ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK ALZAIMER

Disusun Oleh :
Kelompok 1
1. Andini Rizka Sefiola (16142014244010)
2. Anggraeni Nurdiana (16142014245011)
3. Anugrah Prahestu (16142014247013)
4. Aquar Febryana (16142014248014)
5. Ariq Fahmi (16142014250016)
6. Desti Nurhayati (16142014254020)
7. Devia Putri Ratna S (16142014256022)
8. Devi Irawan (16142014255021)
9. Devit Arianti (16142014258024)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA
2019
 Kata Pengantar

Puja dan puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH Yang Maha Esa, yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini di susun dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah KEPERAWATAN
GERONTIK dengan judul “Asuhan Keperawatan Gerontik Alzaimer”.

Dalam menyusun makalah ini, kami banyak memperoleh bantuan dari buku dan
internet. Oleh karena itu, kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh
dari sempurna, untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun guna sempurnanya makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi untuk kami maupun untuk semuanya.

Purwokerto, 21 November 2019

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Alzaimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang paling sering terjadi,
penyakit Alzheimer juga penyebab dua pertiga dari keseluruhan gejala pikun (berkisar
pada berbagai studi dari 42 sampai 81%), dengan kasus lain sisanya disebabkan
penyakit jantung dan neurodegeneratif yang lain seperti penyakit Pick’s dan diffuse
Lewy-body dementia(Dr Iskandar Japardi, 2002).
Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang
sifatnya irreversible akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian,
pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan pada cara berbicara.
Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab kepikunan hanya dapat
dilakukan dengan cara otopsi(Dr Iskandar Japardi, 2002).
Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita secara
progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya. Sayangnya banyak pasien atau
keluarganya menganggap ini gejala normal akibat bertambahnya usia, sehingga tidak
segera menemui dokter (Ronald Reagan, 2009).
Dengan banyaknya kasus penderita alzheimer yang kurang mengetahui
gejalanya dan penyakit alzheimer mengacu kepada kelainan otak secara biologis,
penulis tertarik untuk menggali lebih dalam tentang penyakit tersebut.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Alzaimer?
2. Bagaimana epidemiologi Alzaimer?
3. Apa penyebab Alzaimer?
4. Bagaimana Patofisiologi Alzaimer?
5. Bagaimana Gejala klinis Alzaimer?
6. Bagaimana pemeriksaan fisik Alzaimer?
7. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Alzaimer?
8. Bagaimana pencegahan alzaimer?
9. Bagaimana Kriteria Diagnosis penyakit Alzaimer?
10. Bagaimana Prognosis Alzaimer?
11. Apa saja komplikasi Alzaimer?
12. Bagaimana Asuhan Keperawatan Alzaimer?
C. Tujuan Makalah
1. Mengetahui definisi Alzaimer
2. Mengetahui epidemiologi Alzaimer
3. Mengetahui penyebab Alzaimer
4. Mengetahui Patofisiologi Alzaimer
5. Mengetahui Gejala klinis Alzaimer
6. Mengetahui pemeriksaan fisik Alzaimer
7. Mengetahui penatalaksanaan penyakit Alzaimer
8. Mengetahui pencegahan alzaimer
9. Mengetahui Kriteria Diagnosis penyakit Alzaimer
10. Mengetahui Prognosis Alzaimer
11. Mengetahui komplikasi Alzaimer
12. Mengetahui Asuhan Keperawatan Alzaimer
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi Alzaimer
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan
degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan
untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).
Alzheimer merupakanpenyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan
daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan
ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian
penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan,
yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis
proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang
mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini
timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada
usia 40 tahun. (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)
Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif
yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat
mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri.Penyakit ini menyerang orang
berusia 65 tahun keatas.
2. Epidemiologi / Insiden kasus
Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi
berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita
penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai
47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi
penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat
sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 :
100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih
lama dibandingkan laki-laki.
3. Penyebab / Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang
telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament,
predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari
degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan
gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya
defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme
energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang
non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian
telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,
dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam
kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme
energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang
non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian
telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,
dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

4. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai
pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron
yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian
dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut
terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan
berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh
darah intracranial.Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan
biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang
pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau
dendrit.Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur
 intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.
Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural
yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari
sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau,
secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada
mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament
heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system
transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan
akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya
neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta)
yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal.
A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal
melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan
neuron.APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta,
fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut.Gumpalan
tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril –
fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi
neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas
sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah
sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena
lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia
kelainan pada otak

5. Gejala Klinis
Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak menyadari
secara pasti kapan timbulnya penyakit.
 Terjadi pada usia 40-90 tahun.
 Tidak ada kelainana sistemik atau penyakit otak lainnya.
 Tidak ada gangguan kesadaran.
 Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan persepsi.
 Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar
tiroid. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )
 Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :
1. Kehilangan daya ingat/memori
Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu
orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama
tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.
2. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-
urutan menyiapkan makanan.
3. Kesulitan berbahasa.
Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang
tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau
menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa.
4. Disorientasi waktu dan tempat
Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi
penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa
di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk
juga apakah saat ini malam atau siang.
5. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca
dingin atau sebaliknya.
6. Salah menempatkan barang
Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau
kunci.Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa,
misal jam tangan pada kotak gula.
7. Perubahan tingkah laku.
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu.Penderita
Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang
dapat diterima.
8. Perubahan perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi
mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama
saat problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.
 9. Kehilangan inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak
menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya.(Yulfran, 2009)
6. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:
a. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.
Secara umum didapatkan :
 atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal,
anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh
 berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :
1) Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen
abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque.Densitas NFT
berkolerasi dengan beratnya demensia.
2) Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve
ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler,
astrosit, mikroglia.Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21.Senile plaque ini terutama terdapat pada
neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan
pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan
auditorik.Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer.densitas Senile
plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran
histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk
penderita penyakit alzheimer.
3) Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit alzheimer sangat selektif.Kematian neuron pada neokorteks terutama
didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.Juga ditemukan
pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe
 nukleus dan substanasia nigra.Kematian sel neuron kolinergik terutama pada
nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus
seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum
dorsalis.Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit
alzheimer.
4) Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan
jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks
temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks
frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak
5) Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala.Sejumlah kecil pada
korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada
gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body
merupakan variant dari penyakit alzheimer
b. Pemeriksaan Neuropsikologik
 Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak
adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola
defisit yang terjadi.
 Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan
oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang
penting karena :
1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
normal.
 2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan
kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang
diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri
3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan
oleh demensia karena berbagai penyebab.

c. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer
antemortem.
CT Scan :
 Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain
alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh
dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan
yang sangat spesifik pada penyakit ini
 Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi
dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental
MRI :
 peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping
anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi
untuk demensia awal.Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran
atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
 MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari
hipokampus.

EEG
 Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada
lobus frontalis yang non spesifik
PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :
  penurunan aliran darah
 metabolisme O2
 glukosa didaerah serebral
SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
 Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit
kogitif.Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara
rutin.
Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita
alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan
penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12,
Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis,
skrining antibody yang dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009)

7. Tindakan Penanganan/Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab
dan patofisiologis masih belum jelas.Pengobatan simptomatik dan suportif seakan
hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
Pengobatan simptomatik:
1) Inhibitor kolinesterase
 Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral
 Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept),
galantamin (Razadyne), & rivastigmin
 Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia
selama pemberian berlangsung
 ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita
Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl, dan ↓ nafsu makan.
2) Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase
dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini
disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochloride
 Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama
periode yang sama.
3) Nootropik
 Nootropik merupakan obat psikotropik.
 Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000
mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang
bermakna.
4) Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal.
 Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis
 Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
 Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5) Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :
 Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral
Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut
 Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant
(amitryptiline 25-100 mg/hari)
6) Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan
bantuan enzym ALC transferase.
 Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin
asetiltransferase.
 Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
 Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi
kognitif (Yulfran, 2009)

8. Pencegahan
Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab
Alzheimer, yaitu : usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang
terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic,
 riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan terapi sulih hormon pada wanita.
Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan hasil penelitian yang lain, dianjurkan
beberapa cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, di antaranya yaitu :
 Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun
mengkonsumsi alkohol.
 Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah
segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas.
Radikal bebas ini yang merusak sel-sel tubuh.
 Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang
terdengar.Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca
dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.

