TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PENURUNAN CURAH JANTUNG

Disusun oleh :
Acep Maskur (312017004)
Ade Hasanudin (312017006)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG
TAHUN 2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur hanyalah milik Allah SWT, yang alhamdulillah kami telah
menyelesaikan makalah Penurunan Curah Jantung ini untuk memenuhi salah satu
tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah. Shalawat dan salam semoga tetap
tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, shahabat dan umatnya sampai
akhir zaman.

Kami juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam penyelesaian makalah ini, terutama Dosen Pembimbing
Ibu Santy Sanusi, S.Kep., Ners, M.Kep.

Kami menyadari betul bahwa memang makalah ini belum sempurna seutuhnya .
Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran guna untuk perbaikan di
masa yang akan datang.

Terakhir pesan dari kami semoga makalah ini dapat dipahami dan selanjutnya
dapat di manfaatkan.

Bandung, 20 April 2018

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................ i
DAFTAR ISI........................................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR................................................................................................................iv
DAFTAR TABEL .................................................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 1
1.1 Latar belakang ........................................................................................................... 1
1.2 Tujuan Penulisan ....................................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................................... 4
2.1 Pengertian ................................................................................................................. 4
2.2 Anatomi dan Fisiologi................................................................................................ 5
2.2.1 Anatomi jantung ................................................................................................ 5
2.2.2 Fisiologi jantung ................................................................................................. 6
2.3 Etiologi ...................................................................................................................... 7
2.4 Patofisiologi............................................................................................................... 8
2.5 Tanda dan Gejala ...................................................................................................... 9
2.6 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................... 11
2.7 Penatalaksanaan ..................................................................................................... 12
2.7.1 Non Farmakologis ............................................................................................ 12
2.7.2 Farmakologis .................................................................................................... 12
2.7.3 Pendidikan Kesehatan ...................................................................................... 13
2.8 Pathway................................................................................................................... 14
2.9 Fokus Intervensi Keperawatan................................................................................ 15
a. Penurunan Curah Jantung ......................................................................................... 15
b. Risiko penurunan curah jantung ............................................................................... 17
c. Intoleransi Aktivitas ................................................................................................... 18
d. Kelebihan Volume Cairan .......................................................................................... 19
e. Gangguan Pertukaran Gas ........................................................................................ 19
BAB IV KESIMPULAN ......................................................................................................... 33

ii
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 34

iii
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Anatomi Jantung ............................................................................................. 5
Gambar 2.2 Pathway dan perumusan diagnosa keperawatan ......................................... 14

iv
 DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Rencana Asuhan Keperawatan.......................................................................... 21
Tabel 2.2 Analisa Jurnal..................................................................................................... 24

v
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penurunan curah jantung merupakan suatu keadaan di mana pompa darah
oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan curah jantung ini disebabkan akibat adanya gangguan
pada jantung

Jantung mempunyai fungsi utama yaitu untuk memompakan darah. Hal

ini dapat dilakukan dengan baik apabila kemampuan otot jantung untuk

memompa cukup baik, sistem katupnya sendiri serta irama pemompaan

yang baik. Bila ditemukan ketidaknormalan pada salah satu di atas maka

akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat

menyebabkan kegagalan memompa.

Apabila jantung tidak dapat mencukupi jumlah darah yang dibutuhkan,

maka mekanisme kompensasi akan bekerja, sehingga jantung akan tetap

dapat mencukupi kebutuhan jaringan. Namun, apabila jantung harus

melakukan pekerjaan pada keadaan-keadaan yang lebih sulit, mekanisme

kompensasi ini tidak cukup untuk menanggulanginya. Hal inilah yang

menyebabkan timbulnya gagal jantung.

Gagal jantung berkembang saat jantung tidak dapat secara efektif mengisi

atau berkontraksi cukup kuat agar dapat berfungsi sebagai sebuah pompa

untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung, sering disebut gagal

1
 2

jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen

dan nutrisi. Penyakit ini diakibatkan oleh kerusakan kontraksi

miokardium, yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan

iskemia atau infark miokardium atau akibat gangguan otot jantung primer

seperti kardiomiopati atau miokarditis. (LeMone, Burke, & Bauldoff,

2015)

Pada penderita gagal jantung kongestif perlu penanganan konservatif

yang meliputi usaha-usaha untuk meningkatkan curah jantung, mencegah

kegagalan jantung lebih lanjut. Dampak penyakit jantung pada pasien

dapat terjadi komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode trombo

emboli, efusi pericardium dan tamponade pericardium, serta merupakan

ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian.

Berdasarkan data diatas maka penulis tertarik untuk melakukan asuhan

keperawatan penurunan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung

kongestif. Penulis melakukan asuhan keperawatan meliputi pengkajian,

analisa data, rencana keperawatan, implementasi dan evaluasi dengan

harapan agar dapat dijadikan sebagai acuan untuk melakukan perawatan

pada kasus gagal jantung kongestif.

