ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART

FAILURE)
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL
JANTUNG

1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure
atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir
ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup
tinggi.(http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal
jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan
anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang
masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
Halyang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara
industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan
usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70
Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika
penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung
 meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun
waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai
gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat
jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di
Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi
871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi
seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung
kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun
menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5
tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai
derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan
mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi
volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan
otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis
konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal
jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM

4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi
otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim
dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang
kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung
lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium
akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi
paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan
gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena
tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena
 perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan
darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat
pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

Menurut lokasi terjadinya :

1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
kegelisahan,anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru
dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
 sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan
mual, dan lemah.

6. Manifestasi klinis
 Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
 Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
 Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
 Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk
 Berdebar-debar
 Lekas lelah
 Batuk-batuk
 Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
 Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis
(terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di
paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada
gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

10. Therapy
 Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
 Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban
kerja jantung
 Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang
 Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
 Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
 Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,
peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
 Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik.
Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
 Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi pada klien.

11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
 c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti

12. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda
dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan
darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup
bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:
 Tidak merokok
 Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes
 Tetap aktif secara fisik
 Makan makanan yang sehat
 Menjaga berat badan yang sehat
 Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta
atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan
berakhir dengan kematian. (1,3)
 Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan
terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat
yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal
jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan
dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)
Konsep dasar asuhan keperawatan

A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan
secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ
6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.
9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue
10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas
11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.
Rencana keperawatan

No. Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria hasil Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi nadi apic
dengan Perubahan kontraktilitas keperawatan diharapkan observasi frekuensi, iram
miokardial/perubahan inotropik. tanda vital dalam batas jantung
yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau2. Catat bunyi jantung.
hilang) dan bebas gejala
gagal jantung.
Kriteria hasil:
 Melaporkan penurunan
episode dispnea, angina.
 Ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi beban 3. Palpasi nadi nadi perifer
kerja jantung

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pucat dan

sianosis.

6. Tinggikan kaki, hindari tekana

pada bawah lutut.

7. Berikan oksigen tambahan

dengan nasal kanula atau mask
sesuai indikasi.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif Setelah diberikan askep 1. Auskultasi bunyi nafas. Cat
berhubungan dengan penurunan reflek diharapkan kepatenan adanya bunyi nafas, miss
batuk, penumpukan secret. jalan nafas pasien terjaga mengi, krekels, ronki.
dengan
Kriteria hasil :
 RR dalam batas normal
 Irama nafas dalam batas
normal
 Pergerakan sputum keluar2. Pantau frekuensi pernafasa
dari jalan nafas Catat rasio inspirasi d
 Bebas dari suara nafas ekspirasi.
 tambahan
3. Diskusikan dengan pasien untu
posisi yang nyam
misal peninggian kepala temp
tidur, duduk pada sandar
tempat tidur.
4. Dorong/bantu latihan naf
abdomen atau bibir.

5. Memberikan air hangat.

3. Kerusakan pertukaran gas Setelah diberikan asuhan1. Kaji frekuensi,kedalam

berhubungan dengan edema paru keperawatan diharapkan pernafasan
pasien
dapatMempertahankan 2. Tinggikan kepala temp
tingkat oksigen yang tidur,bantu pasien untuk memil
adekuat untuk posisi yang mudah untu
keperluan tubuh. bernafas.dorong nafas dala
secara perlahan sesuai deng
Kriteria hasil : kebutuhan/toleransi individu.
o Tanpa terapi oksigen,
3. Kaji/awasi secara rutin kulit d
SaO2 95 % dank lien warna membrane mukosa.
tidan mengalami sesak
napas.
o Tanda-tanda vital dalam 4. Auskultasi bunyi nafas,cat
batas normal area penurunan aliran uda
o Tidak ada tanda-tanda /bunyi tambahan.
sianosis. 5. Awasi tingkat kesadaran/stat
mental.selidiki adan
perubahan.
6. Awasi tanda vital dan iram
jantung

Kolaborasi
7. Awasi /gambarkan seri GD
dan nadi oksimetri.

8. Berikan oksigen tambahan yan

sesuai dengan indikasi ha
 GDA dan toleransi pasien.

3. Gangguan pola nafas berhubungan Setelah diberikan asuhan1. Monitor kedalaman pernafasa
dengan sesak nafas keperawatan frekuensi, dan ekspansi dada.
diharapkanPola nafas
efektif dengan kriteria 2. Catat upaya pernafas
hasil RR Normal , tak ada termasuk penggunaan otot Ban
bunyii nafas tambahan nafas
dan penggunaan otot 3. Auskultasi bunyi nafas dan cat
Bantu pernafasan. Dan bila ada bunyi nafas tambahan
GDA Normal. 4. Kolaborasi pemberian Oksig
dan px GDA

5. Pantau tanda vital (tekan

darah, nadi, frekuen
pernafasan).

