Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gejala psikosis dikaitkan terutama dengan adanya hiperaktivitas dari
neurotransmiter dopamin. Oleh karena itu, obat-obat yang digunakan untuk
mengurangi atau bahkan menghilangkan gejala psikosis mempunyai mekanisme
memblok reseptor dari dopamin, khususnya reseptor D2 dopamin. Selain dari
pengurangan gejala psikosis, penggunaan obat-obat antipsikosis juga mempunyai
efek samping yang berkaitan dengan neurotransmiter dopamin.
Efek samping ekstrapiramidal merupakan efek samping dari obat-obat
antipsikosis yang sering muncul dan sangat mengganggu pasien sehingga dapat
menurunkan ketaatan pasien untuk teratur mengkonsumsi obat, yang mana akan
menyebabkan sulitnya gejala-gejala psikosis untuk berkurang atau hilang.
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang terdapat pada otak
bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari
ekstrapimidal adalah terutama di formatio retikularis dari pons dan medulla, dan di
target saraf di medulla spinalis yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang
kompleks, dan kontrol postur tubuh
Sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang
ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi
antipsikotik golongan tipikal. Obat antipsikotik tipikal yang paling sering
memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni Haloperidol,
Trifluoperazine, Pherpenazine, Fluphenazine, dan dapat pula oleh
Chlorpromazine. Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme
atau rigiditas, tetapi gejala-gejala tersebut di luar kendali traktus kortikospinal
(piramidal). Oleh karena itu, makalah ini disusun agar dapat memberikan asuhan
keperawatan yang tepat pada pasien Sindrom Ekstrapiramidal akibat penggunaan
obat.

1
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah konsep dasar dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat?
2. Apakah definisi dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat?
3. Apa sajakah etiologi dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat?
4. Bagaimanakah patofisiologi dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat?
5. Bagaimanakah pathway dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat?
6. Apa sajakah manifestasi klinis dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat?
7. Bagaimanakah penatalaksanaan pada sindrom ekstrapyramidal akibat
penggunaan obat?
8. Apa sajakah pemeriksaan diagnostik pada sindrom ekstrapyramidal akibat
penggunaan obat?
9. Apa sajakah komplikasi pada sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat?
10. Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan pada sindrom ekstrapyramidal
akibat penggunaan obat?

C. Tujuan
1. Mengetahui konsep dasar dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat.
2. Mengetahui definisi dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat.
3. Mengetahui etiologi dari sindromekstrapyramidal akibat penggunaan obat.
4. Mengetahui patofisiologi dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat.
5. Mengetahui pathway dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat.
6. Mengetahui manifestasi klinis dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat.

2
7. Mengetahui penatalaksanaan pada sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan
obat.
8. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada sindrom ekstrapyramidal akibat
penggunaan obat.
9. Mengetahui komplikasi pada sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat.
10. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada sindrom ekstrapyramidal akibat
penggunaan obat.

D. Manfaat
Manfaat dari pembuatan makalah ini adalah mahasiswa mampu mengetahui
konsep dasar dari sindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat yang meliputi
pengertian, klasifikasi, etiologi, pathway, patofisiologi, manifestasi klinis,
pemeriksaan dignostik, dan komplikasinya serta agar mahasiswa mampu
memngetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien psikiatri yang
mengalamisindrom ekstrapyramidal akibat penggunaan obat.

3
BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Ekstrapyramidal Akibat Penggunaan Obat


1. Definisi
Sindrom ekstrapiramidal adalah suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan
oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik
golongan tipikal karena terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia
basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung
banyak reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik
sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal. Gejala
ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia,
tardive dyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson. Namun ada beberapa
sumber menyebutkan bahwa Sindrom Neuroleptik Maligna juga masuk ke
dalam gangguan ekstrapiramidal.
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak
bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan.Letak dari
sistem ekstrapiramidal adalah terutama di formatio reticularis dari pons dan
medulla dan di target saraf di medula spinalis yang mengatur refleks, gerakan-
gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh. Istilah gejala ekstrapiramidal
(EPS) mengacu pada suatu kelompok atau reaksi yang ditimbulkan oleh
penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik. Istilah ini
mungkin dibuat karena banyak gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot
skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala-gejala itu diluar kendali traktus
kortikospinal (piramidal). Namun, nama ini agak menyesatkan karena beberapa
gejala (contohnya akatisia) kemungkinan sama sekali tidak merupakan masalah
motorik. Beberapa gejala ekstrapiramidal dapat ditemukan bersamaan pada
seorang pasien dan saling menutupi satu dengan yang lainnya.Gejala
Ektrapiramidal merupakan efek samping yang sering terjadi pada pemberian

4
obat antipsikotik.Antipsikotik adalah obat yang digunakan untuk mengobati
kelainan psikotik seperti skizofrenia dan gangguan skizoafektif.

