BAB II

BUSUNG LAPAR

2.1 Nutrien

Makanan terdiri atas berbagai macam zat kimia yang dikenal sebagai nutrien. Nutrien
diklasifikasikan berdasarkan jumlah yang dibutuhkan, sifat kimia, dan fungsinya dalam tubuh.
Nutrien terutama dibedakan menjadi makronutrien dan mikronutrien.2

2.1.1 Makronutrien

Makronutrien diperlukan dalam jumlah besar oleh tubuh, biasanya dalam kisaran puluhan
gram. Makronutrien dalam diet meliputi karbohidrat, lemak dan protein.2

2.1.1.1 Karbohidrat

Karbohidrat menyediakan kebutuhan energi tubuh. Bila tidak ada karbohidrat, tubuh
menggunakan protein dan lemak untuk energi. Disimpan terutama sebagai glikogen dalam
hati dan otot. Karbohidrat dioksidasi sebagai glukosa (dekstrosa) tetapi dikonsumsi dalam
berbagai bentuk: monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa), disakarida (laktosa, sukrosa,
maltosa, isomaltosa), dan polisakarida (tepung, dekstrin, glikogen, tepung kanji, selulosa).3

Sumber karbohidrat:

padi, umbi, gula, bahan olahan (bihun, mie, roti).4

Fungsi Karbohidrat:

1. Sumber energi yang tersedia dengan mudah

2. Antiketogenik
3. Sumber kalori tersimpan (glikogen dan lemak)
4. Resistensi asam amino
5. Bagian makanan yang kasar3

Karbohidrat diklasifikasikan sebagai berikut:

5
1. Monosakarida adalah karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisis menjadi karbohidrat
yang lebih sederhana. Monosakarida ini dapat diklasifikasikan sebagai triosa, tetrosa,
pentosa, heksosa, atau heptosa, bergantung pada jumlah atom karbon. Banyak
monosakarida berperan penting secara fisiologis. Pentosa berperan penting dalam
nukleotida, asam nukleat, dan beberapa koenzim. Glukosa, galaktosa, fruktosa dan
manosa adalah heksosa terpenting secara fisiologis.5
2. Disakarida adalah produk kondensasi dua unit monosakarida; contohnya laktosa,
maltosa, sukrosa, dan trehalosa yang dihubungkan oleh suatu ikatan glikosida.5
3. Oligosakarida adalah produk kondensasi tiga sampai sepuluh monosakarida. Sebagian
besar oligosakarida tidak dicerna oleh enzim dalam tubuh manusia.5
4. Polisakarida adalah produk kondensasi lebih dari sepuluh unit monosakarida,
contohnya pati dan dekstrin. Selain pati dan dekstrin, makanan yang mengandung
beragam polisakarida lain secara kolektif dinamai polisakarida non pati; zat ini tidak
dicerna oleh enzim manusia, dan merupakan komponen utama serat dalam makanan,
contohnya selulosa dari dinding sel tumbuhan dan inulin, yaitu simpanan karbohidrat
pada beberapa tumbuhan.5

2.1.1.2 Lemak

Lemak meliputi beraneka ragam zat yang larut dalam lipid, sebagian besar
merupakan trigliserida atau trigliserol (TAG). Produk turunannya, seperti fosfolipid dan
sterol (yang paling terkenal adalah kolesterol) yang juga termasuk dalam kelompok ini.2

Sumber lemak:

Lemak hewani, berasal dari binatang, termasuk ikan, telur dan susu. Mengandung
terutama asam lemak jenuh, khususnya mempunyai rantai karbon panjang yang
mengakibatkan dalam suhu kamar berbentuk padat. Lemak berbentuk padat inilah yang
biasa disebut lemak atau gajih. Lemak hewani terutama berasal dari timbunan cadangan
energi pada babi dan sapi.4

Lemak nabati, berasal dari bahan makanan tumbuh-tumbuhan. Lemak nabati

mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh, yang menyebabkan titik cair yang lebih
rendah dan dalam suhu kamar berbentuk cair disebut minyak. Banyak minyak untuk

6
dikonsumsi berasal dari biji-bijian seperti kacang tanah, biji jagung, biji kacang kedelai,
dan biji kapas.4

Fungsi Lemak:

1. TAG dipecah untuk menghasilkan energi, dan menyusun cadangan energi utama bagi
tubuh dalam jaringan adipose.2
2. Asam lemak spesifik yang terdapat dalam TAG penting bagi struktur dan fungsi
membran sel.2
3. Lemak dan produk metaboliknya memberi rasa enak pada makanan dan berperan
sebagai pengangkut dan penyerapan vitamin A, D, E dan K yang larut lemak.3
4. Asam lemak polyunsaturated fatty acid (PUFA) merupakan zat gizi essensial bagi
kesehatan kulit dan rambut.4

2.1.1.3 Protein

Protein terdiri atas berbagai rantai dari asam amino tunggal, yang tergabung
membentuk beraneka ragam protein. Jika asam amino tidak dibutuhkan lebih lanjut,
barulah asam amino tersebut dipecah dan digunakan sebagai sumber energi, dan bagian
nitrogennya terekskresi sebagai urea.2

Macam, jumlah dan susunan asam amino dalam molekul protein menentukan sifat-
sifatnya. Pada keadaan kehabisan protein, protein dari otot dapat dipecah untuk memasok
asam amino pada tempat yang lebih penting, seperti otak dan untuk sintesis enzim.2

Sumber protein:

Protein nabati: kacang kedelai kering, kacang hijau, kacang tanah, beras, jagung, tepung
terigu, kenari, kelapa, daun singkong.4

Protein hewani: daging, babat, jeroan, ikan segar, kerang, udang segar, ayam, telur, susu.4

Protein adalah makromolekul kompleks yang secara fisik dan fungsional

melakukan peran sangat penting dan banyak.5

7
 1. Aktin dan miosin merupakan protein utama yang memacu kontraksi otot. Berperan
penting dalam pergerakan baik ditingkat organ (mis. otot rangka, jantung, dan usus)
maupun tingkat sel.5
2. Hemoglobin merupakan suatu protein tetramerik eritrosit yang mengangkut O2 ke
jaringan dan mengembalikan CO2 ke paru-paru.5
3. Mioglobin merupakan suatu protein monomerik yang menyimpan oksigen sebagai
cadangan untuk menghadapi kekurangan oksigen.5
4. Reaksi katalis enzim yang membangkitkan energi, mensintesis dan menghancurkan
biomolekul, memperbanyak dan mentranskrip gen, mengolah mRNA dll.5
5. Albumin adalah protein utama dalam plasma manusia. Berperan untuk membentuk
tekanan osmotik koloid di dalam plasma, yang akan mencegah hilangnya plasma dari
kapiler.6
6. Globulin merupakan protein plasma yang melakukan sejumlah fungsi enzimatik yang
terutama berperan pada imunitas alamiah tubuh dan imunitas tubuh yang didapat untuk
melawan invasi organisme.6
7. Fibrinogen merupakan protein yang terdapat dalam plasma yang berpolimerisasi
menjadi pilinan fibrin yang panjang selama proses koagulasi darah. Dengan demikian,
terbentuk bekuan darah yang akan membantu memperbaiki kebocoran sistem
sirkulasi.6

2.1.2 Mikronutrien

Adalah zat yang diperlukan dalam jumlah yang sangat sedikit oleh tubuh; biasanya diukur
dalam kisaran milligram atau microgram.2

2.1.2.1 Mineral

Adalah zat anorganik yang dibutuhkan dalam jumlah kecil, umumnya sebagai bagian
dari struktur molekul lain (misalnya besi sebagai bagian dari hemoglobin), atau sebagai
kofaktor esensial untuk aktivitas enzim (misalnya selenium dalam glutation peroksidase).2