1.2 Tujuan Penulisan

1. Dapat memahami pengertian penurunan curah jantung
 3

2. Dapat mengetahui anatomi fisiologi jantung

3. Dapat mengetahui etiologi penurunan curah jantung
4. Dapat mengetahui patofisiologi penurunan curah jantung
5. Dapat mengetahui tanda dan gejala penurunan curah jantung
6. Dapat mengetahui pemeriksaan penunjang penurunan curah jantung
7. Dapat memahami penatalaksanaan penurunan curah jantung
8. Dapat mengetahui pathway penurunan curah jantung
9. Dapat mengetahui intervensi keperawatan penurunan curah jantung
 BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Penurunan curah jantung adalah ketidakadekuatan darah yang dipompa
oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Herdman,
2016)

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah keadaan menurunnya kemampuan

miokardium dan terutama memenuhi ventrikel kiri. (Stefan Silbernagl,
2006)

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu
keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan, dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri. (Mansjoer, 2008)

Gagal jantung adalah kegagalan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (Guyton & Hall,
2011).

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

terbagi dalam:

 Derajat I : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

 Derajat II : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
 Derajat III : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
 Derajat IV : Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan
atau tidak melakukan aktivitas.

4
 5

2.2 Anatomi dan Fisiologi

2.2.1 Anatomi jantung

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

Berdasarkan gambar di atas, terdapat beberapa bagian jantung (secara

anatomis) di antaranya yaitu:
a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar
dari ventrikel sinistra.
b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin oksigen dari
tubuh melalui vena kava superior dan inferior.
c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru
melalui keempat vena pulmoner. Darah kemudian mengalir ke ventrikel
kiri.
d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan
dan memompanya ke paru melalui arteri pulmoner.
e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar, dan paling berotot, menerima
darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke
dalam system sirkulasi melalui aorta.
f. Arteri pulmonaris membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-
paru (pulmo).
g. Katup trikuspidalis, terdapat di antara atrium dekstra dengan ventrikel
desktra yang terdiri dari 3 katup.
 6

h. Katup bikuspidalis, terdapat di antara atrium sinistra dengan ventrikel

sinistra yang terdiri dari 2 katup.
i. Vena kava superior dan vena inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra
yang datang dari seluruh tubuh (Syaifuddin, 2006)

2.2.2 Fisiologi jantung

a. Siklus jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu konstriksi
(sistole) dan pengendoran (diastole).
b. Siklus konduksi
Sistem konduksi otot jantung merupakan rangsangan yang ritmik dan
sinkron. Sistem ini mempunyai jalur konduksi yang khusus di dalam
miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat sebagai berikut:
1) Otomatisasi : Kemampuan mendapat impuls secara spontan
2) Ritmisasi : Pembangkitan impuls untuk teratur
3) Kondiktifitas : Kemampuan untuk mengalirkan impuls
4) Daya Rangsangan: Kemampuan untuk menanggapi impuls

Impuls jantung terdiri dari Nodus Sinoatrial (SA) sebagai pemacu alami
jantung. SA terletak di dalam atrium kanan dekat muara vena kava
superior. Sinyal listrik yang dimulai dari SA kemudian di hantarkan
melalui jalur berkas lalu ke Atrioventrikular (AV) di atas Septum
Interventrikel, kemudian setelah di AV menuju berkas yang ada disebelah
kanan septum interventrikuler, setelah ini berakhir di jaringan yang
kompleks yaitu System purkinje, yang menghantarkan ke seluruh
permukaan dalam ke dalam ventrikel.

c. Curah Jantung
Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah
ventrikel yaitu frekuensi jantung dan curah sekuncup. Curah jantung
 7

adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel tiap menit. Frekuensi
jantung sebagian besar di bawah pengaturan denyut intrinsik antara saraf
otonom serabut parasimpatik dan saraf simpatik mempengaruhi kecepatan
dan frekuensi denyut jantung atau kontraksi impuls. Pada jantung normal
maka pengaruh sistem saraf parasimpatik tampak dominan dalam
mempertahankan kecepatan denyut jantung tetapi jantung yang abnormal
maka pengaruh sistem saraf simpatik yang dominan dalam
mempertahankan kompensasi jantung. Besar curah jantung seseorang tidak
selalu sama tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung akan
meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan,
sedangkan menurun pada waktu tidur. (Syaifuddin, 2006)

2.3 Etiologi
Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan over
load volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian atau
peningkatan kebutuhan metabolik. (Udjianti, 2013)
Penyebab dari gagal jantung antara lain:
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degenerative atau inflamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
(Peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
 8

karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang

tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal
dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade pericardium, pericarditis konstriktif), pengosongan jantung
abnormal (inefisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor sistemik yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatkatnya laju metabolisme, hipoksia,
dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

2.4 Patofisiologi
Respons dari fisiologis gagal jantung akan memunculkan manifestasi seperti
peningkatan frekuensi denyut jantung (takikardi), dilatasi pulmonal,
hipertrofi, dan peningkatan isi sekuncup. Hal tersebut akan mempengaruhi
peningkatan pengaruh simpatis pada pada jantung, arteri dan vena yang
menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung (takikardi), peningkatan
aliran balik vena, dan peningkatan kekuatan kontraksi yang akan
mengakibatkan tekanan sistolik dan diastolik tetap normal dan adanya
peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh
jantung.
 9

Peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh

jantung akan mempengaruhi preload melebihi kemampuan pemompaan yang
akan mempengaruhi kongestif vaskuler pulmonal, berdampak pada
pertukaran gas dalam paru-paru, penurunan aliran ke ginjal, usus dan kulit
ditandai dengan adanya penurunan haluaran urine, peningkatan letargi,
keringat dingin, sianosis, mengakibatkan penahanan Na+ (ion natrium)dan
H2O sehingga terjadi edema dan kelebihan volume cairan.

