Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN KASUS PADA PASIEN TN M DENGAN MASALAH STROKE

ISKEMIK DI RUANG ICCU RSUD DATU


TAKENGON TAHUN 2019
D
i
s
u
s
u
n
oleh:
MUHKSIN S.Kep

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN GETSEMPENA LOK SUKON
TAHUN
2019
BAB I
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP TEORI
1.Pengertian

Menurut Batticaca (2018) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena
terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian
jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian. ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu
iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah
arteri yang lama kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam
otak.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkanoleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakitserebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare,
2016).
Stroke atau cedera serebrovaskuler (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh terhentinya suplay darah kebagian otak, sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Brunner and Suddarth
2015).

2. Etiologi

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat


thrombus (bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang
berjalan ke otak dari tempat lain ditubuh)
a. Stroke trombotik
Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat.
Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara
(transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya
terjadi. TIA biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering terjadi
maka menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya
yang biasanya berkembang dalam periode 24
b. Strok embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang
terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah
jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang
merusak arteri karotis komunis atau aorta
Beberapa faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan jenis
kelamin, genetic, ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas fisik, hipertensi,
meroko, diabetes mellitus, penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol
dan narkoba, kontrasepsi oral, serta obesitas (Price & Wilson 2016).

3. tanda dan Gejala

Manifestasi klinis stroke iskemik menurut Tobing (2018) adalah:


a. Gangguan pada pembuluh darah karotis
a) Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):
· Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa di
lengan dan tungkai sesisi
· Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.
· Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)
· Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
· Kesadaran menurun
· Tidak mengenal orang (prosopagnosia
· Mulut perot
· Merasa anggota sesisi tidak ada
· Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan
b) Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):
· Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa
· Ngompol
· Tidak sadar
· Gangguan mengungkapkan maksud
· Menirukan omongan orang lain (ekholali)
c) Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):
· Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata, bila
bilateral disebut cortical blindness
· Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh sisi
tubuh
· Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba
atau mendengar suaranya
· Kehilangan kemampuan mengenal warna
b. Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris
a) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior
· Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
· Hemiparesis kontralateral
· Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).
b) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. jika
pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan gejala.
c) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior
· Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan tungkai di sisi
yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan reflex kornea hilang pada sisi yang
sama.
· Sindrom Horner sesisi dengan lesi
· Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral
· Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis
· Hemipestesia alternans
4. Patofisiologi

Tahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh


darah otak, pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh
darah pecah dan bagian otak yang memperoleh darah dari pembuluh yang
rusak tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul gejala-gejala stroke.
Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat.Pada tahap
pertama dimana dinding pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak
mula-mula terkena berupa aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh yang
kecil. Penebalan dinding pembuluh darah ini terjadi berangsung-angsur dan
diakibatkan oleh hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau lemak
dalam darah, perokok berat dll.
Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa
tahun atau akhirnya suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang
terjadi cukup ditolerir oleh otak. Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh
darah tersebut tidak cukup lagi memberi darah pada pembuluh darah otak ini
menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah dan timbul
perdarahan. Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat
hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala
neurologik berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia
secara mendadak. Sumbatan pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat
adanya bekuan-bekuan darah dari luar otak (jantung atau pembuluh besar
tubuh) atau dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas dari dinding
pembuluh tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat. Karena fungsi otak
bermacam-macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah
mana otak yang terganggu.
Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah secara mendadak dapat
menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang memiliki sifat,
mendadak, tidak ada gejala-gejala dini atau gejala peningkatan dan timbulnya
iskemi atau kerusakan otak,gejala neurologik yang timbul selalau terjadi pada
satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul mencapai maksimum
beberapa jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam, jadi misalnya
pagi hari serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan sebelah kanan
kemudian berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali (Price & Wilson
2016).

5. Pemeriksaan Diagnostik

1. CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan


pendarahan.
2. Sken resonasi magnetik (MRI) lebih sensitif dari CT Scan dalam mendeteksi
infark serebri dini dan infark batang otak
3. Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Pada
pasien, ekokardiografi transtorakal sudah memadai. Ekokardiografi
transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail, terutama kondisi atrium
kiri dan arkus aorta, serta lebih sensitif untuk mendeteksi trombus mural atau
vegetasi katup.
4. Ultrasonografi Doppler Karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis
karotis yang simtomatis serta lebih dari 70% yang merupakan indikasi untuk
enarterektomi karotis.
5. Ultrasonografi Doppler Transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi
atau stenosis arteri intrakranial besar. Gelombang intrakanial yang abnormal
dan pola aliran kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakan suatu
stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna.
6. Angiografi resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau
oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial.
Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermiten
(Doenges E, Marilynn,2017)
6. Patway
Trombosis Embolisme Hipertensi, DM, penyakit jantung,
obesitas, merokok

Adanya penyumbatan embolus berjalan menuju arteri penimbunan


aliran darah ke otak oleh cerebral melalui arteri karotis lemak kolestrol
meningkat dalam darah
terombus
pembuluh darah
menjadi kaku

arteri sklorosis pada terjadinya bekuan darah pecahnya pembuluh


darah dinding pembuluh darah pada arteri

arteri tersumbat
berkurangnya darake aliran trombus

terjadinya iskemik dan infark pada jaringan


stroke
penurunan kekuatan otot adanya lesi proses metabolisme nervus kranial
terganggu

kelemahan fisik cerebral diotak terganggu

hambatan mobilitas fisik afasia penurunan suplai darah


O2 ke otak

devisit perawatan diri hambatan komunikasi ketidakefektipan ferfusi


verbal jaringan
1. gangguan sensori persepsi
2. terjadinya penurunan reflek menel
B. PENGKAJIAN DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan
jam MRS, nomor register, diagnose medis.

2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

3. Riwayat penyakit sekarang


Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahulu


Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat
anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

5. Riwayat penyakit keluarga


Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus.

Pengkajian Fokus:

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau


paralysis.
- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran


- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia )
, kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi

Data Subyektif:

- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal


jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:

- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego

Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan


Data obyektif:

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,


kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi

Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:

- Nafsu makan hilang


- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )


- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural

Data Subyektif:

- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )


- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan
pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,


gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis
stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada
sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya


Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

- Perokok ( factor resiko )


9.Keamanan

Data obyektif:

- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan


- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,
hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:

- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi


(Doenges E, Marilynn,2017)

2. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intracerebral.
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi
darah otak
4. Gangguan eliminasi alvi(konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi,
intake cairan yang tidak adekuat
5. Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah
dan menelan
6. Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan
penurunan refleks batuk dan menelan.
7. Gangguan eliminasi urine (inkontinensia urine) yang berhubungan dengan
penurunan sensasi, disfungsi kognitif, ketidakmampuan untuk
berkomunikasi
8. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik.
9. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Batita 2018 .penangan pasien dengan masalah penyakit jantung . Jakarta :

EGC

2. Priyanto. 2017. Farmakoterapi dan terminologi medis. Jakarta : Lembaga

Studi Dan Konsultasi Farmakologi (Leskonfi).

3. Dongoes E. Marilyn 2017. rencana asuhan keperawatan nanda nic noc dan

aplikasi . Yokyakarta : nuha medika

4. Bruner & suddart. 2015. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 12, Jakarta :

EGC.

5. Price & Wilson. 2016. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit.Edisi 8.

Jakarta : EGC.

Anda mungkin juga menyukai