SKENARIO

Seorang perempuan berusia 40 tahun datang ke Praktek Dokter Umum dengan keluhan dada seperti
terbakar. Keluhan disertai dengan dada berat jika bernapas. Dari anamnesis diketahui penderita memiliki
kebiasaan tidur setelah pukul 01.00 dini hari dan bangun pukul 04.00 pagi. Pasien juga sering terbangun
saat tidur karena merasakan rasa terbakar di dada. Pasien minum kopi sebanyak 2 gelas setiap hari. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan TB : 150cm, BB : 70 kg, KU cukup, tekanan darah 120/70 mmHg, denyut
nadi 88 kali/menit, isi dan tegangan cukup, frekuensi pernafasan 18 kali/menit, pada palpasi nyeri tekan
epigastrium (+).Dokter kemudian mengirim penderita untuk dilakukan pemeriksaan penunjang

STEP 1

STEP 2

1. Apa hubungan pasien minum kopi dengan keluhan yang dialami

Konsumsi kopi yang berlebihan membuat produksi asam lambung naik, ini memperbesar resiko
seseorang terkena penyakit lambung, tukak lambung dan tukak usus halus. Kafein di dalam kopi
dapat mempercepat proses terbentuknya asam lambung. Hal ini membuat produksi gas dalam
lambung berlebih sehingga sering mengeluhkan sensasi kembung di perut. Responden yang
sering meminum kopi beresiko 3,57 kali menderita gastritis dibandingkan dengan yang tidak
sering meminum kopi.

2. kenapa pasien sering bangun saat tidur karena merasakan rasa terbakar di dada?
 3. Mengapa pada pemeriksaan palpasi ditemukan rasa nyeri pada epigastrium?

4. Apa etiologi dan Faktor Resiko dari scenario?

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme :

 Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat

 Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
 Meningkatnya tekanan intraabdominal

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan
antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat.

Yang termasuk faktor defensif esophagus adalah :

1. pemisah antirefluks (lini pertama),

2. bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua),
3. dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga).

Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah :

1. sekresi gastrik dan daya pilorik.

2. Pemisah antirefluks Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES.
3. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya
peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang
normal.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah :

 adanya hiatus hernia,

 panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),
 obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan
 faktor hormonal >> Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

5. Apa manifestasi klinis dari scenario?

 nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn),
 kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan),
 mual atau regurgitasi dan
 rasa pahit di lidah.
  Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan
yang berkembang dari Barrett’s esophagus.
 Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus
yang berat.

6. Apa patofisiologi dari Skenario?

7. apa DD dan DX dari scenario?

8. Apa alur diagnosis dari scenario?

9. apa penatalaksanaan dari scenario?

10. Apa komplikasi dari scenario?

STEP 3

1. Apa hubungan pasien minum kopi dengan keluhan yang dialami?

Kafein :

 mempercepat proses terbentuknya asam lambung asam lambung meningkat gas meningkat
 Melemahkan LES, dan mengurangi gerakan peristaltik, shg pembersihan lumen akan menurun.
 Meningkatkan kerja jantung, shg pasien terjaga lebih lama, berbaring  terjadi refluks, dan
kelemahan LES
 Gangguan dalam tidur,

2. kenapa pasien sering bangun saat tidur karena merasakan rasa terbakar di dada?

Menimbulkan GERD cancer menekan n. splanycus thoracalis dan n. splanycus mayor

Hiata hernia  keluarnya suatu organ dari tempat yang semestinya

1. paraesophageal hiata hernia bagian dr fundus gaster yang keluar kedalam kavum thorax lewat
esophagus

2. sliding hiata hernia (parah)  bagian yang keluar fundus, pars cardiac, ketarik kearah atas.

Jika hiatus esophagus naik keatas, maka makanan yang ada dig aster ikut refluks

Pada saat tidur cairan lebih mudah naik keatas, makannya asam lambungnya bisa refluks  rasa terbakar
di dada

GERD  komplikasi sliding hiata hernia

GERD  spicter melemaah  peningkatan tekanan intra abdominal

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TONUS LES :

1. Hiatus hernia

2, Panjang LES

3. Obat antikolinergik, Beta kolinergik

4. Hormonal Hamil  meningkatkan progesterone penurunan tonus LES

Hernia  melemahkan otot

Tanpa hiata hernia  bisa terjadi GERD  asam lambung refluks

Diperparah bersin, batuk, peningkatan tekanan intra abdominal

Mekanisme bersihan esophagus GERD  mekanisme bersihan berkurang  meningkatkan esophagus

terpapar asam lambung esophagitis  diperparah saat tidur

3. Mengapa pada pemeriksaan palpasi ditemukan rasa nyeri pada epigastrium?

Region abdomen = 9  epigastrium region tengah atas  ada gaster  nyeri tekan?  ada gangguan
pada organ gaster