Peningkatan kebutuhan oksigen dan peningkatan konsumsi oksigen oleh

jantung yang diakibatkan oleh peningkatan pengaruh simpatis pada jantung,
arteri dan vena yang mempengaruhi penurunan aliran atau sirkulasi darah ke
ginjal, usus dan kulit juga mengakibatkan asidosis padajaringan yang akan
memberikan pengaruh pada jaringan lanjut (metastasis pada organ dan
jaringan yang lain), dan akan mengakibatkan iskemi miokard maka terjadi
penurunan curah jantung. Iskemi miokard ditandai dengan kelemahan,
kelelahan, perubahan tanda vital, disritmia, dispnea, pucat, berkeringat
sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai oksigen menyebabkan aktifitas
berkurang. (Hudak & Gallo, 2010)

2.5 Tanda dan Gejala

Manifestasi gagal jantung (Mansjoer, 2008) dapat digambarkan sebagai
berikut:
a. Gambaran klinis gagal jantung kiri:
1) Ortopnea adalah kesulitan bernafas saat berbaring
Pasien yang mengalami ortopnea tidak akan mau berbaring, tetapi
akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk
di kursi, bahkan saat tidur.
2) Dyspnea, terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam
alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dyspnea bahkan dapat
terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau
sedang.
 10

3) Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba pada

malam hari disertai batuk.
4) Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan
tidak produktif tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk
yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang
kadang disertai dengan bercak darah.
5) Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang, yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafasdan insomnia
yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
6) Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.

b. Gambaran klinis gagal jantung kanan:

1) Edema, di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara
bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya
kegenetaliaeksterna dan tubuh bagian bawah.
2) Kadang juga terdapat pitting edema.
3) Pertambahan berat badan.
4) Distensi vena leher.
5) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
6) Asites, terjadi karena tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen (peritonium).
7) Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual, terjadi akibat
pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen.
8) Nokturia, rasa ingin kencing malam hari, terjadi karena perfusi
renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis
terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantungakan
 11

membaik dengan istirahat.

9) Lemah, disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan
sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak
adekuat dari jaringan.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

a. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, infark, iskemia dan
kerusakan pola.
b. Tes Laboratorium Darah
Enzym hepar: Meningkat dalam gagal jantung/kongesti.
Elektrolit: Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan
fungsi ginjal.
Oksimetri Nadi: Kemungkinan saturasi oksigen rendah.
AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2.
Albumin: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.
c. Radiologis
Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik
perubahan dalam struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel.
Scan Jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
dinding.
Rontgen Dada: Menunjukan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. (Kasron, 2012)
 12

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF meliputi:
2.7.1 Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
3) Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek
prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
4) Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).
5) Olahraga secara teratur.

b. CHF Akut
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2) Pembatasan cairan (1,5 liter/hari)

2.7.2 Farmakologis
Tujuan: Untuk mengurangi afterload dan preload
1) First line drugs; diuretic
Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah: thiazide
diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop
diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), kalium-sparing diuretic.
2) Second line drugs; ACE inhibitor
Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya adalah:
3) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk
relaksasi.
4) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sitolik.
5) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
 13

sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

6) Calsium Chanel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan
relaksasi dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
7) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah
iskemi miokard, menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.

2.7.3 Pendidikan Kesehatan

1) Informasikan pada pasien, keluarga dan pemberi perawatan tentang
penyakit dan penangananya.
2) Monitoring difokuskan pada; monitoring BB setiap hari dan intake
natrium.
3) Diet yang sesuai untuk lansia CHF; pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dan lain-lain.
4) Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
dengan bantuan terapis.
 14

2.8 Pathway

Kelainan otot Aterosklerosis Hipertensi Peradangan dan Penyakit jantung Faktor sistemik
sistemik?pulmonal penyakit miokardium
jantung Koroner degeneratif lain

Gagal jantung

Respon Fisiologi Gagal Jantung

Frekuensi denyut jantung Dilatasi pulmonal Hipertrofi Isi sekuncup

Peningkatan kerja saraf simpatis pada jantung arteri dan vena

Tanda dan gejala:
Peningkatan frekuensi denyut jantung
Peningkatan aliran balik vena
Peningkatan kekuatan kontraksi
Peningkatan keb. O2
Peningkatan konsumsi
O 2 oleh jantung
Aliran ke ginjal, Preload melebihi
Usus dan kulit kemampuan pemompaan

Kongesti vaskuler pulmonal

Asidosis tingkat jaringan

Pengaruh jaringan lanjut Gangguan Pertukaran Gas

Iskemi miokard

Penurunan Manifestasi: Tanda:

Kelelahan, kelemahan - Menurunnya haluaran urin
Curah Perubahan tanda vital - Letargi meningkat
Jantung Disritmia - Kulit dingin
Sianosis - Sianosis
Pucat
Berkeringat
Menahan Na+dan H 2 O

