Anda di halaman 1dari 8

BENIGN PROSTAT HYPERPLASIA (BPH)

Tumor jinak yang paling sering terjadi pada laki-laki, proses hyperplasia sejati yang disertai
peningkatan jumlah sel pada prostat. Insidensinya terkait erat dengan pertambahan usia.

Epidemiologi
Prevalensi dari BPH meningkat dari 20% pada laki-laki berusia 41-50 tahun menjadi lebih dari
90% pada laki-laki > 80 tahun.

Etiologi
Multifaktoral dan dipengaruhi oleh system endokrin.
Terdapat korelasi positif antara kadar testosterone bebas dan estrogen dengan ukuran volume
BPH.
Penuaan  peningkatan kadar estrogen  induksi reseptor androgen  meningkatkan
sensitivitas prostat terhadap testosterone bebas.

Patofisiologi
BPH terjadi pada zona transisional  obstruksi pada leher vesica urinaria dan uretra (Bladder
Outlet Obstruction) / Benign Prostate Obstruction (BPO)

Manifestasi Klinis
LUTS – Lower Urinary Tract Symptomps
Gejala Obstruksi : Gejala Iritasi :

- Miksi terputus
- Sering miksi
- Hesistancy ( harus menunggu
- Urgensi (rasa tidak dapat
sebelum urin keluar)
menahan miksi)
- Mengedan saat miksi
- Nokturia (terbangun pada
- Berkurang kekuatan pancaran
malam hari untuk miksi)
urin
- Inkontinensia (urin keluar
- Sensasi tidak selesai saat miksi
diluar kehendak)
- Miksi ganda (kedua kalinya
dalam < 2 jam)
- Menetes pada akhir miksi
Diagnosis
- Colok dubur (untuk melihat untuk melihat ada tidaknya pembesaran prostat,
konsistensi, ada-tidak nodul)
- Periksa suprapubik (ada tidaknya distensi vesika dan fungsi neuromuscular)
- Prostate Spesific Antigen (PSA)  spesifik organ namun tidak spesifik untuk
keganasan.
Kadar Normal :
o 40-49 tahun : 0-2,5 ng/mL
o 50-59 tahun : 0-3,5 ng/mL
o 60-69 tahun : 0-4,5 ng/mL
o 70-79 tahun : 0-6,5 ng/mL
Menilai gejala pada penderita BPH adalah dengan system skor WHO  International Prostate
Symptomp Score (IPSS)
TUBERKULOSIS (TB) PARU

Penyakit menular langsung yang disebbakan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.


Sebagian besar TB menyerang paru, namun dapat juga mengenai bagian tubuh lainnya.

Patogenesis
Masuk melalui inhalasi droplet nuclei  masuk ke sal napas  bersarang di jaringan paru 
Afek primer  inflamasi pada KGB (local) menuju hilus  pembesaran KBG Hilus (regional)
 Kompleks primer (afek primer + limfangitis regional)
Kompleks Primer dapat berkembang jadi 3 kemungkinan, yaitu :
- Sembuh, tidak ada cacat
- Sembuh dengan bekas (garis fibrotic, sarang perkapuran, sarang Ghon)
- Menyebar (perkontinuatum, bronkogen, hematogen dan limfogen)
Klasifikasi TB
 Lokasi
Paru dan Ekstra paru (organ lain selain paru, diagnosis berdasarkan kultur (+) atau PA
tempat lesi.
 Hasil BTA
o BTA (+)
2 dari 3 pemeriksaan hasilnya (+) / 1 kali pemeriksaan BTA (+) dengan hasil
radiologi thoraks menunjukkan TB aktif / 1 spesimen BTA (+) dan kultur (+) /
1 atau lebih specimen sputum (+) setelah 3 pemeriksaan dahak SPS dengan
BTA (-) sebelumnya dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotik non
OAT
o BTA (-)
Hasil sputum BTA 3x (-), gambara radiologi menuju kearah TB, Tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotik pada pasien HIV (-)