4. Penurunan perfusi jaringan Setelah diberikan asuhan 1. Pantau TD, catat adan
behubungan dngan penurunan O2 ke keperawatan gangguan hipertensi sistolik secara ter
otak perfusi jaringan menerus dan tekanan nadi yan
berkurang / tidak meluas semakin berat.
selama dilakukan2. Pantau frekuensi jantung, cat
tindakan perawatan di RS adanya Bradikardi, Tacikard
dengan kriteria hasil: atau bentuk Disritmia lainnya.
 Daerah perifer hangat 3. Pantau pernapasan meliputi po
 Tak sianosis dan iramanya.
 Gambaran EKG tak
menunjukan perluasan
infark
 RR 16-24 x/ menit tak
terdapat clubbing finger 4. Catat status neurologis deng
kapiler refill 3-5 detik, teratur dan bandingkan deng
nadi 60-100x / menit. TD keadaan normalnya
120/80 mmHg
5. Nyeri berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan 1. Pantau atau catat karakteristik
hepatomegali, nyeri abdomen. keperawatan diharapkan nyeri, catat laporan verbal,
nyeri dada hilang atau petunjuk nonverbal, dan respon
terkontrol dengan KH: hemodinamik (meringis,
 Pasien mampu menangis, gelisah, berkeringat,
mendemonstrasikan mencengkeram dada, napas
penggunaan teknik cepat, TD/frekwensi jantung
relaksasi. berubah).
Pasien menunjukkan
menurunnya tegangan,
rileks dan mudah
bergerak.

2. Ambil gambaran lengkap

terhadap nyeri dari pasien
termasuk lokasi, intensitas (0-
10), lamanya, kualitas
(dangkal/menyebar), dan
penyebarannya.
3. Observasi ulang riwayat angin
sebelumnya, nyeri menyerupai
angina, atau nyeri IM.
Diskusikan riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dengan seger

5. Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman (mis,,sprei
yang kering/tak terlipat, gosoka
punggung). Pendekatan pasien
dengan tenang dan dengan
percaya.
6. Bantu melakukan teknik
relaksasi, mis,, napas
dalam/perlahan, perilaku
distraksi, visualisasi, bimbinga
 imajinasi.
7. Periksa tanda vital sebelum dan
sesudah obat narkotik.

Kolaborasi :
8. Berikan obat sesuai indikasi,
contoh:
 Antiangina, seperti
nitrogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur).

 Penyekat-B, seperti
atenolol (tenormin); pindolol
(visken); propanolol (inderal).

 Analgesik, seperti
morfin, meperidin (demerol)

 Penyekat saluran
kalsium, seperti verapamil
(calan); diltiazem (prokardia).
6, Kelebihan volume cairan berhubungan Setela diberikan asuhan 1. Pantau
dengan menurunnya laju filtrasi keperawatan pengeluaran urine, cat
glomerulus, meningkatnya produksi diharapkanKeseimbangan jumlah dan warna sa
ADH dan retensi natrium/air. volume cairan dapat dimana diuresis terjadi.
dipertahankan selama
dilakukan tindakan
keperawatan selama di
RS 2. Pantau/hitung
Kriteria hasil: keseimbangan pemauk
 Mempertahankan dan pengeluaran selam
keseimbangan cairan 24 jam.
seperti dibuktikan oleh
tekanan darah dalam
batas normal, tak ada 3. Pertahakan dudu
distensi vena perifer/ vena atau tirah baring deng
dan edema dependen, posisi semifowler selam
paru bersih dan berat fase akut.
badan ideal ( BB idealTB
–100 ± 10 %) 4. Pantau TD d
CVP (bila ada)

5. Kolaborasi
pemberian diuretic sepe
furosemid (lasi
bumetanide (bumex).

7. Gangguan nutrisi, kurang dari Setelah diberikan asuhan 1. Observasi

kebutuhan tubuh berhubungan dengan keperawatan diharapkan kebiasaan diet, masukan
anoreksia & mual. pola nafas efektif setelah makanan saat ini. Catat
dilakukan tindakan derajat kesulitan makan
keperawatan selam di RS, Evaluasi berat badan da
RR Normal ukuran tubuh.
Tak ada bunyii nafas
tambahan
Penggunaan otot bantu
pernafasan.

2. Auskultasi buny
usus

3. Berikan
 perawatan oral sering,
buang sekret, berikan
wadah khusus untuk
sekali pakai dan tissue.
4. Berikan makan
porsi kecil tapi sering
5. Hindari makana
penghasil gas dan
minuman karbonat.