Ketidakseimbangan suplai O 2 Edema

Intoleransi Aktivitas Kelebihan Volume Cairan

Gambar 2.2 Pathway dan perumusan diagnosa keperawatan

 15

2.9 Fokus Intervensi Keperawatan

a. Penurunan Curah Jantung
Penurunan curah jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana
pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan
metabolisme tubuh. (Herdman, 2016)
Batasan Karakteristik:
1) Perubahan Frekuensi/irama jantung
- Aritmia
- Bradikardia
- Perubahan EKG (misalnya : aritmia, abnormalitas konduksi,
iskemia)
- Palpitasi
- Takikardia

2) Perubahan Preload
- Penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure/CVP)
- Penurunan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery wedge
pressure/PAWP)
- Edema
- Keletihan
- Peningkatan CVP dan PAWP
- Distensi vena jugularis
- Murmur
- Peningkatan berat badan

3) Perubahan Afterload
- Kulit lembab
- Dispnea
- Penurunan nadi perifer
- Penurunan resistansi vaskular paru (pulmonary
vascular resistance/PVR)
 16

- Penurunan resistansi vaskular sistemik (systemic

vascular restistance/SVR)
- Peningkatan PVR
- Peningkatan SVR
- Oliguria
- Pengisian ulang kapiler memanjang
- Perubahan warna kulit
- Variasi pada pembacaan tekanan darah

4) Perubahan Kontraktilitas
- Crackle
- Batuk
- Penurunan left venctricular stroke work index (LVSWI) dan stroke
volume index (SVI)
- Penurunan indeks jantung
- Ortopnea
- Dispnea paroksismal noktural
- Bunyi S3
- Bunyi S4

5) Perilaku / Emosi
- Ansietas
- Gelisah
Faktor yang berhubungan:
- Perubahan frekuensi jantung
- Perubahan irama
- Perubahan volume sekuncup
- Peurbahan afterload
- Perubahan kontraktilitas
- Perubahan preload
 17

b. Risiko penurunan curah jantung

Definisi : rentan terhadap ketidakadekuatan jantung memompa darah
untuk memenuhi kebuyuhan metabolisme tubuh yang dapat mengganggu
kesehatan.
Faktor risiko :
- Perubahan after load
- Perubahan frekwensi jantung
- Perubahan irama jantung
- Perubahan kontraktilitas
- Perubahan pre load
- Perubahan volume sekuncup

NOC:
Definisi Penurunan curah jantung adalah Ketidakadekuatana darah yang dipompa
oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan oleh tubuh
Outcame : Keefektifan pompa jantung
Kriteria hasil:
- TTV dalam batas normal
- Melakukan aktivitas tanpa dispnea dan nyeri
- Tidak ada sianosis
- Tidak ada edema paru, perifer, asites, distensi vena jugularis

NIC:
Perawatan Jantung
- Kaji tekanan darah, sianosis, status pernafasan, dan status mental
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3 dan S4 serta
bunyi baru
- Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi)
- Kaji toleransi aktivitas, mulainya nafas pendek, nyeri, palpitasi atau pusing
- Monitor efektifitas pemberian O2
- Monitor status mental: gelisah, cemas
 18

- Atur posisi pasien semifowler atau posisi yang nyaman sesuai kondisi
pasien
- Monitor intake dan output per 24 jam
- Catat hasil EKG dan X-Ray dada
- Kaji hasil labrotorium, nilai AGD, Elektrolit termasuk kalium
- Selama fase akut, pastikan pasien bedrest dan melakukan aktivitas yang
dapat ditoleransi jantung
- Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan gangguan dan
stressor
- Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas Perawatan Sirkulasi:
- Monitor tanda kelebihan cairan, asupan cairan, haluaran urine
- Monitor pengisian kapiler, suhu, dan warna ekstremitas Vital Sign
Monitoring:
- Monitor TTV
- Monitor tanda vital saat pasien berbaring, duduk, berdiri, sebelum, selama,
dan sesudah beraktivitas.

c. Intoleransi Aktivitas
Definisi: Ketidakcukupan energi fisiologis atau psikologis untuk
melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas sehari-hari yang ingin atau harus
dilakukan. (Gloria M. Bulechek, 2013)
NOC : Toleransi daya tahan adekuat
Kriteria hasil:
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR.
- Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLS) secara mandiri.
NIC:
Activity Therapy:
- Menentukan penyebab intoleransi aktivitas (fisik, psikologis, atau
motivasional)
- Berikan periode istirahat selama beraktivitas
 19

