadaan yang
paling umum adalah BPPV kanal posterior dikombinasikan dengan BPPV kanal horisontal.
Nistagmus ini bagaimanapun juga tetap akan terus mengikuti pola BPPV kanal tunggal,
meskipun pengobatan mungkin harus dilakukan secara bertahap dalam beberapa kasus.

15
 4. Membedakan dengan Penyebab Sentral
Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang khas biasanya mudah dikenali seperti di
atas dan merespon terhadap pengobatan. Bentuk-bentuk vertigo posisional yang paling sering
menyebabkan kebingungan adalah mereka dengan downbeating nystagmus, atau mereka
dengan nistagmus yang tidak benar-benar ditimbulkan oleh manuver posisi, tetapi tetap
terlihat saat pasien berada pada posisi kepala menggantung. Tabel dibawah menguraikan
beberapa fitur yang mungkin membantu membedakan vertigo sentral dari vertigo perifer.
Sebagai aturan umum, jika nistagmus tidak khas, atau jika gagal merespon terhadap terapi
posisi, penyebab sentral harus dipertimbangkan.
Tabel 2. Perbedaan antara Vertigo Posisi Perifer dengan Sentral

Sentral Perifer

Nausea berat + +++

Memburuk dengan pergerakan kepala non spesifik ++ -

Paroxysmal upbeating dan torsional nystagmus

dengan - +++

manuver Dix-Hallpike

Nistagmus horizontal (geotrofik atau apogeotrofik)

dipicu + ++

oleh supine head turning/supine roll test

Nistagmus downbeating persisten pada posisi apapun +++ -

Nistagmus berkurang (Fatigue) dengan pengulangan

posisi - +++

Nistagmus dan vertigo sembuh mengikuti manuver

terapi - +++

Posisi

16
TATA LAKSANA

Tata laksana Farmakologi:

Dilakukan Supressant Vestibular Medication yaitu dengan pemberian obat :
1. Golongan Benzodiazepina ( Diazepam,Clonazepam)
Contoh obat :Diazepam sediaan tab 5mg diberi 3x sehari bila perlu jika ada vertigo untuk
ngehilangin vertigonya.
2. Golongan Anti Histamin ( Meclizine,Dipenhidramin)
Memberi efek supresif pada pusat muntah sehingga mengurangi rasa mual muntah karena
motion sickness
Contoh obat : Dimenhidrinat sediaan tab 50mg diberi 3x sehari bila perlu jika ada mual
muntah
Kedua jenis obat ini diberi jika perlu (S.p.r.n) Karena kedua jenis obat ini memiliki
komplikasi yaitu berupa mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga
penggunaannya harus diminimalkan.
3. Calcium Antagonis
Intinya adalah mencegah depolarisasi secara cepat.
Contoh obat : sinarizin dan flunarizin.
Tatalaksa Non Farmakologi:
1.Manuver epley fungsinnya mengeluarkan partikel kecil dari saluran telinga dan
mengembalikannya keposisi semula dengan memamfaatkan efek guncangan gravitasi.
Carannya : - Pasien dalam posisi duduk,kemudian minta pasien memutar kepala 45
derajat,kekiri dan kanan.
-Setelah itu posisikan pasien berbaring dengan kepala menngantung di ranjang
-Kepala dimiringkan semitengkurap,dorong bagian kepala yang menglami vertigo
dalam posisi menghadap lantai,lalu miringkan kanan lalu kiri lalu pertahankan selama 30
detik.
-Miringkan tubuh pasien dengan kepala menngantung pada bahu posisikan kepala
dengan keluhan vertigo,menghadap bawah pertahankan posisi selama 30 detik
-Kemudian bantu pasien untuk bangun.
2.Manuver brand darof fungsinnya sebagai upaya desintisasi reseptor semisirkularis
-Pasien duduk tegak ditempat tidur,dengan tungkai tergantung.

17
 -Kemudian tutup kedua matannya dan berbaring cepat kesalah satu sisi tubuh tahan
selama 30 detik.
-Duduk tegak kembali setelah 30 detik,baringkan tubuh yang sama kesissi lain tahan
selama 30 detik.
-Kemudian duduk tegak kembali
-Lakukan latihan berulang (selama 5 hari berturut-berturut) agar tidak vertigo
CONTOH RESEP
R/ Diazepam tab 500 mg No. XV

S prn tdd tab ½ ac (vertigo)

R/ Dimenhidrinat tab 50 mg No. X

S prn tdd tab 1 ac (nausea et vomit)

KOMPLIKASI

Komplikasi serius dari prosedur reposisi canalith (CRP) jarang terjadi.