8
Tabel 1 Mineral dan perananya.6

Mineral Peran
Magnesium Dibutuhkan sebagai katalis pada kebanyakan reaksi enzimatik intrasel,
terutama yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat
Kalsium Terdapat pada tubuh, terutama dalam bentuk kalsium fosfat dalam tulang.
Kalsium berperan utama dalam banyak proses fisiologis, meliputi kontraksi
otot rangka, jantung dan otot polos; pembekuan darah; dan transmisi impuls
saraf
Fosfor Fosfat mempunyai kemampuan berkombinasi bolak-balik dengan sejumlah
besar sistem koenzim dan juga senyawa lain yang penting pada proses
metabolism
Besi Dua pertiga besi dalam tubuh terdapat dalam bentuk hemoglobin, walaupun
sejumlah kecil terdapat dalam bentuk lain, terutama di hati dan sumsum
tulang. Besi penting untuk transpor oksigen ke jaringan maupun untuk
mempertahankan sistem oksidatif didalam sel jaringan
2.1.2.2 Yodium

Merupakan mikronutrien yang paling terkenal. Yodium merupakan nutrient

essensial untuk pembentukan tiroksin dan triiodotironin, dua hormon essensial untuk
mempertahankan laju metabolisme normal di seluruh sel.6

2.1.2.3 Seng

Adalah bagian integral dari sebagian besar enzim, salah satu yang penting adalah
karbonik anhidrase, khusus terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di sel darah merah.
Enzim ini yang bertanggung jawab pada penggabungan cepat karbon dioksida dengan air
di sel darah merah pada peredaran darah kapiler perifer, dan untuk pelepasan cepat karbon
dioksida dari darah kapiler paru ke dalam alveoli.6

2.1.2.4 Fluor

Fluor tampaknya bukan mikronutrien yang penting dalam metabolisme, tetapi

keberadaan sejumlah kecil fluor di dalam tubuh selama kehidupan saat gigi dibentuk akan
melindungi gigi dari karies. Fluor tidak membuat gigi menjadi kuat, tetapi memiliki efek

9
dalam menekan proses kariogenik. Fluor dideposit dalam kristal hidroksiapatit email gigi
dan bersenyawa dengannya, oleh sebab itu menghambat kerja berbagai logam renik yang
diperlukan untuk mengaktifkan enzim bakteri yang menyebabkan karies. Oleh sebab itu,
bila terdapat fluor, enzim tetap tidak aktif dan tidak menimbulkan karies.6

2.1.2.4 Vitamin

Adalah zat organik kompleks yang dibutuhkan dalam jumlah kecil dan pada
umumnya tidak dapat dibentuk oleh tubuh, sehingga harus ada dalam makanan. Vitamin
dikelompokkan lebih lanjut menjadi vitamin larut air (vitamin C dan vitamin B) dan
vitamin larut lemak (vitamin A, D, E, dan K).2
Vitamin larut lemak
1. Vitamin A
Vitamin A terdapat dalam jaringan binatang sebagai retinol. Vitamin ini tidak
terdapat dalam makanan yang berasal dari sayuran, tetapi provitamin untuk
pembentukan vitamin A banyak sekali terdapat dalam sebagian besar sayur-sayuran.
Vitamin A diperlukan untuk pembentukan pigmen retina mata dan berperan untuk
pertumbuhan normal sebagian besar sel tubuh, khususnya pertumbuhan dan proliferasi
normal berbagai jenis sel epitel yang berbeda.6
2. Vitamin D
Meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran cerna dan membantu mengontrol
penyimpanan kalsium di tulang. Mekanisme bagaimana vitamin D meningkatkan
absorpsi kalsium terutama dengan menunjang transport aktif kalsium melalui epitel
ileum. Vitamin D terutama meningkatkan pembentukan protein pengikat-kalsium di
sel epitel khusus yang membantu absorpsi kalsium.6
3. Vitamin E
Vitamin E diyakini memainkan peranan perlindungan untuk mencegah oksidasi
lemak tak jenuh. Bila tidak ada vitamin E, jumlah lemak tak jenuh di dalam sel
berkurang, menimbulkan kelainan struktur dan fungsi dari organel seluler seperti
mitokondria, lisosom dan bahkan membran sel.6

10
4. Vitamin K
Penting untuk pembentukan prothrombin, Faktor VII (prokonvertin), Faktor IX,
dan Faktor X oleh hati, yang semuanya penting pada koagulasi darah. Oleh karena itu,
bila terjadi defisiensi vitamin K, maka pembekuan darah terhambat.6
Vitamin larut air
1. Vitamin B
Tiamin (Vitamin B1)
Tiamin bekerja pada sistem metabolism tubuh terutama dalam bentuk tiamin pirofosfat,
senyawa ini berfungsi sebagai kokarboksilase, yang terutama bekerja dalam kaitan
dengan dekarboksilase protein untuk dekarboksilasi asam piruvat dan asam α keto lain.6
Riboflavin (vitamin B2)
Biasanya berikatan dengan asam fosfat di dalam jaringan untuk dua koenzim, flavin
mononukleotida (FMN) dan favin adenin dinukleotida (FAD). Kedua koenzim ini
bekerja sebagai pembawa hydrogen dalam sistem oksidatif mitokondria yang penting.6
Piridoksin (vitamin B6)
Terdapat dalam bentuk fosfat piridoksin di dalam sel dan berfungsi sebagai koenzim
pada banyak reaksi kimia yang berhubungan dengan metabolisme asam amino dan
protein. Peran pentingnya yaitu sebagai koenzim dalam proses transaminasi untuk
sintesis asam amino.6
Vitamin B12
Fungsi vitamin ini yang paling utama adalah bekerja sebagai koenzim untuk mereduksi
ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida, satu langkah yang dibutuhkan dalam
replikasi gen.6
2. Asam Askorbat (Vitamin C)
Penting untuk mengaktifkan enzim prolil hidroksilase yang menunjang tahap
hidroksilasi dalam pembentukan hidroksiprolin, suatu unsur integral kolagen. Oleh
karena itu, vitamin ini penting untuk pertumbuhan dan kekuatan serabut di jaringan
subkutan, kartilago, tulang dan gigi.6

11
2.2 Asupan Gizi Normal Pada Anak-Anak dan Dewasa
2.2.1 Tabel Angka Kecukupan Karbohidrat, Lemak dan Protein
Angka Kecukupan Energi, Protein, Lemak, Karbohidrat, Serat dan Air yang
dianjurkan untuk orang Indonesia (per orang per hari).7

Tabel 2 Angka kecukupan karbodohidrat, lemak dan protein.

*Nilai median berat dan tinggi badan orang Indonesia dengan status gizi normal
berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 dan 2010. Angka ini dicantumkan
agar AKG dapat disesuaikan dengan kondisi berat dan tinggi badan kelompok yang
bersangkutan.7

2.2.2 Angka Kecukupan Vitamin

Angka Kecukupan Vitamin yang dianjurkan untuk orang Indonesia (per orang
perhari).7

12
Tabel 3 Angka kecukupan vitamin

2.2.3 Angka Kecukupan Mineral

Angka Kecukupan Mineral yang dianjurkan untuk orang Indonesia (per orang
perhari).7

13
 Tabel 4 Angka kecukupan Mineral

2.3 Metabolisme Karbohidrat, Lemak dan Protein

2.3.1 Metabolisme Karbohidrat

Produk akhir pencernaan karbohidrat dalam saluran pencernaan hampir seluruhnya

dalam bentuk glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Setelah absorpsi dari saluran pencernaan,
banyak fruktosa dan hampir semua galaktosa diubah secara cepat menjadi glukosa di dalam
hati.6

Sebelum glukosa dapat dipakai oleh sel jaringan tubuh, glukosa harus ditranspor
melalui membran sel jaringan masuk ke dalam sitoplasma sel. Akan tetapi, glukosa tidak
dapat berdifusi melalui pori-pori sel membran dengan mudah sebab berat molekul
maksimum partikel yang dapat berdifusi dengan mudah adalah sekitar 100, sedangkan

14
 glukosa mempunyai berat molekul 180. Namun, glukosa dapat masuk ke dalam sel melalui
membran dengan mekanisme difusi terfasilitasi.6

Absorpsi Karbohidrat

Gambar 1. Pencernaan karbohidrat

1. Maltosa dan disakarida makanan laktosa dan sukrosa masing-masing diubah menjadi
bentuk monosakaridanya oleh disakaridase (maltase, laktase, dan sukrase-isomaltase) yang
terletak di brush border sel epitel usus halus.
2. Monosakarida glukosa dan galaktosa diabsorpsi ke dalam sel epitel oleh transpor aktif
dependen-energi dan Na+ (melalui simporter SGLT) yang terletak di membran luminal.