- Minimalkan kerja kardiovaskuler dengan memberikan posisi dari tidur

ke posisi setengah duduk
- Pantau respon kardiopulmonal setelah melakukan aktivitas dan
sebelum melakukan aktivitas
- Jika memungkinkan tingkatkan aktivitas secara bertahap
- Pastikan perubahan posisi secara bertahap
- Ajarkan tekhnik mengontrol pernafasan ketika beraktifitas
- Kolaborasi dengan diberikan terapi fisik untuk membantu peningkatan
level aktivitas dan kekuatan

d. Kelebihan Volume Cairan

Definisi: Peningkatan retensi cairan isotonik (Wilkinson& Ahern, 2012).
NOC: Keseimbangan cairan
Kriteria hasil:
- Terbebas dari edema, efusi, anasarka
- Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
- Terbebas dari distensi vena jugularis NIC:
- Fluid Management:
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat selama 24 jam
- Monitor vital sign
- Catat adanya perubahan berat badan
- Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (crackle, CVP, edema.
distensi vena leher, asistes)
- Monitor status nutrisi
- Berikan diuretik sesuai instruksi
- Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

e. Gangguan Pertukaran Gas

Definisi: Kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbon
dioksida di membran kapiler-alveolar (Wilkinson& Ahern, 2012).
NOC: Status pernafasan: Pertukaran gas tidak terganggu
 20

Kriteria hasil:
- Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
- Memelihara kebersihan paru dan bebas dari tanda-tanda distress
pernafasan
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis (Mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah)
- TTV dalam rentang normal NIC:
- Airway Management:
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
- Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Berikan bronkodilator bila perlu
- Monitor respirasi dan status O2
 21

Tabel 2.1 Rencana Asuhan Keperawatan

DIAGNOSIS NURSING OUTCOME

KEPERAWATAN
Intoleransi NOC :
aktivitas kefektifan pompa jantung
Berhubungan
Scala Outcome
dengan :
Deviasi Deviasi Deviasi Deviasi Tidak ada
Tirah Baring berat dari yang sedang ringan deviasi
atau kisaran cukup dari dari dari
imobilisasi normal besar dari kisaran kisaran kisaran
kisaran normal normal normal
Ketidakseimbangan normal
antara SKALA OUTCOME 1 2 3 4 5
suplei oksigen KESELURUHAN
dengan Tekanan darah sistol 1 2 3 4 5
kebutuhan Tekanan darah diastole 1 2 3 4 5
Denyut jantung apical 1 2 3 4 5
DS: Indek jantung 1 2 3 4 5
Fraksi ejeksi 1 2 3 4 5
Melaporkan
Denyut nadi perifer 1 2 3 4 5
secara verbal
Ukuran jantung 1 2 3 4 5
Adanya kelelahan
Urine output 1 2 3 4 5
atau
kelemahan. Keseimbangan intake 1 2 3 4 5
dan output dalam 24
Adanya dyspneu jam
atau Tekanan vena sentral 1 2 3 4 5
Ketidaknyamanan Berat Cukup sedang Ringan Tidak ada
bernafas saat Berat
beraktivitas. Distensi vena leher 1 2 3 4 5
DO : Disritmia 1 2 3 4 5
 peningkatan Suara jantung 1 2 3 4 5
abnormal
tekanan
Angina 1 2 3 4 5
darah
Edema perifer 1 2 3 4 5
dan nadi terhadap
Edema paru 1 2 3 4 5
aktifitas
 Perubahan Diaphoresis 1 2 3 4 5
ECG : aritmia, Mual 1 2 3 4 5
 Iskemia ( pada Kelelahan 1 2 3 4 5
rekaman Dyspneu pada saat 1 2 3 4 5
jantung istirahat
terlihat Dyspneu saat 1 2 3 4 5
gelombang T beraktivitas ringan
depresi Peningkatan berat 1 2 3 4 5
 Diaphoresis badan
Ascites 1 2 3 4 5
Hepatomegaly 1 2 3 4 5
Gangguan kognisi 1 2 3 4 5
Intoleransi aktivitas 1 2 3 4 5
Pucat 1 2 3 4 5
Cyanosis 1 2 3 4 5
Wajah kemerahan 1 2 3 4 5

NURSING INTERVENTION RASIONAL

1. Lakukan penilaian komprehensif
pada sirkulasi perifer :Mengecek
nadi perifer, Edema, Pengisian
ulang kapiler, warna dan suhu
ekstremitas (secara rutin sesuai
dengan kebijakan agent)
1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada
saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas vesikuler. Retensi
cairan berlebihan dapat dimanifestasikan
oleh pembendungan vena dan pembentukan
edema.

2. Monitor tanda – tanda vital secara
rutin
3. Monitor disritmia jantung
termasuk gangguan ritme dan
konduksi jantung
4. Catat tanda dan gejala penurunan
curah jantung
5. Monitor nilai laboratorium yang
tepat
6. Evaluasi perubahan tekanan darah
7. Evaluasi respon pasien terhadap
ektopi atau disritmia
8. Monitoring respon pasien
terhadap obat aritmia
9. Monitoring pola aktivitas pasien
10. Monitoring sesak napas,
kelelahan, tachipneu dan
othopneu
11. Bangun hubungan saling
mendukung antara pasien dan
keluarga
12. Identifikasi pasien dalam
menangani stress
13. Lakukan therapy relaksasi
sebagaimana mestinya
14. Kenali efek psikologis dari
kondisi dari penyakit
22
2. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
fungsi jantung.
3. Penurunan/ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.
4. Seiring gejala gagal jantung ini, output
jantung menurun
5. Menentukan therapi yang sesuai kondisi
pasien, misak kreatinin menunjukkan
hipoperfusi/gagal ginjal. Atau hasil
PT/APTT untuk mengukur perubahan pada
proses koagulasi atau keefektifan terapi
antikoagulan
6. Pada CHF dini, sedang atau kronis.
Tekanan darah dapat meningkat sehubungan
dengan Stroke Volume Resisten (SVR).
7. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah ke dalam serambi yang distensi.
Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis katup.
8. Tindakan ini dapat memperbaiki
prognosis pasien
9. Respon pasien terhadap aktivitas dapat
mengindikasikan penurunan oksigen
miokard
10. S 1 dan murmur yang menonjol
berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik.
11. Pengertian dan empati merupakan bagian
dari pengobatan serta dapat meningkatkan
kemampuan koping pasien.
12. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi,
yang meningkatkan Tekanan Darah dan
meningkatkan frekuensi/kerja jantung.
13. Istirahat fisik harus dipertahankan
selama CHF akut atau refraktori untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen
miokard dan kerja berlenihan.
14. Program Psikologis termasuk informasi
tentang manajemen stres dan pendidikan
kesehatan telah terbukti mengurangi
mortalitas jangka panjang dan kambuhnya