9. Kriteria Diagnosis
Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosa klinis penyakit Alzheimer, yaitu:
 Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:
 Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini
mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test
neuropsikologik
 Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi
 Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
 Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
 Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya
 Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
 Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan
motorik, dan persepsi
 ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
 Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan
neuropatologi
 Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non-
spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
 Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropi serebri
 Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan
penyebab demensia lainnya terdiri dari:
  Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi,
halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun
 Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada
stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus
otot, mioklonus atau gangguan berjalan
 Terdapat bangkitan pada stadium lanjut
 Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari:
 Awitan mendadak
 Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit
lapang pandang dan gangguan koordinasi
 Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan
 Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah:
 Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau
kelainan sistemik yang menyebabkan demensia
 Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan
demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi
tidak ada penyebab lainnya
 Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik
tersangka penyakit Alzheimer dan didapatkan gambaran histopatologi dari biopsy atau
otopsi :
 autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri,
 secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque
dan degenerasi neurofibrillary

10. Prognosis
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik
tergantung pada 3 faktor yaitu :
 Derajat beratnya penyakit
 Variabilitas gambaran klinis
 Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling
mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.
Pasien dengan penyakit Alzheimer :
  Mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis
 Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

11. Komplikasi
 Infeksi
 Malnutrisi
 Kematian

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. PENGKAJIAN
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi,
ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara
program televisi.
Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah
biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli
(merupakan factor predisposisi).
c. Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi
terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan
objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan
multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk
melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa
membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin
menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat
membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-
jalan.
d. Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
e. Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan
dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa
lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan
(mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin
kurus (tahap lanjut).
f. Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-
langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat
pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak
makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.
g. Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau
kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil
keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang
terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam
ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau
hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta
aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan
kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau
percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau
bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis
bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ).
h. Kenyamanan
 Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor
predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan
sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
i. Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh
personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.

 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran
sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan
pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi
pernafasan
B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
 Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
 Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
 Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
 Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien
dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering
didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan
dengan pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status
kognitif klien.
Pengkajian fungsi serebral:
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang
berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan
memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
Pengkajian Saraf kranial.
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :
 Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi
penciuman
 Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan
keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman
penglihatan
 Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
 Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
 Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
 Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta
penurunan aliran darah regional
 Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan
perubahan status kognitif
 Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
 Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan
indera pengecapan normal
Pengkajian sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan
penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya
perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.
Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks
postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan
berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya
keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien
sering jatuh.
 Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil
dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien
secara umum.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Perubahan pola eliminasi urine/alvi berhubungan dengan kehilangan fungsi
neurologi/tonus otot, ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar
mandi/mengenali kebutuhan
2. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensori
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, penurunan
tonus atau kekuatan otot.
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif, keterbatasan fisik.
5. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi, transmisi,
dan/atau integrasi.
6. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron irreversible
7. Sindrom stress relokasi berhubungan dengan gangguan sensori, penurunan fungsi
fisik
8. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan
masalah, perubahan intelektual
9. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual (pikun,
disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah)
10. Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah,
mudah tersinggung, kurang percaya diri)
11. Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
perubahan sensori, mudah lupa
12. Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuan untuk
mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang termasuk dalam prespektif
kontemporer tentang perilaku abnormal dengan prespektif biologis. Alzheimer
merupakan sebuah penyakitkerusakan sistem saraf manusia. Penyakit Alzheimer
dikarakteristikkan dengan penyakit pada saraf yang sampai saat ini belum bisa
disembuhkan. Akibat dari penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian,
pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keseluruhan dan masalah pada cara
berbicara.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 3.
Jakarta:EGC
Lumbantobing, Prof.DR.dr.SM. 2006. Kecerdasan Pada Usia Lanjut dan Demensia.
Jakarta : FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika: Jakarta
Stanley, Mickey & Patricia Gauntlett Beare. 2006. Buku Ajar Keperawatan Gerontik Edisi
2. Jakarta : EGC.