Anda di halaman 1dari 12

Introduction

 Selulitis dan erisipelas adalah infeksi soft tissue terlokalisisir yang sering terjadi,
disebabkan karena masuknya bakteri akibat pelindung kulit (skin barrier) yang rusak.
 Angka insidensi selulitis dan erisipelas per tahun ialah terdapat 200 kasus per 100.000
populasi, dan dari kasus itu 10%nya sampai masuk rawat inap di RS.
 Ada sebanyak 70-80% kasus selulitis dan erisipelas yang terjadi di tungkai kaki bawah dan
angka kejadian pada pria maupun wanita sama aja.
 Secara umum, selulitis terjadi di usia dewasa pertengahan dan orang tua, sedangkan
erisipelas lebih banyak terjadi pada usia sangat muda ataupun usia pasien yang sangat tua.

Manifestasi klinis
Erisipelas Selulitis
Terkena di lapisan dermis superfisial, Terkena di lapisan dermis retikular dan
kelenjar limfe superfisial hipodermis, dapat terjadi kerusakan
limfatik permanen
Lesi plak eritem, batas tegas, teratur dan Teraba panas disekitar lesi, bengkak, nyeri,
jelas, berwarna lebih cerah disertai nyeri dan eritem.
tekan dan terasa panas didaerah sekitar lesi. Lesi plak eritem, batas ireguler dengan
bentuk yang tidak jelas, sehingga ada area
yang masih terdapat kulit normal.
Mungkin saja terdapat vesikel, bula isi
darah, dan pustul yang dapat berkembang
menajdi ulkus dan mengumpul membentuk
suatu abses superfisial.
Sering terjadi di wajah Sering terkena di tungkai kaki bawah