15. Diskusikan modifikasi pada
aktivitas sesuai dengan pasien
dan pasangan jika tepat
16. Tawarkan dukungan spiritual
pada pasien dan keluarga
sebagaimana mestinya
23
penyakit jantung.
15. Membantu melawan pengaruh dan
peningkatan metabolisme
16. Memberikan waktu untuk
mengekspresikan perasaan, menghilangkan
cemas dan perilaku adaptasi. Penggunaan
sistem pendukung pasien dapat
meningkatkan kenyamanan dan ketenangan.
 Tabel 2.2 Analisa Jurnal

Judul Jurnal PICO VIA

Analisis fraksi Problem : Validitas Seleksi

ejeksi klien Metode untuk Populasi penelitian (reference
gagal jantung merangsang population) adalah semua klien gagal
pre dan post peningkatan jantung, fase akut (inpatient) sudah stabil
penerapan kontraktilitas otot selama dirawat di rumah sakit jantung
model aktivitas jantung dan pembuluh darah harapan kita Jakarta
dan latihan (gedung A lantai III). Sampel penelitian
intensitas ringan Intervensi : sebanyak 24 klien ditetapkan dengan
Aktivitas dan teknik Proprsive sampling dengan
latihan kriteria inklusi: diagnosa gagal jantung
dan menunjukan fraksi ejeksi < 40%,
Comparison : tekanan darah sistole antara 80 – 120
Penataksanaan mmHg, diastole antara 60 – 80 mmHg.
terapi relaksasi otot
progresif Validitas Informasi
Penelitian ini dilakukan pada tanggal 10
Outcome : November – 30 Desember 2010.
Merangsang Penelitian ini merupakan penelitian
peningkatan kuantitatif Quasy Experiment tanpa
kontraktilitas otot kontrol group (without control group).
jantung, sehingga Pengumpulan data primer pada penelitian
memperbaiki nilai ini dilakukan sebelum dan sesudah enam
fraksi ejeksi hari mengikuti program latihan.Nilai
Fraksi Ejeksi diperoleh dari pemeriksaan
Pertanyaan : diagnostik Echocardiografi dan intensitas
Apakah aktivitas latihan diukur dengan Borg scala of
dan latihan perceived exertion (Borg, 1998). Data
berpengaruh untuk fraksi ejeksi dianalisa dengan Uji

24
merangsang Statistik Korelasi Regresi linier. Fraksi
peningkatan ejeksi mengalami peningkatan rata-rata
kontraktilitas otot setelah dilakukan intervensi aktivitas dan
jantung? latihan 6 hari sebesar 2.59%. Hasil uji
statistik didapatkan ada perbedaan fraksi
ejeksi sebelum dan sesudah intervensi
aktivitas dan latihan (p = 0.004). Dengan
kekuatan hubungan positif/kuat
sempurna..

Validitas Perancu
Karakteristik klien gagal jantung, berikut
ini dijelaskan berdasarkan berdasarkan
masing-masing variabel: umur, tinggi
badan dan berat badan. Hasil uji statistik
didapatkan tidak ada hubungan yang
signifikan antara umur dengan rata-rata
fraksi ejeksi setelah intervensi aktivitas
dan latihan (p = 0,974). Nilai r = 0.011
artinya umur dengan fraksi ejeksi setelah
intervensi memilki hubungan yang
lemah.
Demikian juga rata-rata berat badan
dengan rata-rata fraksi ejeksi setelah
intervensi aktivitas dan latihan di peroleh
hasil tidak ada hubungan yang signifikan
(p = 0.261).
Rata-rata fraksi ejeksi setelah intervensi
pada perempuan lebih tinggi dari laki-
laki. Hasil uji statistik didapatkan nilai p
= 0.748, berarti tidak ada perbedaan yang
signifikan jenis kelamin dengan fraksi
ejeksi setelah intervensi.