Mual / muntah: Ini biasanya tidak masalah jika prosedur dilakukan secara perlahan
dengan osilasi mastoid. Pada pasien yang sangat simtomatik atau cemas, premedikasi dengan
diazepam (Valium) atau proklorperazin (Compazine) dapat digunakan.
Kegagalan: Meskipun jarang, kegagalan dapat terjadi pada sekitar 3-15% pasien
(tergantung pada seri). Jika tidak ada efek yang diamati, rekomendasinya adalah mengulangi
prosedur. Jika tidak berhasil, selidiki diagnosis lain. BPPV residual biasanya berarti bahwa
pembersihan canalithiasis tidak lengkap; oleh karena itu, ulangi prosedurnya.
Vertigo yang lebih buruk setelahnya: Jika vertigo memburuk setelah CRP,
pertimbangkan diagnosis banding sebagai berikut:
Kemacetan saluran terjadi ketika bolus canalithiasis menjadi macet di kanal distal
yang relatif lebih sempit (dekat daerah puncak). Pasien menjadi vertiginous saat bergerak di
antara posisi 5 dan posisi 6. Rekomendasi adalah untuk membalikkan CRP kembali ke posisi
3 dalam upaya untuk unjam canaliths.
Gejala BPPV kontralateral atau bentuk BPPV lainnya terjadi ketika bolus canaliths
menjadi teralihkan ke SCC lain. Keterlibatan SCC meniru BPPV dari PSC kontralateral.
Topik keterlibatan kanal lain dan perawatan cupulolithiasis bisa sangat kompleks dan berada
di luar cakupan bab ini.

18
 Dispersi dimungkinkan. Mungkin, setelah diguncang, kanal-kanal itu tersuspensi
menjadi larutan seperti kotoran di air berlumpur. Selama mereka tetap tergantung, pasien
tidak memiliki gejala. Ketika canaliths akhirnya menetap, vertigo dapat kembali.
PROGNOSIS

Penderita BPPV mempunyai prognosis yang baik. BPPV dapat hilang dengan
sendirinya setelah beberapa waktu, walaupun kadang ada penderita BPPV yang tidak sembuh
dalam waktu yang lama dan sewaktu-waktu dapat kambuh lagi. Selain itu juga telah terbukti
bahwa 90% penderita BPPV akan sembuh setelah menjalani sekali maneuver pada kunjungan
pertamanya, 95% penderita BPPV akan sembuh setelah menjalani beberapa kali maneuver
tersebut. Namun ada 5% penderita BPPV yang menjadi kronis karena penyebabnya idiopatik

KESIMPULAN

19
 REFERENSI

1. Adam R.D., Victor, M., Ropper, A.H. 2005. Principle of Neurology; Ed 8. Ed.McGraw-
Hill. New York.

2. Duus, Peter. 2010. Diganosis Topic Neurologi : DUUS; Ed 4. Goettingen and Freiburg.
Germany.

3. Hauser, S.L. 2013. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine; Ed 3. McGraw-Hill

Education. New York.

4. Yuan J, et all. Factors Associated with benign paroxysmal positional vertigo: A Chinese case
control study. Medical Science Monitor .2017;23:3885-3889.

5. Fife D.T. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol Journal. 2009;29:500-
508.

6. Parnes et al. Diagnosis and Management of Benign Paroxysmal Positional Vertigo

(BPPV). CMAJ. 2003;169 (7): 681-93.

7. Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign

Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2008;139:
S47-S81.

8. Josoef,Aboe. Neuro-Otologi Klinis : Vertigo. Surabaya : Airlangga University

Press.2002

9. Tim penyusun. Buku Ajar Neurologi. Edisi I. Jakarta : CV. Sagung Seto : 2017

10. Guideline penanganan BPPV menurut American Academy of Otolaryngology Headneck

Surgery Foundation (AAO-HNSF)

11. Tim penyusun. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan
Kesehatam Tingkat Pertama. Edisi II. Jakarta.

12. M, von Brevern,A,Radtke,et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional

vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(7):710.
Epub 2006 Nov 29.

13. JS,Kim,DS, Zee. Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo.

N Engl J Med. 2014 Mar;370(12):1138-47.
14. Imai,Takao,et al. Classification, diagnostic criteria and management of benign
paroxysmal positional vertigo. Auris Nasus Larynx .2016