 Gejala sistemik dapat terjadi , penyebabnya mungkin saja karena respon imun akibat
inflamasi dari racun streptokokus. Sebagian kecil pasien dapat berkembang mejadi sepsis
berat, gangren di daerah lesi, ataupun necrotizing fasciitis.
 Secara klinis, selulitis dan erispelas cukup sulit dibedakan, dan dapat timbul berbarengan.
Beberapa dokter di Eropa mengganggap erisipelas merupakan bentuk awal atau lesi yang
superfisial dari selulitis.
 Dari jurnal ini, kosa kata selulitis juga dianggap erisipelas.
Faktor predisposisi
- Faktor lokal
o Intertrigo interdigital  pintu masuk utama dari kuman penyebab. Bakteri
banyak terkumpul di daerah ruang interdigitalis, akan berkolonisasi oleh bakteri
Streptokokus ataupun Staphylococcus aureus.
o Kira-kira sebanyak 77% pasien dengan selulitis memiliki luka yang menajdi
pintu masuk kuman, bisa akibat infeksi jamur superfisial (50%).
o Dermatomycosis (OR, 2.4; P <0,001) dan tinea pedis interdigitalis (OR, 3.2; P
< 0,001) merupakan faktor resiko yang signifikan untuk terjadinya selulitis.
selain itu, tinea pedis plantar (OR, 1.7; P <0,001) dan onychomycosis (OR, 2.2;
P <0,001) juga termasuk faktor penyebaba selulitis.
o Riwayat kerusakan skin barrier karena ulkus, trauma, edema, terapi radiasi,
dermatosis.
o Aliran darah vena yang tidak lancar karena dermatitis stasis, ulkus vena,
ataupun limfedema.
o Lifedema yang disertai diseksi kelenjar limfe (operasi kanker payudara)
ataupun kelainan kelenjar limfe.
o Riwayat selulitis sebelumnya. Selulitis pada tungkai kaki bawah terjadi terus
dalam 1- 3 tahun, insidensinya ialah 8-20% kasus. Lokasi lesinya biasanya sama
dengan loaksi sebelumnya.
o Riwayat saphenectomy. Selulitis dapat terjadi segera setelah saphenectomy
ataupun beberapa tahun setelahnya (rata-rata 8-10 bulan).
o Lokasi selulitis rekuren cukup sering terjadi di area pretibia.
- Faktor sistemik
o Obesitas dikaitkan dengan aliran vena yang tidak lancar,berpengaruh terhadap
drainasi kelenjar limfe, peningkatan kerapuhan dari kulit, dan higienitas yang
tidak baik.
o Lain-lain  merokok (faktor resiko angka kekambuhan), DM, alkoholisme,
imunosupresi, riwayat kanker. Ada beberapa jurnal yang mengatakan mereak
lebih rawan terkena.
Micobiology
 Selulitis disebabkan invasi bakteri secara langsung akibat adanya lesi ataupun luka akibat
kerusakan skin barrier. Keterlibatan dari jaringan lunak cukup bervariasi. Selulitis jarang
diakibatkan karena adanya infeksi bakteri akibat lesi di tempat lain, kecuali jika pasien
tersebut imunosupresi.
 10% kasus terkena selulitis di tungkai bawah kaki akibat Staphilococcus aureus
 75%-80% karena Streptococcus lain (seringnya, Streptokokus grup B hemolitikus, tapi
Grup A juga bisa jadi agen penyebab)
 Bakteri tersebut akan produksi toksin seperti streptokinasi dan Dnase B yang dapat memicu
reaksi inflamasi dalam tubuh.
 Ada beberapa kasus infeksi bersamaan oleh bakteri di atas atau oleh gram negatif bakteri
atau Enterococcus.
 Dalam satu penelitian, patogen yang paling umum diidentifikasi kultur darah dari pasien
dengan erisipela adalah streptokokus grup G, diikuti oleh streptokokus grup A.
 Agen penyebab yang tidak biasa harus dicurigai dalam kasus-kasus berikut:
o Penderita diabetes dengan ulkus kronis. Suspek bakteri anaerob dan bakteri gram
negatif.
o Crepitus atau sekresi keabu-abuan, berbau busuk. Dugaan patogen anaerob
(Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Dan
Prevotella spp.). Debridement bedah dan antibiotik diperlukan dalam kasus seperti
itu.
o Pasien setelah diseksi kelenjar getah bening pelvis. Suspek Streptococcus
agalactiae.
o Pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang terganggu, penyakit reumatologis,
kerusakan hati kronis, atau sindroma nefrotik. Tersangka bakteri gram negatif,
Streptococcus pneumoniae, atau Cryptococcus neoformans (kasus anekdotal
dilaporkan).
o Kasus paparan khusus. Tersangka Capnocytophaga canimorsus dan Pasteurella
multocida (selulitis yang berkembang cepat, umumnya dengan limfangitis) pada
cedera gigitan anjing atau kucing; Eikenella corrodens pada gigitan manusia atau
cedera pertama yang terkepal; Vibrio vulcus di iklim tropis atau pada pasien yang
telah makan ikan kerang atau berada di laut; Aeromonas spp. pada pasien yang
pernah ke air tawar atau kontak dengan lintah; dan Erysipelothrix rhusiopathiae
(erysipeloid) pada pasien yang telah menangani ikan mentah atau daging.
o anak-anak dengan selulitis periorbital-orbital. Streptococcus grup B tersangka pada
bayi baru lahir dan bayi di bawah usia 3 bulan; Streptococcus pneumoniae dan
Haemophilus influenzae tipe B (mengurangi kejadian sejak pengenalan vaksin)
pada anak di atas 5 tahun;
o anak-anak dengan selulitis perianal. Kelompok tersangka Streptokokus hemolitik
A.

Diagnosis
 diagnosis selulitis berdasarkan manifestasi klinis
 hitung angka leukosit, angka sedimen eritrosit, dan CRP biasanya meningkat, tetapi nilai
dalam batas normal tetap bisa menentukan diagnosis.
 Kultur darah positif pada 5% kasus, dilakukan jika terjadi pada pasien dengan keracunan
sistemik, imunosupresan, atau punya penyakit yang banyak.
 Infeksi purulen sperti pustul dan abses harus di drainase dan di kultur.
 Pemeriksaan lain untuk menentukan agen penyebab dengan pemeriksaan antibodi terhadap
antigen streptokokus (A,C, dan G) berdasarkan titer antistreptolysin O (AS),
antideoxyribonukleat B, dan titer antihyaluronidase.
 Saat ini berdasarkan bukti ilmiah yang ada, infeksi streptokokus terjadi kira-kira 70% kasus
karena selulitis di tungkai kaki bawah.