Validitas Analisis
Penelitian ini menyelidiki efektifitas
pompa jantung dengan indikatornya
adalah variabel Fraksi Ejeksi. Dimana
variabel bebas (variable independent)
ialah Fraksi Ejeksi sebelum intervensi
model aktivitas dan latihan intensitas
ringan. Rata-rata fraksi ejeksi setelah
intervensi aktivitas dan latihan lebih
meningkat pada klien penyebab CAD dan
hipertensi dibandingkan dengan
penyebab gagaljantung lain. Hasil uji
statistik didapat nilai p = 0.012. berarti
ada perbedaan signifikan penyebab gagal
jantung dengan fraksi ejeksi setelah
intervensi aktivitas dan latihan. Hasil
penelitian ini menjelaskan gambaran
adanya peningkatan toleransi aktivitas
dan latihan atau rata-rata durasi aktivitas
dan latihan, mulai hari pertama sampai
hari ketujuh, selama fase akut di rumah
sakit (inpatient).
Penerapan model aktivitas dan latihan
gagal jantung yang dikembangkan oleh
peneliti selama phase inpatient (6 hari),
didapatkan hasil ada perbedaan rata-rata
nilai fraksi ejeksi sebelum dan sesudah
intervensi. Aktivitas dan latihan pada
klien gagal jantung fase akut
membutuhkan perhatian ketat akan resiko
over aktivitas dan latihan dengan menilai
intensitas laihan dengan menggunakan
Borg scala of perceived exertion.

Validitas Eksterna
Sampel yang digunakan dalam penelitian
ini adalah klien gagal jantung sebanyak
24 orang, dengan Kriteria inklusi: fraksi
ejeksi < 40%, tekanan darah sistole 80 –
120 mmHg, diastole 60 – 80 mmHg.
dengan Kriteria inklusi: fraksi ejeksi <
40%, tekanan darah sistole 80 – 120
mmHg, diastole 60 – 80 mmHg.
Klasifikasi fungsionil NYHA: II dan III,
mendapat terapi pengobatan gagal
jantung Standar (Angiotension
Converting enzymes - inhibitor, beta
blockers,diuretic, digitalis), tidak ada
disritmia yang mengancam
kehidupan/bersifat fatal, infark tidak luas
dan non elivasi segmen ST, usia 30 –70
tahun, mendapat izin dari dokter. Setiap
responden di berikan model aktivitas dan
latihan selama 6 hari di rumah sakit.
Intensitas latihan di ukur dengan skala
Borg. Penelitian ini menyelidiki
efektifitas pompa jantung dengan
indikatornya adalah variabel Fraksi
Ejeksi. Dimana variabel bebas (variable
independent) ialah Fraksi Ejeksi sebelum
intervensi model aktivitas dan latihan
intensitas ringan. Sedangkan variabel
tergantung (variable dependent) ialah
variabel Fraksi Eejeksi sesudah intervensi
model aktivitas dan latihan intensitas
ringan. Pengumpulan data primer pada
penelitian ini dilakukan sebelum dan
sesudah enam hari mengikuti program
latihan.

Importantcy
Hasil penelitian ini mendukung penelitian
sebelumnya yang dilakukan oleh
Kavanagh et al (1996) dimana
berdasarkan karakteristik dan kriteria
inklusi yang ditetapkan peneliti telah
menunjukan perbedaan nilai fraksi ejeksi
sebelum dan sesudah intervensi aktivitas
dan latihan selama 6 hari dirumah sakit
dengan intensitas ringan. Dengan
demikian hasil penelitian ini telah
menambah khasanah pengetahuan
tentang pengaruh aktivitas dan latihan
klien gagal jantung terhadap fraksi ejeksi
dengan berbagai perbedaan dalam desain,
karakteristik dan dan kriteria sampel.
Berdasarkan hal tersebut diatas jelas pada
klien gagal jantung respon toleransi
terhadap aktivitas sangat menentukan
intensitas latihan yang dilakukan. Hasil
penelitian ini menjelaskan bahwa dengan
memperhatikan kondisi patofisologi
gagal jantung, penerapan model aktivitas
dan latihan yang dikembangkan oleh
peneliti dengan intensitas rata-rata ringan
(Borg scala of perceived exertion) dapat
diterapkan selama fase akut (phase
inpatient) 6 hari.

Applicability
Penerapan model aktivitas dan latihan
klien gagal jantung fase akut selama di
rumah sakit (inpatient) diberikan dengan
intensitas ringan berdasarkan Borg scala
of perceived exertion.
Program rehabilitasi pada klien gagal
jantung, perlu dilakukan dan
direncanakan oleh perawat sejak phase
inpatient sampai klien pulang kerumah
(phase out patient) dengan melibatkan
team rehabilitasi yang terdiri dari dokter
spesialis jantung, dokter spesialis
rehabilitasi medik (cardiac
rehabilitation) dan rehabilitation nurse.
Penataksanaan Problem : Validitas seleksi:
terapi relaksasi Subyek yang Menurut Murti dkk( 2011) terapy
otot progresif mengalami tekanan relaksasi otot progresif adalah Teknik
dengan masalah darah diatas sistematis untuk mencapai keadaan
penurunan normal relaksasi metode yang diterapkan melalui
curah jantung (sistolik>140mmhg penerapan metode progresif dengan
pada pasien dan diastolic > 90 latihan bertahap dan berkesinambungan
hipertensi di mmhg yang pada otot skeletal dengan cara
RSUD dr. mengakibatkan meregangkan dan melemaskannya yang
Soehadi angka kesakitan dapat mengembalikan perasaan otot
Prijonegoro dan kematian sehingga otot menjadi rileks dan dapat
Sragen digunakan untuk menurunkan tekanan
Intervensi: darah pada penderita hepertensi esensial.
Relaksasi otot Kriteria inklusi: 5 subyek hipertensi dan
progresif tekanan darah >140/90 mmHg
Kriteria ekslusi : tekanan darah
Comparison: >200/130 mmHg dan berumur 70 tahun
Terapy
farmakologi anti Validitas informasi
hypertensi Penelitian dilakukan di RSUD dr Soehadi
Prijonegoro Sragen pada tanggal 27
Outcome : maret 2017 s.d 8 April 2017.Jenis
penelitian ini adalah deskriptif dengan
menggunakan pendekatan proses
keperawatan ( nursing proses)