15
 Gambar 2. Absorpsi Karbohidrat

3. Monosakarida dan fruktosa memasuki sel dengan difusi pasif terfasilitasi melalui GLUT5.
4. Glukosa, galaktosa, dan fruktosa keluar sel di membran basal oleh difusi pasif terfasilitasi
melalui GLUT-2.
5. Monosakarida-monosakarida ini memasuki darah oleh difusi pasif.8

Insulin meningkatkan difusi glukosa terfasilitasi

Kecepatan pengangkutan glukosa dan kecepatan beberapa monosakarida

ditingkatkan oleh insulin. Bila sejumlah besar insulin disekresikan oleh pankreas,
kecepatan pengangkutan glukosa ke dalam sebagian besar sel meningkat sampai 10 kali
atau lebih dibandingkan dengan kecepatan pengangkutan tanpa adanya sekresi insulin.6

Fosforilasi Oksidatif

Segera setelah masuk ke dalam sel, glukosa bergabung dengan satu radikal fosfat
yang sesuai dengan reaksi berikut:

glukosa glukokinase atau heksokinase Glukosa-6-fosfat

16
Penyimpanan glikogen di hati dan otot

Setelah diabsorpsi ke dalam sel, glukosa dapat segera dipakai untuk melepas energi
ke sel atau dapat disimpan dalam bentuk glikogen, yang merupakan polimer besar
glukosa.6

Glikogenesis-Proses Pembentukan Glikogen

Gambar 3. Reaksi kimia glikogenesis dan

glikogenolisist
Glukosa-6-fosfat dapat diubah menjadi glukosa-1-fosfat; yang kemudian diubah
menjadi uridin difosfat glukosa, yang akhirnya diubah menjadi glikogen. Beberapa enzim
khusus dibutuhkan untuk menyebabkan perubahan ini, dan setiap monosakarida yang
diubah menjadi glukosa dapat masuk ke dalam reaksi tersebut.glikogen dilepas melalui
proses fosforilasi, yang dikatalisis oleh enzim fosforilase.6

17
Glikolisis dan pembentukan asam piruvat

Gambar 4. Urutan reaksi kimia yang bertanggung

jawab pada glikolisis
Glikolisis berarti memecah molekul glukosa untuk membentuk dua molekul asam
piruvat. Glikolisis terjadi melalui 10 reaksi kimia yang berurutan. Masing-masing langkah
dikatalisis paling sedikit oleh satu enzim protein yang spesifik.

Pembentukan ATP selama glikolisis

Gambar 5. Proses Glikolisis

18
 Dua molekul ATP dibutuhkan untuk fosforilasi glukosa asal untuk membentuk
fruktosa 1,6-difosfat sebelum glikolisis dapat dimulai. Oleh karena itu, perolehan akhir
molekul ATP dari keseluruhan proses glikolisis hanya 2 molekul untuk setiap molekul
glukosa yang dipakai.6

Konversi asam piruvat menjadi Asetil koenzim A

Tahap berikutnya dalam degradasi glukosa adalah konversi dua tahap dari dua molekul
asam piruvat menjadi dua molekul asetilkoenzim A sesuai dengan reaksi:

Siklus Asam Sitrat (siklus krebs)

Gambar 6. Skema Siklus Krebs

Tahap berikutnya dalam degradasi molekul glukosa disebut siklus asam sitrat
(siklus krebs). Siklus ini merupakan suatu lanjutan reaksi kimia saat gugus asetil-koA

19
dipecah menjadi karbon dioksida dan atom hidrogen. Semua reaksi ini terjadi di dalam
matriks mitokondria. Atom hidrogen yang dilepaskan kemudian menambah jumlah atom
hidrogen yang dioksidasi kemudian, yang akan melepaskan sejumlah besar energi untuk
membentuk ATP.6

Pada tahap awal siklus asam sitrat, asetil koA bergabung dengan asam oksaloasetat
untuk membentuk asam sitrat. Gugus koenzim A dari asetil-koA dilepaskan dan dapat
dipakai berulang kali untuk pembentukan lebih banyak lagi asetil-koA dari asam piruvat.
Akan tetapi, gugus asetil menjadi suatu bagian utuh dari molekul asam sitrat. Selama
tahapan siklus asam sitrat yang berurutan berlangsung, beberapa molekul air ditambahkan
dan karbon dioksida serta atom hidrogen dilepas pada tahap lain dari siklus.6

Setiap molekul glukosa asal yang dimetabolisme, 2 molekul asetil-koA masuk ke

dalam siklus asam sitrat bersama dengan 6 molekul air. Molekul-molekul tersebut
kemudian diuraikan menjadi 4 molekul karbon dioksida, 16 atom hidrogen, dan 2 molekul
koenzim A. Dua molekul ATP dibentuk melalui cara berikut ini.6

Pembentukan ATP dalam siklus asam sitrat

Untuk setiap molekul glukosa yang dimetabolisme, dua molekul asetil-koA akan
melalui siklus asam sitrat, yang masing-masing membentuk satu molekul ATP, atau total
2 molekul ATP yang terbentuk.6

Pembentukan sejumlah besar ATP melalui oksidasi hidrogen (proses fosforilasi oksidatif)

Dengan semua hal yang rumit dari glikolisis, siklus asam sitrat, dehidrogenase, dan
dekarboksilasi, hanya sejumlah kecil ATP yang dibentuk selama seluruh proses ini, hanya
dua molekul ATP dalam proses glikolisis dan 2 molekul lainnya dalam siklus asam sitrat
untuk setiap molekul glukosa yang dimetabolisme. Sebagai gantinya, hampir 90 persen
dari total ATP yang terbentuk melalui metabolisme glukosa dihasilkan selama proses
oksidasi lanjutan dari atom hidrogen yang dilepaskan selama tahap awal degradasi
glukosa.6

Oksidasi hidrogen dicapai melalui suatu rangkaian reaksi katalisis di dalam

mitokondria. Reaksi ini memecah setiap atom hidrogen menjadi satu ion hidrogen dan satu

20
elektron. Akhirnya menggunakan elektron untuk menggabungkan oksigen terlarut dalam
cairan dengan molekul air untuk membentuk ion hidroksil. Kemudian ion hidrogen dan ion
hidroksil bergabung satu sama lain membentuk air. Selama tahapan reaksi oksidatif
berlangsung, sejumlah besar energi dibebaskan untuk membentuk ATP. Pembentukan
ATP dengan cara ini disebut fosforilasi oksidatif. Proses ini seluruhnya terjadi di dalam
mitokondria melalui proses yang sangat khusus yang disebut mekanisme kemiosmotik.6

Mekanisme kemiosmotik mitokondria untuk membentuk ATP

Gambar 7. Mekanisme kemiosmotik

mitokondria dari fosforilasi oksidatif untuk
membentuk sejumlah besar ATP

Langkah pertama fosforilasi oksidatif dalam mitokondria adalah mengionkan atom

hidrogen yang dikeluarkan dari zat makanan. Seperti yang sudah dijelaskan, atom hidrogen
ini dikeluarkan berpasangan; yang satu segera menjadi ion hidrogen (H+) dan yang lain
bergabung dengan NAD+ untuk membentuk NADH. Tahap awal adalah pembebasan atom
hidrogen lain dari NADH untuk membentuk ion hidrogen (H+) yang lain. Proses ini juga
membentuk kembali NAD+ yang akan dipakai berulang-ulang.6

21
 Elektron yang dikeluarkan dari atom hidrogen untuk menimbulkan ionisasi
hidrogen segera memasuki suatu rantai transport elektron dari akseptor elektron yang
merupakan bagian integral dari membran dalam mitokondria.6