Treatment
General measures
 Melakukan penanganan terhadap faktor resiko, pada kaki yang sakit di elevasi, menghidrasi
kulit (untuk memperbaik skin barrier)

Anti inflammatory drugs


 NSAID. Ibuprofen 400 mg setiap 6 jam selama 5 hari dikombinasikan dengan antibiotik
dapat mengatasi selulitis. Menjadi catatan, NSAID dapat menyamarkan adanya infeksi
nekrotik yang dalam.
 Kortikosteroid. Kombinasi prednisolon dan penisilin selama 8 hari dapat mempercepat
proses penyembuhan dan dapat mempercepat pergantian antibiotik intravena ke antibiotik
oral, memperpendek length of stay in hospital, dan memungkinkan penurunan resiko
kekambuhan di kemudian hari.
 Bagaimanapun, masih perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk memperkuat hasil
penemuan ini.

Antibiotik
 Selulitis diobati dengan antibiotik oral atau parenteral.
 Dengan mengasumsi patogen utama dari selulitis adalah Streptococcus, beberapa
guidelines dari Eropa merekomendasikan penisilin sebagai terapi lini pertama ataupun
terstandar. Asumsi ini sudah didukung oleh beberapa penelitian.
 Dengan antibiotik, patogen akan mati lebih cepat, mengeluarkan racun dan enzim yang
hasilnya dapat memperburuk kondisi, dengan inflamasi di kulit yang semakin parah
dan timbul demam. Jangan bingung, ini tandanya bukan terapi nya gagal.
 Prebaikan klinis akan segera muncul dalam 24-48 jam setelah mulai terapi, diobservasi
selama 72 jam.
 Kebanyakan pasien dengan kondisi selulitis ringan dapat diatasi dengan antibiotik oral.
 Antibiotik parenteral direkomendasikan untuk pasien dengantanda adanya keracunan
sistemik, pada imunokompromis, eritema yang persisten dan progresi dengan cepat,
ataupun gejala yang memburuk dengan progresif setelah 48-72 jam dengan terapi
standar.
 Pada bayi baru lahir (newborn) dan anak usia < 5 tahun, sering terkena selulitis di
preorbital atau orbital, sehingga perlu perawatan intensif di rumah sakit dan terapi
intravena.
 Klasifikasi menurut Eron et al. untuk menentukan derajat infeksi pada kulit dan jaringan
sekitarnya ada 4 yaitu:
 Klasifikasi ini untuk menentukan derajat keparahan gejala dan tanda dari sistemik
maupun lokal, serta adanya komorbid dan gangguan klinis lainnya. Klasifikasi ini dapat
membantu mengarahkan untuk menentukan tindak lanjut dari terapi antibiotik,
perawatan rumah sakit, dserta rute administrasinya.
 Durasi pengobatan sebaiknya ditentukan berdasarkan kasus-kasus yang ada. Periode 5
hari merupakan rekomendasi umum untuk mengatasi pasien dengan selulitis tanpa
komplikasi, tetapi terapi dapat diperpanjang menjadi 2 minggu untuk infeksi yang lebih
berat ataupun yang reaksi terhadap pengobatan lambat.
 Eritromisin dan clindamisin merupakan antibiotik yang direkomendasikan untuk pasien
yang alergi terhadap golongan penisilin.
 Rekomendasi first line pengobatan berdasarkan Manual of Antibiotic Therapy and
Control of Infections for Hospital Use oleh fakultas kedokteran Universitas Katolik
Pontificia di Santiago, Chile ialah cefazolin IV 1 gram setiap 8 jam diikuti pemberian
cefadroxil PO 500 mg setiap 12 jam selama 10-15 hari untuk terapi selulitis, sedangkan
7-10 hari untuk pengobatan erisipelas.
 Rekomendasi pengobatan yang sekarang diberikan ini menjadi dasar pilihan antibiotik
untuk pengobatan selulitis baik yang bersifat purulen ataupun tidak.
Nonpurulent Cellulitis
 Tidak ada cairan purulen ataupun abses.
 Sebaiknya diterapi secara empiris untuk mengatasi bakteri Streptococcus β-hemolitikus
dan methicillin-resistant Staphilococcus aureus (MRSA).