Validitas perancu
Menurut World Population Prospect
(2010)dalam Kemenkes RI (2013) sekitar
20% populasi dewasa mengalami
hipertensi dan lebih dari 90% diantaranya
mengalami hipertensi esensial ( primer)
dimana tidak ditentukan penyebab
medisnya .DataKemenkes (2013)

Validitas analisis
Berdasarkan 5 subyek evaluasi yang
didapatkan dalam penelitian ini ,hasil
analisis statistic menunjukan adanya
pengaruh relaksasi terhadap kualitas
kulaitas hidup hipertensi ( t= 3,479,
P>0,01).Penurunan tekanan darah sistolik
( t=9,213 ,P<0.01) serta penurunan
tekanan diastolic( t= 3,753,p<0,01) pada
kelompok eksperimen dibandingkan
kelompok control yang tidak dilakukan
perlakuan.

Validitas Eksterna
Subyek dalam penelitian ini berjumlah 5
subyek. Subyek yang berumur 45-55
tahun sebanyak 2 subyek (40%)yang
berumur 56-65 tahun 3 subyek (60%)
,yang bekerja swasta 3 subyek
(60%),sebagai petani 2 subyek
(40%),yang berjenis kelamin laki-laki 3
subyek ( 60%) berjenis kelami wanita 2
subyek (40%),yang berpendidikan SD 2
subyek (40%) dan yang berpendidikan
SMP 3 subyek ( 60%),tekanan darahnya
160/100mmHg 2 subyek ( 40%) dan
tekanan darahnya 180/100mmHg 2
subyek (40%) dan tekanan darahnya
180/100mmHg 1 orang (20%)

Importancy
Penelitian ini berkontibusi untuk
perkembangan ilmu perawatan pasien
secara non farmakologi.

Aplicability
Penelitian ini dapat diterapkan di unit
rawat inap dan dapat diintegrasikan:
1. Dalam edukasi kepada pasien oleh
perawat saat masih dalam perawatan
2. Discharge planning
 BAB IV KESIMPULAN

Cardiac output / curah jantung adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel
kiri ke dalam aorta setiap menit. Perubahan dan stabilisasi curah jantung
tergantung dari mekanisme yang mengatur kecepatan denyut jantung dan curah
jantung.

Seseorang dengan masalah gagal jantung perlu mengetahui bahwa hasil penelitian
atau statistik tidak berpengaruh besar terhadap status prognosis mereka, yang
berpengaruh adalah sikap serta kualitas hidup mereka. Beberapa modifikasi diet
serta membatasi aktifitas sangat diperlukan disamping pengobatan atau therapi..
Yang paling penting adalah pasien dengan gangguan cardiac output seperti
Congestive Heart Failure harus memperhatikan kebugaran serta perlu
mempertahankan kondisi tubuh mereka tetap fit untuk meningkatkan kualitas
hidup mereka.

Kekambuhan mungkin akan terjadi dengan gejala yang khas yaitu sesak napas
disertai kelelahan setelah beraktifitas yang dapat mengakibatkan gangguan lain
pada beberapa organ tubuh. Untuk itu penyuluhan pada pasien dan keluarga
berfokus pada mempertahankan fungsi dan dengan cepat mengidentifikasi dan
menangani episode serangan. Ajak pasien tentang cara melakukan latihan teratur,
waktu pemanasan dan pendinginan, beristirahat dengan kaki ditinggikan,
mempertahankan asupan nutrisi dan mencegah infeksi merupakan cara yang dapat
mengoptimalisasi kualitas hidupnya.

33
 DAFTAR PUSTAKA

Gloria M. Bulechek, e. a. (2013). Nursing Intervention Classification.

Philadelphia: Elsevier.
Guyton, & Hall. (2011). Textbook of Medical Physiology. singapore: elsevier.
Herdman, T. H. (2016). Nanda International inc. Nursing diagnoses : definitions
& classification 2015-2017 (Vol. 10). Jakarta: EGC.
Hudak, & Gallo. (2010). Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
Kasron. (2012). Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Trans
Info Media.
LeMone, P., Burke, K. M., & Bauldoff, G. (2015). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. (2008). Kapita Selekta Kedokteran (Vol. 9). Jakarta: media
aesculapius.
Stefan Silbernagl, F. L. (2006). Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:
EGC.
Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta:
EGC.
Udjianti, W. J. (2013). Keperawatan Kardiovaskular (Vol. 3). Jakarta: Salemba
Medika.
-