2. Etiologi
Penyebab utama ekstrapiramidal sindrom termasuk obat-obatan seperti:
1. Antipsikotik
Obat antipsikotik seperti haloperidol, thioridazine, dan chlorpromazine
merupakan obat yang digunakan untuk mengobati psikosis atau skizofrenia.
Antipsikotik turut digunakan dalam manajemen gejala-gejala penyakit
Alzheimer. Penggunaan obat antipsikotik menurunkan level dopamine dalam
otak mengakibatkan efek samping ekstrapiramidal. Antipsikotik tipikal
penyebab tersering EPS dibanding dengan antipsikotik atipikal.
2. Antidopaminergik anti-emetik
Obat ini mengurangi fungsi dari neuron-neuron dopaminergik. Contoh
obatnya ialah metoclopramide.
3. Trisiklik antidepresan
Amoxapine, obat trisiklik antidepresan juga bisa mengakibatkan EPS.
Penyebab lain EPS termasuklah serebral palsi dan kerusakan otak yang
efeknya pada system ekstrapiramidal. EPS sering terjadi setelah
pengambilan obat-obatan diatas dalam beberapa jam atau bisa beberapa
tahun setelah pengobatan (pengobatan jangka panjang).Sindrom
ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik baik dalam jangka
waktu singkat atau lama yang menyebabkan adanya gangguan keseimbangan
antara transmisi asetilkolin dan dopamine pusat. Obat antispikotik dengan
efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut:

5
Antipsikosis Dosis (mg/hr) Gej. ekstrapiramidal

Chlorpromazine 150-1600 ++

Thioridazine 100-900 +

Perphenazine 8-48 +++

trifluoperazine 5-60 +++

Fluphenazine 5-60 +++

Haloperidol 2-100 ++++

Pimozide 2-6 ++

Clozapine 25-100 -

Zotepine 75-100 +

Sulpride 200-1600 +

Risperidon 2-9 +

Quetapine 50-400 +

Olanzapine 10-20 +

Aripiprazole 10-20 +

Beberapa hal lain yang mempengaruhi kerja ekstrapiramidal:


1. Ketidakseimbangan degeneratif
2. Ketidakseimbangan metabolik
3. Ketidakseimbangan sistem endokrin dan eksokrin
4. Inflamasi
5. Racun
6. Tumor atau SOL
7. Anoxia

6
3. Patofisiologi
Sistem ekstrapiramidalis adalah bagian dari sistem saraf pusat (SSP) yang
mengendalikan sistem kontrol motorik yang di luar sistem piramidal, yang
termasuk area motorik kortikal dan traktus piramidalis spinal. Komponen utama
sistem ekstrapiramidalis adalah kelompok nuklei yang secara keseluruhan
dikenal sebagai ganglia basalis. Mekanisme umum dari berbagai gejala atau
gangguan adalah melibatkan antagonisme reseptor dopamine tipe 2 (D2) oleh
kelas obat antipsikotik.
Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus palidus, inti-
inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang
otak,serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6
dan area 8. Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain
oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan
yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum
merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka
lintasan sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit
striatal utama (principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).
Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan
segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan
korpus striatum/globus palidus dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus
dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah
diserahkan kepada korpus striatum/globus palidus/thalamus untuk diproses dan
hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan
korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan
ekstrapiramidal lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani
sirkuit striata utama, maka sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik.
Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan
stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah
lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus

7
dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang dibentuk oleh hubungan yang
melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.
Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi
ekstrapiramidal dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis.
Pada pasien skizofrenia dan pasien dengan gangguan psikotik lainnya terjadi
disfungsi pada sitem dopamin sehingga antipsikotik tipikal berfungsi untuk
menghambat transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal dengan berperan
sebagai inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2 dopamin. Namun
penggunaan zat-zat tersebut menyebabkan gangguan transmisi di korpus
striatum yang mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan
jalur striatonigral dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga
bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal
(seperti haloperidol, fluphenazine) merupakan inhibitor dopamin ganglia
basalis yang lebih paten, dan sebagai akibatnya menyebabkan efek samping
gejala ekstrapiramidal yang lebih menonjol.

4. Pathway

RPK terhadap diri sendiri dan orang lain Effect

Syndrom Extrapyramidal Core problem

Obat Psikotik Etiologi

5. Manifestasi Klinis
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak
bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari
sistem ekstrapiramidal adalah terutama di formatio reticularis dari pons dan

8
medulla dan di target saraf di medula spinalis yang mengatur refleks, gerakan-
gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.
Istilah sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau
reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari
medikasi antipsikotik. Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala
bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi
gejala-gejala itu di luar kendali traktus kortikospinal (piramidal).Gejala
ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu:

1. Reaksi Distonia Akut (Acute Dystonia Reaction)


Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot skelet
yang timbul beberapa menit dan dapat pula berlangsung lama, biasanya
menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal. Kelompok otot yang paling
sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot ekstraokuler,
bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik dan sikap
badan yang tidak biasa hingga opistotonus (melibatkan seluruh otot tubuh).
Reaksi distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari setelah
pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Distonia lebih banyak
diakibatkan oleh psikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi dan
dosis tinggi seperti haloperidol, trifluoroperazin dan fluphenazine. Terjadi pada
kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda.
Perkembangan gejala distonik ditandai oleh onsetnya yang awal selama
perjalanan terapi dengan neuroleptik dan tingginya insiden pada laki-laki, pada
pasien di bawah usia 30 tahun, dan pada pasien yang mendapatkan dosis tinggi
medikasi antipsikotik potensi tinggi (contohnya haloperidol). Walaupun onset
seringkali tiba-tiba, onset dalam tiga sampai enam jam dapat terjadi, seringkali
keluhan pasien berupa lidah yang tebal atau kesulitan menelan. Kontraksi
distonik dapat cukup kuat sehingga dapat mendislokasi sendi, distonia laring
dapat menyebabkan tercekik jika pasien tidak segera diobati. Otot-otot yang
sering mengalami spasme adalah otot leher (torticolis dan retrocolis), otot