 Monoterapi dengan antibiotik trimetthropin-sulfamethoxazole merupakan indikasi


untuk infeksi tanpa komplikasi ex. Infeksi tanpa adanya gejala sistemik ataupun
komorbid. Terapi dengan antibiotik ini memiliki efektivitas yang sama dengan
clindamisin.
 Secara umum neonatus harus rawat inap di rumah sakit dan diberi pengobatan secara
parenteral dengan antibiotik vancomisin dan cefotaxime atau gentamisin (baik untuk
grup B ataupun grup lain dari bakteri Streptococcus β-hemolitikus dan methicillin-
resistant Staphilococcus aureus (MRSA).
 Pilihan terapi jika terdapat bakteri Streptococcus β-hemolitikus bersamaan dengan
bakteri methicillin-resistant Staphilococcus aureus (MRSA) sebagai berikut.
Purulent Cellulitis
 Terdapat eksudat yang purulen tanpa abses yang mengalir. Adanya pus menunjukkan
bahwa infeksi akibat Staphilococcus aureus.
 Infeksi purulen harus diterapi secara empiris dengan antibiotik yang dapat mengatasi
bakteri MRSA selama menunggu hasil kultur, karena kira-kira 59% kasus selulitis
purulen diakibatkan bakteri MRSA.
 Golongan kuinolon tidak direkomendasikan untuk menangani kasus ini karena resiko
resistensi kuman terhadap golongan ini cukup besar.
Community-Acquired MRSA
 MRSA yang didapatkan dari komunitas merupakan infeksi MRSA yang didiagnosis
saat rawat jalan atau rawat inap dalam 48 jam dari rawat inap dengan tidak adanya
faktor risiko berikut: hemodialisa, operasi, rawat inap pada tahun sebelumnya,
terpasang kateter permanen atau alat percutaneus saat dilakukan kultur atau isolasi dari
bakteri MRSA sebelumnya.
 Turunan CA MRSA ditandai dengan virulensi dan kapasitas yang lebih hebat dalam
duplikasi dengan cepat dan meluas. Kuman ini terus menerus memproduksi toxin
exfoliative dan enterotoxin dan tidak terlalu multiresistem (hanya resisten terhadap
golongan β-lactam).
 > 90% infeksi CA MRSA memproduksi leukosidin Panton-Valentine, sebuah sitokin
yang menyebabkan kerusakan leukosit dan nekrosis jaringan, akan membentuk sebuah
abses.
 CA MRSA harus dapat dikenali secara klinis pada pasien dengan penyakit refraktor
ataupun agresif, penyakit sistemik, selulitis berulang, riwayat infeksi MRSA, ataupun
punya faktor risiko MRSA, dan penderita yang habis berpergian ke wilayah endemis.
 Manifestasinya berupa infeksi kulit dan jaringan lunak yang sangat beragam, mulai dari
selulitis yang secara progresif menjadi necrotizing pneumonia atau sepsis yang berat.
 Faktor risiko terbentuknya kolonisasi MRSA adalah:
o Riwayat rawat inap di rumah sakit baru-baru ini
o Teapi antibiotik belakangan ini
o Infeksi HIV
o Sex dengan pria
o Penggunaan obat injeksi
o Hemodialisa
o Masuk penjara
o Wajib militer
o Penggunaan jarung suntik secara bersam-sama
o Penggunaan silet ataupun benda tajam lain
o Penggunaan alat olahrasa secara bersama-sama
o DM
o Riwayat rawat inap yang lama
o Punya ternak babi
 Pertimbangkan diagnosis CA MRSA pada pasien dengan faktor risiko MRSA dan pada
masyarakat yang wilayahnya memiliki prevalensi MRSA >30%.
 Di Chile sedang dilakukan observasi terhadap adanay peningkatan angka kejadian CA
MRSA.
 Selama > 2 tahun, Universitas Catolica sudah bekerja keras untuk melaksanakan
protokol terkait penelitan untuk menentukan adanya bakteri MRSA pada mahasiswa
kedokteran. Hasil sementaranya akan segera diterbitkan.
 Antibiotik baru seperti telavancin, tedizolid, dalbavancin, atau oritavancin dapat
dijadikan pilihan antibiotik untuk mengobati infeksi kulit dan jaringa lunak, terumasuk
selulitis MRSA.
 Televancin sudah disetujui oleh FDA AS di tahun 2009. Telah terbukti tidak lebih
buruk daripada vancomyccin , tetapi dengan risiko nefrotoksik yang lebih tinggi.
 Tedizolid dan dalbavancin mendapatkan persetujuan FA di tahun 2014. Tedizolid
merupakan antibiotik oxazolidinone yang bekerja aktif melawan bakteri gram positif,
termasuk MRSA. Dosis harian tedizolid oral tidak lebih buruk daripada linezolid, setiap
12 jam.
 Dalbavancin merupakan lipoglikopeptida generasi-kedua yang didaftarkan dapat
membantu melawan MRSA.

