Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Alkohol adalah deriva dan hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun
rantai cabang dari alifatik hirokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering di temukan
adalah yang mengandung tiga gugus hidroksil dengan satu gugus hidroksi dalam
satu rantai karbon. Sedangkan jenis alkohol lainya adalah alkhol yang mengandung
lebih dari satu gugus hidroksi dalam satu rantai karbon. Jenis alkohol yang kedua
inilah yang bersifat toksik yaitu etanol ( etil alkohol ), metanol ( metil alkohol ),
dan isopropanol ( isopropil alkohol ).
Menurut sebuah media cetak di Australia, penggunaan alkohol makin
memburuk bahkan melebihi penggunaan narkotika, sehingga pemerintah setempat
secara khusus memberikan perhatian terhadap masalah ini. Dari masyrakat
termiskin sampai ibu rumah tangga sekalipun mengkonsumsi alkohol dalam jumlah
yang berlebihan. Potensi berbagai masalah kesehatan dan sosial pun jelas
memberikan dampak buruk bagi masyarakat. Untuk itu, pihak setempat mulai
bekerja keras mengelola penggunaan minuman alkohol yang mudah di dapat di
negara tersebut.
Di Indonesia penggunaan alkohol oleh masyarakat umum lebih sering dalam
bentuk minuman keras yang makin marak. Terutama di kota-kota besar, pemakaian
alkohol tidak lagi mengenal usia, status dan jenis kelamin lagi. Ini membuat
khawatir berbagai pihak. Belakangan ada minuman beralkohol yang sering juga di
sebut “minuman keras oplosan” yang sudah di campur berbagai zat lainnya, yang
akan menganggu sistem kerja organ tubuh.
Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin tinggi daya
toksisitasnya. Tapi ada pengecualian dalam teori ini ialah metanol lebih toksi
daripada etanol. Dihidroksi alkohol disebut juga glikol ( dari asal kata glyc atau
glykol yang artinya manis ) ini mencerminkan rasa dari gikol yang terasa manis.
Dihidraksi etan juga etilen glikol adalah merupakan bentuk sederhana dari glikol.
Etilen glikol ini jg merupakan cairan anti beku dan merupakan cairan yang toksik.
Glikol jenis lain ialah trihidroksipropan ( propilen glikol ), caira ini merupakan
bentuk pruduk farmasi yang relatif tdk toksik.

1
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memahami dan mengerti tentang pelaksanaan intoksikasi
Minuman Keras
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa dapat mengetahui Definisi dari pelaksanaan intoksikasi
Minuman Keras
2. Mahasiswa dapat mengetahui Etiologi dari pelaksanaan intoksikasi
Minuman Keras
3. Mahasiswa dapat mengetahui Manifestasi Klinis dari pelaksanaan
intoksikasi Minuman Keras
4. Mahasiswa dapat mengetahui Patofisiologi dari pelaksaan intoksikasi
Minuman Keras
5. Mahasiswa dapat mengetahui Pelaksanaan pre dan in Hospital dari
pelaksanaan intoksikasi Minuman Keras
1.3 Manfaat
1. Bagi Responden
Memberikan edukasi kepada pembaca bahwa pentingnya menjaga
kesehatan tubuh terhadap penatalaksanaan intoksitasi minuman keras agar
tidak menimbulkan suatu masalah yang serius.
2. Bagi Lembaga
Dengan adanya makalah ini dapat menambah masukan bagi pendidikan
dalam mengembangkan mata kuliah keperawatan dan peran serta dalam proses
pencegahan tehadap masalah yang ditimbulkan.
3. Bagi Profesi
Adanya makalah ini dapat menambah pengetahuan, informasi tentang
asuhan keperawatan pada penatalaksanaan intoksitasi minuman keras dalam
meningkatan kuaitas kinerja pada pelayanan untuk meminimalisir komplikasi.

4. Bagi Rumah Sakit


Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat memberikan masukan dan
informasi bagi Rumah Sakit dalam meningkatkan kualitas pelayanan sehingga
klien mendapatkan tingkat kepuasan dan kepercayaan terhadap Rumah Sakit
yang bersangkutan
5. Bagi Keluarga
Makalah ini dapat memberikan informasi baik saran maupun kritikan
mengenai penjelasan tentang penatalaksanaan intoksitasi minuman keras
6. Bagi Dinas Kesehatan

2
Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat mengurangi penyebab dan
komplikasi yang ditimbulkan dari penatalaksanaan intoksitasi minuman keras
dengan menggunakan system yang telah berlaku.