6. Hindari makana
yang sangat panas atau
sangat dingin.
7. Timbang berat
badan sesuai indikasi
8. Intoleran aktivitas berhubungan Setelah diberikan asuhan1. Kaji respon pasien terhad
dengan fatigue keperawatan aktifitas, perhatikan frekuen
diharapkan Terjadi nadi lebih dari 20 kali permen
peningkatan toleransi diatas frekuensi istirahat
pada klien setelah peningkatan TD yang nya
dilaksanakan tindakan selama/ sesudah aktifit
keperawatan selama di (tekanan sistolik meningkat 4
RS mmHg atau tekanan diastol
Kriteria hasil : meningkat 20 mmHg) ; dispn
frekuensi jantung 60-100 atau nyeri dada;keletihan d
x/ menit kelemahan yang berlebiha
TD 120-80 mmHg diaforesis; pusing atau pingsan
2. Instruksikan pasien tentan
tehnik penghematan energi, m
menggunakan kursi saat mand
duduk saat menyisir rambut at
menyikat gigi, melakuk
aktifitas dengan perlahan.
3. Berikan dorongan untu
melakukan aktivitas/ perawat
diri bertahap jika dap
ditoleransi, berikan bantu
sesuai kebutuhan
9. Sindrom perawatan diri berhubungan Setelah diberikan asuhan1. Observasi kemampuan untuk
dengan sesak nafas keperawatan diharapkan melakukan kebutuhan sehari-
terdapat perilaku hari
peningkatan dalam
pemenuhan perawatan
diri dengan kriteria hasil 2.
: Pertahankan dukungan,sikap
 klien tampak bersih dan yang tegas. Beri pasien waktu
segar yang cukup untuk mengerjakan
  Klien dapat memenuhi tugasnya.
kebutuhan nutrisi sesuai
dengan batas kemampuan3. Berikan umpan balik yang
klien dapat memenuhi positif untuk setiap usaha yang
kebutuhan toileting sesuai dilakukan atau keberhasilannya
toleransi
4. Berikan pispot di
samping tempat tidur bila tak
mampu ke kamar mandi.
5. Letakkan alat-alat makan dan
alat-alat mandi dekat pasien.
6. Bantu pasien melakukan
perawatan dirinya apabila
diperlukan.
10. Kerusakan integritas kulit Setelah diberikan asuhan 1. Ubah posisi sering ditemp
berhubungan dengan pitting edema. keperawatan tidur/ kursi, bantu latih
diharapkan kerusakan rentang gerak pasif/ aktif.
integritas kulit2. Berikan perawatan kulit serin
Kriteria hasil: meminimalkan deng
klien dapat kelembaban/ ekskresi.
Mendemonstrasikan 3. Periksa sepatu kesempita
perilaku/teknik mencegah sandal dan ubah sesuai deng
kerusakan kulit. kebutuhan.
Mempertahankan
integritas kulit,
4. Pantau kulit, catat penonjol
tulang, adanya edema, ar
sirkulasinya
terganggu/pigmentasi at
kegemukan/kurus.
5. Pijat area kemerahan atau yan
memutih

11. Cemas berhubungan dengan sesak Setelah diberikan asuhan1.
nafas, asites. keperawatan diharapkan
pasien menyatakan
penurunan cemas dengan
KH:
 mengenal perasaannya
 mengidentifikasi
penyebab dan faktor yang2.
mempengaruhinya secara
Identifikasi dan ketahui persep
pasien terhadap ancaman/situas
Dorong pasien mengekspresika
dan jangan menolak perasaan
marah, kehilangan, takut, dll.
Catat adanya kegelisahan,
menolak, dan/atau menyangkal
tepat. (afek tak tepat atau menolak
Mendemonstrasikan mengikuti program medis).
pemecahan masalah
3. Mempertahankan gaya percaya
positif. (tanpa keyakinan yang salah).

4. Observasi tanda verbal/non

verbal kecemasan pasien.
Lakukan tindakan bila pasien
menunjukkan perilaku merusak

5. Terima penolakan pasien tetap

jangan diberi penguatan
terhadap penggunaan penolaka
Hindari konfrontasi.

6. Orientasi pasien atau orang

terdekat terhadap prosedur ruyi
dan aktivitas yang diharapkan.
Tingkatkan partisipasi bila
mungkin.
7. Jawab semua pertanyaan secar
nyata. Berikan informasi
konsisten; ulangi sesuai indikas

8. Dorong pasien atau orang

terdekat untuk
mengkomunikasikan dengan
seseorang, berbagi pertanyaan
dan masalah.

.
9. Kolaborasi
Berikan anticemas/hipnot
sesuai indikasi contoh, diazepa
(valium); fluarazepa
(dalmane); lorazepam (ativan).
 EVALUASI

Diagnosa 1 :
 Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
 Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :
 RR dalam batas normal
 Irama nafas dalam batas normal
 Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
 Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :
 RR Normal ,
 Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
 GDANormal

Diagnosa4:
 RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg
 Daerah perifer hangat
 Tak sianosis
 Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5:
 Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
 Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.
 Diagnosa6:
 Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal
 Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 Paru bersih
 Berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Diagnosa7:
 Penggunaan otot bantu pernafasan.
 RR Normal
 Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8:
 Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
 TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:
 Klien tampak bersih dan segar
 Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan
 Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:
 Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
 Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:
 Mengenal perasaannya
 Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.
 Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.