Pembentukan ATP

Langkah akhir dalam proses ini adalah pemindahan ATP dari bagian dalam
mitokondria kembali ke sitoplasma sel. Proses ini terjadi melalui difusi pasif keluar dari
membran bagian dalam dan kemudian dengan difusi sederhana melewati membran luar
mitokondria yang permeabel. Selanjutnya ADP secara kontinu ditransfer dalam arah yang
berlawanan untuk dikonversi menjadi ATP secara berkesinambungan. Untuk tiap dua
elektron yang berjalan melalui rantai transport elektron (mewakili ionisasi 2 atom
hidrogen) dapat disintesis sampai 3 molekul ATP.6

Gambar 8. Jalur pentose fosfat untuk

metabolisme glukosa

22
Konversi glukosa menjadi glikogen atau lemak

Bila glukosa tidak segera dibutuhkan untuk energi glukosa ekstra yang masuk
secara kontinu ke dalam sel akan disimpan sebagai glikogen atau diubah menjadi lemak.
Glukosa terutama disimpan sebagai glikogen sampai sel telah menyimpan glikogen
sebanyak kemampuannya, jumlah yang cukup untuk menyuplai kebutuhan energi tubuh
hanya selama 12 sampai 24 jam.6

Bila sel penyimpan glikogen (terutama sel hati dan otot) mendekati saturasi
glikogen, glukosa tambahan akan diubah menjadi lemak di sel hati dan sel lemak serta
disimpan sebagai lemak di dalam sel hati dan sel lemak.6

2.3.2 Pembentukan Karbohidrat dari Protein dan Lemak – Glukoneogenesis

Bila simpanan karbohidrat tubuh berkurang di bawah normal, glukosa dalam

jumlah sedang dapat dibentuk dari asam amino dan dari gugus gliserol lemak. Proses ini
disebut glukoneogenesis.

Glukoneogenesis sangat penting untuk menghambat penurunan yang berlebihan

kadar glukosa darah selama puasa. Glukosa merupakan substrat utama untuk menghasilkan
energi di jaringan seperti otak dan sel darah merah, serta jumlah glukosa yang adekuat
harus tersedia selama beberapa jam di antara waktu-waktu makan. Hati berperan utama
dalam mempertahankan kadar glukosa darah selama puasa dengan mengubah simpanan
glikogennya menjadi glukosa (glikogenolisis) dan dengan mensintesis glukosa, terutama
dari asam laktat dan asam amino (glukoneogenesis). Sekitar 25 persen glukosa yang
diproduksi hati selama puasa berasal dari glukoneogenesis, yang membantu
mempertahankan suplai glukosa ke otak. Pada puasa yang berkepanjangan, ginjal juga
mensintesis sejumlah glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya. Sekitar 60 persen
asam amino dalam protein tubuh dapat diubah dengan mudah menjadi karbohidrat;
sedangkan 40 persen sisanya mempunyai konfigurasi kimia yang menyulitkan atau tidak
memungkinkan pengubahan tersebut.6

23
2.3.3 Metabolisme Lemak

Gambar 9. Pencernaan dan penyerapan lemak

Absorbsi lemak

Lemak ketika isi lambung dikosongkan ke dalam duodenum, lemak yang tertelan
bergumpal membentuk agregat droplet trigliserida yang besar dan berlemak yang
mengapung di kimus. Ingat kembali bahwa melalui efek deterjen garam empedu di lumen
usus halus, butiran-butiran besar ini terurai menjadi emulsi lemak yang terdiri dari butiran-
butiran halus sehingga luas permukaan lemak untuk dicerna oleh lipase pankreas sangat
meningkat.8

24
 Langkah-langkah absorbsi lemak:8

1. Produk pencernaan lipase (monogliserida dan asam lemak bebas)

2. Juga tidak terlalu larut air sehingga sangat sedikit produk-produk akhir pencernaan lemak
ini yang berdifusi menembus kimus cair untuk mencapai lapisan absorptif usus. Namun,
komponen-komponen empedu mempermudah penyerapan produk-produk akhir lemak ini
dengan membentuk misel. Ingat kembali bahwa misel adalah partikel larut air yang dapat
mengangkut produk-produk akhir pencernaan lemak di dalam interiornya yang larut lemak.
3. Setelah misel mencapai membran luminal sel epitel monogliserida dan asam lemak bebas
secara pasif berdifusi dari misel menembus komponen lemak membran sel epitel untuk
masuk ke interior sel ini.
4. Garam-garam empedu terus-menerus mengulangi fungsi melarutkan lemaknya di
sepanjang usus halus hingga semua lemak terserap. Kemudian garam-garam empedu itu
sendiri direabsorpsi di ileum terminal oleh transpor aktif khusus. Ini adalah satu proses
yang efisien karena garam empedu dalam jumlah relatif sedikit dapat mempermudah
pencernaan dan penyerapan lemak dalam jumlah besar, dengan setiap garam empedu
melakukan fungsi pengangkutnya berulang-ulang sebelum akhir direabsorpsi. Setelah
berada di interior sel epitel, monogliserida dan asam lemak bebas diresintesis menjadi
trigliserida.
5. Trigliserida-trigliserida ini menyatu menjadi butiran-butiran lalu dibungkus oleh suatu
lapisan lipoprotein (disintesis oleh retikulum endoplasma sel epitel) yang menyebabkan
butiran lemak tersebut larut air.
6. Butiran lemak besar yang telah dibungkus ini, yang dikenal sebagai kilomikron
dikeluarkan oleh eksositosis dari sel epitel ke dalam cairan interstitium di dalam vilus.
7. Kilomikron berdiameter 75-500 nanometer (nm), dibandingkan dengan missel, yang
berdiameter 3-10 nm. Kilomikron kemudian masuk ke lakteal sentral dan bukan ke kapiler
karena perbedaan struktural antara kedua pembuluh ini.
8. Kapiler memiliki membaran basal (suatu lapisan luar polisakarida) yang mencegah
kilomikron masuk, tetapi pembuluh limfe tidak memiliki penghalang ini. Karena itu, lemak
dapat diserap ke dalam pembuluh limfe tetapi tidak dapat langsung ke dalam darah.8

25
 Penyerapan sebenarnya, monogliserda dan asam lemak bebas dari kimus
menembus membaran luminal sel epitel usus halus secara tradisional dianggap sebagai
suatu proses pasif karena produk-prodk akhir lemak yang larut lemak hanya larut dan
melewati bagian lemak membran, namun keseluruhan rangkaian kejadian yang diperlukan
untuk absorbsi lemak memerlukan energi. Sebagai contoh, garam empedu disekresikan
secara aktif oleh hati, resistensi trigliserida dan pembentukan kilomikron di dalam sel epitel
adalah proses yang aktif dan eksositosis kilomikrin memerlukan energi.8

Metabolisme Lemak

Setelah diserap, lemak yang tidak segera dibutuhkan untuk pembentukan panas dan
tenaga, disimpan sebagai lemak netral di tempat-tempat penyimpanan lemak. Lemak dapat
disimpan dalam jumlah besar di sel-sel jaringan lemak. Tempat penyimpanan lemak ada di
bawah kulit dan di bagian belakang abdomen. Sebagian lemak digunakan untuk
pembentukan struktur sel, yang tidak dapat dipakai sebagai sumber pembentukan panas
dan tenaga.5
Bila dibutuhkan, lemak diambil dari tempat penyimpanan dan dibawa ke hati. Di
hati lemak diuraikan oleh lipase hati menjadi gliserol dan asam-asam lemak. Gliserol
mengalami oksidasi melalui jalur metabolisme karbohidrat. Okisidasi asam-asam lemak
menghasilkan asetil ko-A, yang masuk ke daur Krebs dan teroksidasi sempurna, atau
bergabung berpasangan membentuk asam keto, asam aseto-asetat (CH3COCH2COOH).
Asam aseto-asetat dan benda-benda keton lain, asam β-hidroksibutirat dan aseton, yang
terbentuk di hati, beredar dalam darah dan teroksidasi di jaringan-jaringan lain membentuk
karbondioksida dan air dengan melepaskan panas dan tenaga.5
Pada diet tinggi lemak, rendah karbohidrat, dapat terjadi kekurangan asam
oksaloasetat yang dibutuhkan untuk oksidasi asetil ko-A. Asetil ko-A yang tertumpuk
mengakibatkan kelebihan benda-benda keton dan terjadi ketosis.5

Asetil-KoA yang dibentuk oleh oksidasi-β dapat mengalami beberapa proses.