3
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi
Alkohol, atau etanol, adalah racun dengan racun langsung efek pada sel-
sel saraf dan otot. Bergantung kepada yang jalur saraf dan otot yang terlibat,
alkohol dapat memiliki efek luas pada berbagai bagian otak, saraf perifer, dan
otot,dengan gejala kehilangan memori, inkoordinasi, kejang, kelemahan, dan
defisit sensorik. ini berbeda efek dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori
utama: (1) keracunan akibat efek akut dari etanol, (2) sindrom penarikan dari
tiba-tiba berhenti minum, dan (3) gangguan yang berhubungan dengan jangka
panjang atau kronis penyalahgunaan alkohol. Penyakit neurologis terkait alkohol
termasuk penyakit Wernicke-Korsakoff, alkohol degenerasi serebral, miopati
alkohol, alkohol neuropati, penarikan alkohol syndrome dengan kejang dan
tremens delirium, dan alkohol janin sindroma.
kelebihan asupan akut alkohol dapat menyebabkan mabuk (Intoksikasi)
atau bahkan kematian, dan kronis atau jangka panjang abuse menyebabkan
kerusakan berpotensi ireversibel ke hampir semua tingkat sistem saraf. Apa saja
yang diberikan pasien dengan penyalahgunaan alkohol jangka panjang mungkin
tidak memiliki komplikasi neurologis, penyakit yang berhubungan dengan
alkohol tunggal, atau beberapa kondisi, tergantung pada gen
mereka telah mewarisi, seberapa baik gizi mereka, dan faktor lingkungan lain,
seperti paparan lainnya obat atau racun.
2.2 Etiologi
Keracunan methanol disebabkan karena oksidasi methanol oleh enzim
dehydrogenase alcohol menjadi formaldehid, dan selanjutnya dimetabolisme
menjadi asam format oleh dehydrogenase formaldehid. Asam format merupakan
metabolic toksik yang berperan pada terjadinya gangguan tajam penglihatan,
asidosis metabolic kebutuhan dan kematian pada penderita keracunan methanol.
Alkohol meningkatkan aktivitas GABA dan juga sistem opioid endogen di
otak, yang menyebabkan eforia dan perasaan nyaman. Dengan meningkatkan

4
GABA di otak, alkohol juga berhubungan dengan koordinasi otot, bicara,
penglihatan, dan perencanaan.

Metanol adalah bentuk paling sederhana dari alkohol yang biasa


digunakan sebagai pelarut di industri dan sebagai bahan tambahan dari etanol
dalam proses denaturasi sehingga etanol menjadi toksik. Rumus kimia dari
Metanol adalah CH3OH dan dikenal dengan nama lain yaitu metil alkohol,
metal hidrat, metil karbinol, wood alkohol atau spiritus. Pada keadaan atmosfer
metanol berbentuk cairan yang ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah
terbakar dan beracun dengan bau yang khas.

Metanol merupakan senyawa kimia yang sangat beracun bila dibandingkan


dengan etanol. Metanol sering disalah gunakan sebagai bahan pembuat minuman
keras. Ia digunakan sebagai pengganti etanol karena disamping harganya yang
relatif lebih murah juga akibat ketidak pahaman akan bahaya yang dapat
ditimbulkan oleh kedua zat tersebut, sehingga banyak yang beranggapan bahwa
sifat dan fungsi metanol adalah sama, sehingga orang yang sudah kecanduan
minuman keras dan kurang memiliki dana untuk membeli minuman keras yang
legal cenderung membuat atau membeli minuman keras yang illegal yaitu
minuman keras oplosan yang dicampur dengan metanol. Didalam tubuh metanol
mudah teranbsorbsi dan dengan cepat akan terdistribusi kedalam cairan tubuh.
Keracunan Metanol dapatmenimbulkan gangguan kesadaran(inebriation).
Metanol sendiri sebenarnya tidak berbahaya, yang berbahaya adalah
metabolitnya dan dapat 2menyebabkan asidosis metabolic, kebutaan yang
permanen serta kematian dapat terjadi setelah periode laten selama 6 – 30 jam.

