Nim : C01416017
Kelas : C KEPERAWATAN
STROKE HEMORAGIC
1. PATWAY
perdarahan intraserebral
TIK
Peregangan ventrikel
Suhu nyeri kepala
Penurunan kesadaran
1. PATOFISIOLOGI
Stroke hemoragik merupakan 15%-20% dari semua stroke, waktu kejadiaan saat sedang melakukan aktivitas/kegiatan fisik,
stroke hemoragik ini terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengakami ruptur atau pecahnya pembuluh darah kedalam ruang
subarakhnoid.
Beberapa penyebab terjadinya stroke hemoragik yaitu : perdarahan intraserebrum hipertensif ( perdarahan subarakhnoid), pada
ruptur aneurisme sakular (berry) dan perdarahan pada intraserebral karena hipertensi kronik.
Perdarahan pada otak di ruang subarakhnoid penyebabnya yaitu MAP (malformasi arteriovena) karena kondisi yang abnormal
pada pembuluh darah yang menghubungkan antara arteri dan vena sehingga mengganggu aliran darah akibatnya arteri menerima
pasokan darah yang cukup besar atau dalam jumlah yang banyak, dan menghasilkan getaran pada dinding pembuluh darah
mengakibatkan ketidakadekuatan arteri atau arteri melemah, akibat dari aktivitas ini membuat degenerasi lapisan membran
interna elastisika, sehingga terjadi defek atau lubang, kemudian arteri berdilatasi atau melebar dan lapisan pembuluh darah
menipis, terjadinya aneurisme, kemudian aneurisme terjadi pelebaran atau membuat gelembung besar sehingga membuat ruptur
atau pecahnya pembuluh darah akibat aneurimse dan mengalami perdarah dalam otak pada ruang subarakhnoid.
Perdarahan pada intraserebral disebabkan karena adanya kelainan, krisis tiroid, penyalahgunaan obat-obatan akan memicu
terjadinya peningkatan resistensi vaskuler sistemik yang selanjutnya bisa berdampak terjadinya kerusakan organ target melalui
dua jalur, yaitu peningkatan tekanan darah yang demikian akan menimbulkan kerusakan sel-sel endotel pembuluh darah yang
akan diikuti dengan pengendapan sel-sel platelet dan fibrin sehingga menyebabkan terjadinya nekrosis fibrinoid. Disisi lain terjadi
peningkatan sekresi zat-zat vasokontriksi (renin-angiotensi dan katekolamin) sebagai mekanisme kompensasi yang semakin
mempertinggi pengingkatan tekanan darah sehingga terjadi pula natriuresis spontan yang mengakibatkan penurunan volume
intravaskular. Kedua jalur mekanisme tersebut akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah yang semakin tinggi dengan
waktu lama sehingga terjadi hipertensi kronis, terjadi perubahan pada pembuluh darah di arteri cerebri media, pembuluh darah
mengecil kemudian menjadi lemah dan terjadi ruptur atau pecahnya pembuluh darah di lamina interna sehingga terjadilah
perdarahan intraserebral.
Perdarahan dalam otak pada ruang subarakhnoid dan perdarahan di intraserebral akan memicu terjadinya peningkatakn tekanan
intrakranial (TIK) menigkat, menekan batang otak, menekan medula oblongata, akibat dari peningkatan tekanan ini membuat
terjadinya herniasi atau pergeseran pada batang otak. Beberapa kemungkinan yang akan terjadi pada saat batang otak mengalami
pergeseran atau herniasa diantaranya : a) perfusi jaringan serebral menurun menyebabkan ensevalopati iskemik atau jaringan otak
mengalami kematian karena jaringan kurang mendapatkan pasokan darah dan O2, sehingga terjadinya peregangan ventrikel
kemudian menekan bagian rostral batang otak dan thalamus dan akibat dari pregangan ini akan membuat ruptrunya pembuluh
darah, dan rupturnya pembuluh darah kedalam ventrikel akan menimbulkan penurunan kesadaran.b) akibat dari herniasi ini akan
membuat adanya lesi atau jaringan abnormal sehingga memicu peningkatan rangsangan saraf dan akan mempengaruihi sensitisasi
sentral dan akan mengakibatkan kenaikan suhu dan nyeri kepala.c) kemudian akibat herniasi ini akan merangsang vomiting center
sehingga akan membuat persepsi muntah kemudian muntah, diagnosa yang di ambil dari semua gejala klinis yang mucul adalah
Penurunan Kapasitas Adaptif Intrakranial.
2. INTERVENSI (RENCANA TINDAKAN)
1. PATWAY
Penyempitan lumen
pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah otak oleh
lemak, udara, bekuan darah
Insufisiensi aliran
darah Emboli
kerusakan asesesereseserebr
jaringan al
Fosfolipid
Protrombin
Thrombin
Fibrinogen
Fibrin
Thrombus
Oklusi
Infark serebri