1. Seperti asetil-KoA yang berasal dari glikolisis, senyawa ini dioksidasi menjadi CO2 + H2O
melalui siklus asam sitrat.
2. Menjadi prekursor untuk membentuk kolesterol dan steroid lain.

26
3. Di hati, senyawa ini digunakan untuk membentuk badan keton (asetoasetat dan 3-
hidroksibutirat) yang merupakan bahan bakar penting pada keadaan puasa lama.5

Gambar 10. Metabolisme lemak

2.3.4 Metabolisme Protein

Absorbsi protein

Baik protein dari makanan maupun protein endogen (di dalam tubuh) yang masuk
ke lumen saluran cerna dari sumber berikut dicerna dan diserap:8

1. Enzim pencernaan, yang semuanya adalah protein yang disekresikan ke dalam lumen.
2. Protein di dalam sel terdorong hingga lepas dari vilus ke dalam lumen selama proses
pergantian mukosa.
3. Sejumlah kecil protein plasma yang normalnya bocor dari kapiler ke dalam lumen saluran
cerna.8

27
 Gambar 11. Pencernaan Protein
Pencernaan dan penyerapan protein sebagai berikut:8

1. Protein makanan endogen dihidrolisis menjadi asam-asam amino konstituennya dan

beberapa fragmen peptida kecil oleh pepsin lambung dan enzim proteolitik pankreas.
2. Berbagai peptida kecil dikonversi menjadi asam-asam amino pembentuknya oleh amino
peptidase yang terletak di brush border sel epitel usus halus.
3. Asam amino diserap ke dalam sel epitel oleh transpor aktif sekunder dependen-energi dan
Na+ melalui sebuah simpoter. Berbagai asam amino diangkut oleh pembawa yang bersifat
spesifik untuk asam amino tersebut.
4. Beberapa peptida kecil diabsorpsi oleh jenis simporter yang berbeda yang digerakkan oleh
transpor aktif tersier dependen-energi, H+, dan Na+.
5. Sebagian besar peptida kecil yang terabsorpsi diuraikan menjadi asam-asam aminonya oleh
peptidase intrasel.
6. Asam-asam amino keluar sel pada membran basal melalui berbagai pembawa pasif.
7. Berbagai asam amino memasuki darah melalui difus sederhana (sejumlah kecil di- dan
tripeptidase juga memasuki darah secara utuh).8

28
 Gambar 12. Pencernaan dan penyerapan Protein

Metabolisme Protein

Asam-asam amino yang terbentuk pada pencernaan protein adalah sebagai berikut:
glisin, alanine, valin, leusin, isoleusin, sistein, sistin, metionin, serin, treonin, asam
aspartate dan amidanya asmaragin, asam glutamate dan amidanya glutamin, arginine, lisin,
histidine, fenilalanin, tirosin, triptofan, prolin, hidroksiprolin.5

Asam-asam amino dapat diubah dan membentuk asam-asam amino yang baru
dengan menambahkan gugus amin pada karbohidrat dan sisa lemak. Akibatnya, hanya
delapan dari asam asam amino tersebut di atas yang esensial, artinya harus ada dalam
protein yang dimakan. Asam-asam amino tersebut sangat diperlukan dan tidak dapat
disintesis dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh untuk pertumbuhan
dan penggantian jaringan. Asam amino tersebut adalah: lisin, isoleusin, valin, fenilalanin,
leusin, treonin, metionin, triptofan.5

Asam-asam amino yang lain merupakan asam amino tidak esensial, tetapi tidak
berarti bahwa tidak dibutuhkan. Masukan asam amino tersebut menyebabkan tubuh tidak
perlu mensintesisnya lagi. Asam-asam amino diperlukan untuk membentuk protein.

29
Sebagian harus dipasok dari makanan (asam amino esensial) karena tidak dapat dibentuk
di tubuh. Sisanya adalah asam amino nonesensial yang berasal dari makanan, tetapi juga
dapat dibentuk dari zat-zat metabolik melalui transminasi dengan menggunakan nitrogen
amino dari asam amino lain. Setelah deaminasi, nitrogen amino diekskresikan sebagai urea,
dan kerangka karbon yang tersisa setelah transminasi dapat (1) dioksidasi menjadi CO,
melalui siklus asam sitrat (2) digunakan untuk membentuk glukosa (glukoneogenesis) atau
(3) untuk membentuk badan keton. Beberapa asam amino juga menjadi prekursor bagi
senyawa lain, misalnya purin, pirimidin, hormon.5

Gambar 13. Metabolisme asam amino

Penyimpanan Asam Amino

Protein dibutuhkan untuk pertumbuhan dan penggantian jaringan. Pada anak-anak
dibutuhkan untuk meningkatkan jaringan tubuh yang menyebabkan penumbuhan tubuh.
Pada orang dewasa, meskipun pertumbuhan telah berhenti protein tetap dibutuhkan untuk
pembentukan kulit, rambut dan kuku di samping untuk memperbaiki jaringan yang rusak.5
Bila masukan protein tidak mencukupi, misalnya pada kelaparan, sebagian dari
protein tubuh yang dipecah tidak akan disintesis kembali, karena sebagian asam amino
yang dilepaskan akan bergabung dengan molekul-molekul yang lebih penting, misalnya
untuk pembentukan kreatin di otot. Kreatin dikeluarkan terus menerus dari tubuh melalui
kemih sebagai kreatinin dan harus segera diganti.5

30
 Dengan demikian kelaparan bukan hanya menyebabkan kehilangan simpanan
karbohidrat dan lemak, penderita menjadi kurus, tetapi juga menyebabkan kehilangan
protein tubuh dan pengecilan otot-otot.5

2.3.5 Hubungan Metabolisme Karbohidrat, Lemak dan Protein

2.4 Istilah yang Berkaitan dengan Nutrisi

1. Overnutrition: keadaan ini diakibatkan oleh konsumsi makanan yang berlebihan untuk
jangka waktu yang cukup lama.4
Contoh: obesitas yaitu kelebihan lemak tubuh yang ditandai dengan kenaikan indeks massa
tubuh.6

31
 2. Undernutrition (gizi kurang): kondisi sebagai akibat dari konsumsi makanan yang tidak
memadai jumlahnya pada kurun waktu yang cukup lama. Gizi kurang adalah suatu keadaan
yang diakibatkan oleh kurangnya asupan zat gizi dari makanan seperti protein, lemak,
vitamin dan mineral sehingga berdampak pada timbulnya masalah kesehatan.4
Contoh:
Gizi buruk adalah kekurangan asupan gizi dan protein gizi juga mikronutrien. Gizi
buruk ini dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan kwarsiorkor bila berat badan
per umur kurang dari 80% dengan udem protein; bila berat badan per umur kurang dari
60% tanpa udem disebut marasmus atau campuran dari keduanya bila berat badan per umur
kurang dari 60% dengan udem disebut marasmus-kwarsiorkor.4

2.5 Kekurangan Energi Protein

Menurut WHO, KEP adalah seseorang yang kurang gizi disebabkan oleh
rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari atau gangguan
penyakit-penyakit tertentu. Penyakit KEP adalah salah satu penyakit gangguan gizi yang
penting di Indonesia maupun di negara yang sedang berkembang lainnya. Prevalensi
tertinggi terdapat pada anak-anak dibawah 5 tahun (balita), ibu yang sedang mengandung
dan menyusui. Penderita KEP memiliki berbagai macam keadaan patologis yang
disebabkan oleh kekurangan energi maupun protein dalam proporsi yang bermacam-
macam. Akibat kekurangan tersebut, timbul keadaan KEP pada derajat yang ringan
sampaiyang berat. Marasmus sebagai salah satu bentuk dari KEP diakibatkan karena
defisiensi energy dan zat gizi, sedangkan kwarsiorkhor lebih disebabkan karena defisiensi
protein.4