Dari berbagai kasus keracunan minuman keras yang terjadi pada


masyarakat terlihat dari hasil pemeriksaan sisa sample ataupun otopsi mayat
korban, ternyata selain etanol ditemukan metanol didalamnya dan
korbandinyatakan oleh dokter mengalami keracunan metanol. Minuman keras
atau yang dikenal dengan nama minuman beralkohol, bahan dasar utamanya
adalah etanol yang mempunyai batas kadar yang telah ditetapkan oleh

5
pemerintah 1% - 55 %, dan etanol yang ada dalam minuman beralkohol tersebut
bukan etanol yang dibuat atau digunakan untuk industri tetapi etanol yang
diproses dari bahan hasil pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara
fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa destilasi dari buah dan biji bijian
misalnya anggur, gandum, beras dll., sedangkan metanol dilarang untuk
digunakan atau ditambahkan dalam makanan atau minuman termasuk minuman
keras.

Dari informasi tersebut diatas mungkin dapatdipahami mengapa etanol


merupakan bahan yang dapat digunakan untuk minuman keras sedangkan
metanol dilarang padahal kedua zat tersebut diatas merupakan golongan alkohol.
Bagaimana metanol dapat meracuni tubuh Dalam tubuh metanol akan
dimetabolisme di lever oleh enzim Alkohol Dehidrogenase ( DHA ) menjadi
formaldehide dan selanjutnya oleh enzimFormaldehide dehidrogenase ( FDH )
diubah menjadi asam format. , Kedua hasil metabolisme tersebut merupakan zat
beracun bagi tubuh terutama asam format.

Pada kasus keracunan metanol, formaldehida tidak pernah terdeteksi


dalam cairan tubuh korban karena formaldehida yang terbentuk sangatcepat
diubah menjadi asam format ( waktu paruh 1-2 menit ) dan selanjutnya
diperlukan waktu yang cukup lama ( kurang lebih 20 jam ) oleh enzim 10-formyl
tetrahydrofolate synthetase ( F-THF-S ) untuk mengoksidasi asam format
menjadi senyawaKarbon dioksida dan air, sehinggaditemukan adanya korelasi
antara konsentrasi asam format dalam cairantubuh dengan kasus keracunan
metanol. Berat ringannya gejala akibat keracunan methanol tergantung dari
besarnya kadar metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum ( kadar keracunan
minimal ) metanol lebih kurang 100 mg / kg dan dosis fatal keracunan metanol
diperkirakan 20 – 240 ml ( 20 – 150 g ).

2.3 Manifestasi klinik

6
Alkohol sering digunakan untuk menghilangkan efek yang tidak
diharapkan dari NAPZA lainnya atau digunakan untuk menggantikan NAPZA
tertentu ketika NAPZA tersebut tidak tersedia. Gejala gangguan perilaku
menyimpang, depresi cemas, dan insomnia seringkali menyertai penggunaan
alkohol dosis tinggi dan kadang-kadang mendahuluinya. Penggunaan terus
menerus dari alkohol dapat emnganggu kerja hampir seluruh organ, khususnya
sistem gastrointestinal, kardiovaskuler, sistem saraf pusat, dan sistem saraf tepi.
Efek gastrointestinal termasuk gastritis, ulkus pada lambung dan duodenum dan
pankreatitis . oleh karena itu dalam penanganan kasus pengguanaan alkohol,
komorbiditas dengan gangguan-gangguan tersebut perlu diperhatikan. Lebih
lanjut individu dengan pengguanaan alkohol dan depersi memilikki tingkat
kematian yang lebih besar daripada mereka yang memilikki kondisi penyakit.

Intosikasi alkohol akut dapat dikenali dengan gejala-gejala kesadaran


menurun, gangguan perhatian, gangguan daya nilai, emosi labil dan disinhibisi,
agresi, jalan sempoyongan nigmatus, biacara pelo, nafas berbau alkohol.
Komplikasi akut pada intoksiaksi atau overdosis paralisi pernapasan, biasanya
bila muntahan masuk saluran pernapasan, obtrucsive sleep apnoea, aritmia
jantung fatal ketika kadar alkohol darah lebih 0.4 mg/ml.

