LAPORAN KASUS PADA PASIEN TN K DENGAN MASALAH NON ST-

ELEVASI MIOCARD INFARC (NSTEMI) DI RUANG ICCU

RSUD DATU BERU TAKENGON
TAHUN 2019
D
i
s
u
s
u
n
oleh:
RAHMAWATI S.Kep

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN GETSEMPENA LOK SUKON
TAHUN
2019
 BAB I
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP TEORI
1.Pengertian

NSTEMI merupakan sindroma klinis yang dididefinisikan dengan tanda

gejala dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten ST

elevasi dan pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard. Cardiac troponin

merupakan biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard. (Rita,

2015).

IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu

ST- elevation infark miocard (STEMI) dan non ST- elevation infark miocard

(NSTEMI). STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan

area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai

dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan

oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan

miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG (Price & Wilson

2016).

2. Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI

terjadi karena thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi

iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat

lebih kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun

menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah

penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner

disebabkan oleh thrombus non occlusive yang telah dikembangkan pada plak

aterosklerotik terganggu.

1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Riwayat penyakit jantung koroner

d. Hereditas

e. Ras

2. Faktor resiko yg dapat di ubah :

a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,

obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress

psikologis berlebihan

3. Faktor penyebab

a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering NSTEMI adalah penurunan perfusi miokard oleh

karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak

aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.

Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari

plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab

keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin

diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner

epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas

otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik

koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah

yang lebih kecil.

c. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena

spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis

progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

d. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang berhubungan

dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi

plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak

meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat

mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat

mengakibatkan NSTEMI

.
e. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah yang merupakan akibat sekunder dari kondisi

pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan

arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka

biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:

(Price & Wilson 2016 ).

3. tanda dan Gejala

a. Keluhan utama klasik

Nyeri dada sentral yang berat, seperti rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit,

tidak berkurang dengan pemberian nitrat. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir

sama dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat,

lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah

dada dan/atau epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri

juga dapat terjadi pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri

sering disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas

(Fauci 2014).

Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat

nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.

Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu

beberapa minggu, tekanan darah kembali normal. Dari auskultasi prekordium

jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi.

Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan
oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4),

penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2

merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.

b. Respiratory

- Nafas yang memendek, dispnea, takipnea

- Krakles dapat terdengar jika ada kongesti pulmonary

- Dapat pula disertai edema paru

c. Gastrointestinal

Mual dan muntah

d. Urinary

Penurunan keluaran urin dapat mengindikasikan syok kardiogenik

e. Integumen

Dingin, berkeringat, diaforesis, dan pucat, dapat muncul karena stimulus

dari kurangnya kontraktilitas yang dapat mengindikasikan adanya shock

kardiogenik. Oedema dapat muncul karena kurangnya kontaktilitas. ( bruner &

suddart 2016).

4. Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan. Kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis

akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak

yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi.

Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan

proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai

sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel

ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan

merangsang pengeluaran hsCRP di hati. ( Bruner & Suddart 2016).

5. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada

Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru

sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.

menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif

dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya

memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

b. Pemeriksaan laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik

dari pada CK dan CKMB. peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4

jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Priyanto 2017).

6. Patways

Factor pencetus
( hipercolestrolemia, DM, perokok, hioertensi, usia, obesitas)

Kelainan metabolisme
( lemak, koagulasi darah, keadaan biofisika dan biokimia dinding arteri)

Arterosklorosis

Penimbunan plak di arteri

Ruptur plague

Kebutuhan O2 meningkat Aktivasi dan pembekuan platelet

Metabolisme anaerob Penurunan darah koroner

Produksi asam laktat Iskemia

Merangsang nusiceptor NSTEMI

Angina pectori

Nyeri kontraksi miocard

Pembuluh darah nekrotik

Tekanan darah meningkat Tumbuh jaringan parut

Suplai O2 keparu-paru berkurang Lumen sempit dan kaku

Aliran darah tersumbat

Cardia coutpot
Penurunan kemampuan tubuh untuk
menyediakan energi Penurunan curah jantung

kelemahan /patique
intoleransi aktivita
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal pada proses asuhan keperawatan
dimana pengkajian mencakup data-data pasien sehingga dapat mengidentifikasi,
menganalisa masalah kebutuhan kesehatan dan keperawatan fisik, mental, sosial
dan lingkungan

Pengkajian primer
Airway :

Ada dan tidaknya sumbatan pada jalan napas oleh sputum lendir atau darah ,
penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.
Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung
S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis,
warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran,
bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

Pengkajian Sekunder

Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditisb. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan tahap kedua dari proses keperawatan

yang mana didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan gejalanya. Diagnosa

keperawatan yang muncul pada klien dengan NSTEMI yaitu:

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri ditandai dengan: penurunan curah jantung.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard.