2.5.1 Marasmus

Seorang anak dianggap marasmus, bila berat badan turun mencapai 60% dari
normal, dikaitkan dengan jenis kelamin, tinggi badan dan umur. Seorang anak marasmus
pertumbuhannya terhambat dan kehilangan massa otot, sebagai akibat katabolisme dan
kehilangan protein kompartemen somatik. Hal ini merupakan bentuk penyesuaian
terhadap asam amino sebagai sumber energi tubuh yang tersedia. Hal yang menarik ialah
kompartemen protein visceral yang diperkirakan lebih berarti dan penting untuk bertahan

32
 hidup hanya berkurang sedikit, sehingga kadar albumin serum normal atau berkurang
sedikit. Di samping itu protein otot, lemak subkutan juga dimobilisasi dan digunakan
sebagai bahan bakar. Produksi leptin rendah. Hal ini mungkin menstimulasi poros
hipotalamus-hipofisis-adrenal (axis hypothalamic-pituitary-adrenal) untuk
menghasilkan kortisol kadar tinggi yang berkontribusi pada lipolisis. Dengan kehilangan
otot dan lemak subkutan seperti itu, ekstremitas hanya merupakan tulang dibalut kulit,
sehingga kepala tampak terlalu besar dibandingkan badan. Tampak anemia dan
manifestasi defisiensi serta terbukti adanya defisiensi imunitas, terutama imunitas yang
diperantarai sel T. Oleh karena itu, infeksi lain yang terjadi bersamaan biasanya
menambah beban pada tubuh yang sudah lemah. Pada mulanya ada kegagalan menaikan
berat badan, disertai dengan kehilangan berat sampai berakibat kurus dengan kehilangan
turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutis hilang.
Karena lemka terakhir hilang dari bantalan penghisapan pipi, muka anak dapat tetap
tampak relatif normal selama beberapa waktu sebelum menyusut dan berkeriput.
Jaringan lemak subkutis yang sangat sedikit sampai tidak ada menyebabkan penderita
marasmus apabila memakai celana tampak longgar atau disebut dengan baggy pants.
Selain itu turgor/elastisitas kulit jelek karena sel kekurangan air atau dehidrasi.

Asam amino dibebaskan oleh katabolisme protein jaringan yang digunakan sebagai
sumber bahan bakar metabolik dan substrat glukoneogenesis untuk mempertahankan
glukosa bagi otak dan sel darah merah. Akibat berkurangnya sintesis protein, respon imun
terganggu dan resiko terjadinya infeksi meningkat. Terjadi gangguan proliferasi sel
mukosa usus yang menyebabkan berkurangnya luas area permukaan mukosa usus, dan
penurunan absorbsi nutrien yang tersedia.5

2.5.2 Kwarsiorkor

Kwarsiorkor terjadi kalau penurunan protein relatif lebih besar dari pada reduksi
kalori total. Hal ini adalah bentuk paling lazim dari MEP pada anak di Afrika yang telah
disapih terlalu dini dan kemudian diberi makan. Preverensi kwasiorkor juga tinggi di
negara-negara miskin di Asia Tenggara. Bentuk yang kurang parah mungkin terjadi di
seluruh dunia pada mereka dengan diare kronik, dimana protein tidak diabsorbsi atau pada
mereka yang kehilangan protein.9

33
 Kwasiorkor tidak seperti pada marasmus, kehilangan protein yang berat dikaitkan
dengan kehilangan kompartemen protein visceral yang banyak dan akibatnya terjadi
hipoalbuminemia, yang menimbulkan edema generaliata atau edema dependen. Berat anak
dengan kwasiorkor berat, biasanya adalah 60-80% dari normal. Namun, hilangnya berat
badan yang sebenarnya, tersamar oleh meningkatnya retensi cairan (edema). Perbedaan
lain dengan marasmus adalah bahwa lemak subkutis dan massa otot relatif tidak
berpengaruh. Kehilangan ringan kompartemen ini juga dapat tersamar oleh edema.9

Anak-anak dengan kwasiorkor menunjukkan lesi kulit yang khas, dengan zona
hiperpigmentasi selang-seling, desquamasi dan hipopigmentasi, memberi gambaran cat
yang terkelupas. Perubahan warna rambut termasuk kehilangan warna atau pita gelap dan
pucat selang-seling, lurus, tekstur yang halus dan kurangnya daya lekat rambut ke kulit
kepala. Gambaran lain yang membedakan kwarsiorkor dari marasmaus adalah hati yang
membesar, perlemakan hati (akibat penurunan sintesis protein pengangkut komponen
lipoprotein), dan kecenderungan menjadi apati, gelisah dan kehilangan nafsu makan.
Seperti pada marasmus, defisiensi vitamin mungkin ada, serta cacat imunitas dan infeksi
sekunder. Pada kwasiorkor, inflamasi akibat infeksi, menyebabkan keadaan katabolik yang
memperburuk malnutrisi. Edem akibat berkurangnya konsentrasi protein plasma.
Perlemakan hati sering dijumpai pada kwasiorkor karena tertekannya sintesis
apolipoprotein di hati menyebabkan penumpukan trigliserida. Kondisi kulit dan rambut
yang buruk terutama akibat kekurangan protein, defisiensi protein yang dapat
menyebabkan hipoalbunemia.5

Gambar 14. A. (Marasmus) B. (Kwarsiorkor)

34
2.5.3 Kwasiorkor-Marasmus

Jika berat badan badan kurang dari 60% berat badan seharusnya dan anak
mengalami edema, kondisi ini disebut kwasiorkor marasmus, yaitu jenis MEP yang paling
parah dan serius. Pasien ini terutama menunjukkan tanda-tanda kwasiorkor.5

2.6 Etiologi Gizi Buruk

Malnutrisi adalah ketidakseimbangan seluler antara pasokan nutrisi dan energi serta
kebutuhan tubuh terhadap mereka untuk menjamin pertumbuhan, pemeliharaan, dan fungsi
tertentu. Gizi yang sehat menyediakan energi yang cukup dalam bentuk karbohidrat,
lemak, dan protein, untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh sehari-hari; asam
amino essensial (juga nonesensial) dan asam lemak, digunakan sebagai bahan baku
(gulding blocks) untuk sintesis protein struktural dan fungsional serta lemak; vitamin dan
mineral-mineral, yang berfungsi sebagai koenzim atau hormon dalam jalur-jalur metabolit
yang penting untuk kehidupan (vital) seperti pada kalsium dan fosfat merupakan komponen
struktural penting.9

Pada malnutrisi primer satu atau semua komponen ini tidak terdapat dalam diet.
Sebaliknya, pada malnutrisi sekunder atau kondisioner asupan zat gizi dalam makanan
mencukupi dan malnutrisi terjadi akibat malabsorpsi zat gizi, gangguan pada penggunaan
atau penyimpanan, kehilangan yang berlebihan atau peningkatan kebutuhan. Penyebab
malnutrisi sekunder dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori umum namun tumpang
tindih: penyakit gastrointestinal, penyakit-penyakit kronik yang disertai penurunan berat
badan (wasting disease) dan penyakit krisis akut.9

Malnutrisi sudah tersebar luas dan mungkin jelas terlihat atau tersamar. Beberapa
penyebab insufisiensi adalah:

Kemiskinan
Para tunawisma, individu lanjut usia dan anak-anak miskin sering menderita
malnutrisi energi protein (MEP) serta kekurangan zat gizi pendukung (trace nutrient). Di