komplikasi neurologis alkohol abusemay juga result from nutritional


deficiency, karena alkohol cenderung makan buruk dan bisa menjadi habis
tiamin atau vitamin lain yang penting untuk fungsi sistem saraf. Orang yang
mabuk juga berisiko lebih tinggi untuk cedera kepala atau cedera kompresi
perifer saraf. perubahan mendadak dalam kimia darah, terutama natrium, terkait
dengan penyalahgunaan alkohol dapat menyebabkan pontine sentral
myelinolysis, kondisi batang otak di mana saraf kehilangan lapisan theirmyelin.
Penyakit hati menyulitkan sirosis alkoholik dapat menyebabkan demensia,
delirium, dan gangguan gerakan. Pasien dengan albinisme harus menghindari
berlebihan paparan sinar matahari, terutama antara 10:00 dan 14:00 Jika paparan
tidak dapat dihindari, mereka harus menggunakan sunblocks UVA-UVB dengan
SPF minimal 20. Mengambil beta-karoten dapat membantu memberikan

7
beberapa kulit warna, meskipun tidak melindungi terhadap matahari eksposur.
Di Amerika Serikat, orang dengan kondisi ini dapat berharap untuk memiliki
hidup normal. orang dengan albinisme mungkin mengalami beberapa masalah
sosial karena kurangnya pemahaman pada bagian dari lain.
Ketika anggota dari biasanya berkulit gelap kelompok etnis memiliki
albinisme, ia mungkin menghadapi beberapa tantangan sosial yang sangat
kompleks. Salah satu bahaya kesehatan terbesar bagi orang-orang dengan
albinisme adalah paparan sinar matahari yang berlebihan tanpa
perlindungan,yang dapat menyebabkan kulit cancer. Wearing buram pakaian dan
tabir surya SPF 20, orang dengan albinisme aman dapat bekerja dan bermain di
luar dengan aman bahkan selama musim panas.
2.3.1 Mengenali tanda gejala keracunan alkohol

Gambar 2.1 Mengenali tanda gejala keracunan alkohol

1. Sadari resiko terjadinya keracunan alkhohol yang bisa anda alami.


Keracunan alkohol dapat disebabkan oleh pola binge drinking. Konsumsi
minuman berakohol sebanyak 4 gelas untuk wanita dan 5 gelas pada pria
dalam jangka waktu dua jam. Akan tetapi ada pula beberapa faktor yang
bisa meningkatkan resiko terjadinya keracunan alkohol seperti:
a. Ukuran tubuh, beratbadan, dan kondisi kesehatan secara
keseluruhan.
b. Makanan yang dikonsumsi sebelum mengonsumsi minuman
berakohol.
c. Penggunaan obat-obaan.
d. Persentase alkohol dalam minuman yang dikonsumsi.
e. Frekuensi dan jumlah konsumsi alkohol.

8
f. Tingkat toleransi alkohol, tingkat toleransi dapat menurun secara
drastis ketika suhu udara sedang tinggi.

Gambar 2.2 Tingkat toleransi alkohol

2. Awasi tingkat konsumsi minuman beralkohol. Sebisa mungkin


perhatikan tingkat konsumsi minuman beralkhol yang anda dan teman-
teman lakukan. Dengan cara ini anda akan memudahkan mengenali
tanda-tanda dan gejala keracunan alkohol anda juga bisa menghubungi
tenaga medis dengan lebih mudah dan bahkan mengurangi resiko
terjadinya keracunan alkohol:
a. 355ml bir bisa mengandung sekitar 5% alkohol.
b. 237-266 ml minum alkohol berbahan dasar malt mengandung sekitar
7% alkohol.
c. 148 ml anggur mengandung sekitar 12% alkohol.
d. 44 ml minuman keras dengan kadar 80 mengandung sekitar 40%
alkohol.

9
Gambar 2.3 tanda gejala intoksikasi alkohol

3. Amati gejala – gejala fisik yang dirasakan. Keracunan alkohol sering kali
ditandai dengan gejala – gejala fisik yang perlu di perhatikan. Tetapi
perlu di ingat bahwa keracunan alkohol tidak selalu dan tidak harus
ditandai dengan gejala – gejala tersebut. Gejala – gejala keracunan
alkohol di antaranya adalah :
a. Muntah – muntah
b. Kejang – kejang
c. Pernapasan dengan ritme yang lambat (ditandai dengan delapan
tarikan dan hembusan napas dalam satu menit )
d. Ritme pernafasan yang tidak lazim ( ditandai dengan, misalnya lebih
dari 10 tarikan dan hembusan napas permenit )
e. Warna kulit tampak pucat dan kebiruan
f. Hipotermia ( penurunan suhu tubuh )
g. Pingsan