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

iskemik,kerusakan otot jantung penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplay

oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/ nekrosis jaringan miokard

5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru.

6. Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.

(Septiadi 2017).
 BAB II
TINJAUAN KASUS

1. Pengkajian
Identitas Klien
Nama : TN. K
Tanggal lahir : Gele lungi 30-04-1992
Jenis kelamin : laki-laki
RM : 18.48.87
Pekerjaan : Tani
Diagnosa medis : NON ST-ELEVASI MIOCARD INFARC (NSTEMI)

Keluhan Utama :
Nyeri kepala dan nyeri dada
Riwayat penyakit sekarang :
Nyeri kepala tiba-tiba, dan nyeri pada dada, napas terasa sesak, dada terasa sakit,
mual muntah (-)

1. PEMERIKSAAN FISIK
a. sistem pernapasan
Airway : tidak ada sumbatan jalan napas oleh
sputum dan lendir jalan napas paten
Breathing : frekuensi napas RR 26x/m
Circulation : 111/73 mmhg
Penggunaan otot bantu napas : tidak ada otot bantu pernapasan
Terpasang ETT :
Terpasang ventilator :
Suara napas : normal
Irama : teratur
Kedalaman : teratur
Sputum : tidak ada
b. sistem kardiovaskuler
sirkulasi perifer
nadi : 62x/m
pulsasi : kuat
akral : hangat
warna kulit : pucat
sirkulasi jantung
irama : teratur
nyeri dada : adanya nyeri pada dada/thorak
thorak (+/+)

c. sistem saraf pusat

kesadaran : Compos mentis
gcs : E.5 V.5 M5
kekuatan otot : tidak ada penurunan kekuatan otot

d. sistem gastrointestinal
distensi : tidak
peristaltic : positip
defekasi : normal
abdomen : soepel
e. sistem perkemihan
warna : kuning
distensi : tidak
penggunaan cateter : (+)

f. obsetri genekologi : tidak terkaji

g. sistem hematologi
perdarahan : tidak terjadi perdarahan
 h. sistem integumen
turgor kulit : elastis tidak terdapat luka pada kulit
i. sistem musculosceletal
fraktur : tidak ada fraktur
kesulitan gerak : tidak ada kesulitan gerakan
Kekuatan otot :-
penggunaan alat bantu :-

2. PEMERIKSAAN PSIKOSOSIAL DAN SPRITUAL

Psikososial

Komunitas yang di ikuti : tidak mengikuti komunitas

Koping : positif

Afek : positif

Persepsi penyakit : tidak bisa di ungkapkan

Hubungan keluarga :
harmonis orang terdekat semua anggota keluarga, kluarga dan pasien
menginginkan inpormasi mengenai pengobatan

Spritual

Kebiasan keluarga/pasien untuk mengatasi stress: biasa melaksanakan

ibadah shalat

3. KEBUTUHAN EDUKASI
a. kurang memahami tentang penyakit dan terapi
b. bersedia untuk di kunjungi: pasien bersedia untuk di kunjungi

4. RESIKO CIDERA/JATUH : tidak ada resiko jatuh

5. STATUS FUNGSIONAL
Aktivitas dan mobilisasi : perlu bantuan minimal, aktivitas di tempat tidur
dibantu perawat dan keluarga, hygene pribadi dibantu keluarga dan
perawat, erta pergerakan di bantu perawat dan keluarga(bantuan minimal )

6. SKALA NYERI

Nyeri pada dada dengan skala 4 serta nyeri pada kepala

7. SKRINING GIZI
Adanya penurunan berat badan selama pasien masuk rumah sakit dan
penurunan nafsu. Pasien died jantung II

8. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium
Elektrolit
Natrium : 143 meg/dl
Kalium : 3,4 meg/dl
Clorida : 112 mg/dl
Kimia darah
Colestrol : 213 mg/dl
Pemeriksaan Urin : protein (+)
Eritrosit : 6-8
Hasil Radiologi
FOTO THORAK :-
EKG :-

9. TERAPI MEDIS :
 IUFD nacl 0,9 % cor ½ 20 tpm
  Infus aritra i fls/hari
Injeksi
 SA iv/ 12 jam
 Tanapres 1x1
 CPG 1X1
 ASVILET 1X1

2.ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
1. DS : Pasien mengatakan Disfungsi miocard Resiko Penurunan
sesak nafas dada terasa sakit curah jantung