35
negara-negara miskin, kemiskinan bersama dengan kekeringan, gagal panen dan kematian
ternak, menciptaan keadaan kurang gizi pada anak dan dewasa.9
Ketidaktahuan
Bahkan yang kaya mungkin tidak tahu bahwa bayi, remaja dan wanita hamil,
kebutuhan gizinya meningkat. Ketidaktahuan tentang kandungan gizi berbagai makanan
juga berperan pada malnutrisi, sebagai berikut: defisiensi zat besi sering terjadi pada bayi
yang semata-mata hanya diberi susu buatan, beras yang kulit arinya dibuang, yang
digunakan makanan utama sehari-hari, mungkin kurang cukup mengandung tiamin;
yodium sering kurang dari makanan dan air di daerah yang jauh dari lautan, kecuali
disediakan suplemen.9
Alkoholisme kronik
Para alkoholik mungkin menderita MEP, tetapi lebih sering kekurangan beberapa
vitamin; terutama tiamin, piridoksin, folat dan vitamin A, sebagai akibat defisiensi zat besi,
gangguan absorpsi saluran gastrointestinal, penggunaan dan penyimpanan yang abnormal,
kebutuhan metabolit yang meningkat dan peningkatan kehilangan zat gizi. Kegagalan
pengenalan defisiensi tiamin pada penderita alkoholisme kronik mungkin berakibat
kerusakan otak yang tidak reversible.9
Penyakit akut dan kronik
Tingkat metabolisme basal meninggi pada banyak penyakit (pada penderita luka
bakar luas) menyebabkan peningkatan kebutuhan zat gizi sehari-hari. Kegagalan mengenai
kebutuhan nutrisi ini memperlambat penyembuhan. MEP sering terjadi pada penderita
kanker yang mengalami metastasis.9

Pembatasan diet sendiri

Anoreksia nervosa, bulimia dan gangguan makanan terjadi pada populasi luas dari
kelompok lebih memperhatikan citra bentuk tubuh atau mengalami kekawatiran yang tidak
wajar terhadap penyakit kardiovaskular.9
Penyebab malnutrisi lain
Termasuk penyakit gastrointestinal, sindrom malabsorpsi yang didapat atau
diwariskan, terapi obat spesifik (yang menghambat penyerapan dan pemakaian zat gizi
tertentu) dan nutrisi parenteral total.9

36
2.7 Hubungan Kekurangan Protein dengan Imunitas
Tubuh manusia mempunyai kemampan untuk melawan hampir semua jenis
organisme atau toksin yang cenderung merusak jaringan dan organ tubuh. Kemampuan ini
disebut imunitas. Sebagian imuitas merupakan imunitas didapat yang tidak timbul sampai
tubuh pertama kali diserang oleh bakteri, virus, atau toksin, seringkali membutuhkan waktu
berminggu-minggu atau berbulan-bulan untuk membentuk imunitas ini.9
Dalam tubuh dapat dijmpai dua tipe dasar imunitas didapat yang berhubngan erat
satu sama lain. Pada tipe yang pertama, tubuh membentuk antibodi yang bersirkulasi, yaitu
molekul globulin dalam plasma darah yang mampu menyerang agen yang masuk ke dalam
tubuh. Tipe imunitas ini disebut imunitas humoral atau imunitas sel-B (karena limfosit B
menghasilkan antibodi). Sedangkan tipe yang kedua diperoleh melalui pembentukan
limfosit T teraktivasi dalam jumlah besar yang secara khusus dirancang untuk
menghancurkan benda asing. Jenis imunitas ini disebut imunitas yang diperantarai sel atau
imunitas sel-T (karena limfosit yang teraktivasi merupakan limfosit T).9
Globulin melakukan sejumlah fungsi enzimatik dalam plasma, tetapi yang sama
pentingnya, globulin terutama berperan pada imunitas alamiah tubuh dan imunitas tubuh
yang didapat untuk melawan invasi organisme. Antibodi merupakan gamma globulin yang
disebut imunoglobulin (Ig).9

2.8 Tatalaksana Gizi Buruk

1. Diagnosis
Anak didiagnosis gizi buruk apabila secara klinis “tampak sangat kurus dana tau edema
pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh” dana tau jika BB/PB atau BB/TB <-3
SD atau 70% median. Sedangkan anak didiagnosis gizi kurang jika “BB/PB atau BB/TB
<-2 SD atau 80% median.10

37
Status Gizi secara Klinis dan Antroprometri (BB/PB atau BB/TB)

STATUS GIZI KLINIS ANTROPROMETRI

Gizi Buruk Tampak sangat kurus dana tau edema < - 3 SD*) atau 70%
pada kedua punggung kaki sampai
seluruh tubuh
Gizi Kurang Tampak kurus ≥ - 3 SD sampai < - 2 SD
atau 80%
Gizi Baik Tampak sehat -2 SD sampai + 2 SD
Gizi Lebih Tampak gemuk >+ 2 SD
*) mungkin BB/BP atau BB/TB < -3 SD atau 70% median.10

Jika BB/TB atau BB/PB tidak dapat diukur, gunakan tanda klinis berupa anak
tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak bawah
kulit terutama pada kedua bahu, lengan, pantat dan paha; tulang iga terlihat jelas, dengan
atau tanpa adanya edema. Anak-anak dengan BB/U < 60% belum tentu gizi buruk, karena
mungkin anak tersebut pendek, sehingga tidak terlihat sangat kurus. Anak seperti itu tidak
membutuhkan perawatan di rumah sakit, kecuali jika ditemukan penyakit lain yang berat.10

Jadwal Tata Laksana Awal Pada Gizi Buruk

Penanganan umum meliputi 10 langkah dan terbagi dalam 2 fase yaitu: fase
stabilisasi dan fase rehabilitasi.10

Tabel 8 Jadwal pengobatan dan perawatan anak gizi buruk10

38
 a. Hipoglikemi

Pada semua anak dengan gizi buruk berisiko hipoglikemia (kadar gula darah < 3
mmol/L atau < 54 mg/dl) sehingga setiap anak gizi buruk harus diberi makan atau larutan
glukosa/gula pasir 10% segera setelah masuk rumah sakit. Pemberian makan yang sering
sangat penting dilakukan pada anak gizi buruk. Jika fasilitas setempat tidak memungkinkan
untuk memeriksa kadar gula darah, maka semua anak gizi buruk harus dianggap menderita
hipoglikemia dan segera ditangani sesuai panduan.10

Penatalaksaan
- Segera beri F-75 pertama atau modifikasinya bila penyediaannya memungkinkan.
- Bila F-75 pertama tidak dapat disediakan dengan cepat, berikan 50 ml larutan glukosa atau
gula 10% (1 sendok teh munjung gula dalam 50 ml air) secara oral atau melalui NGT.
- Lanjutkan pemberian F-75 setiap 2–3 jam, siang dan malam selama minimal dua hari.
- Bila masih mendapat ASI teruskan pemberian ASI di luar jadwal pemberian F-75. Jika
anak tidak sadar (letargis), berikan larutan glukosa 10% secara intravena (bolus) sebanyak
5 ml/kg BB, atau larutan glukosa/larutan gula pasir 50 ml dengan NGT. Beri antibiotik.
- Jika kadar gula darah awal rendah, ulangi pengukuran kadar gula darah setelah 30 menit.
Jika kadar gula darah di bawah 3 mmol/L (< 54 mg/dl), ulangi pemberian larutan glukosa
atau gula 10%.
- Jika suhu rektal < 35.5° C atau bila kesadaran memburuk, mungkin hipoglikemia
disebabkan oleh hipotermia, ulangi pengukuran kadar gula darah dan tangani sesuai
keadaan (hipotermia dan hipoglikemia).10

Pencegahan
Beri makanan awal (F-75) setiap 2 jam, mulai sesegera mungkin atau jika perlu,
lakukan rehidrasi lebih dulu. Pemberian makan harus teratur setiap 2-3 jam siang malam.10

b. Hipotermia

Diagnosis:
Suhu aksilar < 35.5° C

39
 Tatalaksana
Segera beri makan F-75 (jika perlu, lakukan rehidrasi lebih dulu). Pastikan bahwa
anak berpakaian (termasuk kepalanya). Tutup dengan selimut hangat dan letakkan pemanas
(tidak mengarah langsung kepada anak) atau lampu di dekatnya, atau letakkan anak
langsung pada dada atau perut ibunya (dari kulit ke kulit: metode kanguru). Bila
menggunakan lampu listrik, letakkan lampu pijar 40 W dengan jarak 50 cm dari tubuh
anak. Beri antibiotik sesuai pedoman.10