9
rahang (trismus, gaping, grimacing), lidah (protrusion, memuntir) atau spasme
pada seluruh otot tubuh (opistotonus). Pada mata terjadi krisis okulogirik.
Distonia glosofaringeal yang menyebabkan disartri, disfagia, kesulitan bernafas
hingga sianosis bahkan kematian. Spasme otot dan postur yang abnormal,
umumnya yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher tetapi
terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas bawah.
Mekanisme patofisiologi distonia adalah tidak jelas, walaupun perubahan
dalam konsentrasi neuroleptik dan perubahan yang terjadi dalam mekanisme
homeostatik di dalam ganglia basalis mungkin merupakan penyebab utama
distonia.Reaksi distonia akut dapat merupakan penyebab utama dari
ketidakpatuhan dengan neuroleptik karena pandangan pasien mengenai
medikasi secara permanen dapat memudar oleh suatu reaksi distonik yang
menyusahkan.
Kriteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik menurut
DSM IV adalah sebagai berikut :posisi abnormal atau spasme otot kepala, leher,
anggota gerak, atau batang tubuh yang berkembang dalam beberapa hari setelah
memulai atau menaikkan dosis medikasi neuroleptik (atau setelah menurunkan
medikasi yang digunakan untuk mengobati gejala ekstrapiramidal).
Terapi distonia harus dilakukan dengan segera, paling sering dengan
antikolinergik atau antihistaminergik. Jika pasien tidak berespon dengan tiga
dosis obat-obatan tersebut dalam dua jam, klinisi harus mempertimbangkan
penyebab gerakan distonik selain medikasi neuroleptik.
Untuk terapi distonia akut akibat neuroleptik, diberikan 1-2 mg benztropine
IM. Jika dosis tersebut tidak efektif dalam 20-30 menit, obat harus diberikan
lagi. Jika pasien masih tidak membaik dalam 20-30 menit lagi, suatu
benzodiazepin (contohnya 1 mg lorazepam IM/IV) harus diberikan.
Distonia laring merupakan kegawatdaruratan medis dan harus diberikan 4
mg benztropine dalam 10 menit, diikuti dengan 1-2 mg lorazepam, diberikan
perlahan melalui jalur IV.

10
Profilaksis terhadap distonia diindikasikan pada pasien yang pernah
memiliki satu episode atau pada pasien yang berada dalam resiko tinggi (laki-
laki muda yang menggunakan antipsikotik potensi tinggi). Profilaksis diberikan
selama 4-8 minggu dan selanjutnya diturunkan perlahan selama periode 1-2
minggu untuk memungkinkan pemeriksaan tentang kebutuhan untuk
melanjutkan terapi profilaksis.

2. Tardive Diskinesia
Sindrom yang terjadi lambat dalam bentuk gerakan koreoatetoid abnormal,
gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau seperti tik
memperngaruhi gaya berjalan, berbicara dan bernafas. Ini merupakan efek yang
tidak dikehendaki dari obat antipsikotik. Hal ini disebabkan defisiensi
kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamine di putamen
kaudatus. Wanita tua yang diobati jangka panjang mudah mendapatkan
gangguan tersebut walaupun dapat terjadi di perbagai tingkat umur pria ataupun
wanita. Prevalensi bervariasi tetapi tardive diskinesia diperkirakan terjadi 20-
40% pasien yang berobat lama. Tetapi sebagian kasus sangat ringan dan hanya
sekitar 5% pasien memperlihatkan gerakan berat nyata. Namun, kasus-kasus
berat sangat melemahkan sekali, yaitu mempengaruhi berjalan, berbicara,
bernapas dan makan
Faktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita, dan
pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Pasien dengan gangguan
afektif atau organik juga lebih berkemungkinan untuk mengalami tardive
diskinesia. Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan berjalannya
waktu dan umumnya memburuk dengan penarikan neuroleptik. Diagnosis
banding jika mempertimbangkan tardive diskinesia meliputi penyakit
Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang
ditimbulkan obat (contohnya levodopa, stimulant dan lain-lain). Perlu dicatat
bahwa tardive diskinesia yang diduga disebabkan oleh kesupersensitivitasan
reseptor dopamine pasca sinaptik akibat blokade kronik dapat ditemukan

11
bersama dengan sindrom Parkinson yang diduga disebabkan karena aktifitas
dopaminergik yang tidak mencukupi. Pengenalan awal perlu karena kasus
lanjut sulit di obati. Banyak terapi yang diajukan tetapi evaluasinya sulit karena
perjalanan penyakit sangat beragam dan kadang-kadang terbatas. Tardive
diskinesia dini atau ringan mudah terlewatkan dan beberapa merasa bahwa
evaluasi sistemik, Skala Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat
setiap enam bulan untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik
jangka panjang.