DO : keadaan umum tampak Kontraktilitas

lemah dan lemas
Kesadaran compos mentis Gagal pompa
GCS 15 ventrikel
TD : 111/73 mmHg
HR : 62x/m Resiko Penurunan
RR: 26x/i curah jantung
T : 36 0 C

2.
DS : Mengatakan nyeri pada
Agen cidera biologis Gangguan rasa
kepala dan dada terasa sakit
nyaman nyeri
DO :
Penekanan pada area
1. Klien tampak terlihat
dada
pucat dan lemah
2. Tampak menahan
nyeri
Tekanan paru paru di
3. Skala nyeri 4
arteri meningkat
4. Nyeri terkadang
 menggangu istirahat
5. TTV Nyeri
TD : 111/73 mmHg
HR : 62x/m
RR: 26x/i
T : 36 0 C

3.DIAGNOSA KEPERAWATAN
.

1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard.

2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri ditandai dengan: penurunan curah jantung

4. INTERVENSI PERAWATAN
No DIAGNOSA NOC NIC
KEPERAWATAN

1 Pe resiko penurunan curah Setelah dilakukan  Kaji dan catat tekanan

jantung tindakan keperawatan darah,sianosis,irama dan
kondisi klien dapat denyut jantung
membaik denga  Intruksikan untuk
kriteria: menjaga keseimbangan
 tanda-tanda vital intake dan output
 dalam batas normal  Pantau TTV
 tidak ada hipotensi  Jelaskan tentang
ataupun hipertensi penggunaan dosis
 tidak ada distensi frekuensi dan efek
vena jugularis samping obat
 Pantau pemeriksaan hasil
laboratorium
 Kolaboratif: diuretic dan
antibiotic

2 Gangguan rasa nyaman Setelah dilakukan  Ajarkan klien tekhnik

nyeri tindakan keperawatan relaksasi nafas dalam.
selama 3x24 jam maka  Kolaborasi dalam
nyeri yang dialami pemberian analgesik
berkurang dengan  Kaji faktor dan fkuensi
kriteria hasil sbb: nyeri pada pasien nyeri
1. Skala nyeri dada dan lain-lain
normal  Pertahankan lingkungan
2. Klien sudah  Anjurkan paien untuk
tidak mengalami banyak istirahat
nyeri dada  Kolaborasi pemberian
3. Tampak rileks oksigen
4. TTV dalam  Ukur vital sign
batas normal
5. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
DX TANGGAL IMPLEMENTASI EVALUASI
1 31 juli 2019  Mengkaji dan mencatat S: os mengatakan terkadang napas

tekanan darah,sianosis,irama terasa sesak serta detak jantung

dan denyut jantung terkadang tidak teratur

 mengintruksikan untuk O: keadaan umum masih

menjaga keseimbangan tampak lemas

intake dan output Kesadaran compos mentis

 menjelaskan tentang GCS 15

penggunaan dosis frekuensi TD: 130/90 mmHg

dan efek samping obat RR: 24 x/mnt

 mengkolaborasi pemberian N: 86 x/mnt

diuretic dan antibiotic reuler

A:masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi

2 31 juli 2019  Mengajarkan klien tekhnik S :

relaksasi nafas dalam. Os mengatakan nyeri mulai
 Kolaborasi dalam pemberian berkurang
terapi obat O:
 Mengkaji faktor penyebab TTV
karaktristik durasi dan TD: 130/90 mmHg
frekuensi nyeri pada pasien
 dan lain-lain RR: 24 x/mnt
 Pertahankan lingkungan
N: 86 x/mnt
 Anjurkan pasien untuk
1. Klien tampak terlihat pucat
banyak istirahat
dan lemas.
 Kolaborasi pemberian
2. tampak sesekali menahan
oksigen jika perlu
nyeri
 Ukur vital sign
3. skala nyeri 3

A: Masalah belum teratasi

P : intervensi di lanjutkan

DAFTAR PUSTAKA
1. Rita. 2015.penangan pasien dengan masalah penyakit jantung . Jakarta : EGC

2. Fauci 2014. Keperawatan gawat darurat. Yokyakarta : nuha medika

3. Priyanto. 2017. Farmakoterapi dan terminologi medis. Jakarta : Lembaga

Studi Dan Konsultasi Farmakologi (Leskonfi).

4. Septiani 2017. rencana asuhan keperawatan nanda nic noc dan aplikasi .

Yokyakarta : nuha medika

5. Bruner & suddart. 2016. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 12, Jakarta :

EGC.

6. Price & Wilson. 2016. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit.Edisi 8.

Jakarta : EGC.