 Tipe Pasien
o Kasus Baru
Belum pernah minum OAT / mengkonsumsi OAT < 1 bulan
o Kasus Kambuh (Relaps)
 Sebelumnya penah mendapatkan OAT telah selesai pengobatan dan
dikatakan sembuh. Namun BTA kembali (+) / kultur (+) kembali dan
minum OAT kembali
 BTA (-) tetapi radiologi menunjukkan lesi aktif/perburukan dan gejala
klinis (+), kemungkinan lesi non-TB atau TB paru relaps.
o Kasus default (setelah putus obat)
Pasien yang telah berobat dan utus obat selama > 2 bulan dengan BTA (+)
o Kasus Gagal
Pasien BTA (+) sebelumnya, tetap (+) atau kembali (+) pada akhir byulan ke-5
atau akhir pengobatan OAT
o Kasus Kronik
Hasil BTA (+) setelah selesai pengobatan ulang dengan pengawasan ketat
o Kasus Bekas TB
 BTA (-), radiologi lesi tidak aktif/sama, riwayat pengobatan OAT
adekuat
 Radiologi gambaran meragukan, mendapat OAT 2 bulan, foto thorax
ulang gambaran hasilnya sama
Manifestasi Klinis
Subjektif :
- Batuk produktif > 2 minggu
- Gejala pernapsan (nyeri dada, sesak napas, hemoptisis)
- Gejala sistemik (demam, tidk nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam,
dan mudah lelah)
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang :
- Pada awal permulaan penyakit sulit sekali ditemukan kelainan.
- Auskultasi : suara napas bronchial/rhonki basah, suara melemah di apex paru, tanda
penarikan paru, diafragma dan mediastinum
- Darah : limfositosis, LED naik, Hb turun
- Bakteri Tahan Asam (BTA) / kultur kuman dari specimen sputum / dahak sewaktu-
pagi-sewaktu
- TB non paru  bilas lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura, biopsy jaringan
- Radiologi foto thoraks PA-lateral  bercak awan dengan batas tidak jelas/ batas jelas
membentuk tuberkuloma. Kavitas (bayangan berupa cincin berdinding tipis), bercak
milier, pleuritis (penebalan pleura), efusi pleura (sudut kostofrenikus tumpul)
Interpretasi hasil dahak
1. BTA (+) = 3x positif / 2x positif dan 1 x negative
2. BTA (-) = 3x negative
3. Jika hasil 1x (+), 2x (-)  ulang pemeriksaan BTA  hasil sama seperti awal maka
BTA (+); jika hasil 3x (-) maka BTA (-)

Pengobatan TB
2 fase  Intensif (2-3 bulan); Lanjutan (4 atau 7 bulan)
1. Tahap Intensif / Awal
Menggunakan paduan obat rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol.
- Pada tahap awal pasien mendapat pengobatan yang terdiri dari 4 jenis obat (rifampisin,
isoniazid, pirazinamid, dan etambutol), minum setiap hari dan diawasi secara langsung
untuk menamin kepatuhan minum obat dan mencegah terjadinya kekebalan obat.
- Bila diberikan secara adekuat, daya penularan menurun dalam kurun waktu 2 minggu.
- Pasien TB paru BTA positif sebagian besar menjadi BTA negatif setelah menyelesaikan
pengobatan tahap awal. Lalu dilanjutkan dengan pengobatan tahap lanjut.
2. Tahap Lanjutan
Menggunakan paduan obat rifampisin dan isoniazid
- Pasien mendapat 2 jenis obat (rifampisin dan isoniazid), namun dalam jangka waktu
yang lama (minimal 4 bulan)
- Oat dapat diminum secara itermitten yaitu 3x/minggu tau setiap hari.
- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan.
Evaluasi selama bulan pertama sebanyak 2minggu sekali dan setelahnya 1 bulan sekali.
Selain diberikan OAT, pasien biasnaya diberikan pengoatan suportif untuk meningkatkan daya
tahan tubuh / mengatasi keluhan (simptomatis)
Panduan OAT lini pertama yang digunakan dalam Program Nasional Pengendalian
Tuberkulosis di Indonesia adalah :
1. Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3
Pengobatan tahap awal 2 bulan diberikan setiap hari dan tahap lanjutan selama 4 bulan
diberikan 3 kali dalam seminggu. Total 6 bulan.