Gambar 2.4 gejala gejala fisik intoksikasi alkohol

10
4. Perhatikan tanda – tanda kognitif yang mungkin muncul. Selain gejala –
gejala fisik, keracunan alkohol juga bisa ditandai dengan tanda – tanda
kognitif ada beberapa hal yang perlu di perhatikan, seperti :
a. Perasaan bingung
b. Stupor (ketidak sadaran tingkat rendah )
c. Koma atau kehilangan kesadaran
d. Ketidakmampuan untuk bangun
e. Kehilangan orientasi atau keseimbangan

Gambar 2.5 Tanda tanda kognitif


5. Segera cari bantuan, keracunan alkohol merupakan kondisi darurat dan
bisa memicu dan konsekuensi atau resiko yang serius, termasuk
kematian, mengonsumsi terlalu banyak minum beralkohol jauhkan
minuman dan segera cari perawatan medis.jika tidak segera mencari
bantuan ada beberapa resiko atau kondisi medis serius yang mungkin
terjadi :
a. Tersedak ketika muntah
b. Pernapasan yang lambat atau terhenti
c. Aritmia kardiak atau pola detak jantung yang tak lazim
d. Detak jantung yang berhenti
e. Hipotermia atau penurunan suhu tubuh
f. Hipoglisemia atau penurunan kadar gula darah ( dapat menyebabkan
kejang – kejang )
g. Dehidrasi parah yang disebabkan oleh muntah – muntah sehingga
dapat memicu kejang – kejang kerusakan otak secara permanen dan
kematian.
h. Pankreatitis akut
i. Kematian

BAGIAN 2

11
Gambar 2.6 hubungi layanan medis darurat
6. Carilah layanan medis darurat. Hubungi pihak layanan medis darurat
atau bawa korban bawa ke rumah sakit terdekat. Selain itu juga bisa
mendapatkan penanganan yang dibutuhkan untuk mengatasi alkohol.
a. Jangan mengemudi jika anda mengonsumsi minuman beralkohol.
b. Berikan informasi apapun yang dapat membantu pihak penyedia
layanan medis atau dokter

Gambar 2.7 memberikan posisi nyaman


7. Awasi korban hingga pihak atau petugas medis tiba. Dengan mengamati
gejala – gejala keracunan bisa mengurangi resiko yang lebih serius atau
kematian.

12
Gambar 2.8 Reposisi
8. Tetaplah bersama korban yang tidak sadarkan diri. Hal tersebut
dipastikan ia tidak muntah sampai membuatnya tersedak atau berhenti
bernafas.
a. Jangan paksa atau dorong ia untuk muntah karena dapat
membuatnya tersedak
b. Jika ia kehilangan kesadaran atau pingsan. Baringkan ia dengan
posisi menyamping untuk mengurangi resiko tersedak jika sewaktu
muntah – muntah

Gambar 2.9 mengurangi resiko tersedak


9. Bantu korban jika ia muntah. Bantu dan tahan tubuhnya agar ia bisa
duduk dengan tegak. Hal ini dapat mengurangi resiko tersedak
a. Jika perlu berbaring, dengan posisi menyamping
b. Cobalah jaga agar ia tetap bangun untuk mengurangi risiko
kehilangan kesadaran

13
c. Jika masih bisa minum berikan ia air untuk mengurangi resiko
dehidrasi

Gambar 2.10 memberikan selimut untuk menghangatkan tubuh

10. Jagalah agar tubuh tetap hangat, balut tubuh dengan slimut atau mantel
atau barang – barang lain agar tubuhnya tetap hangat. Hal tersebut dapat
mencegah shock.

Gambar 2.11 dilarang mengkonsumi kopi dan alkohol


11. Jangan ambil langkah atau tektik “bantuan” tertentu, ada beberapa
mungkin bisa membantu korban keracunan agar bisa pulih akan tetapi
hal tersebut bisa membahayakan.
a. Mengonsumsi kopi
b. Mandi air dingin
c. Berjalan – jalan
d. Mengonsumsi lebih bnyak minuman beralkohol

14
Gambar 2.11 Pemberian O2
12. Dapatkan penanganan keracunan di rumah sakit, korban akan menjalani
evaluasi dan penanganan keracunan alkohol.
a. Pemasangan selang atau pipa pernapasan pada mulut dan trakea
untuk membuka jalan napas saluran udara membawa pernapasan dan
mengatasi penyumbatan
b. Pemasangan selang infus kepembulu darah untuk mengatur cairan
tubuh gula darah dan kadar vitamin
c. Pemasangan kateter pada kandung kemih
d. Pemompaan perut, mencangkup pemasangan selang atau pipa dada
hidung dan mulut dan pemasukan cairan kedalam tubuh.
e. Penerimaan terapi oksigen