3. Akatisia
Sejauh ini EPS ini merupakan yang paling sering terjadi. Kemungkinan
terjadi pada sebagian besar pasien yang diobati dengan medikasi neuroleptik,
terutama pada populasi pasien lebih muda. Manifestasi berupa keadaan gelisah,
gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak, atau rasa gatal pada otot.
Manifestasi klinis berupa perasaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang
panjang, dengan gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang.
Penderita dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya
menjadi cemas atau iritabel, juga telah dilaporkan sebagai rasa gatal pada otot.
Pasien dapat mengeluh karena anxietas atau kesukaran tidur yang dapat
disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang memburuk. Sebaliknya, akatisia
dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan tidak nyaman
yang ekstrim. Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifestasi fisik lain dari
akatisia hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat. Juga, akinesis yang
ditemukan pada parkinsonisme yang ditimbulkan neuroleptik dapat menutupi
setiap gejala objektif akatisia.
Akatisia sering timbul segera setelah memulai medikasi neuroleptik dan
pasien sudah pada tempatnya mengkaitkan perasaan tidak nyaman. Yang
dirasakan ini dengan medikasi sehingga menimbulkan masalah ketidakpatuhan
pasien.

12
4. Sindrom Parkinson
Merupakan EPS lain yang agak lazim yang dapat dimulai berjam-jam
setelah dosis pertama neuroleptik atau dimulai secara berangsur-angsur setelah
pengobatan bertahun-tahun. Patofisiologi parkinsonisme akibat neuroleptik
melibatkan penghambatan reseptor D2 dalam kaudatus pada akhir neuron
dopamin nigrostriatal, yaitu neuron yang sama yang berdegenerasi pada
penyakit Parkinson idiopatik. Pasien yang lanjut usia dan wanita berada dalam
resiko tertinggi untuk mengalami parkinsonisme akibat neuroleptik.
Manifestasinya meliputi berikut :
1. Akinesia : yang meliputi wajah topeng, kejedaan dari gerakan spontan,
penurunan ayunan lengan pada saat berjalan, penurunan kedipan, dan
penurunan mengunyah yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada
bentuk yang yang lebih ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status
perilaku dengan jeda bicara, penurunan spontanitas, apati dan kesukaran
untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan
gejala negative skizofrenia.
2. Tremor : khususnya saat istirahat, secara klasik dari tipe penggulung pil.
Tremor dapat mengenai bibir dan otot-otot perioral yang disebut sebagai
“sindrom kelinci”. Keadaan ini dapat dikelirukan dengan tardive diskinesia,
tapi dapat dibedakan melalui karakter lebih ritmik, kecerendungan untuk
mengenai rahang daripada lidah dan responnya terhadap medikasi
antikolinergik.
3. Kekakuan otot/rigiditas : merupakan gangguan pada tonus otot, yaitu derajat
ketegangan yang ada pada otot. Gangguan tonus otot dapat menyebabkan
hipertonia. Hipertonia yang berhubungan dengan parkinsonisme akibat
neuroleptik adalah tipe pipa besi (lead-pipe type) atau tipe roda gigi
(cogwheel type). Istilah tersebut menggambarkan kesan subjektif dari
anggota gerak atau sendi yang terkena.

13
6. Penatalaksanaan
Pedoman umum :
1. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak ahli
menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien
dengan riwayat EPS atau para pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis
tinggi.
2. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat
menyebabkan komplians yang buruk. Antikolinergik umumnya menyebabkan
mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi
urine. Amantadin dapat mengeksaserbasi gejala psikotik.
3. Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan untuk
menarik medikasi anti-EPS pasien dengan pengawasan seksama terhadap
kembalinya gejala.
a. Reaksi Distonia Akut (ADR)
Medikasi antikolinergik merupakan terapi ADR bentuk primer dan
praterapi dengan salah satu obat-obat ini biasanya mencegah terjadinya
penyakit. Paduan obat yang umum meliputi benztropin (Congentin) 0,5-2 mg
dua kali sehari (BID) sampai tiga kali sehari (TID) atau triheksiphenidil
(Artane) 2-5 mg TID. Benztropin mungkin lebih efektif daripada
triheksiphenidil pada pengobatan ADR dan pada beberapa penyalah guna obat
triheksiphenidil karena “rasa melayang” yang mereka dapat daripadanya.
Seorang pasien yang ditemukan dengan ADR berat, akut harus diobati dengan
cepat dan secara agresif. Bila dilakukan jalur intravena (IV) dapat diberikan
benztropin 1 mg dengan dorongan IV. Umumnya lebih praktis untuk
memberikan difenhidramin (Benadryl) 50 mg intramuskuler (IM) atau bila obat
ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM. Remisi ADR dramatis terjadi
dalam waktu 5 menit.
b. Akatisia
Pengobatan akatisia mungkin sangat sulit dan sering kali memerlukan
banyak eksperimen. Agen yang paling umum dipakai adalah antikolinergik dan