4. Apa etiologi dan Faktor Resiko dari scenario?

FR :

1. Makanan coklat, alcohol, kafein  meningkatkan prduksi asam lambung

2. Hormone  progesterone meningkat (hamil ), estrogen menurun (menopause)
3. Penggunaan obat obatan  teofilin, CCB, nitrat

Faktor Resiko Struktural

1. Hiatus Hernia < 3 cm

2. IMT >25
Etilogi :

1. Tonus LES bisa normal, menurun

2. Tonus normal tp terjadi TLESR
3. Obat obatan (kolinergik, beta adrenergic)
4. Kehamilan
5. Ketahanan esophagus  nikotin menghambat ion Na+ transport lambung terganngu
ALkohol dan aspirin  meningkatkan permeabiliatas ion H+
6. Jika Ph lambung kurang dr 2
7. merokok

Faktor defensive (melindungi serangan):

1. mekanisme bersihan esophagus

2. LES (harus kuat)

3. factor epitel esophagus ( epilel skuamous kompleks non keratin)

Faktor offensive (melakukan serangan)

1. peningkatan asam lambung

2. dilatasi ambung

3. pengosongan lambung yang terhambat

4. tekanan intraabdomen yang meningkat (hamil, obesitas, pakaian ketat)

5. apa manifestasi klinis dari scenario?

1. Heartburn khas sesaat setelah makan dan saat tidur

Pasien mengeluhkan : rasa panas dr ulu hati sampe ke dada
2. Bisa merasakn pahit atau asam  regurgitasi  sesaat setelah makan (khas)
3. Nyeri dada non cardiac dan dyspagia (susah menelan ) keganasan yang berkembang (barrett’s
esophagus (metaplasia (skuamous kmpleks non keratin epitel kolumner) intestinal pada epitel
yang ada di esophagus pada endoskopi dan histology )  esophagitis dan odinofagia (sakit
menelan)  ulserasi esophagus yang berat

Sindrom esophageal
1. Disertai dengan lesi (barrett’s esophagus, adencarcinoma esophagus) atau tanpa lesi
structural (heartburn, pahit, nyeri non cardiac)

Ekstraesophagel
Refluks gastroesophageal jangka panjang (nyeri dada non cardiac, batuk kronic, asama, laryngitis)

Barrett’s esophagus  diameter jadi lebih besar, biopsi  kemerahan

4. Mual
5. Ekstraesophageal  nyeri dada
6. Suara serak
7. Bronkiekthasis  sesak nafas

6. Apa patofisiologi dari Skenario?

Ketidakseimbangan

1. Factor Ofensif / Agresive menekan LES  sekresi dari gaster

2. Faktor defensive

1. pemisah anti refluks

2. mekanisme bersihan refluks

a.gravitasi

b.peristaltik

3. epithelial resistance

3. penurunan tekanan LES

7. apa DD dan DX dari scenario?

GERD 

DD :

1. Ulkus peptikum  ada ulserasi,

2. Gastritis  peningkatan asam lambung, helicobacter pillory
3. Esophagitis  peradangan lapisan esophageal

8. Apa alur diagnosis dari scenario?

Terduga GERD

GERD Q
Terduga gerd  gerd q  positif  alarm symptom  positif rujuk, negative  PPI test 1-2
minggunegatif, positif  GERD terapi gerd 8 minggu  membaik +, tidak membaik -

9. apa penatalaksanaan dari scenario?

Medika mentosa

1. antasida,
2. prokinetik  mempercepat pengosongan lambung  menhindari HCL (diproduksi di sel parietal
di lambung) naik ke esophagus?, antagonis thd dopamine, reseptor serotonin
3. antagonis reseptor H2
4. PPI dosis tunggal  pagi hari, dosis ganda  pagi hari sebelum makan, dan sebelum tidur
Kambuh  dosis tunggal 5-14 hari

Pembedahan (jika parah)

Modifikasi gaya hidup

1. BB Ideal (IMT18,5-24,5)
2. Tidur meninggikan kepala 8-20cm
3. Makan malam 2-3 jam sebelum tidur
4. Mengindari makanan kafein alcohol, lemak, pedas

Pengosongan lambung  4 jam

10. Apa komplikasi dari scenario?

Barrett’s esophagus  kondisi epitel skuamous kompleks non keratin epitel kolumner metaplasia

Espohagitis ulseratif  ulser karena terpapar HCL

Striktor esophagus  Ca struktur membesar, saluran menyempit, esophagitis ulseratif  jar parut,
meyempit

Pendarahan

a. perdarahan saluran cerna atas  hematemesis (mulut) muntah darah, anus (melena)

cirri : darah warna hitam mengandung HCL

b. perdarahan saluran cerna bawah  hematokezia

cirri : darah segar