15
Gambar 2.11 mencari informasi bahaya mengkonsumi alkohol
13. Pelajarai tentang konsumsi alkohool, bisa menikmati minuman
beralkohol tanpa mengalami ketergantungan.
a. Toleransi alkohol mengacu pada kemampuan tubuh untuk berdaptasi
dengan konsumsi minuman berakohol dalam jumblah tertentu
b. Ketergantungan alkohol mengacu pada konsumsi minuman
berarkohol secara konsisten

Gambar 2.12 membatasi minuman alkohol yang dikonsumsi

Periksakan jumlah minuman alkohol yang bisa ditoleransi, dengan cara


ini dapat menahan diri untuk tidak minum secara berlebih

2.4 Patofisiologi

Keracunan daat disebabkan oleh beberapa hal diantaranya yaitu, faktor


bahan kimia mikroba, toksin dll. Dari penyebab tersebut dapat mempengaruhi
vaskuler sistemik sehingga terjadi penurunan fungsi organ-organ dalam tubuh.
Biasanya akibat dari mual, muntah, diare, perut kembuung, gangguan
pernafasan, gangguan sirkulasi darah dan kerusakan hati (sebagai akibat
keracunan dan bahan kimia). Terjadi mual muntah dikarenakan iritasi pada
lambung sehingga HCL dalam lambung meningkat. Makanan yang mengandung
bahan kimia beracun (IFO) dapat menghambat (intivasi) enzim asrtikolinesterase

16
tubuh (KhE). Dalam keadaan normal KhE bekerja untuk menghidrolisis
arakhnoid (AKH) dengan jalan meningkat AKH-KhE yang bersifat inaktif. Bila
konsentrasi racun lebih tinggi dengan ikatan IFO-KhE lebih banyak terjadi.
Akibatnya akan terjadi penumpukan AKH di tempat-tempat tertentu, sehingga
timbul gejala-gejala AKH yang berlebihan, yang akan menimbulkan efek
muscarinik, nikotinik dan SSP (menimbulkan stimulasi kemudian depresi).
Alkohol dapat larut sempurna dalam air, dan dapat masuk ke dalam
hampir semua sel, kecuali adiposit, & bersifat toksik pada semua jenis sel.
Metabolisme alkohol menghasilkan aldehid, yang juga bersifat larut dalam air
dan sangat toksik. Alkohol dan aldehid menyebabkan gangguan pada hampir
semua proses biokimia dalam tubuh.
Penyebab kematian pada intoksikasi alkohol akut adalah depresi napas,
aspirasi, hipotensi dan depresi kardiovaskular. Semua jenis alkohol dapat
menyebabkan intoksikasi bila diminum dalam julah yang cukup banyak, namun
yang paling sering menyebabkan intoksikasi adalah isopropanol ethylene glycol
dan metanol.
Intoksikasi alkohol sering bermanifestasi sebagai depresi glutamat yang
merupakan suatu neurotransmiter eksitator susunan saraf pusat, dan alkohol juga
meningkatkan aktivitas inhibisi dari Gama amino butric (GABA) dan glisin.
Alkohol juga mempengaruhi fosforilasi protein yang berperan dalam fungsi
signaling sel melalui kanal yang diatur oleh ligand.
Efek utama keracunan alkohol adalah depresi susunan saraf pusat. Gejala
yang timbul sangat tergantung pada kadar alkohol dalam darah (BAC = Blood
alcohol concentration). Pada kadar alkohol darah > 300 mg/dl, risiko depresi
napas dan henti jantung meningkat. Kematian dapat terjadi pada kadar alkohol >
500mg/dl.
Setelah ingesti peroral, metanol, etanol dan etilen glikol diserap secara
cepat oleh mukosa saluran cerna dan mecapai kadar puncak dalam plasma
setelah 30-60 menit. Selanjutnya akan mengalami metabolisme di hepar dan
kemudian dieksresi terutama melalui ginjal.