14
amantadin (Symmetrel); obat ini dapat juga dipakai bersama. Penelitian terakhir
bahwa propanolol (Inderal) sangat efektif dan benzodiazepine, khususnya
klonazepam (klonopin) dan lorazepam (Ativan) mungkin sangat membantu.
c. Sindrom Parkinson
Aliran utama pengobatan sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik terdiri
atas agen antikolinergik. Amantadin juga sering digunakan. Levodopa yang
dipakai pada pengobatan penyakit Parkinson idiopatik umumnya tidak efektif
akibat efek sampingnya yang berat.
d. Tardive Diskinesia
Pencegahan melalui pemakaian medikasi neuroleptik yang bijaksana
merupakan pengobatan sindrom ini yang lebih disukai. Ketika ditemukan
pergerakan involunter dapat berkurang dengan peningkatan dosis medikasi
antipsikotik tetapi ini hanya mengeksaserbasi masalah yang mendasarinya.
Setelah permulaan memburuk, pergerakan paling involunter akan menghilang
atau sangat berkurang, tetapi keadaan ini memerlukan waktu sampai dua tahun.
Benzodiazepine dapat mengurangi pergerakan involunter pada banyak pasien,
kemungkinan melalui mekanisme asam gamma-aminobutirat-ergik. Baclofen
(lioresal) dan propanolol dapat juga membantu pada beberapa kasus. Reserpin
(serpasil) dapat juga digambarkan sebagai efektif tetapi depresi dan hipotensi
merupakan efek samping yang umum. Lesitin lemak kaya kolin sangat
bermanfaat menurut beberapa peneliti, tetapi kegunaannya masih
diperdebatkan. Pengurangan dosis umumnya merupakan perjalanan kerja
terbaik bagi pasien yang tampaknya mengalami diskinesia tardive tetapi masih
memerlukan pengobatan. Penghentian pengobatan dapat memacu timbulnya
dekompensasi yang berat, sementara pengobatan pada dosis efektif terendah
dapat mempertahankan pasien sementara meminimumkan risiko, tetapi kita
harus pasti terhadap dokumen yang diperlukan untuk penghentian pengobatan.

15
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan di antaranya adalah pemeriksaan fisik
neurologis.Pemeriksaan laboratorium tergantung pada tampilan klinis.Pasien
dengan distonia simplek tidak membutuhkan tes.Pemeriksaan kualitatif untuk
mendeteksi adanya antipsikotik tidak tersedia secara luas.Selain itu, kandungan
obat dalam serum untuk tranquilizer mayor tidak berkorelasi dengan baik dengan
keparahan klinis dari overdosis dan tidak bermanfaat pada pengobatan
akut.Pemeriksaan rutin elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin darah, glukosa
darah, dan bikarbonat bermanfaat dalam menilai status hidrasi, fungsi ginjal, status
asam basa, dan termasuk hipoglikemi sebagai penyebab kelainan sensorium.
Kontraksi otot yang terus menerus sering menyebabkan perusakan otot yang
terlihat dari peningkatan potassium, asam urat, dan keratin kinase-MM. Perusakan
otot juga menghasilkan myoglobin yang diserap oleh ginjal, sehingga
menyebabkan disfungsi tubulus ginjal.Dehidrasi memperburuk penyerapan
ini.Pada myoglobinuria, urin menjadi berwarna cokelat gelap.

8. Komplikasi
Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu sehingga
menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas dan gaangguan gerak saat
berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur. Pada
distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian. Medikasi anti-EPS
mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplikasi yang
buruk. Anti kolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur,
gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadine dapat
mengeksaserbasi gejala psikotik

16
B. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1) Pengkajian Primer
a) Airway
Adanya sumbatan jalan nafas akibat dari spasme otot pada leher, rahang,
dan lidah
b) Breathing
Adanya retraksi dinding dada, suara nafas tambahan. adanya spasme pada
wajah
c) Circulation
Adanya peningkatan suhu tubuh, detak jantung dan tekanan darah tidak
teratur, takikardi, diaforesis
d) Disability
Cek tingkat kesadaran pasien, biasanya pada pasien sindrom
ekstrapyramidal mengalami apatis dan delirium
e) Eksposure
Cek apakah ada jejas pada tubuh pasien

2) Pengkajian Sekunder
a) Identitas klien.
b) Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan riwayat
penyakit keluarga.
c) Pengkajian tanda-tanda vital dan pemeriksaan fisik, pada pemeriksaan
persarafan kemungkinan akan mendapatkan hasil:
(1) Nervus cranial I (Olfaktorius)
Apakah ada gangguan padapenciuman dan menyebutkan kembali pada
saat pemeriksa mendekatkan kopi dan kayu putih
(2) Nervus optikus II ( Optikus )
Apakah klien dapat membaca papan nama dalam jarak 30 cm
(3) Nervus III, IV, V (okulomotorius, trochlearis dan abdusen)

17
Apakah Lapang pandang klien masih dapat melihat dalam jarak 90,
pupil mata dan kanan simetris, bentuk isokor, rangsang terhadap
cahaya +/+, daya akomodasi baik, klien dapat mengikuti pensil sampai
kehidung, pergerakan bola mata dapat bergerak ke segala arah.
Biasanya pada klien EPS penglihatan terlihat kabur.
(4) Nervus cranial VI ( Trigeminus)
Apakah Pada saat di berikan rangsanagan dengan kedua mata di tutup,
klien dapat menyebutkan dan merasakan sensasi halus pada daerah
maksila dan mandibula. Reflek kornea baik, dapat berkedip secara
spontan, otot temporalisdan masseter teraba kuat. Biasa pada EPS
klien ada penurunan mengedip,
(5) Nervus Cranial VII( fasialis )
Apakah Klien dapat mengerutkan dahi, mengangkat alis dan
tersenyum, klien kurang peka terhadap rasa asin manis dan asam.
Biasanya klien wajah topeng, kadang-kadang adanya tremor pada
bagian rahang
(6) Nervus cranial VIII ( vestibulochoclearis)
Apakah Klien dapat menjawab pertanyaan dari perawat, bagaimana
keseimbangan pada saat berjalan.
(7) Nervus IX, X( glossofaringeus dan vagus)
Apakah Reflek menelan baik, uvula di tengah ketika menyebutkan
“aaa”, tidak terdapat gangguan pada saat mengunyah. Biasanya pada
EPS adanya gangguan pada refleks menelan, dan kesulitan gerakan
mengunyah, lemah ketika berbicara atau bernafas.
(8) Nervus cranial XI (accesorius )
Apakah Klien dapat melawan tahananan yang di berikan oleh perawat.
Ketika berjalan pada EPS klien terlihat menyeretkan kakinya dan
hilangnya ayunan tangannya ketika berjalan.