2. Kategori 2 : 2HRZES/HRZE/5H3R3E3
Diberikan ada TB paru pengobatan ulang (TB kambuh, gagal pengobatan, putus
berobat).
Tahap awal selama 3 bulan terdiri dari 2 bulan RHZE ditambah suntikan streptomisin,
dan 1 bulan HRZE, dilakukan setiap hari.
Tahap lanjutan diberikan HRE selama 5 bulan, 3x seminggu. Total 8 bulan.
Tatalaksana Komprehensif
Tujuan pengobatan :
- Menyembuhkan, mengembalikan kualitas hidup dan produktivitas pasien.
- Mencegah kematian akibat TB aktif / efek lanjutan.
- Mencegah kekambuhan TB
- Mengurangi penularan TB kepada orang lain.
- Mencegah terjadinya resistensi obat dan penularannya.
Prinsip terapi :
- OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah
cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan, Hindari terapi monoterapi.
- Pemakaian OAT-kombinasi Dosis Tepat (KDT) / Fixed Dose Combination (FDC) akan
lebih menguntungkan dan dianjurkan.
- Obat ditelan sekaligus (single dose) dalam keadaan perut kosong
- Stiap praktisi yang mengobati pasien TB mengemban tanggungjawab kesehatan
masyarakat.
- Semua pasien (termasuk pasien HIV) yang belum pernah diobati harus diberikan obat
lini pertama.
- Untuk menjamin kepatuhan pasien berobat hingga selesai, diperlukan suatu pendekatan
yang berpihak kepada pasien dan dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT) oleh
seorang pengawas menelan obat.
- Semua pasien harus dimonitor respon pengobatannya. Indikator penilaian terbaik
adalah pemeriksaan dahak berkala yaitu pada akhir tahap awal, bulan ke-5 dan akhir
pengobatan.
- Rekaman tertulis tentang pengobatan, respon bakteriologis dan efek samping harus
tercatat dan tersimpan.
Konseling dan Edukasi
- Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit TB.
- Pengawasan ketaatan minum obat dan control secara teratur
- Pola hidup sehat dan sanitasi lingkungan
KATARAK SENILIS
Kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya
sampai saat ini tidak diketahui.

Perubahan Lensa pada Usia Lanjut


1. Kapsul
- Menebal dan kurang elastis (1/4 dibandingkan anak)
- Mulai presbiopi
- Bentuk lamel kapsul berkurang / kabur
- Terlihat gambar granular

2. Epitel – makin tipis


- Sel epitel pada ekuator bertambah besar dan berat
- Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

3. Serat Lensa
- Lebih ireguler
- Korteks jelas kerusakan sel serat
- Bown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah protein nucleus lensa,
sedang warna coklat protein lensa nucleus mengandung histidin dan triptofan
dibandingkan normal.
- Korteks tidak berwarna
Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi; sinar tidak banyak
mengubah protein pada serat muda
Stadium Katarak Senilis
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Normal Dangkal Normal Dalam
Depan (COA)
Sudut bilik Normal Sempit Normal Terbuka
mata
Shadow Test (-) (+) (-) Pseudopos
Penyulit - Glukoma - Uveitis dan
Glaukoma

Patofisiologis Katarak
Masih belum dapat dimengerti sepenuhnya. Namun, faktor paling berpengaruh adalah
penuaan.
Lensa katarak mengalami agregasi protein  penurunan transparasi  perubahan warna jadi
kuning / kecoklatan  ada vesikel antara lenda  pembesaran sel epitel
Faktor Risiko / Penyebab Katarak
- Penuaan
- Perubahan fisiologis kanal ion
- Penurunan anti-oksidan dalam lensa
- Uveitis anterior kronis
- Glaucoma akut
- Myopia patologis
- Diabetes Melitus
- Penggunaan obat steroid
- Trauma (tembus, tumpul, kejutan listrik, radiasi sinar inframerah, radiasi pengion)
Manifestasi Klinis Katarak
- Penurunan tajam penglihatan (visus) perlahan
- Penurunan sensitivitas kontras (sulit melihat benda di lur ruangan pada cahaya terang)
- Pergeseran kea rah myopia. Pada pasien usia lanjut akan mengeluhkan perubahan
hipermetropia.
- Diplopia monocular. Karena perbedaan indeks refraksi antara satu mata dengan mata
lain.
- Sensasi silau (glare)