17
Oksidasi alkohol terjadi di hepar dengan bantuan enzim alkohol
dehidrogenase (ADH), yang merupakan titik kunci dari metabolsime alkohol.
Metanol akan dimetabolisme menjadi formaldehid yang oleh enzim
fornmaldehid dehidrogenase menjadi formic acid, yang akan diubah menjadi
CO2 dan H2O yang tergantung oleh konsentrasi tetrahidrofolat.
Proses metabolisme ini sangat mudah menjadi jenuh dan menyebabkan
akumulasi formic acid di dalam darah. Etilen glikol di ubah menjadi
glikoaldehid dan etanol diubah menjadi asetaldehid. Glikoaldehid kemudian
diubah menjadi asam glikolik yang selanjutnya oleh enzim ALDH diubah
menjadi L-lactic acid dan d-lactic acid.
L-lactic acid kemudian diubah menjadi methylglyoxal, yang kemudian
masuk ke dalam jalur glukoneogenesis, sedangkan D-laktat akan dimetabolisme
menjadi piruvat dan CO2. Aston biasanya dieksresi lewat ginjal. Asetaldehid
akan dimetabolisme oleh ALDH menjadi asam astat yang kemudian diubah
menjadi asetil koenzim A, yang aka masuk dalam siklus asam sitrat.

Sebagian besar golongan alkohol akan diekresi lewat ginjal, etilen glikol
sebesar 20%, etanol sebesar 2-5% dan metanol sebesar 2%, sedangan 3%
metanol dieksresi lewat paru.

2.5 Penatalaksanaan
2.5.1 Penatalaksanaan Pre Hospital
Pertolongan pertama keracunan akibat minuman beralkohol adalah
dengan menjaga jalan nafas karena adanya risiko terjadinya aspirasi
kedalam paru-paru yang dapat berakibat fatal. Gejala keracunan alcohol
yang sering muncul adalah dehidrasi. Pertolongan pertama yang dapat
dilakukan yaitu penanganan dehidrasii yang dialami oleh korban. Jika
korban sadar dapat dilihat dan ditanyakan apakah korban mengalami
dehidrasi, disarankan untuk memberikan banyak minum untuk mengganti
cairan tubuh yang hilang. Sedangkan jika korban tidak sadar segera bawa
ke Rumah Sakit untuk mendapat pengobatan.

18
Mencegah/menghentikan penyerapan racun :

1. racun melalui mulut ( ditelan/tertelan)


2. kosongkan lambung (efektif bila racun tertelan sebelum 4 jam) dengan
cara :
-dimuntahkan : bila dilakukan dengan mekanik (menekan reflek muntah
ditenggorokan), atau pemberian air garam atau sirup ipekak.

Gambar 2.13 sirup ipecac


Kontraindikasi : cara ini tidak boleh dilakukan pada keracunan
zat korosif (asam/basa kuat, minyak tanah,bensin), kesadaran
menurun dan penderita kejang.

2.5.2 Penatalaksanaan in Hospital

Penatalaksanaan intoksikasi secara umum


1. Stabilisasi
Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa
tindakan resusitasi kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan
tepat berupa pembebasan jalan napas, perbaikan fungsi pernapasan,
dan perbaikan sistem sirkulasi darah.
2. Dekontaminasi
Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan
untuk menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi absorpsi dan
mencegah kerusakan.
3. Dekontaminasi pulmonal

19
Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban
dari pemaparan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas
dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator.

4. Dekontaminasi mata
Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata
dari racun yaitu posisi kepala pasien ditengadahkan dan miring ke
posisi mata yang terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan
dan irigasi larutan aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat
racunnya diperkirakan sudah hilang.
5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku)
Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan
pakaian, arloji, sepatu dan aksesorisd lainnnya dan masukkan dalam
wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yang
terkena dengan air mengalir dan disabun minimal 10 menit selanjutnya
keringkan dengan handuk kering dan lembut.

6. Dekontaminasi gastrointestinal
Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga
tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau
mengeluarkan isi kambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi
dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik.
7. Eliminasi
Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat
pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam
saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam.
8. Antidotum

20
Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang
ada obat antidotumnya dan sediaan obat antidot yang tersedia secara
komersial sangat sedikit jumlahnya.