18
(9) Nervus XII (hipoglosus)
Apakah Lidah klien simetris, pergerakan lidah ke segala arah.
Biasanya pada EPS klien terlihat menjulurkan lidahnya dan dapat
menimbilkan pengeluaran air liur.

B. Diagnosa
Risiko Perilaku Kekerasan terhadap diri sendiri dan orang lain

C. Intervensi

Diagnosa Rencana Tindakan Keperawatan Rasional


Kep. Tujuan Kriteria Hasil Intervensi
Resiko TUM : Setelah .... x SP 1 : Hubungan saling
perilaku Klien tidak pertemuan pasien 1. Mengucapkan salam percaya merupakan
kekerasan melakukan mampu membina terapeutik dasar untuk
terhadap tindakan hubungan saling 2. Berjabatan tangan memperlancar
orang kekerasan baik percaya dengan 3. Memperkenalkan interaksi
lain kepada diri Kriteria Hasil: identitas diri (nama selanjutnya.
sendiri, orang 1. Pasien mau lengkap, nama
lain maupun menjawab panggilan)
lingkungan. salam 4. Menanyakan nama
2. Pasien mau lengkap pasien dan
TUK 1 : menjabat nama panggilan yang
Pasien dapat tangan disukai
menjalin dan perawat 5. Menjelaskan tujuan
membina 3. Pasien mau interaksi
hubungan saling memperkenalk 6. Dengarkan
percaya dengan an diri, pernyataan pasien

19
perawat menyebutkan dengan sikap sabar
nama, usia dan empati dan lebih
alamat banyak memakai
4. Ekspresi bahasa non verbal.
wajah pasien Misalnya: sentuhan,
tersenyum anggukan
5. Pasien mau
mengutarakan
perasaan dan
masalahnya
saat ini

TUK 2 : Setelah .... x SP 2: 1. Mengetahui


Klien dapat pertemuan pasien 1. Identifikasi penyebab tanda
mengidentifikasi mampu mencapai penyebab tanda dan dan gejala serta
penyebab dan Kriteria Hasil: gejala serta akibat akibat perilaku
tanda perilaku 1. Klien mampu perilaku kekerasan kekerasan
kekerasan serta menyebutkan 2. Latih cara 2. Melatih klien
mengatasi penyebab, melakukan teknik mengatur
perilaku tanda, gejala, nafas dalam. emosinya
kekerasan dan akibat dari 3. Masukkan dalam dengan teknik
dengan teknik perilaku jadwal harian pasien nafas dalam
relaksasi napas kekerasan 3. Untuk
dalam. 2. Klien dapat membiasakan
memperagakan klien untuk
cara mengontrol mengatur waktu
perilaku dalam
kekerasan mengendalikan

20
dengan cara emosinya
melakukan dengan teknik
teknik nafas nafas dalam
dalam

TUK 3 : Setelah .... x SP 3 : 1. Untuk


Klien dapat pertemuan pasien 1. Evaluasi kegiatan mengetahui
mengatasi mampu mencapai yang lalu (SP 2) perkembangan
perilaku Kriteria Hasil: 2. Latih cara fisik II pasien dalam
kekerasan 1. Klien dapat (pukul kasur atau mengontrol
dengan teknik menyebutkan bantal) emosi
memukul kasur kegiatan yang 3. Masukkan dalam 2. Untuk
atau bantal. sudah jadwal harian pasien menyalurkan
dilakukan emosi pasien
2. Klien dapat secara fisik
memperagaka 3. Mengatur waktu
n cara fisik pasien dalam
untuk mengulang cara
mengontrol untuk
perilaku mengontrol
kekerasan emosinya.

TUK 4 : Setelah .... x SP 4 : 1. Untuk


Klien mampu pertemuan pasien 1. Evaluasi kegiatan mengetahui
mengontrol mampu mencapai yang lalu ( SP 1, 2 bagaimana
perilaku Kriteria Hasil: dan SP 3) kemampuan
kekerasan 1. Klien 2. Latih secara sosial pasien dalam
dengan cara menyebutkan atau verbal mengontrol
mengungkapkan kegiatan yang 3. Menolak dengan emosinya

21
sesuatu dengan sudah baik 2. Untuk
cara yang baik dilakukan 4. Meminta dengan membantu
kepada orang 2. Klien baik pasien dalam
yang dianggap memperagakan 5. Mengungkapkan mengontrol
bermasalah. cara sosial atu dengan baik emosi secara
verbal untuk 6. Masukkan dalam verbal
mengontrol jadwal harian pasien 3. Mengajarkan
prilaku pasien dalam
kekerasan mengungkapkan
perasaan pasien
4. Mengajarkan
pasien dalam
meminta sesuatu
tanpa
menggunakan
emosi
5. Mengajarkan
cara menolak
sesuatu dengan
baik
6. Mengatur waktu
pasien dalam
mengulang cara
untuk
mengontrol
emosinya.