Erysipelas
 Terapi antibiotik yang direkomendasikan untuk penderita dengan gejala klasik
erisipelas yang jelas adalah untuk atasi bakteri Streptococcus β-hemolitikus.
Complications
 Meskipun kebanyakan kasus selulitis berhasil diobati dengan antibiotik, komplikasi
jangka panjang dapat terjadi.
 Komplikasi paling sering yang terjadi adalah:
o Edema persisten, terjadi pada 1 dari 10 orang yang rawat inap
o Ulkus vena
o Kejadian berulang. Insiden Selulitis berulang terjadi antara 25-46% pada pasien
rawat inap dalam 3 tahun terakhir. Kurang lebi 11% pada pasien rawat jalan
dapat terjadi infeksi berulang selama 1 tahun terakhir.
 Necrotizing fasciitis merupakan infeksi yang sangat progresif dan cepat, merusak kulit
dan jaringan lunak dengan angka mortalitas mencapai 50%. Dapat memicu terjadinya
selulitis denga eritema yang luas, mesikpun awalnya dikulit tidak terdapat luka. Gejala
dan tandanya berupa nyeri yang tidak setimpal dengan temuan klinisnya, ada edema,
nekrosis kulit, blister, kulit mati rasa, demam, dan krepitasi. Penting sekali untuk
mengenali recrotizing fasciitis, karena penyakit ini memerlukan penanganan yang
segera dengan antibiotik dan debridement luka.

Recurrent Cellulitis
 Terapi antibiotik yang supresif merupakan indikasi pada pasien dengan selulitis
berulang dan punya faktor predisposisi yang tidak dapat diperbaiki.
 Pilihan terapi profilaksis yang ada di literatur adalah benzatin penisilin IM (1,2 juta IU
dalam 1 bulan atau 600 ribu IU pada pasien BB<28 kg), penisilin PO (250-500 mg 2
kali sehari), dan profilaksis untuk staphilococcu infeksi memakai clindamisin (150 mg
perhari, tidak perlu untuk ana-anak).
 Pasien dengan BMI > 32 dan memiliki kejadian selulitis berulang yang multiple
ataupun terjadi respon lifedeima yang terjadi setelah terapi profilaksis.
 Beberapa dokter merekomendasikan penentuan terapi dengan meilihat hasil tes serologi
untuk bakteri Streptococcus β-hemolitikus (ASO, anti-ADNsa B, atau
antihyaluronidase). Dua pemeriksaan terakhir merupakan pemeriksaan yang lebih
terpercaya untuk mendiagnosis kilut setelah infeksi kare a grup A Streptococcus β-
hemolitikus.
 Protokol untuk Review Cochrane terhadap pencegahan penyakit Erysipelas dan
Selulitis sudah tersedia sejak 2012, tetapi hasilnya belum diterbitkan.
Conclusion
 Sangat penting untuk mengenali manifestasi klinis dari selulitis dan paham
hubungannya dengan faktor predisposisinya.
 Kami merekomendasikan untuk mencari dan menentukan dengan tepat untuk
menangani pintu masuk kuman seperti tinea interdigital dan tinea pedis.
 Paham dan familier dengan algoritma penanganan juga penting, agar terapi yang
dsudah didaftarkan menjadi efektif. Perlu penanganan yang terintegrasi untuk
keberhasilan terapi.
 Akhirnya, sangat penting untuk mengidentifikasi dan menangani komplikasi dan
kekambuhan dengan segera, dan memilih antibiotik yang tepat untuk amengatasinya.