Medikasi
Terapi obat untuk intoksikasi dan putus alkohol

Masalah Obat Jalur Dosis Keterangan


klinis
Gemetaran chlordiazepoxid Oral 25-100 mg tiap 4-6 Dosis awal dapat
dan agitasi e jam diulangi tiap 2 jam
ringan sampai pasien
sampai
tenang; dosis
sedang
selanjutnya harus
ditentukan secara
individual dan
dititrasi
Halusinosis Diazepam Oral 5-20 mg tiap 4-6 Berikan sampai
Agitasi Lorazepam Oral jam pasien tenang;
parah chlordiazepoxid Intravena 2-10 mg tiap 4-6 dosis selanjutnya
e jam
harus ditentukan
0,5 mg/kg pada 12,5
secara indivisual
mg/mnt
dan dititrasi
Kejang Diazepam Intravena 0,15 mg/kg pada 2,5
putus mg/mnt
Delirium Lorazepam Intravena 0,1 mg/kg pada 2,0
tremens mg/mnt

Protap tatalaksana intoksikasi alcohol dari Kepmenkes RI 2010 yaitu:


 Bila terdapat kondisi Hipoglikemia injeksi 50 mg Dextrose 50%
 Bila keadaan Koma :

21
 Posisi face down untuk cegah aspirasi
 Observasi ketat tanda vital setiap 15 menit
 Injeksi Tiamine 100 mg i.v untuk profilaksis terjadinya Wernicke
Encephalopathy.lalu 50 ml Dekstrose 50% iv (urutan jangan sampai
terbalik)
 Problem Perilaku (gaduh/gelisah):
 Petugas keamanan dan perawat siap bila pasien agresif
 Terapis harus toleran dan tidak membuat pasien takut atau merasa terancam
 Buat suasana tenang dan bila perlu tawarkan makan
 Beri dosis rendah sadatif: Lorazepam 1-2 mg atau Haloperidol 5 mg oral,
bila gaduh gelisah berikan sacara parenteral (I.m)

22
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Alkohol adalah etanol atau etil alkohol. Alkohol paling sering di gunakan dan
ditemukan dalam bentuk minuman keras. Minuman berakohol yang dekenal pada
masyarakat umum adalah semua jenis minuman yang mengandul etanol yang juga
disebut grain alkohol.
Ada 3 jenis golongan alkohol berdasarkan kadarnya yaitu golongan A, B dan
C. Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi di otak, ini
terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsang. Dampak dari
pemakaian alkohol ialah kerusakan jantung, tekanan darah tinggi, stroke,
kerusakan hati, kanker saluran pencernaan dan lain-lainnya.
3.2 Saran
Penggunaan alkohol diluar wewenang tenaga kesehatan akan memberikan
dampak buruk, apalagi secara berlebihan. Untuk mengurangi segala macam efek
dari pemakaian alkohol pemerintah dan seluruh lapisan masyarakat diharapkan
mampu untuk menghindari pemakaian alkohol (minuman keras).

23
DAFTAR PUSTAKA
Bang JS YH, Rho SS, Chang YH. 2007. A Case of Toxic Amblyopia Caused by
Methanol Intoxication. J Korean Ophthalmol Soc. 48: 1731– 5.

Brent J.2009. Fomepizole for ethylene glycol and methanol poisoning. The New
England Journal of Medicine.360: 221–3.

Chan JW.2007.Nutritional and toxic optic neuropathy. Optic nerve disoroder diagnosis
and management. 9 ed. Kentucky: Spinger.

Epker JL, Bakker J.2010. Case report: Accidental methanol ingestion BMC Emergency
Medicine. 10(3): 24–6.

Hassanian-Moghaddam H PA, Dadgar SM, Shadnia S.2007. Prognostic factors in


methanol poisoning. Hum Exp Toxicol. 26: 583–6.

Katz K D, Sakamoto K M, Pinsky M R. Organophosphate Toxicity. Medscape


Medicine, 2011. Available on: http://emedicine.medscape.com/article/167726-
overview. Accessed: 4th May 2011.

Kraut JA, Krautz I. 2008. Toxic alcohol ingestion: Clinical feature, diagnosis, and
management. Clin J Am Soe Nephrol. 3: 208–25.

Paasma R HK, Jacobsen D.2009. Methanol poisoning and long term sequelae – a six
years follow-up after a large methanol outbreak. BMC Clinical Pharmacology .
9: 12–7.

Rosenthal,S. 2009. Revolusi terapi hormone. Yogyakarta: Penerbit B-first.

24
Shukla M SI, Saleem A. Intravenous methylprednisolone could salvage vision in methyl
alcohol poisoning. Indian J Ophthalmol 2006; 54: 68–9.

Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, edisi
IV. 2006. Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

25