22
TUK 5 : Setelah ... x SP 5 : 1. Untuk
Klien mampu pertemuan pasien 1. Evaluasi kegiatan mengetahui
mengontrol mampu mencapai yang lalu (SP 1,2,3 perkembangan
perilaku Kriteria Hasil : dan 4) pasien dalam
kekerasan 1. Klien 2. Latih patuh obat mengontrol emosi
dengan cara menyebutkan pasien : minum obat 2.Menekan emosi
psikofarmaka kegiatan yang secara teratur dengan pasien dengan cara
(obat) sudah prinsip 5 B dan psikofarmaka
dilakukan susun jadwal minum 3. Mengatur waktu
2. Klien obat secara teratur pasien dalam
memperagakan 3. Masukkan dalam mengulang cara
cara patuh obat jadwal harian pasien. untuk mengontrol
emosinya.

D. Implementasi
Dalam hal ini, perawat mengaplikasikan intervensi atau rencana yang sudah
ditetapkan sebelumnya sesuai dengan kondisi pasien, adapun yang harus
diperhatikan adalah:
a. Mencegah terjadinya komplikasi
b. Meningkatkan konsep diri dan penerimaan situasi
c. Pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, risiko komplikasi dan
kebutuhan pengobatan lainnya

Strategi Pelaksanaan Tindakan Keperawatan


1) Tindakan Keperawatan untuk Pasien
a) Bina hubungan saling percaya
Dalam membina hubungan saling percaya perlu dipertimbangkan agar
pasien merasa aman dan nyaman saat berinteraksi dengan saudara. Tindakan
yang harus saudara lakukan dalam rangka membina hubungan saling percaya
adalah:

23
(1) Mengucapkan salam terapeutik
(2) Berjabat tangan
(3) Menjelaskan tujuan interaksi
(4) Membuat kontrak topik, waktu dan tempat setiap kali bertemu pasien
b) Diskusikan bersama pasien penyebab perilaku kekerasan saat ini dan yang
lalu.
c) Diskusikan perasaan pasien jika terjadi penyebab perilaku kekerasan
(1) Diskusikan tanda dan gejala perilaku kekerasan secara fisik
(2) Diskusikan tanda dan gejala perilaku kekerasan secara psikologis
(3) Diskusikan tanda dan gejala perilaku kekerasan secara sosial
(4) Diskusikan tanda dan gejala perilaku kekerasan secara spiritual
(5) Diskusikan tanda dan gejala perilaku kekerasan secara intelektual
d) Diskusikan bersama pasien perilaku kekerasan yang biasa dilakukan pada
saat marah secara:
(1) Verbal
(2) terhadap orang lain
(3) terhadap diri sendiri
(4) terhadap lingkungan
e) Diskusikan bersama pasien akibat perilakunya
f) Diskusikan bersama pasien cara mengontrol perilaku kekerasan secara:
(1) Fisik: pukul kasur dan batal, tarik nafas dalam
(2) Obat
(3) Social/verbal: menyatakan secara asertif rasa marahnya
(4) Spiritual: sholat/berdoa sesuai keyakinan pasien
g) Latih pasien mengontrol perilaku kekerasan secara fisik:
(1) Latihan nafas dalam dan pukul kasur – bantal
(2) Susun jadwal latihan dalam dan pukul kasur – bantal
h) Latih pasien mengontrol perilaku kekerasan secara sosial/verbal
(1) Latih mengungkapkan rasa marah secara verbal: menolak dengan baik,
meminta dengan baik, mengungkapkan perasaan dengan baik

24
(2) Susun jadwal latihan mengungkapkan marah secara verbal.
i) Latih mengontrol perilaku kekerasan secara spiritual:
(1) Latih mengontrol marah secara spiritual: sholat, berdoa
(2) Buat jadwal latihan sholat, berdoa
j) Latih mengontrol perilaku kekerasan dengan patuh minum obat:
(1) Latih pasien minum obat secara teratur dengan prinsip lima benar (benar
nama pasien, benar nama obat, benar cara minum obat, benar waktu
minum obat, dan benar dosis obat) disertai penjelasan guna obat dan
akibat berhenti minum obat
(2) Susun jadwal minum obat secara teratur
k) Ikut sertakan pasien dalam Terapi Aktivitas Kelompok Stimulasi Persepsi
mengontrol Perilaku Kekerasan

2) Tindakan Keperawatan untuk Keluarga


a) Diskusikan masalah yang dihadapi keluarga dalam merawat pasien.
b) Diskusikan bersama keluarga tentang perilaku kekerasan (penyebab,tanda dan
gejala, perilaku yang muncul dan akibat dari perilaku tersebut).
c) Diskusikan bersama keluarga kondisi-kondisi pasien yang perlu segera dilaporkan
kepada perawat, seperti melempar atau memukul benda/orang lain.
d) Latih keluarga merawat pasien dengan perilaku kekerasan :
(1) Anjurkan keluarga untuk memotivasi pasien melakukan tindakan yang telah
diajarkan oleh perawat.
(2) Ajarkan keluarga untuk memberikan pujian kepada pasien bila pasien dapt
melakukan kegiatan tersebut secara tepat.
(3) Diskusikan bersama keluarga tindakan yang harus dilakukan bila pasien
menunjukkan gejala-gejala perilaku kekerasan.
e) Buat perencanaan pulang bersama keluarga.