Pemantauan
- Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam sampai suhu meningkat menjadi 36.5° C atau
lebih. Jika digunakan pemanas, ukur suhu tiap setengah jam. Hentikan pemanasan bila
suhu mencapai 36.5° C
- Pastikan bahwa anak selalu tertutup pakaian atau selimut, terutama pada malam hari
- Periksa kadar gula darah bila ditemukan hipotermia

Pencegahan
Letakkan tempat tidur di area yang hangat, di bagian bangsal yang bebas angin dan
pastikan anak selalu tertutup pakaian/selimut. Ganti pakaian dan seprai yang basah, jaga
agar anak dan tempat tidur tetap kering. Hindarkan anak dari suasana dingin (misalnya:
sewaktu dan setelah mandi, atau selama pemeriksaan medis). Biarkan anak tidur dengan
dipeluk orang tuanya agar tetap hangat, terutama di malam hari. Beri makan F-75 atau
modifikasinya setiap 2 jam, mulai sesegera mungkin, sepanjang hari siang dan malam.10

c. Dehidrasi
Diagnosis
Cenderung terjadi diagnosis berlebihan dari dehidrasi dan estimasi yang berlebihan
mengenai derajat keparahannya pada anak dengan gizi buruk. Hal ini disebabkan oleh
sulitnya menentukan status dehidrasi secara tepat pada anak dengan gizi buruk, hanya
dengan menggunakan gejala klinis saja. Anak gizi buruk dengan diare cair, bila gejala
dehidrasi tidak jelas, anggap dehidrasi ringan.10

40
Tatalaksana
- Jangan gunakan infus untuk rehidrasi, kecuali pada kasus dehidrasi berat dengan syok.
- Beri ReSoMal, secara oral atau melalui NGT, lakukan lebih lambat disbanding jika
melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik.
- beri 5 ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama
- setelah 2 jam, berikan ReSoMal 5–10 ml/kgBB/jam berselang-seling dengan F-75
dengan jumlah yang sama, setiap jam selama 10 jam. Jumlah yang pasti tergantung
seberapa banyak anak mau, volume tinja yang keluar dan apakah anak muntah.10

Catatan:
Larutan oralit yang biasa digunakan mempunyai kadar natrium tinggi dan kadar kalium
rendah; cairan yang lebih tepat adalah ReSoMal (lihat resep di bawah).10
- Selanjutnya berikan F-75 secara teratur setiap 2 jam sesuai tabel 27
- Jika masih diare, beri ReSoMal setiap kali diare. Untuk usia < 1 th: 50-100 ml setiap
buang air besar, usia ≥ 1 th: 100-200 ml setiap buang air besar.10

Pemantauan
Pantau kemajuan proses rehidrasi dan perbaikan keadaan klinis setiap setengah jam
selama 2 jam pertama, kemudian tiap jam sampai 10 jam berikutnya. Waspada terhadap
gejala kelebihan cairan, yang sangat berbahaya dan bisa mengakibatkan gagal jantung dan
kematian.10

Periksalah:
- frekuensi napas
frekuensi nadi
- frekuensi miksi dan jumlah produksi urin
- frekuensi buang air besar dan muntah
Selama proses rehidrasi, frekuensi napas dan nadi akan berkurang dan mulai ada
diuresis. Kembalinya air mata, mulut basah; cekung mata dan fontanel berkurang serta
turgor kulit membaik merupakan tanda membaiknya hidrasi, tetapi anak gizi buruk

41
 seringkali tidak memperlihatkan tanda tersebut walaupun rehidrasi penuh telah terjadi,
sehingga sangat penting untuk memantau berat badan.10
Jika ditemukan tanda kelebihan cairan (frekuensi napas meningkat 5x/menit dan
frekuensi nadi 15x/menit), hentikan pemberian cairan/ReSoMal segera dan lakukan
penilaian ulang setelah 1 jam.10

Pencegahan
Cara mencegah dehidrasi akibat diare yang berkelanjutan sama dengan pada anak
dengan gizi baik, kecuali penggunaan cairan ReSoMal sebagai pengganti larutan oralit
standar.10
- Jika anak masih mendapat ASI, lanjutkan pemberian ASI
- Pemberian F-75 sesegera mungkin
- Beri ReSoMal sebanyak 50-100 ml setiap buang air besar cair.

d. Gangguan keseimbangan elektrolit

Semua anak dengan gizi buruk mengalami defisiensi kalium dan magnesium yang
mungkin membutuhkan waktu 2 minggu atau lebih untuk memperbaikinya. Terdapat
kelebihan natrium total dalam tubuh, walaupun kadar natrium serum mungkin rendah.
Edema dapat diakibatkan oleh keadaan ini.10

Tatalaksana
Untuk mengatasi gangguan elektrolit diberikan Kalium dan Magnesium, yang
sudah terkandung di dalam larutan Mineral-Mix yang ditambahkan ke dalam F-75, F-100
atau ReSoMal. Gunakan larutan ReSoMal untuk rehidrasi. Siapkan makanan tanpa
menambahkan garam (NaCl).10

e. Infeksi
Semua anak dengan gizi buruk yang mengalami infeksi saat mereka datang ke
rumah sakit dan segera tangani dengan antibiotik. Hipoglikemia dan hipotermia merupakan
tanda infeksi berat.10

42
Tatalaksana
Berikan pada semua anak dengan gizi buruk:
- Antibiotik spektrum luas. Vaksin campak jika anak berumur ≥ 6 bulan dan belum pernah
mendapatkannya, atau
- jika anak berumur > 9 bulan dan sudah pernah diberi vaksin sebelum berumur 9 bulan.
Tunda imunisasi jika anak syok.10

Pilihan antibiotik spektrum luas

- Jika tidak ada komplikasi atau tidak ada infeksi nyata, beri Kotrimoksazol per oral (25
mg SMZ + 5 mg TMP/kgBB) setiap 12 jam selama 5 hari
- Jika ada komplikasi (hipoglikemia, hipotermia, atau anak terlihat letargis atau tampak
sakit berat) atau jelas ada infeksi, beri: Ampisilin (50 mg/kgBB IM/IV setiap 6 jam
selama 2 hari), dilanjutkan dengan Amoksisilin oral (15 mg/kgBB setiap 8 jam selama
5 hari)
- jika tidak tersedia amoksisilin, beri Ampisilin per oral (50 mg/kgBB setiap 6 jam selama
5 hari) sehingga total selama 7 hari, ditambah:
- Gentamisin (7.5 mg/kgBB/hari IM/IV) setiap hari selama 7 hari.10

Catatan:
Jika anak anuria/oliguria, tunda pemberian gentamisin dosis ke-2 sampai ada diuresis
untuk mencegah efek samping/toksik gentamisin. Jika anak tidak membaik dalam waktu
48 jam, tambahkan Kloramfenikol (25 mg/kgBB IM/IV setiap 8 jam) selama 5 hari.10

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland WA, Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland edisi 31. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
2. Barasi, M. 2009 At a Glance : Ilmu Gizi. Penerjemah: Hermin. Jakarta. Penerbit Erlangga
3. Behrman, R. E., dkk., 2012. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC. Jakarta
4. Adriani, M., & Wirjatmadi, B. 2012. Pengantar Gizi Masyarakat. Jakarta: Kencana
Predana Media Group
5. Murray, RK. 2014 Biokimia Harper. Edisi 29. Jakarta: EGC
6. Guyton, A. C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
EGC
7. Sumber: Pedoman Gizi Seimbang Kemenkes RI 2014
8. Sherwood, L. 2013. Introduction Human Physiology 8th Edition. Brooks/Cole: New York
9. Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar, V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9.
Singapura: Elsevier Saunders
10. Bagan Tata Laksana Gizi Buruk oleh Kemenentrian Kesehatan RI Tahun 2011

44