25
E. Evaluasi
Evaluasi menurut Keliat (2006) adalah proses yang berkelanjutan untuk menilai
efek dari tindakan keperawatan yang dilaksanakan. Evaluasi dapat dibagi menjadi
dua jenis yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif yang dilakukan dengan
membandingkan respon klien dengan tujuan yang telah ditentukan. Hasil evaluasi
yang diharapkan pada pasien dengan resiko perilaku kekerasan adalah :
3) Klien dapat membina hubungan saling percaya.
4) Klien dapat mengidentifikasi penyebab tindak kekerasan.
5) Klien dapat mengidentifikasi tanda-tanda tindak kekerasan
6) Klien dapat menyebutkan jenis tindak kekerasan yang pernah dilakukannya.
7) Klien dapat menyebutkan cara mencegah/mengontrol tindak kekerasan yang
dilakukannya.
8) Klien dapat mencegah atau mengontrol tindak kekerasannya.
9) Klien dapat mencegah/ mengontrol tindak kekerasannya secara fisik, spiritual,
sosial, dan dengan terapi psikofarmaka.

26
BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Sindrom ekstrapiramidal adalah suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan
oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik
golongan tipikal karena terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia
basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung banyak
reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga
bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal. Gejala ekstrapiramidal sering
dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia, tardive dyskinesia, akatisia,
dan Sindrom Parkinson. Penyebab utama ekstrapiramidal sindrom termasuk obat-
obatan yaitu:Obat antipsikotik seperti haloperidol, thioridazine, dan
chlorpromazine merupakan obat yang digunakan untuk mengobati psikosis atau
skizofrenia. Obatantidopaminergik anti-emetik, obat ini mengurangi fungsi dari
neuron-neuron dopaminergik. Serta obat trisiklik antidepresanyang bisa
mengakibatkan EPS.Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada penderita sindrom
ekstrapiramidal dapat berupa :
1. Pada pasien dengan kategori Reaksi Distonia Akut (ADR), paduan obat yang
umum meliputi benztropin (Congentin) 0,5-2 mg dua kali sehari (BID) sampai
tiga kali sehari (TID) atau triheksiphenidil (Artane) 2-5 mg TID. Benztropin
mungkin lebih efektif daripada triheksiphenidil pada pengobatan ADR dan
pada beberapa penyalah guna obat triheksiphenidil karena “rasa melayang”
yang mereka dapat daripadanya.
2. Pengobatan akatisia mungkin sangat sulit dan sering kali memerlukan banyak
eksperimen. Agen yang paling umum dipakai adalah antikolinergik dan
amantadin (Symmetrel); obat ini dapat juga dipakai bersama. Penelitian
terakhir bahwa propanolol (Inderal) sangat efektif dan benzodiazepine,
khususnya klonazepam (klonopin) dan lorazepam (Ativan) mungkin sangat
membantu.

27
3. Pada pasien dengan kategori Sindrom Parkinson aliran utama pengobatan
sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik terdiri atas agen antikolinergik.
Amantadin juga sering digunakan.
4. Pada pasien dengan kategori Tardive Diskinesia pencegahan melalui
pemakaian medikasi neuroleptik yang bijaksana merupakan pengobatan
sindrom ini yang lebih disukai.

B. Saran
Penanganan dan pemberian asuhan keperawatan yang tepat pada pasien
dengan sindrom ekstapiramidal akibat penggunaan obat adalah kebutuhan yang
mutlak bagi pasien untuk dapat meringankan efek medikasi antipsikotik dari obat-
obat tersebut. Akan tetapi peran serta keluarga yang merawat dan mendampingi
pasien juga sangat menentukan keberhasilan program terapi yang dberikan. Untuk
itu kolaborasi pihak medis dan keluarga sangat diperlukan sehingga dapat
berdampak sangat baik bagi pemulihan pasien.

28
DAFTAR PUSTAKA

Abidin, Alif Yanur. 2015. Strategi Pelaksanaan Perilaku Kekerasan. (Online)


Available :https://id.scribd.com/document/281652990/Strategi-Pelaksanaan-
Perilaku-Kekerasan. diakses pada tanggal 18 September 2018.
Dewi Alyanto, Triani.2015.Sindroma Ekstrapiramidal Akibat Pengunaan Obat.

(Online) Available :https://www.scribd.com/document/274689649/SINDROM-

EKSTRAPIRAMIDAL-AKIBAT-PENGGUNAAN-OBAT-ANTIPSIKOTIK-

docx, diakses pada tanggal 18 September 2018.

Habibi Siregar, Hasnan. 2015. Sindrom Ekstrapiraidal. (Online) Available

:https://www.scribd.com/document/155628565/SINDROM-

EKSTRAPIRAMIDAL diakses pada tanggal 19 September 2018.

Keliat, B. A. (2006). Proses Keperawatan Kesehatan Jiwa. (Edisi 2). Jakarta: EGC.

Kennedy, Cyninthia. 2014. Sindrom Ekstrapiramidal. (Online) Available

:https://www.scribd.com/doc/245140430/Sindrom-ekstrapiramidal diakses pada

tanggal 18 September 2018.

Yusuf, Ah. Rizky, Fitriasari. Nihayati, Hanik. 2015. Buku Ajar Keperawatan

Kesehatan Jiwa. Jakarta : Salemba Medika

29